Помоги проекту - поделись книгой:
Важно иметь в виду, что у многих больных язва двенадцатиперстной кишки в активной фазе может протекать бессимптомно, что обусловливает недооценку частоты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и ее рецидивов. Последние данные, особенно дуоденоскопии, свидетельствуют о том, что почти не существует корреляции между активностью болезни, ее симптомокомплексом и заживлением язвы. Поскольку у многих больных процесс протекает бессимптомно, отсутствие характерных болей еще не исключает язву как причину желудочно-кишечных кровотечений, признаков непроходимости выходного отдела желудка или внезапной перфорации язвы.
При физикальном обследовании чаще всего определяют болезненность в эпигастральной области. Зона болезненности локализуется обычно по средней линии, часто на равном расстоянии между пупком и мечевидным отростком. У 20–30 % больных она определяется справа от средней линии. При острой перфорации язвы в брюшную полость ее стенка становится ригидной (доскообразный живот), появляется симптом раздражения брюшины (генерализованная боль при резком отдергивании руки от живота после надавливания на него). При непроходимости выходного отдела желудка, связанной с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки, может появляться симптом, называемый шумом плеска, связанный со скоплением жидкости или воздуха в растянутом желудке. При ортостатической пробе в некоторых случаях определяют тахикардию или гипотензию, что бывает обусловлено острым кровотечением из язвы. Побледнение кожи и слизистых оболочек свидетельствует об анемии в результате острой или хронической потери крови.
Примерно всего 5 % язв локализуется дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки, причем в большинстве случаев непосредственно в постбульбарном отделе. Часто постбульбарные язвы представляют собой вариант язвы двенадцатиперстной кишки, но при ее локализации во второй порции кишки или за ней следует думать о синдроме Золлингера– Эллисона. Боли при постбульбарной язве могут локализоваться в правом верхнем квадранте живота или иррадиируют в спину. При этом непроходимость выходного отдела желудка и кровотечения регистрируются чаще, чем при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки. Пилорический канал длиной 1–2 см – наиболее узкая часть «выходного отдела желудка. В соответствии с особенностями секреции соляной кислоты и клиникой язвы пилорического канала чаще считают язвами двенадцатиперстной кишки, а не желудка. Язвы этой локализации по клинике более сходны именно с дуоденальными, но ремиссии при них после приема пищи или антацидов наступают реже. После еды реже уменьшаются боли и чаще появляется рвота из-за частичной непроходимости желудка. При язвах пилорического канала чаще, чем при язвах двенадцатиперстной кишки, больного приходится оперировать.
Диагностика
Боли в эпигастрии, уменьшающиеся после еды или приема антацидов, позволяют предположить язву двенадцатиперстной кишки, однако у многих больных с этой симптоматикой язву не обнаруживают даже при тщательном рентгенологическом или эндоскопическом обследовании. Исследование с барием верхних отделов пищеварительных путей относится к объективным методам идентификации язвы. Частота язв, идентифицированных рентгенологически, зависит от мастерства, настойчивости, энтузиазма рентгенолога и оценки им диагностических критериев. Традиционный рентгенологический метод позволяет в 70–80 % случаев подтвердить диагноз, если язва определяется при эндоскопии. При новейших методах исследования с двойным воздушным контрастированием можно довести точность рентгенологической диагностики до 90 %. В типичных случаях язва двенадцати перстной кишки при рентгенологическом исследовании выглядит как дискретный кратер в проксимальной части луковицы. Ее выраженная деформация, весьма типичная для больных с хроническими рецидивирующими язвами, во многом затрудняет или не позволяет их идентифицировать.
Фиброволоконные эндоскопы намного облегчают выявление язв двенадцатиперстной кишки. Диагностическая дуоденоскопия необязательна, если диагноз установлен рентгенологически, но эндоскопия очень ценна для выявления язв, которые только подозреваются на основании рентгенологических данных, а также при деформации луковицы и невыясненных причинах обострений язвенной болезни; очень небольших или поверхностных язв, не определяемых при рентгенологическом исследовании; язвы как причины активного желудочно-кишечного кровотечения. Дуоденоскопия позволяет осмотреть язву и документировать ее характер, размеры, форму и точную локализацию, помогает выработать тактику лечения. Результаты эндоскопии свидетельствуют о том, что в 85 % случаев диаметр язв двенадцатиперстной кишки не превышает 1 см, а примерно в 70 % случаев их размеры составляют 0,5–1 см.
