Основы физиологии высшей нервной деятельности

Рис. 41. Изменения электроэнцефалограммы человека при развитии сна, объяснения см. в тексте (по А.Н. Шеповальникову)

Стадия A — исходная для засыпания, преобладает альфа-ритм (8–12 колебаний/с), характерный для состояния спокойного бодрствования, который прерывается десинхронизацией, отражающей напряжение внимания. Стадия B — сонливость, преобладают низковольтные колебания разной частоты. Стадия C — поверхностный сон, в электрической активности мозга появляются веретенообразные группы колебаний 12–14 колебаний/с и отдельные медленные волны. Стадия D — углубление сна, появляются гигантские (200–300 мкВ) медленные волны дельта-ритма (1–3 колебаний/с). Стадия E — глубокий сон, непрерывные ряды медленных волн дельта-ритма. Стадия P (парадоксальная) — глубокий сон, сопровождаемый вздрагиваниями, движениями глазных яблок, сновидениями; в электроэнцефалограмме — десинхронизация, напоминающая реакции внимания при бодрствовании, но более высокой частоты (до 40 колебаний/с).

Стадии D и E обозначают как период МС, а стадию Р — как период ПС. В течение ночи глубина сна может многократно меняться. Соответственно стадии сна будут сменять друг друга при выходе из глубокого сна в обратном порядке, а при следующем его углублении — в обычной последовательности. Поэтому стадии МС и ПС много раз чередуются. При нормальном 8-часовом ночном сне МС занимает в общей сложности 6,5 ч, а ПС — более 1,5 ч. Распределение МС и ПС сна меняется в зависимости от его длительности, времени засыпания, предшествующей деятельности, степени утомления и других обстоятельств.

У человека также проявляются избирательность порога пробуждения, наличие своеобразных «сторожевых пунктов». Так, мать у постели больного ребенка после бессонных ночей засыпает так крепко, что ее не разбудит ни громкий разговор, ни хлопанье дверью, ни бравурная музыка по радио. Но она мгновенно просыпается, услышав тихий стон ребенка.

В некоторые стадии сна (главным образом, ПС) могут возникать, хотя и в неадекватной, искаженной форме, образы внешнего мира в виде сновидений. Их содержание определяется впечатлениями от пережитых событий, оставивших глубокий след в памяти. При общем торможении высших отделов мозга очаги возбуждения от этих следов становятся источниками частичного растормаживания, вызывая в сознании причудливую смесь бывалого и небывалого. Например, пережившему автомобильную катастрофу часто будут сниться столкновение машин, милиционеры и толпы любопытных, а разлученному с любимой будет являться во сне ее образ. В сновидении могут возникать картины событий, возможность которых тревожила человека подсознательно. Например, сын, беспокоящийся о живущей в другом городе матери, видит сон, что она умерла и потом узнает, что это действительно случилось. Так сбываются «вещие» сны, они имеют вполне реальные основания.

В сновидениях отражаются прошлая жизнь человека и его переживания (З. Фрейд, 1933). Анализ снов 21 студента, разбуженных в период ПС, показал, что содержание почти всех сновидений основывалось на пережитом (Дж. Матсумото, 1985).

Другим источником сновидений могут быть текущие ощущения. Например, человеку приснилось, что он пошел в дальний поход, переходил замерзшую реку, провалился под лед и ноги оказались в ледяной воде. В действительности у него с ног сползло одеяло. В этом и других случаях проявляется удивительное свойство сновидений за кратчайший срок пронести в сонном сознании человека фантастические события, развивающиеся в течение длительного времени. Об этом очень наглядно свидетельствует пример, приведенный одним французским исследователем, который спал в постели под пологом, подвешенным на палке. Ему приснился длинный сон о том, как его схватили, судили, приговорили к смерти, привели к гильотине, положили голову на плаху, нож гильотины упал на шею... и он проснулся, разбуженный ударом по шее сорвавшейся палкой полога. За мгновенье, прошедшее от удара до пробуждения, в его мыслях пронеслись все события этого сновидения.

О связи сновидений с бывшими впечатлениями убедительно свидетельствует тот факт, что в своих снах слепорожденные не видят зрительных сцен, а глухорожденные не слышат голосов и звуков.

