Диагностика острой анемии при разрыве внутренних органов часто возможна лишь спустя 24–48 ч. Состояние таких детей тяжелое вследствие перенесенного в родах стресса.
Чаще возникает полный разрыв печени и селезенки, который характеризуется нарастающей бледностью, учащением сокращений сердца, нитевидным пульсом, парезом кишечника.
При пункции брюшной полости обнаруживают кровь. Происходит быстрое падение уровня гемоглобина. Спасти жизнь ребенку можно только при немедленном переливании крови и хирургическом вмешательстве.
В отличие от новорожденных с острой наружной кровопотерей реанимация детей с внутренними кровотечениями не дает быстрого эффекта. Дети остаются вялыми, адинамичными, нарастают анемия и сердечная недостаточность.
Повышенный распад эритроцитов. В число причин, приводящих к повышенному распаду эритроцитов, входят несовместимость крови матери и плода по резус-фактору (Rh-конфликт), несовместимость по системе АВО, несовместимость по редким факторам крови; инфекции, внутрисосудистое свертывание крови, дефицит витамина Е, реакции на медикаменты; наследственные анемии. Клинические проявления включают желтушность и бледность кожных покровов, увеличение печени и селезенки, отечный синдром.
Снижение продукции эритроцитов. Причиной сниженной продукции эритроцитов могут быть такие патологические состояния, как врожденные и наследственные синдромы, патология гемоглобина, реакции на медикаменты, инфекционные заболевания. Для установления истинной причины сниженной продукции красных клеток крови необходимы консультация гематолога и специальные исследования.
Физиологические анемии доношенных и недоношенных детей. Эти состояния развиваются вследствие физиологического снижения продукции эритроцитов. У доношенных грудничков к возрасту 6—12 месяцев уровень гемоглобина соответствует 95—110 г/л; у недоношенных детей (с массой тела при рождении 1200–1500 г) к 1,5–2,5 месяцам 80—100 г/л; а у недоношенных с массой тела при рождении менее 1200 г к 4—8-недельному возрасту составляет 65–90 г/л. Проявления физиологической анемии заключаются в снижении уровня гемоглобина со снижением гематокрита при низком числе молодых форм эритроцитов. Когда потребность ребенка в кислороде возрастает, происходит увеличение синтеза эритроцитов при наличии адекватных запасов железа в организме, при этом также растет количество незрелых форм красных клеток крови на фоне подъема уровня гемоглобина.
Лечение. Острая анемия вследствие кровопотери и развивающийся шок требуют интенсивной терапии, в задачи которой входят: восполнение объема циркулирующей крови, регуляция кровообращения и микроциркуляции, замещение дефицита эритроцитов и гемоглобина. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддерживать температуру его тела на уровне 36,5 °C, обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей. Идеальным средством возмещения объема циркулирующей крови при острой кровопотере являются введение свежеконсервированной (давностью не более 3 дней) одногруппной, совместимой по Rh-фактору крови из расчета 15 мл/кг. Кровь в количестве 10 мл/кг вводят в течение 3–5 мин, остальной объем при больших кровопотерях – капельно со скоростью 2 капли/кг в минуту. Во избежание осложнений общий объем переливаемой крови не должен превышать 60 % ее дефицита. Остальной объем восполняется плазмозаменителями (реополиглюкином, 5 %-ным раствором альбумина, Рингер-лактата). Об эффективности терапии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению мочевыделения. При частых заборах крови у больных новорожденных детей (для диагностических или исследовательских целей) необходимо тщательно фиксировать количество взятой крови. Этот объем необходимо компенсировать введениями цельной крови, если забор составляет не менее 5 % от имеющегося объема крови (средний объем крови у новорожденного составляет около 80 мл/кг).
Лечение хронических анемий зависит их от тяжести. Переливания эритроцитарной массы по 10–15 мл/кг показаны детям с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л на 1-й неделе жизни и ниже 90 г/л в дальнейшем. Учитывая железодефицитный характер анемии, необходимо применение препаратов железа в течение всего первого полугодия жизни. Одновременно назначают витамины (С, В2, В6, РР, Е, А) в дозах, вдвое превышающих физиологические потребности.