Количественно измерять секрецию соляной кислоты желудком необязательно у большинства больных с выраженной клиникой болезни, определять уровень гастрина в сыворотке следует у больных, которым планируется операция или у которых подозревают гастриному.
Лечение
Основная цель консервативных методов лечения заключается в купировании болей и заживлении язвы. Профилактика обострений и осложнений относится к дополнительным задачам. В прошлом лечение во многом зависело от того, какой метод предпочитают специалисты в данный период. Во многих случаях было трудно сделать выводы об эффективности лечения: во-первых, из-за возможности спонтанного заживления язвы и, во-вторых, из-за неточной оценки активности процесса. Далее рассматриваются современные средства лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Традиционно большое место в лечении занимают антацидные средства – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты назначают при болях, если они редки или возникают регулярно, – через 1,5 ч после еды, и на ночь при частых болях. Их эффективность в настоящее время можно объективно оценить с помощью эндоскопии. Особенно эффективными считают средства, нейтрализующие соляную кислоту, не всасывающиеся в пищеварительных путях и содержащие минимальное количество соды. Конкретно препарат подбирают в соответствии с приведенными требованиями.
Карбонат кальция представляет собой сильно действующий и недорогой антацид. При нейтрализации соляной кислоты он превращается в желудке в хлорид кальция. Около 10 % кальция, вводимого в виде карбоната, абсорбируется из проксимальных отделов тонкой кишки. Но длительное введение сопровождается развитием молочно-щелочного синдрома, в результате чего в сыворотке повышается уровень кальция, фосфатов, азота мочевины, креатинина и бикарбоната. У больного в этом случае могут развиться кальциноз почек и прогрессирующая почечная недостаточность. Карбонат кальция – единственный из антацидов, стимулирующий секрецию соляной кислоты (феномен кислотного отклика). Это связано с непосредственной стимуляцией кальцием париетальных клеток и, возможно, несколько меньшим эффектом, с выполнением им роли медиатора высвобождения гастрина. Учитывая этот потенциально неблагоприятный эффект кальция, его не рекомендуют использовать в качестве антацидного средства при пептических язвах.
Бикарбонат натрия – сильно– и быстродействующий недорогой препарат. Из-за большого количества в нем соды и тенденции к индуцированию системного алкалоза он не рекомендуется для лечения больных с пептическими язвами.
Более широко используют антацидные препараты смешанного типа, например окиси алюминия и магния, в некоторых случаях с добавлением других препаратов.
Окись алюминия нейтрализует соляную кислоту, превращая ее в хлорид алюминия и воду. Ее применение вызывает запоры. Алюминий связывает фосфаты в просвете кишечника, облегчая их выведение. При последовательном, длительном и регулярном применении окись алюминия может обусловить истощение запасов фосфатов в организме с наступлением общей слабости, недомогания и потерей аппетита. Из-за этого осложнения применение препарата следует ограничивать у лиц со сниженным содержанием фосфатов в пище, например при хроническом алкоголизме или других состояниях, при которых больной употребляет продукты с низким содержанием белка.
Окись магния – сильнодействующий антацид, нейтрализует соляную кислоту с образованием хлорида магния и воды. Она разжижает каловые массы, в результате чего ограничено ее изолированное использование. Обычно больному назначают сочетание окиси алюминия и магния, в результате чего изменяется способность нейтрализовать соляную кислоту.
Трисиликат магния, который часто включают в различные комбинации антацидов, действует слабо и медленно. В общем таблетированные формы окиси магния и алюминия менее эффективны, чем жидкие.
Признание решающей роли соляной кислоты в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки обусловливает рациональную основу для лечения антацидами.
Антагонисты Н2-гистаминорецепторов . В течение многих лет было показано, что традиционные антигистаминовые средства, быстро блокирующие действие гистамина гладких мышц кишки или бронхов, не подавляют стимуляцию гистамином секреции кислоты в желудке. Различают Н1– и Н2-рецепторы гистамина париетальных клеток. Последний относится к классическим блокаторам антигистамина. Антагонисты Н3-рецепторов относятся к сильным ингибиторам исходного (нестимулированного) уровня соляной кислоты и стимулированного. Эти препараты в настоящее время используют при язвах двенадцатиперстной кишки чаще всего.