Нейрофизиология сна

Все показатели поведения и состояния большинства других функций организма указывают на то, что сон представляет собой в нейрофизиологическом понимании разлитое торможение процессов высшей нервной деятельности, особенно выраженное в коре больших полушарий головного мозга. Условиями его развития могут быть торможение в результате ограничения афферентации и условное торможение на время суток («пассивный» и «активный» сон, по И.П. Павлову, 1932), охранительное торможение, вызываемое утомлением корковых клеток, торможение под действием специфических медиаторов, безусловно-рефлекторное торможение в процессе инстинктивного поведения.

О последовательности охвата торможением мозговых структур можно судить по тому, как при засыпании сначала теряется ясность мышления, затем исчезает сознание, потом расслабляется мускулатура и наконец снижается деятельность вегетативных органов. Если рассматривать развитие и распространение процессов торможения по электрическим проявлениям медленноволновой стадии сна — «сонным потенциалам» (дельта-волны), то, как видно из рис. 42, при естественном засыпании кошки торможение возникает вначале в лобных областях коры, потом распространяется на ее теменные и затылочные области, а затем спускается в подкорковые и стволовые структуры мозга. По-видимому, ведущая роль лобных областей коры больших полушарий у кошки в развитии «сонных потенциалов», как и в генерации фоновой ритмики, определяется тем, что они имеют более тесные связи с восходящими неспецифическими системами мозга. Однако у человека, мозг которого организован так, что его фоновая ритмика наиболее выражена в затылочных областях коры, развитие «сонных потенциалов» начинается именно из них.

Рис. 42. Распространение дельта-волн по поверхности коры мозга кошки при развитии сна (по А.Б. Когану): I —дельта-волны возникают в передних отделах коры, II — распространяются на теменные отделы, III — охватывают всю поверхность коры, IV — развивается противофазность волн передних и задних отделов коры, V — восстанавливается их синфазность

Послойный анализ электрической активности коры мозга кролика показал, что источником дельта-волн во время наркотического сна являются тела пирамидных нейронов V слоя. Одновременная запись потенциалов всех шести слоев сенсомоторной коры мозга кошки во время ее естественного засыпания выявила определенную последовательность развития в них тормозного процесса (рис. 43).

Рис. 43. Распространение дельта-волн по слоям коры мозга кошки (I—VI) при развитии сна (по Г.Л. Фельдману, Э.И. Ульяницкой):

а — сонливость, б — поверхностный сон, в — глубокий сон

Уже на стадии сонливости (В) в глубоких слоях появляются небольшие дельта-волны. На стадии углубления сна дельта-волны увеличиваются в глубоких слоях и распространяются на средние, а в верхних слоях возникают «сонные веретена». Лишь на стадии глубокого сна (E) гигантские дельта-волны регистрируются во всех слоях коры. Следовательно, тормозной процесс вначале охватывает эфферентные выходные структуры коры, а затем распространяется на ее афферентные входные структуры.

Нейрофизиологический механизм сна постепенно раскрывался по мере накопления фактов о естественных и искусственных условиях его возникновения. Сведения о том, что утомленный человек быстрее засыпает и крепче спит, указывали на возможную связь деятельности мозга с состоянием гуморальных систем. Патологические изменения нервной ткани в области начала сильвиева водопровода при «сонной болезни» — летаргическом энцефалите (И. Маутнер, 1820) показали, что центры мозгового ствола могут иметь отношение к явлениям сна. В лаборатории создателя учения об условных рефлексах — И.П. Павлова сон вызывали у собак сигналами условного торможения, развивающегося в высших отделах мозга.

Вместе с тем оказалось, что раздражением некоторых структур промежуточного мозга у кошек можно вызвать полную картину естественного сна. В экспериментах с перерезками ствола мозга на разном уровне наблюдали сохранение электрокортикограммы, характерной для бодрствования, если разрез был ниже продолговатого мозга, и развитие «сонных потенциалов», когда он был выше среднего мозга. Наконец, прямым раздражением ретикулярной формации среднего мозга было показано ее активирующее действие на высшие отделы мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Прекращение этого действия погружает животное в сон, а его возобновление вызывает «реакцию пробуждения». Наряду с активирующей системой, десинхронизирующей электрокортикограмму, были обнаружены стволовые гипногенные системы, которые при низкочастотном раздражении синхронизируют электрокортикограмму и приводят к состоянию сна. К ним относятся базальные отделы переднего мозга, медиальные структуры таламуса, некоторые структуры хвостатого ядра продолговатого мозга, гиппокампа и гипоталамуса. Раздражение дорсомедиальных отделов варолиева моста вызывает возникновение парадоксальной стадии сна, а повреждение ядер шва создает бессонницу.

