Фармакология и физиология силы

Кулиненков О.С

"ФАРМАКАЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СИЛЫ"

1. Управление работоспособностью спортсмена

1.1 Зоны энергообеспечения

Энергодающим субстратом для обеспечения основной функции мышечного волокна — его сокращения — является аденозинтрифосфорная кислота — АТФ.

Энергообеспечение по способам реализации условно делят на анаэробное (алактатно-лактатное) и аэробное.

Эти процессы могут быть представлены следующим образом:

Схема фосфокреативного пути транспорта энергии в кардиомиоцитах

Анаэробная зона энергообеспечения:

АДФ + Фосфат + свободная энергия <=> АТФ

Фосфокреатин + АДФ <=> креатин + АТФ

2 АДФ <=> АМФ + АТФ

Гликоген (глюкоза) + Фосфат + АДФ <=> лактат + АТФ

Аэробная зона энергообеспечения:

Гликоген (глюкоза), жирные кислоты + Фосфат +О2С02 + Н2 0 + АТФ

Источники энергии — это фосфагены, глюкоза, гликоген, свободные жирные кислоты, кислород.

Введение АТФ извне в достаточных дозах невозможно (обратное является широко распространенным заблуждением), следовательно, необходимо создать условия для образования повышенного количества эндогенного АТФ. На это направлена тренировка — сдвиг метаболических процессов в сторону образования АТФ, а также обеспечение ингредиентами.

Скорость накопления и расхода энергии значительно различаются в зависимости от функционального состояния спортсмена и вида спорта. Определенный вклад в процесс энергообеспечения, его коррекцию, возможен со стороны фармакологии.

В начале 70-х годов было доказано, что сокращение ишемизированного миокарда прекращается при исчерпании клеточных запасов фосфокреатина (ФК), несмотря на то, что в клетках остается неизрасходованным около 90 % АТФ. Эти данные говорят о том, что АТФ неравномерно распределена внутри клетки. Доступным является не весь АТФ, содержащийся в мышечной клетке, а лишь его небольшая часть, локализованная в миофибриллах. Результаты исследований, выполненных в последующие годы, показали, что связь между внутриклеточными пулами АТФ осуществляют ФК и изоферменты креатинкиназы. В нормальных условиях молекула АТФ, выведенная из митохондрии, передает свою энергию креатину, который под воздействием митохондриального изофермента креатинкиназы трансформируется в ФК. Последний мигрирует к местам локальных креатинки-назных реакций (сарколемма, миофибриллы, саркоплазматический ретикулум), где другие изоферменты креатинкиназы обеспечивают ресинтез АТФ из ФК и АДФ.

Освобождающийся при этом креатин возвращается в митохондрию, а энергия АТФ используется по назначению, в том числе и для мышечного сокращения (см. схему). Скорость транспорта энергии внутри клетки по фосфокреатиновому пути значительно превосходит скорость диффузии АТФ в цитоплазме. Именно поэтому снижение содержания ФК в клетке и приводит к депрессии сократимости даже при сохранении значительного внутриклеточного запаса основного энергетического субстрата — АТФ.

По современным представлениям, физиологическая роль ФК состоит в эффективном обеспечении внутриклеточного транспорта энергии от мест ее производства к местам использования.

В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ являются свободные жирные кислоты, глюкоза и лактат, метаболизм которых в норме обеспечивает продукцию около 90 % общего количества АТФ. В результате ряда последовательных каталитических реакций из субстратов образуется ацетил-коэнзим А. Внутри митохондрий в ходе цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) происходит расщепление ацетил-коэнзима А до углекислоты и атомов водорода. Последние переносятся на цепь транспорта электронов (дыхательную цепь) и используются для восстановления молекулярного кислорода до воды. Энергия, образующаяся при переносе электронов по дыхательной цепи, в результате окислительного фосфорилирования трансформируется в энергию АТФ.

Уменьшение доставки кислорода к мышцам влечет за собой быстрый распад АТФ до АДФ и АМФ, затем распад АМФ до аденозина, ксантина и гипоксантина. Нуклеотиды через саркоплазматическую мембрану выходят в межклеточное пространство, что делает невозможным ресинтез АТФ.

В условиях гипоксии интенсифицируется анаэробный процесс синтеза АТФ, основным субстратом для которого служит гликоген. Однако в ходе анаэробного окисления образуется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении субстратов метаболизма. Энергия АТФ, синтезируемого в анаэробных условиях, оказывается недостаточной не только для обеспечения сократительной функции миокарда, но и для поддержания градиентов ионов в клетках. Уменьшение содержания АТФ сопровождается опережающим снижением содержания ФК.

Активизация анаэробного гликолиза влечет за собой накопление лактата и развитие ацидоза. Следствием дефицита макроэргических фосфатов и внутриклеточного ацидоза является нарушение АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток. Накопление ионов кальция в митоходриях приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и усилению дефицита энергии. Увеличение концентрации ионов кальция в саркоплазме при недостатке АТФ способствует образованию прочных актиномиозиновых мостиков, что препятствует расслаблению миофибрилл.

Дефицит АТФ и избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в мышце катехоламинов стимулирует «липидную триаду». Развитие «липидной триады» вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран. Все это приводит к контрактуре миофибрилл и их разрушению. Роль «ловушки ионов кальция» выполняют неорганический фосфат и другие анионы, накапливающиеся в клетке при гипоксии.