1. Циметидин в дозе 300 мг ингибирует исходную желудочную секрецию более чем у 80 % обследованных, а после стимуляции секреции мясной пищей – примерно у 70 %. Он явно снижает секрецию кислоты в ответ на введение гистамина, кофеина, инсулина, гастрина и при гипогликемии. Циметидин более эффективно по сравнению с плацебо ускоряет эндоскопически выявляемое заживление язв, причем этот эффект вполне сравним с действием антацидов. Внутрь циметидин чаще всего принимают по 300 мг 4 раза в день при условии, что больной ест перед сном. Он эффективен также в дозе 400 мг дважды в день. В активной фазе язвенной болезни лечение им проводят в течение 4–8 недель. Длительный его прием по 400 мг перед сном или 400 мг дважды в день значительно снижает частоту рецидивов в течение 12 месяцев наблюдения. При обследовании очень большого числа больных, леченных циметидином, было выявлено несколько серьезных нежелательных реакций. Он вызывает незначительное и преходящее повышение уровня трансаминаз и креатинина в сыворотке. Иногда у больного появляются диарея, слабость, кожные высыпания. Могут произойти изменения в центральной нервной системе (спутанность сознания, тревожное возбуждение, кома, дезориентация, припадки), особенно у пожилых больных при приеме больших доз препарата или при печеночной и почечной недостаточности. Длительное лечение циметидином при синдроме Золлингера – Эллисона может сопровождаться стойкой гинекомастией, что, по-видимому, объясняется слабым антиандрогенным действием препарата. Быстрое повышение уровня пролактина в сыворотке может произойти после его внутривенного введения или приема внутрь. Циметидин может связывать и ингибировать цитохромоксигеназу ферментной системы печени, в результате чего в крови может повыситься уровень и увеличиться продолжительность действия препаратов, метаболизм которых влияет на эту систему. К ним относятся фенитоин, хлордиазепоксид, диазепам, варфарин, карбамазепин и антипирин. Циметидин не препятствует элиминации бензодиазепинов (например, лоразепама и оксазепама), которые утилизируются глюкуронидными соединениями. Он снижает уровень элиминации лидокаина путем уменьшения окислительной биотрансформации и, возможно, за счет снижения печеночного кровотока. Циметидин может также снижать уровень теофилина в крови, скорее всего, путем ингибирования конечных процессов окисления при печеночном метаболизме. Ранитидин представляет собой исключительно сильный антагонист Н-гистамино рецепторов и примерно в 8—10 раз сильнее ранитидина ингибирует секрецию кислоты в желудке. Этот препарат был внедрен в практику позднее. Его часто применяют для лечения больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Он представляет собой видоизмененный аминометилфуран и по структуре не имеет отношения к гистамину или циметидину. По молярному основанию ранитидин примерно в 6 раз превосходит действие циметидина в отношении ингибирования желудочной секреции. Период полураспада того и другого препарата примерно одинаков и составляет около 120 мин. Они сравнительно эффективны в отношении ускорения заживления язв. Рекомендуемая доза ранитидина составляет 150 мг дважды в день, Он не оказывает противоандрогенного действия, меньше ингибирует цитохром смешанной оксигеназной ферментной системы. Дальнейшая разработка антагонистов Н2-рецепторов обусловила синтез фамотидина, содержащего тиазольное кольцо и по структуре также не имеющего отношения к циметидину и ранитидину.
Антихолинергические препараты . Антихолинергические средства, такие как атропин, действуют путем торможения эффекта ацетилхолина на мускариновые рецепторы. Эти препараты снижают секрецию соляной кислоты в желудке, но не настолько эффективно, насколько антагонисты Н2-рецепторов. Антихолинергические вещества снижают исходную кислотность примерно на 50 %, стимулированную гистамином или гастрином на 40 %, а секрецию после приема пищи – на 30 %. Они удлиняют время опорожнения желудка. Многие специалисты доказали, что эти вещества не ускоряют заживление язв и не уменьшают симптоматику при них. В связи с этим их не рекомендуют использовать в качестве первичных, однако они могут оказаться полезными в комбинации с антацидами или антагонистами Н2-рецепторов. Побочное действие антихолинергических средств заключается в сухости во рту, появлении «пелены перед глазами», сердечной аритмии и задержке мочеиспускания. Применяются М1, М2-холинолитики – атропин по 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно или по 5—12 капель внутрь 3 раза в день за 30 мин до еды; метацин по 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно или по 0,002 г внутрь 3 раза в день за 30 мин до еды; платифиллин по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора подкожно или по 0,005 г 3 раза внутрь за 30 мин до еды; М1-холинолитик гастроцепин принимают по 50 и 75 мг за 30 мин до завтрака и ужина.