Исследование процессов сонного торможения на нейронном уровне показало, что при этом не происходит общего затормаживания всех корковых нейронов. Часть нейронов действительно замедляет свою фоновую импульсацию, но другая часть — учащает. Такие неоднозначные изменения частоты импульсов нейронов при развитии сна наблюдали также в гиппокампе, таламусе и других подкорковых и стволовых структурах мозга. Отсюда следует, что сонное торможение создается определенной организацией возбуждающихся и тормозящихся нейронов. Эта организация обнаружила следующие характерные особенности поведения корковых нейронов в разные стадии сна.

1. При подсчете средней частоты фоновой импульсации всех нейронов, как замедляющих, так и учащающих свой разряд, выяснили, что при МС средняя частота разряда уменьшается по сравнению с бодрствованием, а при ПС увеличивается, превышая уровень бодрствования. Например, расчет для случайной выборки 300 нейронов показал динамику средней частоты их импульсов при бодрствовании 9,5 имп/с, при МС 7,9 имп/с, при ПС 10,9 имп/с. При этом нейроны, замедляющие импульсы в МС, оказались разряжающимися с относительно высокой частотой при бодрствовании, а клетки, работавшие при бодрствовании с относительно низкой частотой в МС, учащали свои импульсы. Существуют указания, что в моторной коре кошки длинноаксонные пирамидные нейроны снижают частоту импульсов при засыпании, а короткоаксонные — учащают. При переходе к ПС нейроны, учащавшие в МС свою импульсацию, начинают ее замедлять, а замедлявшие — резко учащать; и так как их большинство, то интенсивность импульсных потоков в ПС превышает таковую в состоянии бодрствования.

2. Перестраивается структура импульсных потоков. Непрерывно-ритмическое следование импульсов в состоянии бодрствования при переходе к МС сменяется их группированием в пачки, а при наступлении ПС следует частичное возвращение к непрерывно-аритмическому типу импульсации (рис. 44). Результаты анализа 900 отрезков записи фоновой активности корковых нейронов, каждого при состоянии бодрствования животного, во время МС и ПС представлены в табл. 8.

Рис. 44. Фоновая импульсация нейронов теменной коры мозга кошки в состоянии бодрствования (А), медленноволнового сна (Б) и парадоксального сна, прерываемого пробуждением (В):

1 — импульсная активность, 2 — электрокортикограмма, 3 — состояния животного (бодрствование — сплошная линия, сон — пунктир)

Таблица 8. Распределение различной структуры импульсных потоков теменной коры кошки в разные стадии сна, %

Во время МС каждая пачка объединяет 5–15 импульсов с интервалами молчания между пачками 200–500 мс. Такое формирование структуры импульсного потока характерно для влияний восходящей неспецифической таламокортикальной системы, приводящих к развитию тормозных процессов в коре. Во время ПС большинство нейронов возвращается к непрерывно-аритмическому типу фоновой импульсации. Однако часть нейронов сохраняет ее пачечно-групповую структуру, т.е. в этой стадии возникает некоторое разделение возбуждающих и тормозящих механизмов корковой деятельности.

3. Исследование взаимосвязи импульсации корковых нейронов ползало, что в медленноволновой стадии она резко усиливается, повышается синхронизация импульсных потоков нейронов, находящихся не только близко друг от друга, но и на таком расстоянии, при котором синхронизация их импульсации при бодрствовании была незначительной; в парадоксальной стадии она снова становится незначимой (табл. 9).