Фармобеспечение по зонам осуществляется следующим образом:

В анаэробной (алактатной) зоне для обеспечения скоростной, максимально мощной, непродолжительной работы (несколько секунд), вводятся фосфагены, в частности неотон (см. главу «Макроэрги (фосфагены)»).

В анаэробной (лактатной) зоне с накоплением молочной кислоты при работе субмаксимальной мощности организм также должен быть обеспечен фосфокреатином, максимально обеспечен возможностью полностью утилизировать кислород, терпеть кислородную задолженность (антигипок-санты), утилизировать «отходы» (см. главу «Коррекция лактатных возможностей организма»), а также иметь запасы гликогена и возможность пополнять в процессе работы углеводные запасы.

В аэробной (кислородной) зоне необходимо обеспечить: постоянное поступление углеводов в кровь, максимальное окисление жирных кислот (липотропные средства) и нейтрализацию образующихся при этом свободных радикалов (антиоксиданты), а также максимальное использование поступающего в организм кислорода (антигипоксанты).

1.2 Факторы, ограничивающие работоспособность квалифицированного спортсмена

Существуют факторы, воздействуя на которые возможно снизить или повысить работоспособность здорового организма.

Эти факторы условно можно разделить на две группы: системные и органные.

Лимитирование системными факторами:

· Недостаточное функционирование (дисбаланс) эндокринной системы

Причина: широкий спектр — от генетических до инфекционных, а также допинг.

Следствие: нарушение всех видов обмена (дисбаланс метаболизма).

Выявление и контроль: гормональный профиль.

Коррекция: соответственно выявленной причине.

· Нарушение кислотно-основного состояния и ионного равновесия в организме

Причина: работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.

Следствие: изменение буферной емкости крови, накопление лактата, ацидоз.

Контроль: Ьа-крови, рН-крови, НЬ-крови.

Коррекция: увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровнямолочной кислоты. Препараты железа, кальция, калия, фосфора, энзимы.

· Блокирование клеточного дыхания в работающих мышцах

Причина: нарушение транспорта электролитов в дыхательной цепи, недостаток и нарушение транспорта фосфокреатина.

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: концентрация креатинфосфокиназы (КФК).

Коррекция: макроэрги, фосфагены, дыхательные ферменты, антигипоксанты, препараты железа.

· Снижение энергообеспечения мышц

Причина: недостаток гликогена, АТФ, фосфокреатина, липидов, протеинов.

Следствие: уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Контроль: основной обмен, гликемический профиль, биохимия спорта, ЭКГ.

Коррекция: углеводное насыщение. Инициация углеводного, липидного обмена, фосфокреатина. неотон, милдронат, нейробутал, оксибутират натрия, антигипоксанты.

· Запуск свободно-радикальных процессов в результате запредельных нагрузок

Причина: запредельные физические нагрузки. Недостаток антиоксидантов. Образование токсических продуктов (прооксидантов).

Следствие: нарушение функций митохондрий, клеточных мембран.

Контроль: определение уровня перекисного окисления (ПОЛ) методом хемилюминесценции.

Коррекция: антиоксиданты.

· Нарушение микроциркуляции. Изменение реологических свойств и свертываемости крови

Причина: запредельная физическая нагрузка при неблагоприятных внешних факторах, которая приводит к повреждению эндотелия сосудов, запускаются механизмы нарушения баланса свертывающей-противосвертыва-ющей систем.

Следствие: тканевая гипоксия. Развитие диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС-син-дрома). Нарушение функций внутренних органов: сердца, печени, почек и т. д.

Контроль: рН крови, гематокрит, коагулограмма, лейкоформула, анализ мочи, ЭКГ.

Коррекция: препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови: актовегин, солко-серил, трентал, танакан, дезагреганты (папаверин, эуфил-лин) и т. д.

· Снижение иммунологической реактивности

Причина: запредельная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоклиматические условия.

Следствие: подверженность заражению любым инфекционным заболеванием.

Контроль: иммунологический контроль.

Коррекция: иммуномодуляторы, энзимы, адаптоге-ны, биостимуляторы.

· Угнетение центральной нервной системы и периферической нервной системы

Причина: нагрузка, выходящая за пределы физиологической нормы.

Следствие: перетренировка — «спортивная болезнь», нарушение динамики психологического состояния спортсмена.

Контроль: психотесты, время стартовой реакции, скорость проведения импульса.

Коррекция: психоседативные средства, транквилизаторы, средства коррекции нарушений сна, средства, тормозящие вовлечение в эмоции вегетативных центров.

Лимитирование органными факторами

· Снижение сократительной способности миокарда

Контроль: ЭКГ, эхо-КГ, функциональные пробы.

· Ослабление функции дыхания

Контроль: пиковая скорость выдыхаемого воздуха (пикфлоуметрия), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

· Снижение функции печени, почек и других органов в результате

запредельной тренировочной нагрузки

Контроль: УЗИ, реография, биохимия и т. д. IV.

· Повреждение (травма) мышцы, связки, сустава

Контроль: травматолог-ортопед.

Кроме того, в анализе, контроле и коррекции работоспособности ведущих систем организма необходимо учитывать и их обобщающие свойства:

— резервные возможности — емкость;

— реализуемость — мощность и мобилизуемость;

— эффективность — экономичность.

1.3 Дополнительные факторы риска