Обволакивающие препараты : к ним относятся средства, не нейтрализующие соляную кислоту и не ингибирующие желудочную секрецию, например сукральфат (комплексная полиалюминиевая соль сульфата сахарозы). Препараты этой группы в принципе оказывают местное действие, их можно назвать цитопротективными. Сукральфат становится высокомолярным при кислом рН и фиксируется тканью язвы на 12 ч, при этом остается интактной относительно небольшая часть слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Считается, что фиксация сукральфата грануляционными тканями предупреждает диффузию соляной кислоты в основание язвы, чем оказывает защитное действие. Кроме того, он связывает желчные кислоты и пепсин и уменьшает таким образом их повреждающее действие на слизистую оболочку. Сукральфат действует, вероятно, примерно так же, как антациды и антагонисты Н2-рецепторов, т. е. способствует заживлению язвы и предупреждает ее рецидивирование. Рекомендуемая доза сукральфата составляет 1 г/ч до еды и перед сном. Он минимально всасывается, менее 5 % его выводится с мочой. Коллоидный висмут также оказывает на язвы заживляющее действие путем образования висмут-протеинового коагулянта (в кислой среде), защищающего язву от действия пищевого кислотно-пепсинового фактора.
Простагландины. Разные классы простагландинов, в частности ПГ-E1 и ПГ-E2, достаточно эффективны при язве двенадцатиперстной кишки: по степени ее заживления они сравнимы с самыми сильно действующими антацидами и антагонистами Н2-рецепторов. Их действие двояко: они снижают исходную и стимулированную кислотную секрецию и повышают сопротивляемость слизистой оболочки к повреждениям (т. е. они оказывают «цитопротективное» действие). Механизм или механизмы их действия пока не полностью известны. В дополнение к способности уменьшать секрецию соляной кислоты они стимулируют секрецию слизи в желудке и секрецию бикарбоната в желудке и двенадцатиперстной кишке; поддерживают кровоток в слизистой оболочке желудка; поддерживают разницу электроотрицательных потенциалов в полости желудка (по сравнению с его серозной оболочкой) и стимулируют воспроизведение и регенерацию клеток слизистой оболочки.
Диета
Для лечения больных с язвой двенадцатиперстной кишки предложены многочисленные рационы питания. Нельзя сказать, чтобы щадящая диета способствовала снижению секреции соляной кислоты, индуцировала заживление язвы или уменьшала проявления болезни. Точно так же не доказано, что щадящая диета или отказ больного от употребления специй или фруктовых соков приносят успех в этом смысле. Традиционно больному рекомендуют пить молоко и сливки, но доказательств их благотворного влияния на заживление язвы не получено. Есть данные, что эти продукты способствуют развитию молочно-щелочного синдрома. Молоко не следует принимать в качестве компонента лечения. Резонно считать, что если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона. Больной должен регулярно принимать антациды, о которых уже упоминалось. По-видимому, правильнее не употреблять кофе с кофеином или без него и кофеинсодержащие напитки; желательно также ограничить прием алкоголя.
Профилактика
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. Как правило, это беда людей молодого и среднего возраста. У большинства обострение приходится на весну и осень. Именно в эти периоды следует быть предельно осторожными, чтобы не спровоцировать его. Прежде всего необходимо помнить о режиме питания. Прием пищи должен быть регулярным: не менее 4–5 раз в день и небольшими порциями. Необходимо избегать не только переедания, но и больших перерывов в еде. Соблюдать строгую диету в период ремиссии нет необходимости, но исключить из рациона продукты, сильно возбуждающие секрецию кислоты в желудке, необходимо. Откажитесь от наварных бульонов, жареных блюд, консервов, копченостей, солений, острых соусов и маринадов. Нежелательно часто пить черный кофе, крепкий чай, газированные напитки. В этот период совершенно противопоказано спиртное. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, другие органы пищеварения. Отрицательно он влияет и на центральную нервную систему, нарушая регуляторные механизмы органов желудочно-кишечного тракта.