Таблица 9. Взаимосвязь импульсных потоков (по коэффициентам корреляции) разноудаленных нейронов теменной коры мозга кошки в разные стадии сна

Такая синхронность разрядов обширных популяций нейронов, видимо, также обусловлена диффузными влияниями восходящей таламокортикальной системы, организующей развитие процессов сонного торможения. Этим объясняется и то, что возникающие в МС пачки импульсов оказываются приуроченными к фазам дельта-волн. Аналогичные изменения корреляции импульсные разрядов корковых нейронов наблюдались при раздражении неспецифических структур таламуса, приводящем к возникновению веретен. При переходе к ПС таламические влияния ослабевают и усиливается активность структур среднего мозга.

4. При испытании реактивности нейронов теменной коры кошки оказалось, что в ответах на афферентное (слуховое, зрительное, тактильное) и в меньшей степени на прямое раздражение таламической радиации в медленноволновой и парадоксальной стадиях прогрессивно уменьшается число нейронов, реагирующих как возбуждением, так и торможением (табл. 10).

Таблица 10. Динамика реактивности корковых нейронов в процессе развития сна

Существует некоторое различие в динамике ответов на афферентные раздражения и прямую стимуляцию входных в кору путей, в частности практически неизменный высокий процент заторможенных нейронов в одном случае и сравнительно малое число нереагирующих — в другом. Эти различия могут указывать на то, что развитие сна затрагивает и специфические релейные ядра таламуса, затрудняя прохождение через них афферентных сигналов. Нейроны, реагировавшие возбуждением при бодрствовании животного, могли при развитии сна не только перестать возбуждаться, но и начинали реагировать торможением. Примечательно, что в стадии МС уменьшается вариабельность импульсных реакций нейронов на раздражения, что можно объяснить как результат резкого ограничения полисенсорного реагирования.

5. Построение гистограмм распределения величин латентных периодов импульсных ответов раздельно для их значений менее и более 5 мс выявило, что прогрессирующее в МС и ПС уменьшение средней величины латентного периода импульсных ответов происходит не за счет ускорения проведения импульсов, а в результате уменьшения доли длиннолатентных реакций при неизменности коротколатентных. Если при бодрствовании последние составляли менее трети всех тветов, то в период ПС их было больше половины. Сон упрощает путь движения нервных процессов в коре.

6. Возникающий в ответ на раздражение сложный узор мозаики активности элементарных нейронных ансамблей с наступлением сна претерпевает глубокие изменения. В период МС функциональная мозаика элементарных нейронных ансамблей становится более грубой ввиду размывания границ между ними, приводящему к их слиянию, а в ПС происходит лишь некоторый сдвиг в сторону восстановления структуры мозаики.

Это наглядно показывает математическая реконструкция мозаик активности нейронов, построенная по данным одновременной мультиэлектродной регистрации нейронных реакций методом поэтапной оптимизации. При этом во время МС микроочаги возбуждающихся нейронов, ранее разделенные тормозящимися, сливаются между собой, образуя массивные зоны возбуждения наряду с массивами тормозящихся нейронов. В период ПС эти массивы дробятся, но не достигают степени дробности, характерной для состояния бодрствования.

7. Если считать, что нейроны передают информацию потоками импульсов, то можно попытаться оценить их информационную деятельность в понятиях теории информации, разработанной для технических систем связи (К. Шеннон, 1963). Результаты такой оценки представлены в табл. 11.

Таблица 11. Информационные характеристики импульсной активности нейронов теменной коры мозга кошки в разные фазы сна

В медленноволновую стадию по сравнению с состоянием бодрствования количество и особенно скорость передачи информации уменьшаются, хотя избыточность канала связи резко возрастает, а в парадоксальную стадию эти показатели вновь увеличиваются, превышая по пропускной способности наблюдавшиеся при бодрствовании. По-видимому, при засыпании выключаются некоторые источники потоков информации и нейронные каналы связи оказываются недозагруженными, что и обусловливает увеличение избыточности. Возрастание пропускной способности нервных каналов связи при переходе к ПС может отражать их мобилизацию для передачи информации, необходимой для деятельности, осуществляемой в эту стадию сна.