Профилактика анемии недоношенных детей . Недоношенным детям ежедневно назначается водорастворимый витамин Е (токоферола ацетат) в количестве 25 МЕ до достижения ими 2-месячного возраста.
Железо в течение первых 2 месяцев жизни таким детям не назначается. По достижении недоношенными детьми возраста 8 недель для уменьшения выраженности анемии используют дополнительное введение железа (из расчета 2 мг/кг/сутки) в виде специальных (обогащенных железом) смесей или препаратов железа.
Геморрагическая болезнь новорожденных Возникновение геморрагического синдрома (синдрома кровотечений) у новорожденных детей проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к образованию тромбов. Геморрагическая болезнь новорожденных – это любые кровотечения, связанные с дефицитом витамина К и сниженной активностью некоторых факторов свертывания крови; наблюдается у 0,2–0,5 % здоровых новорожденных. Различают 3 вида кровоточивости:
классическую, раннюю и
позднюю геморрагическую болезнь новорожденных.
Классическая геморрагическая болезнь новорожденных. Синтез факторов свертывания у новорожденных детей умеренно снижен вследствие незрелости печени. Дальнейшее снижение свертывающей активности этих факторов объясняется относительным дефицитом витамина К. Витамин К может поступать с пищей и синтезироваться бактериями кишечника. Поскольку в первые дни жизни дети получают витамин К в очень малых количествах, а их кишечник практически не заселен бактериями, то по мере расходования ограниченных запасов витамина его дефицит становится выраженным, а между 1 и 7-м днями жизни могут развиваться кровотечения. Это состояние называется классической геморрагической болезнью новорожденных. При данной патологии кровотечения отмечаются после первых суток и носят локальный (носовые, желудочно-кишечные кровотечения) или диффузный характер (геморрагическая кожная сыпь).
Лечение . Новорожденным детям с кровотечениями показано введение витамина К (1 мг в/в). Для этой цели используют викасол (витамин К3), хотя можно пользоваться и другими формами витамина К (К1 и К2). Через 4 ч после введения витамина К (1 мг в/м или в/в) кровотечение обычно прекращается. При наличии угрожающих жизни кровотечений показано введение свежезамороженной плазмы (из расчета 10 мл/кг массы тела). Минимальная доза витамина К, предотвращающая кровотечение, составляет 0,025 мг.
Ранняя геморрагическая болезнь новорожденных. К-дефицитные кровотечения у детей до 24 ч жизни называют ранней геморрагической болезнью новорожденных. Она может развиваться у детей, матери которых страдают эпилепсией (получающие антиконвульсанты) или туберкулезом (получающие изониазид, рифампицин). При этой патологии могут отмечаться как умеренные кожные кровоизлияния, так и пупочные, внутригрудные, внутрибрюшные кровотечения или внутричерепные кровоизлияния. В периоде беременности для профилактики ранней геморрагической болезни эффективным считается назначение матери витамина К по 20 мг/день в течение 2 недель до родов. Сразу после рождения новорожденному показано внутримышечное введение витамина К в обычной дозировке.
Поздняя геморрагическая болезнь новорожденных. Кровотечения вследствие дефицита витамина К могут отмечаться и по окончании периода новорожденности (1—12 месяцев). Поздняя геморрагическая болезнь проявляется обширными глубокими кожными и внутричерепными кровоизлияниями, реже – кровотечениями из желудочно-кишечного тракта или поверхностными кожными кровоизлияниями. Эта патология наблюдается преимущественно при клинических состояниях, связанных с нарушением всасывания витамина К, а кроме того, может быть начальным признаком таких заболеваний, как муковисцидоз, гепатит, целиакия, мальабсорбция и т. д. Иногда не удается найти конкретной причины болезни (идиопатическая). Чаще поздняя геморрагическая болезнь отмечается у детей на грудном вскармливании, не получивших при рождении витамин К. Большинство случаев заболевания приходится на первые 3 месяца жизни, при этом всегда необходим поиск первичной патологии, сопровождающейся дефицитом витамина К.
Прогноз при неосложненном течении геморрагической болезни благоприятный. В тяжелых случаях при массивном кровотечении, превышающем 10 % объема циркулирующей крови, может развиться шок.
Глава 15 Внутриутробные инфекции
Цитомегаловирусная инфекция – это вирусное заболевание слюнных желез. Возбудителем является вирус, обладающий родством к железистой ткани. В основном вирус передается через плаценту, возможен пищевой путь заражения (через молоко матери). К моменту рождения ребенка возможно формирование следующих пороков: микроцефалия (уменьшение размеров черепа), поликистоз почек, пороки сердца.
Клинические проявления . Заболевание протекает как сепсис с симптомами, напоминающими гемолитическую болезнь новорожденных. В клинической картине превалируют токсикоз, выраженная желтуха, подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, увеличение печени и селезенки. Может быть неврологическая симптоматика (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдается поражение почек.
Осложнения . Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие гидроцефалии, глухоты, слепоты, пневмосклероза, цирроза печени, нефротического синдрома.
Лечение . Интерферон. Симптоматическая терапия.
Прогноз чаще неблагоприятный. Может развиться гидроцефалия.
Профилактика . Тщательное обследование и наблюдение за беременными женщинами, особенно из групп риска по предыдущей патологической беременности.
Герпетическая вирусная инфекция. Возбудителем является вирус простого герпеса.
Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов при генитальном герпесе у роженицы (восходящий путь заражения). При заражении в родах инкубационный (скрытый) период длится от 4 до 20 дней.
Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – микроцефалия (уменьшение размеров черепа), микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), патология сетчатки, рубцы на коже, реже – недоразвитие конечностей (карликовость).
Клинические проявления . Выделяют 3 основные формы: 1) поражение кожи и слизистых оболочек; 2) поражение центральной нервной системы (энцефалиты); 3) распространенная форма (вовлечение в процесс печени, легких, надпочечников и др.). Симптомы болезни появляются на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, снижение или повышение температуры тела, сонливость, вялость, рвота, желтуха, судороги, приступы удушья, герпетические высыпания на коже, слизистых оболочках, конъюнктиве.
Осложнения . Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражения центральной нервной системы, слепоты, глухоты.
Лечение. Применяют противовирусный препарат ацикловир в дозировке по 100 мг 5 раз в день детям до 2 лет и по 200 мг 5 раз в день детям старше 2 лет в течение 5 дней.
Противовирусный препарат зовиракс при лечении беременных с генитальным герпесом назначается из расчета 1 г в сутки (по 200 мг 5 раз в день) в течение 5—10 дней. Детям до 2 лет зовиракс назначается в дозе 500 мг в сутки, старше 2 лет – 1 г в сутки при кратности приема 4 раза в день. Новорожденным с проявлениями распространенной герпетической инфекции зовиракс назначается внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Минимальная длительность курса лечения – 14 дней.
Иммунотерапия проводится реафероном (белок, полученный методом генной инженерии, идентичен природному лейкоцитарному интерферону). Реаферон рекомендуется вводить в сочетании с антиоксидантами (витамины Е и С), усиливающими и продлевающими его действие. У новорожденных применяется следующая схема лечения реафероном: разовая доза 100–150 тыс. МЕ/кг через 12 ч в течение 5 дней, затем перерыв не менее 5 дней с повторным курсом. При этом витамин С вводится внутривенно, внутримышечно в дозе 50 мг/сутки или перорально в дозе 50 мг/кг. Более удобна форма использования реаферона в свечах, куда включаются и антиоксиданты – витамины С и Е.
Прогноз не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей.
Профилактика . Противовирусное лечение беременных женщин с генитальным герпесом.
Краснуха . Возбудителем является вирус краснухи.
Пути заражения – воздушно-капельный, внутриутробное инфицирование плода при наличии краснухи у беременной женщины.
При воздушно-капельном инфицировании инкубационный (скрытый) период составляет 15–24 дня, чаще – 16–18 дней.
Пороки развития чаще определяются как триада Грегга:
1) глухота у 50 % новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности, у 14–25 % – во 2—3-й месяцы беременности и 3–8 %, если мать болела позже;
2) поражение глаз (катаракта, микрофтальмия – уменьшение размеров глазного яблока);
3) поражение сердца (незаращение артериального протока, сужение легочной артерии и аорты, дефекты перегородок).
Клинические проявления . Характерны низкая масса тела при рождении, недоношенность, подкожные кровоизлияния, анемия, поражение головного мозга и его оболочек (параличи, парезы); увеличение печени и селезенки, желтуха, нарушения сердечной деятельности, пороки сердца, поражение глаз.
Осложнения . Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражений ЦНС, зрительного и слухового анализаторов.
Лечение. Специфического лечения нет. Используется симптоматическая терапия.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика. Возможно проведение аборта по медицинским показаниям, если краснуха возникла в первые месяцы беременности.
Энтеровирусная инфекция. Возбудителем является вирус.
Пути заражения – воздушно-капельный, при внутриутробной инфекции – трансплацентарный (через плаценту).
При воздушно-капельном инфицировании инкубационный период составляет 2–4 дня. Характерны следующие пороки развития: энцефаломиелит (размягчение головного мозга), врожденные пороки сердца (триада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты, трехстворчатого клапана).
Клинические проявления . Характерны низкая масса тела при рождении, вялость, желтуха, желудочно-кишечные нарушения. Поражение ЦНС – сонливость, судороги, параличи, затруднение глотания, а также симптомы поражения миокарда (увеличение размеров сердца, глухие тоны, нарушение ритма). Иногда развивается менингит.
Осложнения . Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражение ЦНС и сердца.
Лечение . Интерферон. Симптоматическая терапия.
Прогноз плохой. Часто развивается хроническая патология.
Профилактика . Профилактические меры не разработаны.
Гепатит В. Возбудителем является вирус гепатита В.
Для плода риск поражения возникает при носительстве вируса матерью, когда заражение может произойти трансплацентарно или во время родов. Новорожденный ребенок, как правило, инфицируется при проведении инвазивных манипуляций, переливаний крови. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 2–6 месяцев, но при заражении посредством переливания крови может сокращаться до 1,5 месяцев.
Описаны случаи возникновения пороков развития при воздействии вируса гепатита В.
Клинические проявления . В зависимости от стадии заболевания у новорожденного ребенка уже при рождении может отмечаться желтушный синдром с клиникой острого гепатита в виде нарушения моторики кишечника, появления срыгиваний, упорных рвот и эпизодами слабо окрашенного стула с переходом в полностью обесцвеченный кал. Регистрируется низкая динамика в нарастании массы тела, с развитием гипотрофии. Неврологически определяется преобладание симптомов угнетения ЦНС. Отмечается увеличение печени и селезенки. Вследствие снижения функции печени провоцируется появление в клинической картине синдрома кровоточивости. Течение заболевания может осложниться патологией желчного пузыря. В тяжелых случаях отмечается развитие печеночной недостаточности и комы.
Осложнения . У 30 % новорожденных в динамике заболевания развивается цирроз печени.
Лечение . Прежде всего необходимо соблюдение рациональной диеты (грудное вскармливание) и питьевого режима (включающего в себя 5 %-ный раствор глюкозы). Назначаются фенобарбитал, зиксорин, холестирамин, сульфат магния. Показано применение активированного угля, смекты. Витаминотерапия включает назначение класса жирорастворимых витаминов (A, D, E, К). В комплексной терапии используется эссенциале, а также гордокс, контрикал. В тяжелых случаях проводится гормонотерапия (предпочтительно преднизолоном) под прикрытием антибиотиков.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Прогноз становится неблагоприятным при развитии дистрофии печени.
Профилактика. На сегодня наиболее эффективной мерой предупреждения заболеваемости гепатитом В является активная иммунизация населения.
Токсоплазмоз представляет собой заболевание, возбудителем которого является токсоплазма, обладающая родством к клеткам нервной системы.
Человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц.
При врожденной форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или скрыто больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери.
Инкубационный (скрытый) период составляет 3 дня.
Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия (уменьшение размеров черепа), колобома (порок развития радужки), микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока), симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врожденная катаракта.
Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, патогенности паразитов и особенностей организма ребенка. Если ребенок родился в остром периоде (распространенный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего со стороны печени и селезенки. Наблюдается желтуха, кожная сыпь. Состояние тяжелое, лихорадка характеризуется подъемом температуры тела в утренние часы и ее снижением к вечеру. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления поражения головного мозга и его оболочек. Характерны воспалительные явления со стороны органа зрения. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерны следующие проявления: водянка головного мозга, уменьшение размеров черепа; воспалительные заболевания различных структур глазного яблока; психические нарушения; отложения солей кальция в головном мозге, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа.
Осложнения . Высокий риск инвалидизации – гидроцефалия, патология головного мозга, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения.
Лечение комплексное. При острой форме используется хлоридин (дароприм), который применяется в течение 5 дней в дозе 0,5–1 мг/кг/сутки. Суточная доза делится на 2 приема. Лечение проводится курсами. Перерывы между курсами – 1,5–2 недели. Симптоматическая терапия – витамины А, В1, В2, С, переливание плазмы, крови.
Прогноз зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах прогноз тяжелый.
Профилактика . Выявление беременных, больных токсоплазмозом, и проведение своевременного лечения.
Листериоз . Возбудителем является микроорганизм листерия. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки), либо при употреблении в пищу сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплацентарно (через плаценту). При таком пути заражения листерия попадает в пупочную вену, вызывая распространенный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при их заглатывании происходит вторичное заражение легких и кишечника. Инкубационный (скрытый) период в среднем составляет 3—45 дней. Пороки развития не характерны.
Клинические проявления . Основные признаки заболевания сходны с таковыми при бактериальном сепсисе или менингите, иногда начальные проявления наблюдаются в виде аспирационного синдрома (см. «Болезни дыхательной системы»). Дебют заболевания происходит в виде пневмонии с нарушением кровообращения, поражения головного мозга на фоне высокой лихорадки с рвотой, диареей. Впоследствии развивается клиника гепатита, эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца). Наиболее характерным признаком заболевания является пятнистая сыпь, которая появляется в первые часы после рождения или врожденная, с локализацией на спине, животе и ножках. Как правило, на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах наблюдаются беловатые узелки диаметром 1–3 мм с красным ободком по периферии.
Лечение . Курс лечения ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сутки, двукратно внутримышечно или внутривенно в течение 2 дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.
Прогноз . При развитии у ребенка распространенной формы или поражения центральной нервной системы гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает 80 %).
Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится ее обследование. При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.
Врожденный сифилис. Возбудителем является бледная трепонема. Плод заражается от беременной женщины трансплацентарно (через плаценту), причем инфицирование может произойти с током крови, реже – лимфы. Возбудители могут массивно попасть в детский организм во время родового акта, когда отделяется плацента и нарушается ее целостность. Следует отметить, что поражение плода наступает независимо от того, больна ли была мать до беременности сифилисом либо инфекционный процесс наступил во время беременности. Заражение плода наступает не ранее 4—5-го месяца беременности. Если ребенок рождается в инкубационном (скрытом) периоде болезни, то первые клинические при-знаки выявляются на 1-й неделе или к концу 1—2-го месяца жизни – ранний врожденный сифилис, хотя могут проявиться в периоде от 5 до 16 лет – поздний врожденный сифилис. Учитывая, что бледная трепонема может проникать через неповрежденную плаценту, вызывая активный инфекционный процесс, в тяжелых случаях беременность может закончиться выкидышем.
Клинические проявления . Клиническая картина врожденного сифилиса достаточно разнообразна.
Поражение внутренних органов. При осмотре определяются увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка. Увеличенная селезенка является весьма характерным синдромом врожденного сифилиса. В клинической картине часто отмечаются затянувшаяся желтуха, изменения со стороны легких. Довольно характерна неврологическая картина при развитии менингита (судорожная готовность, беспричинные вскрикивания ребенка, повышенная чувствительность кожи). Часто нарушена терморегуляция.
Поражение кожи, слизистых оболочек, костей. Поражение кожи характеризуется наличием пузырьков, расположенных на воспалительном фоне, заполненных серозной, серозно-гнойной или кровянистой жидкостью и располагающихся преимущественно на внутренней поверхности ладоней и стоп. В тяжелых случаях они располагаются по всей поверхности тела. Для периода новорожденности характерно появление кожной сыпи коричнево-красного цвета, после разрешения которой остаются участки пигментации и шелушения, сохраняющиеся довольно длительное время. Около 50 % больных детей страдают экзантемой, представляющей собой инфильтраты, которые приводят к трещинам кожи (лакированные трещины) и оставляющие после себя рубцы с характерной локализацией в углах рта, области крыльев носа, межпальцевых промежутках. Изменения ногтей проявляются в виде поперечных линий. Вышеописанные кожные проявления могут вторично инфицироваться, ухудшая состояние больного. Изменения со стороны слизистых оболочек проявляются прежде всего в виде насморка, в основе которого лежит воспалительный процесс, который может привести к разрушению перегородки твердого неба. При появлении секрета из носовых ходов отмечается резкое снижение носового дыхания. Может наступить поражение слизистой оболочки гортани, что проявляется изменением тембра голоса, вплоть до полного его отсутствия. Поражение костей в виде остеохондритов (поражения хрящевой и костной ткани) и периоститов (поражения надкостницы) довольно характерны для врожденного сифилиса. Они наблюдаются в длинных трубчатых костях в зонах усиленного роста. При сифилитических периоститах, как правило, не наблюдается образования нагноений и формирования свищей. Иногда отмечаются псевдопараличи. В отличие от родовых параличей они появляются позднее при сходной клинической симптоматике. Характерно также наличие иридоциклита и хориоретинита (воспаления различных структур глаза).
Лечение . Препаратом первой помощи является пенициллин, продолжительность курса которого составляет в среднем 10–14 дней.
Прогноз сложный, зависит от своевременной постановки диагноза и проведения адекватной терапии.
Профилактика заключается в лечении сифилиса уже в начале беременности и при необходимости в обязательном лечении полового партнера женщины. Если ребенок родился клинически здоровым, но у матери во время беременности отмечается появление положительной реакции Вассермана, то новорожденному проводится профилактический курс лечения.
Хламидиоз . Возбудителем являются хламидии – паразитарные внутриклеточные микроорганизмы, имеющие разнообразную форму – от сферической до неправильной. Заражение ребенка может происходить во время родов. Пороки развития не характерны.
Клинические проявления . В клинической картине хламидиоза отмечается преобладающее поражение легочной ткани. Характерной особенностью является довольно упорное течение пневмонии без выраженных симптомов интоксикации и наличия упорного кашля. При прогрессировании пневмонии или распространении инфекционного процесса развивается выраженное учащение дыхания с появлением кратковременных периодов его отсутствия. Отмечаемый при рождении легкий конъюнктивит имеет тенденцию к концу первой недели жизни приобретать гнойный характер. При хламидиозной инфекции у новорожденных отмечается склонность к снижению температуры тела.
Осложнения . Формирование хронической патологии дыхательной системы.
Лечение . В терапии хламидиоза предпочтение отдается макролидам или сульфаниламидным препаратам. Для лечения хламидиозного конъюнктивита используется эритромициновая глазная мазь.
Прогноз довольно благоприятный.
Профилактика. При постановке диагноза хламидиоза осуществляется лечение обоих супругов. В сложных случаях курс антибактериальной терапии проводится повторно.
Глава 16 Гнойно-септические заболевания новорожденных
Локализованные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
Заболевания этой группы – одни из наиболее частых у детей периода новорожденности (около 70–80 %). Это обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и слизистых оболочек новорожденного ребенка, сниженной сопротивляемостью по отношению к бактериальной инфекции. В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, а также серьезные заболевания – флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Причинами этих заболеваний чаще всего являются стафилококки и стрептококки, клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.
Омфалит («мокнущий пупок») – гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и покраснением пупочного кольца, замедленным заживлением ранки.
Лечение местное – обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, раствор калия перманганата), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации – мази Вишневского, при некротических изменениях – масла облепихового и масла шиповника. С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и внутримышечно или внутривенно.
Свищ пупка – врожденная аномалия развития, является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и в норме зарастающих к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.
Клинические проявления . После отпадения пуповинного остатка обнаруживают свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вытекает кишечное содержимое (полный свищ желчного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча.
Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть раздраженной.
Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, выделений из нее.
Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза может быть показано рентгенографическое исследование.
Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению при установлении диагноза, неполный – в возрасте старше 1 года.
Везикулопустулез – поверхностное гнойное поражение кожи новорожденных. Процесс локализуется в устье потовых желез. Способствуют развитию заболевания иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей, перегревание, повышенная потливость.
Клинические проявления . Гнойнички размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются незначительно повышенной температурой тела. Возможны осложнения в виде отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.
Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1: 5000, 0,1 %-ный раствор риванола (этакридина лактат), 0,1–0,2 %-ный раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги гнойничковых элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % линкомицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).
Эпидемическая пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококками, диплококками). Заболевание представляет собой распространенное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, наличием очагов хронической инфекции у родителей.
Клинические проявления . Характерна множественная разнообразная сыпь: пузыри, гнойники, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Преимущественная локализация – кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается повышением температуры, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.
Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.
Клинические проявления . Заболевание характеризуется покраснением кожи со множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями, напоминающими ожог.
В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией.
Контагиозность заболевания достаточно велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.
Лечение. Обязательно внутривенное или внутримышечное введение пенициллинов (метициллина, оксациллина и др.). В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов – цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, плазму, 20 %-ный раствор глюкозы. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.
Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000).
Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1–0,2 %-ным спиртовым раствором сангвиритрина, 1–2 %-ным салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают ультрафиолетовому облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.
Профилактика . Тщательное соблюдение гигиенического режима. Обязательное кварцевание палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при недостаточности молока у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.
Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные (остеофолликулит, фолликулит) и глубокие (гидраденит, фурункул, карбункул) формы.
Остеофолликулит – гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием гнойничка, пронизанного в центре волосом. При распространении нагноения вглубь фолликула возникает фолликулит . Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием гнойного стержня называется фурункулом . Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного распространения инфекции в полость черепа.
Гидраденит («сучье вымя») – гнойное воспаление потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Развитию заболевания способствует повышенная потливость, щелочная реакция пота.
Средний отит характеризуется наличием в среднем ухе серозного секрета. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного секрета в среднем ухе ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию тугоухости.
Лечение . Санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы. При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, удаление секрета и введение гормональных препаратов.
Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление элементов кости. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм.
Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39–40 °C. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и покрасневшей. Близлежащий сустав деформирован.
Клиническое течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: патогенности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают 3 формы заболевания: токсическую, септикопиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения.
Вторая форма наблюдается чаще других; четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в другие участки тела.
Третья форма отличается легким течением с преимущественным выражением местных явлений.
Диагностику заболевания уточняет рентгенологическое исследование.
Лечение хирургическое.
Дакриоцистит новорожденных – это воспаление слезного мешка. Причиной заболевания является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка (у внутренних углов глаз) выделяется гнойное содержимое.
Лечение . Массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.
Парапроктит представляет собой воспаление клетчатки около прямой кишки. Внедрению инфекции способствуют раздражение кожи и опрелости.
Клинические проявления . На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и покраснение, сопровождающиеся болью во время акта дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается общее состояние, температура тела повышается до 38–39 °C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают. Характерно резкое усиление боли при надавливании. Иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.
Лечение заключается в как можно более быстром вскрытии нагноения. Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом после стихания воспалительных явлений остается свищ с гнойным отделяемым. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь, и так повторяется многократно. При наличии свища показано хирургическое лечение.
Флегмона новорожденных – это своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.
Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела поднимается до 39–40 °C. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация – крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Воспалительный очаг быстро увеличивается по площади. Кожа над ним приобретает багровый, затем синюшный оттенок.
На 2—3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения. В этом месте кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются омертвевшие ткани.