Что касается курения: если вы не можете полностью отказаться от него, хотя бы сократите количество выкуриваемых сигарет. Курите после еды и ни в коем случае не натощак. И в стадии ремиссии, и особенно в период обострения следует включать в рацион продукты, слабо возбуждающие секрецию и обладающие антацидными (щелочными) свойствами, – молоко, сливки, отварное мясо и рыбу, яйца, белый хлеб. Полезны кисели (но не из кислых ягод), обладающие обволакивающим, смягчающим действием. Овощи и фрукты необходимо тщательно пережевывать. Весной рекомендуется пить щелочные минеральные воды, в первую очередь хлоридные – боржоми, ессентуки (№ 17 и № 4) и др. Сейчас большой выбор минеральных вод. Страдающим язвенной болезнью следует выбирать те, в состав которых входят соли натрия, кальция и магния.
Медикаментозную терапию для лечения и профилактики обострений язвенной болезни назначает лечащий врач. В арсенале медикаментов более 200 противоязвенных препаратов. Для профилактики обострений нецелесообразно использовать самые мощные и дорогостоящие препараты. Можно ограничиться традиционными средствами, обладающими щелочным, обволакивающим и вяжущим действием. Кроме известного альмагеля, можно рекомендовать маалокс и гелюсил-лак. Принимают их через 1–1,5 ч после еды. Многим избегать обострений помогают настои семени льна, травы зверобоя, цветов липы, березовых почек. Способствует восстановлению слизистой оболочки желудка и облепиховое масло. Его принимают по 1 ч. л. за 30 мин до еды 2–3 раза в день и на ночь.
Несколько слов о препаратах, принимая которые в больших дозах и без достаточных оснований можно вызвать образование язв. Это индометацин, резерпин, аспирин. Не лечитесь ими самостоятельно. Недопустимо сочетание аспирина и алкоголя.
Очень важно научиться правильно относиться к своей болезни. Не надо со страхом ждать, что каждой весной и осенью неизбежно наступит ухудшение. Приняв необходимые профилактические меры, обострения можно избежать. Период ремиссии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может быть длительным и продолжаться иногда годами. Весьма полезно и курортное лечение. Курорты Ессентуков, Железноводска, Пятигорска, Трускавца хороши не только лечебными водами, но и минеральными ваннами, лечебными грязями. Прием всех этих процедур улучшает процесс восстановления или заживления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Хронический гастрит
Хронический гастрит – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.
Хронический гастрит – очень распространенная болезнь. Заболеваемость хроническим гастритом составляет до 25 % населения. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, поэтому это заболевание можно рассматривать как состояние, сопутствующее старению.
Среди заболеваний органов пищеварения он составляет около 35 %, а среди заболеваний желудка – 60–85 %.
Классификация
1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.
2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.
3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).
4. Смешанный гастрит или ХГ типа А + В.
5. Особые формы ХГ:
1) антральный ригидный гастрит;
2) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);
3) эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.
Этиология
Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание. Причины развития хронических гастритов разнообразны, чаще они смешанной природы. Хронический гастрит может быть следствием несвоевременного или недостаточно полноценного лечения острого гастрита, часто развивается после повторных острых гастритов и гастроэнтеритов самой разнообразной природы.
Хронический гастрит чаще всего является результатом систематического раздражения слизистой оболочки желудка. В этой группе наиболее часты алиментарные гастриты, возникающие вследствие нерегулярного питания, обычно в спешке, всухомятку, плохого прожевывания пищи, частого употребления острых приправ, соусов, пряностей (горчица, перец, аджика и др.). Хронический гастрит часто обнаруживается у алкоголиков, особенно употребляющих крепкие спиртные напитки и их суррогаты (так называемый хронический алкогольный гастрит). Считается, что длительное курение также может привести к хроническому гастриту («гастрит курильщиков»).
Даже при соблюдении режима питания и разумной щадящей диеты, но при систематическом употреблении очень горячей (особенно жирной) пищи и напитков (чая, кофе, какао) постепенно развивается хронический гастрит вследствие термического раздражения.
Хронический токсический гастрит (лекарственный) может возникать при длительном лечении некоторыми лекарственными препаратами (сульфаниламидами, порошком из листьев наперстянки, атофаном, салицилатами, преднизолоном, хлоридом калия, некоторыми антибиотиками, противотуберкулезные препараты, хингамин и др.), оказывающими на слизистую оболочку желудка побочное раздражающее действие. Профессиональный токсический гастрит связан с особыми условиями производства или нарушением техники безопасности, вследствие чего возникает сильная запыленность рабочих помещений или повышается содержание в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании вызывают хроническое раздражение слизистой оболочки желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары щелочей, жирных кислот и т. д.).