Все перечисленные особенности поведения корковых нейронов в разные стадии сна дают основание судить о нейрофизиологических механизмах его развития на нейронном уровне. Так, выключаемые из деятельности при засыпании нейроны, которые характеризуются полимодальностью, длинным латентным периодом и вариабельностью реакции, а также высокой частотой импульсации и повышенной возбудимостью, очевидно, имеют наиболее близкое отношение к осуществлению высших функций мозга. Можно предположить, что с их выключением связана потеря способности к активному восприятию окружающего и утрата сознания. Ограничение других функций мозга, возможно, обусловлено снижением возбудимости нейронов, замедляющих свои разряды, уменьшением информативности передаваемых сигналов, огрублением рабочих мозаик нейронной активности и перестройкой структуры импульсных потоков с преобладанием пачечного типа, характерного для восходящих таламокортикальных тормозных влияний.

Восстановление показателей нейронной активности в период ПС имело частичный характер. Можно предполагать, что это восстановление отражает растормаживание нейронных механизмов, имеющих отношение к явлениям, специфическим для ПС, как, например, быстрым движениям глаз или возникновениям сновидений. Однако для такого разграничения имеющихся сведений недостаточно, их могут дать дальнейшие исследования.

На рис. 45 приведена сводная схема расположения в структурах мозга систем, участвующих в регуляции уровня бодрствования и глубины сна. В соответствии с этой схемой последовательное включение нейрогуморальных механизмов, обусловливающих засыпание, смены стадий сна и пробуждение, можно представить по сигналам наступления темноты, прекращения деятельности и обстановки приготовления ко сну.

Рис. 45. Структуры мозга, участвующие в регуляции уровня бодрствования и глубины сна (по А.Н. Шеповальникову):

1 — синхронизирующая бульбарная система, 2 — «дополнительная» бульварная система, 3 — мостовой комплекс, обеспечивающий парадоксальный сон, 4 — активирующая ретикулярная формация ствола мозга, 5 — синхронизирующая таламическая система, 6 — активирующие влияния гипоталамуса на структуры ствола мозга, 7 — базальная синхронизирующая область, 8 — активирующие влияния гипоталамуса на структуры коры, 9 — облегчающее влияние высокочастотной стимуляции интраламинарных ядер таламуса на ретикулярную систему, 10 — влияния лимбической системы, способствующей сну, 11 — облегчающие и угнетающие влияния коры мозга на ретикулярную систему; I—V — уровни перерезок мозгового ствола при изучении нервных механизмов сна; знаком «+» обозначено активирующее действие, знаком «−» — угнетающее

Условное и безусловное торможение, которое развивается на фоне изменения активности гормонов и метаболизма, а также ограничение сенсорной информации и умеренное утомление обусловливают угнетение внешней деятельности путем ослабления влияния активирующих десинхронизирующих систем (рис. 45, 4, 6, 9, 11). Начинается засыпание.

Снижение тонуса активирующих систем помогает выявлению развивающейся к этому времени деятельности гипногенных синхронизирующих систем (рис. 45, 1, 2, 5, 7, 10). Гипоталамус оказывает трофотропное влияние на структуры ствола. В процесс вовлекается хвостатое ядро и утрачивается способность к активным движениям, блокируется поступление сенсорной информации. В нервных клетках ствола мозга, особенно в области синхронизирующей бульбарной системы, накапливается серотонин. Развивается медленноволновый сон.

Нарастающая на протяжении десятков минут медленноволнового сна деятельность гипногенных систем достигает степени, при которой (пока неясно, каким образом) происходит быстрый переход к активами центров дорсомедиальных отделов моста (рис. 45, 3), обусловливающих десинхронизацию в коре без участия ретикулярной формации среднего мозга. В соответствующих отделах мозга усиливается обмен веществ и повышается температура. Частичная активизация коры и ее связи с лимбической системой создают условия для появления сновидений. В структурах ствола мозга накапливается норадреналин и уменьшается серотонин. Возникает парадоксальный сон.

Активность нейрогуморальных механизмов парадоксального сна постепенно уменьшается и может на протяжении нескольких минут снизиться настолько, что усилившиеся за это время влияния гипногенных систем вызовут быструю обратную перестройку деятельности мозга в состояние медленноволнового сна. Однако это состояние, хотя и более продолжительное, чем состояние парадоксального сна, через некоторое время снова сменится им. Такое циклическое чередование стадий сна длится всю ночь, причем к утру продолжительность стадий парадоксального сна обычно возрастает.

С утренним рассветом связаны такие изменения активности гормонов и обмена веществ, которые в суточной периодике означают переход к активной внешней деятельности в светлое время. Под влиянием этих изменений, а также нарастающих потоков сенсорной информации и завершения восстановительных процессов в накануне работавших до утомления структурах мозга происходит снижение тонуса гипногенных систем, что благоприятствует резкому возрастанию деятельности активирующих систем, особенно десинхронизирующего действия ретикулярной формации среднего мозга. Наступает пробуждение.

В разные стадии сна по-разному протекают процессы высшей нервной деятельности. Так, выработанная на словесную инструкцию двигательная реакция сжатия руки в кулак сопровождалась изменениями ЭЭГ и ЭМГ, наиболее выраженными в ПС. Описаны нарушения памяти при устранении ПС. Однако приводятся доказательства того, что этим не исключается консолидация долгосрочной памяти при выработке реакций пассивного избегания.

В управлении сном принимает участие наряду с нервной гуморальная регуляция. Из аминокислотных остатков выделен дельта-пептид сна, вызывающий дельта-волны и характерный для МС (М. Монье, Г. Шененбергер, 1975). Из мозга животных, лишенных сна, выделен фактор S, увеличивающий продолжительность МС. В опытах на животных и в наблюдениях на людях показана роль серотонина и норадреналина в процессах сна. На основе этих данных предложен следующий механизм развития и прекращения сна: подавление симпатической активности приводит к поверхностному сну, расходование серотонина соответствует глубокому МС, расходование норадреналина — ПС, возбуждение симпатической активности вызывает пробуждение.

Теории сна и его физиологическое значение

По мере накопления факторов и наблюдений за сном человека и животных возникали разные теоретические представления о его природе.

Теория гипнотоксинов. Всем известное освежающее действие сна наводило на мысль, что за это время организм освобождается от накопившихся при дневной деятельности токсических продуктов обмена веществ, которые и вызывают сонное торможение нервных клеток мозга. Доказательством такого представления о химической природе сна служили опыты, в которых сыворотка крови долго не спавшей собаки, введенная другой собаке, вызывала у нее сон (Р. Лежандр, А. Пьерон, 1910). Однако скоро выяснилось, что это неспецифическое действие белков любой сыворотки крови. Кроме того, теории гипнотоксинов противоречит тот факт, что сон можно превозмочь интересным занятием. Самое наглядное опровержение химической теории сна дало наблюдение за сросшимися близнецами: при общем кровообращении, т.е. в одной и той же химической среде одна голова может спать, в то время как другая — бодрствовать.

Вместе с тем недавно было показано участие гуморальных факторов в развитии сна. Из крови животного, заснувшего в результате раздражения гипногенных зон таламуса, был получен уже упоминавшийся выше пептид, введение которого вызывало сон. Такой пептид дельта-сна, извлеченный из экстракта ткани ствола мозга, оказался активнее, чем приготовленный из ткани коры.

Теория центров сна. Эта теория ведет начало от клинических наблюдений за больными энцефалитом, вызывающим летаргический сон. У этих больных оказывался воспаленным определенный участок ствола мозга, который стали рассматривать как центр сна (К. Экономо, 1930). Предположение, что сон вызывается возбуждением специальных центров мозгового ствола, получило поддержку в опытах с раздражением структуры промежуточного мозга, под действием которого кошка укладывалась в характерную позу сна и засыпала (В. Гесс, 1933). Однако дальнейшие исследования показали, что такой результат можно получить, раздражая в определенном режиме стимуляции различные структуры мозга, что противоречило представлению о нервном центре, который должен был иметь определенную локализацию. Кроме того, клинические наблюдения показали, что патология сна не связана с определенной локализацией поражения мозга. Вместе с тем вопрос о центрах сна представляет существенный интерес.

Теория условного торможения. При изучении условных рефлексов в школе И.П. Павлова было обнаружено, что выработка различных видов условного торможения может приводить ко сну. Это наблюдали при угашении условного рефлекса, выработке дифференцировок, запаздывания, условного тормоза. Аналогичные обстоятельства вызывают сонливость у человека. Отсюда был сделан вывод, что «внутреннее торможение условных рефлексов и сон — один и тот же процесс» (И.П. Павлов, 1922). Особенность сна состоит в том, что торможение разливается, охватывая основные механизмы высших отделов мозга. Такое представление о природе сна объясняло накопившиеся к тому времени факты, в том числе противоречащие теориям гипнотоксинов и центров сна.

Теория деафферентации сенсорных систем. Основанием для этой теории явились факты развития глубокого сна у животных с выключенными основными путями поступления информации в большие полушария (путем перерезки мозгового ствола на уровне, предшествующем среднему мозгу). В подкрепление этой теории приводят описание больного, сохранившего из всех органов чувств только один глаз и одно ухо (этот больной засыпал, как только их закрывали), и эксперименты с хирургическим выключением у собаки зрения, слуха и обоняния, в результате чего она почти все время спала. С позиций теории условного торможения эти случаи считают проявлением «пассивного сна» (И.П. Павлов, 1932).

Теории неспецифических регуляторов сна и бодрствования. Особую роль в неспецифической регуляции функционального состояния высших отделов мозга играет восходящая активирующая система ретикулярной формации среднего мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Ее раздражение вызывает «реакцию пробуждения», десинхронизирует электроэнцефалограмму, повышает возбудимость коры мозга. Снижение влияний ретикулярной формации на кору приводит к возникновению «сонных потенциалов» и развитию сна. Этим объясняется глубокий непробудный сон после перерезок мозгового ствола перед средним мозгом. Если перерезка была сделана позади среднего мозга, такой сон не наступает. Возможно что патологический сон при летаргическом энцефалите был также результатом поражения ретикулярных структур среднего мозга. Силу активирующего действия ретикулярной формации демонстрирует опыт, в котором ее электрическая стимуляция пробуждает котенка, находящегося после длительного лишения сна в состоянии полной прострации и отсутствия реакций даже на болевые раздражения.

Действие активирующей, десинхронизирующей системы среднего мозга чередуется с действием тормозящих, синхронизирующих систем главным образом промежуточного мозга, отвечающих на низкочастотную стимуляцию. Именно здесь локализуются структуры, раздражение которых вызывает сон. Суточная периодичность природных факторов среды и состояния организма создают условия преобладания той или другой из этих систем, определяющих смену бодрствования и сна.

Современные представления о природе сна. Еще многое не ясно, однако современные успехи изучения сна все больше раскрывают сложный нейрогуморальный механизм его возникновения и развития. Основным в картине сна является потеря связи с внешним миром как результат затормаживания процессов деятельности высших отделов мозга. Такое торможение возникает и развивается в связи со многими обстоятельствами, среди которых важную роль играет суточная смена благоприятных и неблагоприятных условий существования (ночь для дневных и день для ночных животных), что обусловливает соответствующую периодичность всех функций организма. Поэтому на определяемое время суток и обстановку отхода ко сну в высших отделах мозга возникает условное торможение. Оно суммируется с безусловным торможением защитной неподвижности как компонентом инстинктивного поведения. К нему добавляется охранительное торможение, которое зависит от степени утомления корковых клеток во время дневной деятельности. Распространению тормозного процесса способствует ограничение афферентации при подготовке ко сну.

В то же время эндокринно-метаболические сдвиги, характерные для данного времени суток, изменяют соответствующим образом функциональное состояние нервных механизмов мозга. Такое действие оказывают главным образом гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, а также медиаторы и другие биологически активные вещества. При этом холинэргические соединения способствуют активированию гипногенных синхронизирующих систем, в первую очередь медиальных таламических, бульбарных и структур основания мозга, возбуждение которых реципрокно и обратными связями через кору тормозит ретикулярную среднемозговую систему, поддерживающую состояние бодрствования. Развитие медленноволновой стадии (МС) сна связано с действием серотонина, накапливающегося главным образом в клетках средней линии мозгового ствола, а переход в стадию парадоксального (ПС) сна —норадреналина, аккумулирующегося в клетках покрышки моста. Получены сведения об участии в организации процессов сна специфических пептидов, моноаминов, гистамина, гамма-аминомасляной кислоты и других биологически активных веществ. Таким образом, физиологические механизмы сна включают в себя как нервные, так и гуморальные механизмы в их взаимодействии.