К токсическим острым относятся элиминационные гастриты, возникающие при выделении стенкой желудка токсических веществ. Они наблюдаются при уремии, подагре, в период ацетонемии при сахарном диабете. По-видимому, к элиминационным следует отнести гастриты при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, малярии, хроническом тонзиллите и др.), развивающиеся в связи с выделением стенкой желудка бактериальных токсинов.
Патогенез
По патогенезу различают пять основных типов хронических гастритов: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.
При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору.
Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.
ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших, воспалительных изменений слизистой оболочки желудка с последующей атрофией желудочных желез. При ирритативных гастритах основное значение имеет пролонгированное раздражение слизистой оболочки желудка перечисленными выше факторами, ведущее к возникновению воспалительного процесса в ней.
Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита: появление антигенов, возникших в результате первоначального повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, некоторыми медикаментами, бактериальными токсинами и так далее может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунокомпетентной системы и к выработке антител к тканевым элементам внутренней оболочки желудка.
Антральный гастрит встречается довольно редко. Характеризуется выраженным воспалительно-рубцовым процессом, захватывающим преимущественно стенку антрального отдела желудка, в результате чего она уплотняется, антральный отдел желудка сужается, его просвет напоминает узкую трубку. Клинически выражается болями, нередко язвенноподобными, диспепсическими явлениями. Желудочная секреция часто сохранена, но в более редких случаях снижена вплоть до ахилии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях циркулярное сужение антрального отдела желудка его ригидной плотной стенкой вызывает большие трудности в дифференциальной диагностике со скирром. Для постановки точного диагноза основное значение имеют оценка общего состояния больного, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, проводимые в динамике с интервалом в 1–2 месяца. Отрицательные результаты биопсии не очень убедительны, так как при подслизистом росте участки опухоли могут не попадать в биоптат. Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.
НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.
Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.
Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.
НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и тем самым нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.
Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.
При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.
Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
Клиническая картина
Хронический гастрит не сопровождается типичной клинической картиной и не имеет специфических симптомов, однако тщательно собранный анамнез позволяет во многих случаях выделить может быть не очень яркие, но характерные клинические признаки этого заболевания (для всех форм).
Боли являются не очень специфическим признаком хронического гастрита. Наблюдаются они после или вскоре после еды (признак «раздраженного желудка»), носят тупой, ноющий характер. Иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка. В редких случаях боли в эпигастрии имеют характер язвенных («язвенноподобные боли») – при эрозивном и антральном гастрите. Иногда боли и ощущение тяжести в эпигастрии более выражены в положении стоя или при ходьбе; чаще это наблюдается при сопутствующем гастроптозе; в этом случае болевые ощущения нередко уменьшаются в положении больного лежа или при ношении корсета.
Синдром «желудочной диспепсии» – не очень определенный, но сравнительно часто встречающийся признак хронического гастрита. Он включает снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжку, подташнивание, вздутие живота, ощущение урчания и переливания в животе, наклонность к поносам.
Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания обусловлены как чрезмерно быстрым продвижением пищевой массы по кишечнику, так и наличием энтерита и энтероколита, нередко сопутствующих хроническому гастриту. Клинические проявления: похудание (обычно умеренное и постепенное), гипопротеинемия (в основном за счет альбуминов) и др.
Синдром гипополивитаминоза патогенетически является частью синдрома недостаточности всасывания. Проявляется признаками дефицита различных витаминов, чаще группы В (заеды в углах рта, повышенное шелушение кожи, преждевременное выпадение волос, ломкость ногтей и т. д.).
Дисэлектролитный синдром, так же как и предыдущий, служит одним из проявлений синдрома недостаточности всасывания. Наблюдается в основном при атрофических гастритах с недостаточностью секреторной функции желудка. В зависимости от конкретных особенностей случая наблюдается дефицит в организме тех или иных ионов. Дефицит иона калия определяется не только при биохимическом исследовании крови, но и по изменениям ЭКГ. Дефицит иона кальция проявляется симптомами остеодистрофии с рассасыванием костных трабекул и заместительным разрастанием соединительной ткани, алкалозом. Дефицит железа в организме сопровождается обычно нерезко выраженной железодефицитной анемией.
Астеноневротический синдром нередко определяется у больных хроническим гастритом, особенно у женщин.
Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, т. е. постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А + В. Последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.
Течение всех форм хронического гастрита обычно длительное, иногда с чередованием периодов обострений (возникающих под влиянием неблагоприятных факторов – алиментарных нарушений, приемов острой пищи, крепких алкогольных напитков и т. д.) и ремиссий. При хроническом гастрите, протекающем со сниженной секреторной функцией, с прогрессировавшем заболевания нередко нарушается компенсация пищеварительных процессов, возникают ахилические поносы в другие клинические проявления этого состояния. При геморрагическом гастрите возможны профузные желудочные кровотечения, напоминающие язвенные.
Хронический гастрит, особенно атрофический (гиперпластическая и гипертрофические его формы), рассматривается как предраковое состояние.
Дополнительные методы исследования . Наблюдаются гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В, высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина). Образуются антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологические исследование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные, серологические и радионуклидные методы выявления НР в слизистой оболочке желудка. Также наблюдаются признаки В12-дефицитной анемии при исследовании перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).
Рентгенологическое исследование не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
Гастроскопия определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и (или) тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.
Дифференциальная диагностика
Основные формы гастрита следует отличать от функциональных расстройств секреторной функции желудка. При этом для хронического гастрита характерны более стойкие и выраженные симптомы, картина воспалительных изменений слизистой оболочки по данным гастрофиброскопии и биопсии.
Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни. При гастрите отсутствует сезонность обострений, при рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследованиях, проведенных на высоте обострения, не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Антральный и гигантский гипертрофический гастрит приходится дифференцировать с опухолью желудка; решающую роль играют результаты гастрофиброскопии с прицельной биопсией.
Лечение
При хроническом гастрите лечение должно быть дифференцированным и комплексным. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях, однако при выраженных обострениях гастрита больных целесообразно госпитализировать. Большое значение имеет рациональное диетическое питание. В период обострения гастрита, независимо от характера секреторных расстройств, ведущую роль играет принцип щажения слизистой оболочки желудка. Показано дробное 5—6-разовое питание, пища должна быть умеренной температуры (термическое щажение), тщательно механически обработана. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку. Применяются препараты для лечения «раздраженного желудка», кадио– и пилороспазма. К таким препаратам относятся средства, уменьшающие кислотность и объем желудочного сока (антациды – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты назначают только при болях, если они редки или регулярно через 1,5 ч после еды и на ночь при частых болях; блокаторы М1-, М2-холинорецепторов – платифиллин по 0,005 г внутрь или 1 мл 0,2 %-ного раствора подкожно 3 раза, атропин 5—12 капель 0,1 %-ного раствора или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза, метацин по 0,002—0,001 г внутрь или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза, хлорозил по 0,002—0,004 г внутрь или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза и М1-холинолитик гасроцепин по 25–50 мг 2 раза в день внутрь за 30 мин до еды. Этот препарат избирательно блокирует М1-холинорецепторы желудка и поэтому не вызывает побочных эффектов (сухости в о рту, тахикардию, повышение внутриглазного давления, парез аккомодации, гипотонию мочевого пузыря и др.), присущих неселективным холинолитикам; блокаторы Н2-рецепторов – циметидин, ранитидин.) Часто положительный результат дает спазмолитическая терапия, включающая в себя миотропные средства – ношпа по 0,04—0,08 г внутрь или 1–2 мл 2%-ного раствора внутримышечно 3 раза, галидор по 0,1–0,2 г внутрь или 2 мл 2,5 %-ного раствора внутримышечно 3 раза, феникаберан по 0,02 г внутрь или 2 мл 0,25 %-ного раствора внутримышечно 3 раза. При терапии секреторной недостаточности используют соляную кислоту, разведенную по 10–15 капель в 1/4 стакана воды во время еды; лимонную кислоту на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 ст. л. во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25—0,5 г в 1/4—1/2 во время еды. Применяют стимуляторы желудочной секреции: петагастрин по 1 мл 0,025 %-ного раствора подкожно 1 раз в день в течение 2–3 недель; цитохром С по 4 мл 0,25 %-ного раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 2–3 недель; эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3–4 недель; рибксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3–4 недель; трентал по 100–200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 месяцев.
Обязательным условием лечения является витаминотерапия. Витаминотерапию целесообразно проводить курсами (3–4 недели) в зимнее и весеннее время, учитывая дефицит витаминов в продуктах и сниженное всасывание их при хронических гастритах; особенно показаны поливитамины. Назначают витамин В1 внутрь по 0,01 или 20–50 мг внутримышечно в день, витамин В6 по 50—100 мг внутрь или внутримышечно, фолиевую кислоту по 50 мг внутрь, аскорбиновую кислоту по 300–500 мг внутрь, никотиновая кислота по 50—150 мг внутрь или внутримышечно. Курс лечения комплексом этих витаминов – 1 месяц.
Ферментные препараты, применяемые при лечении хронических гастритов: фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 таблетке во время еды. Возможно применение препаратов, возбуждающих аппетит (горечей): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.
Чрезвычайно важно проведение адекватной терапии для лечения НР-инфекции (10–14 дней) при гастрите типа В, которая включает в себя применение следующих препаратов: де-нол по 125 мг 3 аза в день за 30 мин до еды и перед сном; трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки во время еды; оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды; ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды; фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки после еды. Обычно сочетают де-нол с одним или двумя (что наиболее эффективно) из этих препаратов (де-нол + трихопол + оксациллин и т. д.).
Прогноз
При хроническом гастрите прогноз благоприятный. Под влиянием диеты и лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, исчезают и заметно уменьшаются некоторые морфологические изменения, характерные главным образом для фазы обострения болезни (гиперсекреция поверхностного и ямочного эпителия, отек, клеточная инфильтрация), но основные морфологические изменения хронического гастрита, как правило, остаются. Мало изменяется под влиянием лечения и секреторная функция желудка. Острые желудочные кровотечения при хроническом геморрагическом гастрите, хотя и бывают массивными, но обычно не смертельны. Хронический гастрит «перестройки» и атрофически-гиперпластическая форма его рассматриваются как предопухолевые заболевания.
Профилактика
Предупреждение гастрита основано на правильном режиме и характере питания, дальнейшем совершенствовании системы общественного питания, борьбе с алкоголизмом, курением. На производствах с большой запыленностью или насыщенностью воздуха раздражающими веществами необходимо устранение этих профессиональных вредностей. Большое значение имеют санация зубов (обеспечение нормального разжевывания пищи) и лечение тех заболеваний пищеварительной системы, которые часто осложняются вторичным гастритом. Больные хроническим гастритом, особенно с признаками атрофически-дисрегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, в нашей стране находятся на диспансерном учете и не реже 1–2 раз в год комплексно обследуются. При необходимости им проводится соответствующее лечение (в том числе и санаторно-курортное).
Синдромы оперированного желудка
Синдромы оперированного желудка – это группа синдромов и заболеваний, объединенных единым механизмом и развивающихся после хирургических вмешательств на желудке.
Этиология и патогенез
Синдромы оперированного желудка возникают у 30–35 % больных после резекции желудка и у 10–15 % пациентов, перенесших органсохраняющие операции.
Фактором, способствующим возникновению данных синдромов и заболеваний, служит длительный гастроэнтерологический анамнез, на фоне которого истощаются резервные возможности желудочно-кишечного тракта, определенный тип психологический личности (преобладают меланхолический или холерический темперамент).
Основной операцией при осложненной язвенной болезни и опухолях желудка на протяжении многих лет была резекция двух третей желудка по методу Бильрот-1 и Бильрот-2. Значительная частота возникновения «болезней оперированного желудка» после резекций послужила импульсом для внедрения в практику хирургического лечения язвенной болезни так называемых органосохраняющих операций: различных вариантов ваготомии. При операции, как правило, возникают нарушения висцеро-висцеральных соотношений между органами пищеварения, изменяются взаимосвязи пищеварительной и нервной систем. При применении большинства органосохраняющих операций значительно снижается секреторная функция желудка, в то время как моторика страдает меньше. Вместе с тем широкое применение селективной проксимальной ваготомии привело к росту послеоперационных рецидивов язвенной болезни.
Однако каким бы ни был объем оперативного вмешательства на желудке, всегда в результате операции нарушаются нормальные анатомо-физиологические взаимоотношения органов пищеварения, изменяется секреция пептидов, основным местом продукции которых является антральный отдел желудка.
Поделиться книгой: