Помоги проекту - поделись книгой:
Так узурпировать технические термины и по-матерински опекать их не является общепринятым среди молекулярных биологов — например, один из их величайших представителей недавно написал, что «теория „эгоистичного гена“ должна будет стать применимой к любому участку ДНК» (Crick, 1979). И, как мы уже видели в начале этой главы, другой молекулярный биолог первого ранга, Сеймур Бензер (Benzer, 1957), осознал недостатки традиционной концепции гена, однако, вместо того чтобы захватить слово «ген» для собственных молекулярно-биологических нужд, повел себя скромнее и создал удобный набор терминов: мутон, рекон и цистрон, куда мы можем добавить оптимон. Бензер понимал, что любое из введенных им понятий могло претендовать на то, чтобы считаться аналогом «гена» в предшествовавшей литературе. Упорное признание Стентом особых привилегий за «цистроном» — это произвол, хотя и, надо признаться, довольно распространенный. Более взвешенная точка зрения была высказана недавно ушедшим из жизни У. Т. Китоном (Keeton, 1980): «Может показаться странным, что генетики продолжают применять для разных целей разные определения гена. Дело здесь в том, что на данном этапе развития науки в одном контексте больше пользы от одного определения, а в другом — от другого; жесткая терминология только мешала бы формулировке новых идей и исследовательских задач». Левонтин (Lewontin, 1970b) также признает это справедливым, когда говорит, что «только хромосомы подчиняются закону Менделя о независимом распределении и только нуклеотиды[49] можно назвать неделимыми. Кодоны[50] и гены (цистроны. —
Но не будем волноваться из-за терминологии. Значения слов важны, но не настолько важны, чтобы оправдывать ту враждебность, которую они порой вызывают, как в данном случае у Стента (также в его страстном и, по-видимому, искреннем осуждении моего следования общепринятой современной манере не придавать словам «эгоизм» и «альтруизм» субъективного смысла — см. Dawkins, 1981, ответ на подобную критику). Я буду рад поменять «ген» на «генетический репликатор» везде, где возникнут какие-то сомнения.
Забудем о гнусных терминологических грехах; Стент делает более существенное замечание о том, что единица, которую я ввел, не имеет таких определенных границ, какие есть у цистрона. Ну, тут, возможно, лучше было бы сказать «какие, как нам думалось, есть у цистрона», поскольку недавнее обнаружение «перекрывающихся» цистронов у вируса 9X174, а также «экзонов», окружающих «интроны», должно причинять легкий дискомфорт любителям строгих понятий. Крику (Crick, 1979) хорошо удается передать это ощущение новизны: «За последние два года в молекулярной генетике произошла маленькая революция. Когда я в сентябре 1976 г. приехал в Калифорнию, мне и в голову не могло прийти, что типичный ген раздроблен на несколько кусков, и я сомневаюсь, что это могло прийти в голову кому бы то ни было». После слова «ген» Крик добавляет многозначительную сноску: «На протяжении всей этой статьи я сознательно использовал слово „ген“ в самом широком смысле, поскольку в настоящее время любое точное определение оказалось бы опрометчивым». Моя единица отбора, как бы я ее ни называл — геном (Dawkins, 1976 а) или репликатором (Dawkins, 1978 а), — в любом случае никогда не претендовала на какую-то неделимость. Для тех целей, ради которых она была определена, неделимость не является важным обстоятельством, хотя я легко могу себе представить, что для других целей это может быть принципиально.
Слово «репликатор» было преднамеренно задано как общее понятие, даже не обязательно связанное с ДНК. Я, в самом деле, довольно благосклонно отношусь к той мысли, что человеческая культура формирует новую среду, в которой может идти отбор репликаторов совершенно другого типа. В следующей главе мы кратко рассмотрим этот вопрос, а также возможность считать генофонды видов репликаторами, участвующими в процессе более масштабного отбора, руководящего направлениями «макроэволюции[51]». Но до конца этой главы мы будем иметь дело только с фрагментами генетического материала, а «репликатор» будет использоваться для краткости в значении «генетический репликатор».
Мы в принципе можем рассматривать любой участок хромосомы в качестве возможного кандидата на звание репликатора.
Обычно мы ничем не рискуем, когда говорим о естественном отборе как о дифференциальном выживании репликаторов и их аллелей. В наше время понятие «аллель» используется, как правило, применительно к цистронам, но, очевидно, спроецировать его на любой участок хромосомы будет и просто, и в духе этой главы. Если мы видим участок хромосомы, содержащий пять цистронов, то его аллелями будут являться альтернативные наборы этих пяти цистронов, присутствующие в гомологичных участках данной хромосомы во всей популяции. Аллель произвольно взятой последовательности из двадцати шести кодонов — это альтернативная гомологичная последовательность из двадцати шести кодонов, встречающаяся в популяции. Любой отрезок ДНК, начинающийся и заканчивающийся в случайно выбранных точках хромосомы, может считаться конкурентом аллеломорфных отрезков из той же области рассматриваемой хромосомы. Развивая мысль дальше, мы можем расширить понятия «гомозиготный» и «гетерозиготный». Выбрав произвольный участок хромосомы в качестве претендента на роль репликатора, обращаем взгляд на гомологичную хромосому той же диплоидной особи. Если на всем протяжении репликатора обе хромосомы идентичны, то особь гомозиготна по этому репликатору, в противном случае она гетерозиготна.
Говоря «произвольно взятый участок хромосомы», я действительно подразумевал произвольность. Выбранные мною двадцать шесть кодонов вполне могут пересекать границу между двумя цистронами. Несмотря на это, мы все равно можем рассматривать данную последовательность как репликатор, и по-прежнему можем рассуждать о наличии у нее аллелей и о том, в гомо — или гетерозиготе она находится по отношению к соответствующему участку гомологичной хромосомы диплоидного генотипа. Итак, вот наш кандидат на роль репликатора. Однако кандидат сможет считаться
Это зависит от ответа на другой вопрос: имело бы смысл для чего? Репликатор интересен дарвинистам, потому что он потенциально бессмертен или, по крайней мере, чрезвычайно долговечен в виде копий. Успешным можно считать тот репликатор, которому удается сохраняться в виде копий очень долгое время, измеряемое числом поколений, а также размножать свои копии в большом количестве. Неудачливый репликатор — это тот, который теоретически мог бы жить вечно, но в действительности не сумел выжить, например, из-за того, что делал тела, в которых оказывался, сексуально непривлекательными. Мы можем применять определения «успешный» и «неудачливый» к любому произвольно заданному участку хромосомы. Успешность будет оцениваться относительно его аллелей, и — при условии, что в популяции существует гетерозиготность по данному локусу, — естественный отбор будет изменять относительную встречаемость аллеломорфных репликаторов в этой популяции. Но если наш произвольно взятый участок хромосомы очень длинный, то он даже
Попробую выразить это по-другому. Мы можем сказать, что у любого произвольно заданного участка хромосомы, или предполагаемого репликатора, есть некий ожидаемый период полужиз-ни, измеряемый числом поколений. На этот период полужизни будут оказывать влияние факторы двух типов. Во-первых, репликаторы, фенотипическое выражение которых обеспечивает им успешное самораспространение, будут стремиться к удлинению своего периода полужизни. Репликаторы, период полужизни которых дольше, чем у их аллелей, станут преобладать в популяции — это и есть хорошо знакомый нам процесс естественного отбора. Но помимо давления отбора мы можем сказать кое-что о периоде полужизни репликатора, исходя только из его размеров. Если отрезок хромосомы, выбранный нами в качестве интересующего нас репликатора, обладает значительной протяженностью, то период его полужизни может оказаться меньше, чем у более короткого репликатора, просто потому что он с большей вероятностью разорвется при кроссинговере. Очень длинный кусок хромосомы уже совсем не заслуживает титула репликатора.
Вывод из всего сказанного состоит в том, что большой участок хромосомы, пусть даже успешный в фенотипическом смысле, не будет представлен в популяции большим количеством копий. В связи с высокой интенсивностью кроссинговера маловероятно, чтобы одна из моих хромосом целиком присутствовала у кого-то еще (исключение — Y-хромосома). При этом, несомненно, у меня есть множество небольших хромосомных отрезков, схожих с таковыми других людей, и если мы выберем достаточно маленькие отрезки, то вероятность того, что они найдутся у многих, будет очень высока. Поэтому обычно бессмысленно говорить о межхромосомном отборе — ведь каждая хромосома, скорее всего, уникальна. Естественный отбор — это процесс, вследствие которого в популяции изменяется частота репликаторов относительно их аллелей. Если рассматриваемый репликатор так велик, что, вероятно, является единственным в своем роде, то говорить об изменениях его «частоты» невозможно. Мы должны выбрать достаточно маленький произвольный участок хромосомы, чтобы он мог сохраняться — по крайней мере, потенциально — на протяжении многих поколений, прежде чем будет разделен кроссинговером; достаточно маленький для того, чтобы иметь «частоту», которую естественный отбор мог бы изменять. Может ли выбранный размер оказаться
Не буду пытаться
Возможность ярко выраженного неравновесного сцепления[52] (Clegg, 1978) никак не усложняет положения дел. Она просто увеличивает размер куска генома, пригодного считаться репликатором. Если, что маловероятно, неравновесное сцепление так велико, что в популяции имеется «всего несколько типов гамет» (Lewontin, 1974, р.312), то действующим репликатором будет очень большой кусок ДНК. То, что Левонтин назвал 1с или «определяющей длиной» («отрезок, на котором сцепление эффективно»), представляет собой просто «участок хромосомы; каждый ген неравновесно сцеплен только со своими соседями, а с генами, от него удаленными, комбинируется абсолютно случайно. Таким образом, определяющая длина — это, в каком-то смысле, единица эволюции, поскольку на ее протяжении гены прочно связаны. Однако эта мысль довольно тонкая. Отсюда не следует, что геном разбит на изолированные смежные куски, длина которых равна 1с. Каждый локус является центром такого сцепленного участка и эволюционирует совместно с генами, расположенными рядом» (Lewontin, 1974).
Подобное писал и Слаткин (Slatkin, 1972): «Понятно, что если в популяции постоянно поддерживается неравновесное сцепление, то на первый план выходят взаимодействия более высокого порядка и хромосома стремится к тому, чтобы действовать как единое целое. То, в какой степени это справедливо для любой конкретной системы, является мерилом того, что же — ген или хромосому — считать единицей отбора, или, если выражаться более корректно, какие части генома можно считать действующими согласованно». А вот еще цитата из Темплтона с соавторами. (Templeton
В качестве убийственного довода против теории об отборе репликаторов мне часто указывали на возможность кроссинговера в пределах цистрона. Вот если бы хромосомы были устроены наподобие бус — тогда другое дело: разрывы при кроссинговере возникали бы только между бусинами, и можно было бы надеяться на определение границ дискретных репликаторов в популяции, где количество цистронов представляет собой целое число. Но поскольку обмен участками происходит где угодно, а не только между бусинами, то пропадает и вся надежда на разграничение отдельных единиц.
Подобная критика недооценивает гибкость, присущую понятию репликатор и позволительную для тех целей, ради которых оно было придумано. Как я уже объяснял, нас интересуют не обособленные единицы, а имеющие неопределенную длину участки хромосомы, которые становятся более или менее многочисленными по сравнению с конкурирующими участками точно такой же длины. Кроме того, как напоминает мне Марк Ридли, большинство хромосомных обменов, совершающихся в пределах цистрона, в любом случае неотличимо по своим проявлениям от обменов в промежутке между цистронами. Очевидно, что если наш цистрон оказался в гомозиготе и конъюгирует при мейозе с точно таким же, тогда весь наследственный материал, которым они обменяются, идентичен и кроссинговера с тем же успехом могло не быть вовсе. Если же цистроны, о которых идет речь, гетерозиготны и различаются одним нуклеотидом, тогда любой обмен, совершающийся в пределах цистрона «севернее» этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на северной границе данного цистрона; а любой обмен, совершающийся в пределах цистрона «южнее» этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на южной границе данного цистрона. И только если цистроны различаются в двух точках и обмен происходит на участке между этими точками, в пределах цистрона можно обнаружить кроссинговер. Главная мысль тут в том, что местоположение точки разрыва по отношению к границе цистрона не играет особой роли. Что действительно важно, так это то, где кроссинговер происходит относительно гетерозиготных нуклеотидов. Если, к примеру, случайно так выйдет, что последовательность из шести соседствующих цистронов останется гомозиготной на протяжении всей истории популяции, то обмен, совершившийся в пределах любого из шести этих цистронов, будет по своему эффекту абсолютно равносилен обмену, произошедшему с краю от любого из них.
Естественный отбор может быть причиной изменения частоты встречаемости в популяции только для тех точек, в которых нуклеотиды гетерозиготны. Если между этими точками имеются большие нуклеотидные последовательности, которые одинаковы у всех особей, то материалом для естественного отбора такие последовательности служить не будут, поскольку среди них нечего отбирать. Внимание естественного отбора должно быть приковано к гетерозиготным нуклеотидам. Именно изменения на уровне отдельных нуклеотидов ответственны за эволюционно значимые фенотипические изменения, хотя, конечно, остающаяся неизменной часть генома необходима для формирования фенотипа в целом. Итак, не пришли ли мы к абсурдно редукционистскому
Представлять так положение дел, по меньшей мере, бесполезно. Это введет в заблуждение студентов, которые могут подумать, будто бы аденин в каком-то смысле объединился с аденинами из других локусов, и они сообща работают на свою команду. Если только вообще не бессмысленно говорить о том, что пурины и пиримидины соперничают за гетерозиготные локусы, то борьба в каждой точке изолирована от борьбы в других точках. Молекулярному биологу для его собственных важных задач может понадобиться подсчитать, сколько всего в геноме аденинов и цитозинов (Chargaff, цит. по Judson, 1979), но для того, кто изучает естественный отбор, это праздное времяпрепровождение. Если аденин с цитозином и конкуренты, то конкурируют они за каждый локус по отдельности. Им безразлична судьба своих точных копий в других локусах (см. также главу 8).
Однако имеется и более интересная причина отклонить идею об эгоистичном нуклеотиде в пользу более крупного реплицирующегося объекта. Весь смысл нашего поиска «единицы отбора» состоит в том, чтобы найти подходящего актера на главную роль в наших метафорах о предназначении. Мы видим адаптацию и хотим сказать: «Эта адаптация полезна для…» В этой главе мы должны отыскать этой фразе правильное окончание. Общепризнано, что взятое на веру допущение, будто адаптации возникают для пользы вида, приводит к серьезным ошибкам. Надеюсь, в этой книге мне удастся показать, что предположению, будто адаптации существуют для блага индивидуальных организмов, тоже сопутствуют заблуждения, хотя и менее серьезные. Я здесь высказываю мысль, что если уж мы должны считать адаптации возникшими для чьего-то блага, то истинный адресат этого блага — активный репликатор зародышевого пути. И если мы скажем, что адаптации существуют для блага нуклеотида, т. е. мельчайшего репликатора, определяющего фенотипические отличия, существенные для эволюции, — такое утверждение, строго говоря, не будет ложным, вот только пользы от него немного.
Давайте воспользуемся метафорой власти. Активный репликатор — это кусок генома, который оказывает на окружающий его мир фенотипическое влияние, увеличивающее или уменьшающее его встречаемость по сравнению с конкурирующими аллелями. Разумеется, не будет бессмыслицей сказать, что и отдельный нуклеотид обладает такого рода властью в своем мире, однако он располагает этой властью, только будучи встроен в более крупную единицу, поэтому намного целесообразнее говорить о том, что именно эта более крупная единица оказывает влияние и, следовательно, изменяет количество своих копий. Кто-то может подумать, что подобные рассуждения применимы по справедливости и к более крупным единицам — например, всему геному. Это не так, по крайней мере, для организмов с половым размножением.
Мы отказываемся считать репликатором весь геном размножающихся половым путем организмов: слишком велик риск, что он разлетится вдребезги при мейозе. Единичный нуклеотид избавлен от такой проблемы, но, как мы только что видели, порождает другую. О наличии у него фенотипического влияния можно судить только в контексте других нуклеотидов того же цистрона. Бессмысленно говорить о фенотипическом эффекте аденина. При этом абсолютно целесообразно говорить о фенотипических последствиях замены аденина на цитозин в такой-то точке такого-то цистрона. Ситуация с цистроном внутри генома другая, несмотря на внешнюю аналогию. В отличие от нуклеотида, цистрон достаточно велик, чтобы обладать стойким фенотипическим действием, в той или иной степени независимым от того, как он расположен на хромосоме (однако подверженным влиянию других генов в геноме). Для фенотипического действия, которое цистрон оказывает в отличие от своих аллелей, его непосредственное окружение, содержащее другие цистроны, не является столь фатально определяющим. В то же время для фенотипического эффекта
Бейтсон (Bateson, 1981) высказывает следующее опасение по поводу «отбора репликаторов»:
Признак-победитель определяется относительно другого признака, в то время как о генетических репликаторах рассуждают в абсолютных, атомистических терминах. Вы увидите противоречия, если зададитесь вопросом: «Что именно представляет собой репликатор Докинза?» Тут можно было бы ответить: «Кусочек наследственного материала, создающий разницу между победившим и проигравшим признаками». Этим вы бы признали необходимость давать определение репликатору в сравнении с чем-то еще. Альтернативный ответ может быть таким: «Репликатор составляют все гены, необходимые для проявления признака, способствующего выживанию». Но тогда вы обременяете себя запутанной и громоздкой концепцией. Любой ваш ответ продемонстрирует, насколько сбивают с толку рассуждения о репликаторах как об атомах эволюции.
Я, безусловно, присоединяюсь к Бейтсону в его отказе от второго из двух альтернативных ответов — того, который громоздкий. Первый же из них точно выражает мою позицию, и я не разделяю опасений Бейтсона по этому поводу. Для поставленных перед собой целей я определяю репликатор по отношению к его аллелям, но это не является недостатком моей концепции. Или, если считать это недостатком, то им страдает вся популяционная генетика, а не только конкретная точка зрения на генетические единицы отбора. Аксиома, хотя порой и не осознаваемая, гласит, что
Чтобы не быть голословным, я с вашего позволения продемонстрирую, как это просто — принимать ген за единицу отбора и в то же время допускать, что дать ему определение возможно только при сравнении с другими аллелями. В наше время общепризнано, что частота некоего конкретного гена, наиболее важного для появления темной окраски у березовой пяденицы
Дальнейшие трудности мы отложим до следующей главы. А эту главу мне хотелось бы закончить маленьким отступлением, которое может оказаться полезной иллюстрацией взгляда на эволюцию с «точки зрения» репликатора или «гена». Привлекательная сторона такого подхода станет видна, если мы оглянемся назад во времени. Репликаторы, часто встречающиеся сегодня, образуют относительно преуспевшее подмножество репликаторов, существовавших в прошлом. Теоретически можно проследить судьбу конкретного находящегося во мне репликатора по линии прямых предков в глубь веков. Этих предков, а также условия, которыми они обеспечили наш репликатор, можно рассматривать как «прошлый опыт» репликатора.
Прошлый опыт генетических фрагментов, взятых из аутосомы[53] любого вида, является, если рассуждать статистически, довольно сходным. Он представлен множеством тел, типичных для данного вида, 50 процентов которых были мужского пола, а другие 50 процентов — женского; тела эти проходили широкий диапазон стадий развития, достигая, как минимум, полового созревания. Также этот опыт включает в себя изрядную случайную перетасовку генов-попутчиков из других локусов. Гены, сохранившиеся до наших дней, склонны успешно выживать в разнообразных телах и в компании со всевозможными попутчиками. Как мы увидим дальше, именно отбор, благоприятствующий качествам, требующимся для выживания
Вероятно, никакие два гена организма не имеют идентичного прошлого опыта, хотя сцепленные гены могут быть близки к этому, и, если оставить в стороне возможность мутаций, все гены Y-хромосомы путешествуют вместе сквозь один и тот же набор тел на протяжении большого числа поколений. Но точное выяснение прошлого опыта какого-то гена представляет меньший интерес, чем те обобщения, которые можно сделать касательно прошлого опыта всех генов, существующих сейчас. Например, какими бы разными ни были мои предки, общим для них было то, что все они дожили хотя бы до половой зрелости, все они совокуплялись с представителями противоположного пола и были фертильны. Про множество существовавших в истории тел, которые не были моими предками, такого обобщения сделать нельзя. Тела, давшие ныне существующим генам их прошлый опыт, — это отнюдь не случайная выборка из всех тел, которые когда-либо существовали.
Гены, существующие ныне, отражают тот набор условий, с которым им приходилось сталкиваться в прошлом. Сюда относится как внутренняя среда, создаваемая телами, в которых эти гены обитали, так и внешняя обстановка: пустыня, лес, побережье, хищники, паразиты, общественные отношения и т. п. Конечно же, среда не оставляла на генах свою печать — это был бы уже ламаркизм[54] (см. главу 9), однако гены, существующие сейчас, сохранились в процессе отбора, а следовательно, их качества, позволившие им выжить, могут сказать кое-что и об особенностях среды, в которой им удалось выжить.
Я написал, что приблизительно 50 процентов времени ген проводит в мужских телах и 50 процентов в женских, но это, конечно же, не относится к генам половых хромосом. У млекопитающих, при условии, что Y-хромосома не участвует в рекомбинации, опыт ее генов ограничивается только мужскими телами, а гены Х-хромосомы две трети своего времени проводят в женских телах и одну треть — в мужских. Y-хромосомы птиц обитают только в телах самок, и в некоторых случаях, как, например, у кукушек, мы можем еще кое-что добавить по этому поводу. Самки
Не уверен, что этот факт имеет какое-то значение, однако такой ретроспективный взгляд показывает, что у Х-хромосом тоже особая история. Аутосомный ген самки кукушки мог попасть к ней с равной вероятностью от отца и от матери, причем в последнем случае он имел бы дело с одним и тем же видом хозяев два поколения подряд. Ген, находящийся в Х-хромосоме самки кукушки, мог быть получен только от отца, а значит, вероятность того, что он второй раз попадет в гнездо к тому же виду, не особенно высока. Следовательно, статистический «критерий серий» при проверке влияния череды сменяемых хозяев на аутосомный ген может обнаружить легкий серийный эффект — больший, чем у гена Х-хромосомы, и значительно меньший по сравнению с геном Y-хромосомы.
У любого животного участок хромосомы, с которым произошла инверсия, может оказаться похожим на Y-хромосому в смысле неспособности к рекомбинации. А значит, «опыт» любого участка такого «инверсионного супергена» из раза в раз включает в себя другие части супергена и их фенотипические последствия. Находясь в пределах такого супергена, ген, влияющий на выбор местообитания, — например, заставляющий особь предпочитать сухой микроклимат, — будет обеспечивать «опыт» постоянного местообитания всем поколениям своих попутчиков. Следовательно, какой-то конкретный ген может постоянно оказываться в засушливых местах обитания по той же причине, по которой ген кукушечьей Y-хромосомы постоянно оказывается в гнездах луговых коньков. Благодаря этому, на данный локус будет действовать постоянное давление отбора, благоприятствующее аллелям, адаптированным к сухому микроклимату, точно так же как у самок кукушки, принадлежащих к расе, паразитирующей на луговых коньках, среди Y-хромосом будет идти отбор аллелей, способствующих соответствующей яйцевой мимикрии. Наш инверсионный суперген будет из поколения в поколение встречаться преимущественно в засушливых местах обитания, даже если остальной геном распределяется случайным образом по всему спектру местообитаний, доступному для данного вида. Поэтому многие различные локусы этого инвертированного участка хромосомы в конце концов окажутся приспособленными к засушливому климату, то есть тут тоже может происходить что-то, напоминающее ранний этап внутригеномного видообразования. Я нахожу такой ретроспективный взгляд на «прошлый опыт» генетических репликаторов плодотворным.
Итак, репликаторы зародышевого пути представляют собой единицы, которым в действительности удается или не удается выжить — эта разница и есть естественный отбор. Активные репликаторы оказывают на мир некоторое воздействие, влияющее на перспективы их выживания. Адаптации, которые мы видим, — это воздействия, оказываемые на мир активными репликаторами зародышевого пути, добившимися успеха. Фрагменты ДНК заслуживают того, чтобы называться активными репликаторами зародышевого пути. При наличии полового размножения задаваемый размер этих фрагментов не должен быть слишком большим — в противном случае они утратят такое свойство, как способность к самоудвоению. При этом он не должен быть слишком маленьким — иначе не будет смысла считать их активными.
Если бы явление пола существовало без кроссинговера, тогда каждая хромосома была бы репликатором и мы говорили бы, что адаптации существуют для блага хромосом. Справедливо и то, что при отсутствии полового размножения мы можем считать репликатором весь геном бесполого организма. Но сам организм
Глава 6. Организмы, группы и мемы: репликаторы или транспортные средства?
Я так настойчиво указывал на фрагментацию ДНК при мейозе как на вескую причину того, почему размножающиеся половым путем организмы нельзя считать репликаторами, что теперь невольно может показаться, будто эта причина единственная. Однако будь оно так, отсюда следовало бы, что бесполые организмы являются истинными репликаторами, и там, где отсутствует половой процесс, мы имеем полное право говорить об адаптациях «для блага организма». Но помимо мейотической рекомбинации есть и другой аргумент против того, чтобы считать организмы настоящими репликаторами. Этот более основополагающий довод применим к бесполым организмам в той же мере, что и к тем, которые размножаются половым путем.
Рассматривать в качестве репликатора организм — пусть даже размножающийся без полового процесса, вроде самки палочника, — равносильно отрицанию «центральной догмы» о ненаследуемости приобретенных признаков. Самка палочника напоминает репликатор в том смысле, что мы можем проследить последовательность, состоящую из дочери, внучки, правнучки и т. д., каждая из которых оказывается копией своей предшественницы. Теперь представьте себе, что где-то в этой цепи появился дефект или повреждение — скажем, несчастное насекомое лишилось ноги. Этот изъян может остаться на всю жизнь, но следующему звену он передан не будет. Происходящие с палочниками изменения, которые не затрагивают их генов, не увековечиваются. Давайте теперь взглянем на параллельный ряд, образованный геномами дочери, внучки, правнучки и т. д. Если в
Прошу прощения, если чересчур разжевываю, но боюсь, что мне следовало бы четко высказаться по данному вопросу раньше, тогда удалось бы избежать возникшего на ровном месте разногласия с Бейтсоном — разногласия, с которым стоит разобраться. Бейтсон (Bateson, 1978) обращает внимание на то, что генетические детерминанты являются необходимыми, но не достаточными для развития. Ген может «программировать» какой-то элемент поведения, «не являясь единственным определяющим фактором». Далее Бейтсон пишет следующее:
Докинз соглашается с этим, но тут же обнаруживает всю неточность используемого им языка, немедленно возвращая гену его особый статус программиста. Рассмотрим случай, когда для появления определенного фенотипа важна температура окружающей среды. Если температура изменяется на несколько градусов, то побеждает уже не та, а другая машина выживания. Не делает ли это необходимый уровень температуры не менее важным, чем необходимый ген? Температурные условия столь же нужны для возникновения нового фенотипа. Они так же стабильны (в определенных пределах) от поколения к поколению. Они даже могут передаваться от одного поколения к другому, если машины выживания строят гнезда для своего потомства. Действительно, если перенять у Докинза манеру его идеологической аргументации, то можно утверждать, что птица — это способ, которым гнездо производит другие гнезда (Bateson, 1978).
Я ответил Бейтсону, хотя и чересчур кратко, остановившись только на заключительном высказывании о птичьих гнездах. Я написал: «Гнездо не является истинным репликатором, потому что [негенетическая] „мутация“, произошедшая при его постройке, — например, случайно затесавшаяся хвоинка, — не будет увековечена в последующих „поколениях“ гнезд. По этой же причине репликаторами не являются ни белковые молекулы, ни информационная РНК» (Dawkins, 1978 а). Бейтсон взял известное высказывание про то, что птица — это приспособление, с помощью которого один ген создает другой ген, и исказил его, поменяв «ген» на «гнездо». Однако эта аналогия неправомерна. Существуют причинно-следственные векторы, идущие от гена к птице, но в обратном направлении их нет. Изменившийся ген может самовоспроизводиться лучше, чем его немутировавший аллель. Изменившееся гнездо к этому не способно, если только, конечно, его изменение не связано с генетической мутацией, но в таком случае самовоспроизводится ген, а не гнездо. Гнездо, так же как и птица, — это приспособление, с помощью которого один ген создает другой ген.
Бейтсон беспокоится, поскольку ему кажется, что я наделяю влияющие на поведение наследственные факторы «особым статусом». Его тревожит, что внимание, которое я сосредоточиваю на гене как на том объекте, над выгодой которого организмы трудятся в первую очередь, может привести к чрезмерному выпячиванию роли генетических факторов по сравнению с факторами среды, когда речь идет о развитии организма. На это можно ответить, что в том случае, когда мы говорим о
Следует безоговорочно согласиться с тем, что температура в гнезде, где живет и развивается птенец, важна как для непосредственного выживания, так и для всего хода развития птицы, а значит, и для ее успешности в зрелом возрасте. Непосредственные воздействия генных продуктов на биохимические пружины онтогенеза, в самом деле, могут очень напоминать последствия температурных изменений (Waddington, 1957). Мы даже можем представить себе созданные генами ферменты в виде маленьких бунзеновских горелок, которые выборочно подводятся к узловым точкам ветвистого дерева причинно-следственных связей и управляют развитием зародыша с помощью избирательного контроля над уровнем биохимических реакций. Эмбриологи правильно не делают принципиального различия между наследственными факторами и факторами среды, справедливо считая и те, и другие необходимыми, но не достаточными. Бейтсон высказывается с позиции эмбриолога, и никакой этолог не смог бы сделать это лучше. Но я не об эмбриологии вел речь. Меня не так уж заботило, какие из факторов, влияющих на развитие, важнее. Я рассуждал о выживании репликаторов в эволюционном масштабе времени, а Бейтсон, несомненно, согласится с тем, что ни гнездо, ни температура в нем, ни птица, которая его построила, — не репликаторы. Мы легко увидим, что они не являются репликаторами, если опытным путем внесем в них изменения. Такое изменение может смутить покой животного, нанести ущерб его развитию и уменьшить шансы на выживание,
Как это часто случается, кажущееся разногласие возникло вследствие взаимонепонимания. Я думал, что Бейтсон отказывает в должном уважении Бессмертному Репликатору. А Бейтсон думал, что я недостаточно почтителен к Великому Сплетению сложных причинно-следственных связей, действующих в процессе онтогенеза. По сути, каждый из нас был оправданно сосредоточен на мыслях, наиболее значимых для двух важнейших направлений биологии, соответственно, на индивидуальном развитии и естественном отборе.
Итак, организм нельзя назвать репликатором — даже грубым репликатором с низкой точностью копирования (несмотря на то, что пишет Левонтин — Lewontin, 1970 а; см. Dawkins, 1982). Следовательно, лучше не считать адаптации существующими для блага организма. А как насчет более крупных единиц: групп организмов, видов, сообществ и т. д.? Некоторые из подобных формирований однозначно отбрасываются различными вариантами нашего аргумента «непостоянство состава делает невозможным точное копирование». В данном случае причина непостоянства — не в комбинирующем действии мейоза, а в эмиграции и иммиграции, в нарушении целостности групп из-за перемещения отдельных особей. Как я уже выразился однажды, они похожи на облака или на пыльные бури в пустыне. Это временные скопления и союзы. В эволюционном масштабе времени они нестабильны. Популяции могут существовать довольно долго, но они непрерывно смешиваются с другими популяциями, теряя таким образом свою индивидуальность. Также они подвержены эволюционным изменениям изнутри. Популяция — объект недостаточно дискретный, чтобы стать единицей естественного отбора, она недостаточно стабильна и монолитна, чтобы быть «отобранной» из других популяций. Но мы уже видели, что аргумент «о непостоянстве» применим только к части организмов — той, которая размножается половым путем. Точно так же он применим и не ко всякой группе. Он действует для групп, имеющих возможность межпопуляционного скрещивания, но не подходит для видов, поскольку им свойственна репродуктивная изоляция.
Давайте теперь посмотрим, в достаточной ли степени вид действует как единое целое, размножаясь и давая начало новым видам, чтобы его было можно называть репликатором. Обратите внимание, речь здесь идет не о логическом умозаключении Гизлина (Ghiselin 1974b), будто виды — это «индивидуумы» (см. также Hull, 1976). Организмы, в понимании Гизлина, тоже индивидуумы, а я, надеюсь, уже сумел доказать вам, что организмы — не репликаторы. Соответствуют ли виды, а точнее, репродуктивно изолированные генофонды, определению репликатора?
Важно помнить, что одно лишь бессмертие — признак недостаточный. Филогенетическая линия — например, последовательность из родителей и потомства плеченогого
Выборочное вымирание филогенетических линий, формально будучи разновидностью отбора, само по себе, однако, не способно вызывать прогрессивные эволюционные изменения. Линии могут уцелеть или нет, их можно назвать «выживателями», но это не делает их репликаторами. Песчинки — тоже выживате-ли. Твердые гранулы кварца или алмаза будут сохраняться дольше мягких, состоящих из мела. Но никому никогда не приходило в голову видеть в отборе на твердость, происходящем среди песчинок, движущую силу эволюции. Фундаментальная причина здесь в том, что песчинки не размножаются. Одна песчинка может оставаться неизменной довольно долго, но она не размножается и не создает собственные копии. Спросим себя: размножаются или нет виды и другие группы организмов? Реплицируются ли они?
Александер и Борджиа (Alexander
Мои опасения вызваны растущим влиянием вечно бодрствующей армии критикующих дарвинизм дилетантов — как религиозных фундаменталистов, так и ламаркистов вроде Бернарда Шоу и Артура Кестлера — всех тех, кто по причинам, не имеющим никакого отношения к науке, жадно хватается за все, что, будучи не вполне понято, может показаться антидарвинистским. Журналисты зачастую выражают излишнюю готовность потворствовать непопулярности дарвинизма в некоторых далеких от науки кругах. Одна из наименее недостойных британских ежедневных газет
Журналистские приемы не чужды и научной периодике. Так, опубликованный в
Теория прерывистого равновесия выдвигает предположение, что эволюция состоит не в постепенных плавных изменениях, «величаво развертывающихся», а происходит рывками, перемежающими периоды длительного застоя. Отсутствие эволюционных изменений у ископаемых организмов должно не списываться на «скудные сведения», а признаваться нами за норму — это именно то, чего мы действительно должны ожидать, если всерьез воспринимаем СТЭ и, в особенности, входящие в нее представления об аллопатрическом видообразовании[58]: «Прямым следствием из аллопатрической теории является то, что новые ископаемые виды не возникают в том же месте, где жили их предки. Крайне маловероятно, чтобы мы смогли увидеть постепенное расхождение филогенетической линии, просто следуя за каким-нибудь видом вверх по вертикальному срезу горной породы» (Eldredge & Gould, 1972, р.94). Разумеется, микроэволюция путем обычного естественного отбора — то, что я назвал бы отбором генетических репликаторов, — происходит, но она во многом ограничена краткими вспышками активности в периоды кризисов, известных как видообразование. Микроэволюционные вспышки обычно завершаются слишком быстро, чтобы палеонтологи могли за ними уследить. Мы видим только состояние филогенетической линии до и после того, как появился новый вид. Следовательно, «отсутствие переходов» между видами в палеонтологической летописи — это не только не затруднение, время от времени смущающее дарвинистов, это как раз то, чего мы должны ожидать.
Палеонтологические доказательства могут оспариваться (Gingerich, 1976; Gould & Eldredge, 1977; Hallam, 1978), и я недостаточно квалифицирован, чтобы судить о них. Подходя не с палеонтологических позиций — а если честно, пребывая в прискорбном неведении по поводу существования теории Элдриджа и Гульда — я однажды наткнулся на идею Райта и Майра о забуференных генофондах, которые сопротивляются изменениям, но иногда становятся жертвой генетических революций. Это приятно согласовывалось с одним из моих собственных увлечений — концепцией Мэйнарда Смита (Maynard Smith, 1974) об «эволюционно стабильных стратегиях»:
Немалое впечатление на меня также произвела неоднократно повторяемая Элдриджем и Гульдом мысль о временных масштабах: «Что такое однонаправленный процесс, результатом которого оказывается увеличение на 10 % за миллион лет, как не бессмысленная абстракция? Может ли в нашем изменчивом мире поддерживаться такое мизерное давление отбора столь непрерывно и в течение столь долгого времени?» (Gould & Eldredge, 1977). «… Вообще увидеть градуализм[59] в палеонтологической летописи — означало бы такой мучительно малый уровень изменений за одно поколение, что нам пришлось бы всерьез задуматься об их незаметности для естественного отбора в его традиционном понимании, подразумевающем изменения, которые дают немедленные адаптивные преимущества» (Gould, 1980 а). Думаю, тут была бы уместна следующая аналогия. Если пробка плывет от одного берега Атлантического океана до другого и движется неуклонно, не сбиваясь в сторону и не сдавая назад, то мы могли бы призвать на помощь в качестве объяснения Гольфстрим или пассаты. Это покажется правдоподобным, если время, за которое пробка пересечет океан, будет иметь величину подходящего порядка — например, несколько недель или месяцев. Но если пробка будет пересекать океан в течение миллиона лет, все так же не отклоняясь и не отступая, медленно, но верно продвигаясь вперед, тогда нас уже не удовлетворит никакое объяснение из разряда течений и ветров. Течения и ветры просто не движутся с такой скоростью, а если и движутся, то, значит, они настолько слабы, что пробку — вперед ли, назад ли — будут перемещать главным образом другие силы. Если мы обнаружим пробку, неуклонно плывущую с такой предельно низкой скоростью, то нам придется искать объяснение совершенно другого рода — объяснение, соразмерное с временной шкалой наблюдаемого явления.
Между прочим, здесь присутствует представляющая некоторый интерес историческая ирония. Одним из первых аргументов, использовавшихся против Дарвина, была нехватка времени на предполагаемую эволюцию. Казалось трудным представить себе, что давление отбора могло быть достаточно сильным для осуществления всех преобразований за тот короткий срок, который, по тогдашним представлениям, имелся в распоряжении эволюции. Элдридж и Гульд в только что приведенных отрывках рассуждают с точностью до наоборот: трудно себе представить достаточно
Хотя идея Элдриджа и Гульда о масштабе времени и представляется мне довольно убедительной, я не так уверен в ней, как они, поскольку все-таки сомневаюсь в силе моего воображения. Ведь, в конце концов, на самом деле теория постепенных преобразований не нуждается в допущении о долговременной
Также мне любопытно, достаточное ли внимание Элдридж и Гульд уделили тем возможностям, которые открывает «гонка вооружений» (глава 4). Характеризуя критикуемую ими теорию градуализма, они пишут: «Предполагаемый механизм постепенных однонаправленных изменений — это „ортоселекция“, которую обычно рассматривают как постоянное прилаживание к однонаправленным изменениям одного или нескольких физических параметров окружающей среды» (Eldredge & Gould, 1972). Если бы ветры и течения в физическом окружении животных оказывали неизменное влияние в одном направлении на протяжении геологического времени, то филогенетические линии и в самом деле могли бы добраться до противоположного берега своего эволюционного океана так быстро, что палеонтологи были бы неспособны проследить их маршрут.
Но замените «физических» на «биологических», и все может оказаться по-другому. Если каждый мелкий приспособительный шажок в ряду поколений у одного вида вызывает контрадаптацию у другого вида — скажем, у хищника, — тогда медленная, направленная ортоселекция выглядит куда правдоподобнее. То же самое справедливо и для внутривидовой конкуренции, когда, к примеру, оптимальный размер особи незначительно превышает тот, что наиболее распространен в данной популяции,
Давайте, впрочем, пока что благосклонно отнесемся к теории прерывистого равновесия как к будоражащему воображение новому взгляду на знакомые явления и обратимся к другой части равенства Гульда и Элдриджа (Gould & Eldredge, 1977): «прерывистое равновесие + правило Райта = межвидовой отбор». Правило Райта (термин принадлежит не ему) — это «утверждение, что набор морфологических признаков, возникающих в ходе видообразования, является совершенно случайным по отношению к направлению, в котором развивается вся эволюционная ветвь» (Gould & Eldredge, 1977). Например, даже если в совокупности родственных филогенетических линий наблюдается общая тенденция к увеличению размеров тела, то в соответствии с правилом Райта из этого не следует, что все новообразованные виды непременно должны быть крупнее своих предшественников. Аналогия со «случайностью» мутаций напрашивается сама собой, и это прямиком ведет нас к правой части уравнения. Если различия между новыми видами и их предками не зависят от главных направлений эволюции, значит, сами эти направления должны быть результатом избирательного вымирания среди новых видов или — как выразился Стэнли (Stanley, 1975) — «межвидового отбора».
Гульд (Gould, 1980 а) считает, что «проверка правила Райта — первоочередная задача макроэволюционной теории и палеобиологии. Ведь от этого зависит теория межвидового отбора в чистом виде. Представьте себе какую-нибудь филогенетическую ветвь, являющуюся иллюстрацией правила Копа об увеличении размеров тела, — например, лошадей. Если правило Райта справедливо и новые виды лошадей, более крупные и более мелкие по сравнению с предками, возникают с одинаковой частотой, тогда общая тенденция направляется межвидовым отбором. Но если у новых видов размер тела, как правило, крупнее, чем у их предков, тогда межвидовой отбор вообще не нужен, поскольку общее направление будет поддерживаться и при случайном вымирании». Тут Гульд одновременно обнажает горло и протягивает бритву Оккама своим противникам! Ведь он легко мог заявить, что даже если видообразование (аналог мутаций в его рассуждениях) и
Исходя из этого наблюдения, соблазнительно заключить, что размер, превышающий среднее значение, — по крайней мере, большую часть времени и в большинстве случаев — преимуществом для размножения отдельно взятой лошади по сравнению с другими членами популяции. Таким образом, считается, что если брать в среднем, то популяции, составлявшие лошадиную фауну третичного периода, большую часть времени эволюционировали в сторону увеличения размеров тела. Но если подумать, то все может обстоять как раз наоборот. Возможно, в каждый конкретный момент третичного периода большинство лошадиных популяций эволюционировало в сторону уменьшения размеров. А для того, чтобы объяснить тенденцию к укрупнению, достаточно лишь вдобавок предположить, что ей благоприятствовал групповой отбор. Следовательно, тому меньшинству популяций, которое вырабатывало более крупные линейные размеры, ничто не мешало дать начало большинству популяций, живших миллион лет спустя.
Мне нетрудно будет допустить, что какие-то из основных направлений макроэволюции, наблюдаемых палеонтологами, — наподобие правила Копа (см., однако, Hallam, 1978) — являются результатом межвидового отбора в том смысле, который подразумевается в приведенном отрывке из Уильямса и который, как я полагаю, вкладывают в это понятие Элдридж и Гульд. Думаю, все три автора согласятся, что это не имеет никакого отношения к тем случаям, когда личное самопожертвование объясняют как адаптацию «на благо вида», возникшую в результате группового отбора. Там речь идет о другой модели группового отбора, в которой группа рассматривается не как репликатор, но как истинное транспортное средство для репликаторов. Я подойду к этой второй разновидности группового отбора чуть позже. Пока же попытаюсь доказать, что считать групповой отбор способным к формированию простых эволюционных направлений и быть убежденным в том, что он может вырабатывать такие сложные приспособления, как глаз или мозг, — это не одно и то же.
Основные палеонтологические тенденции — увеличение всего тела или разных его частей друг относительно друга — важны и интересны, но в первую очередь просты. Давайте примем точку зрения Элдриджа и Гульда, что естественный отбор — это общая теория, которая может быть сформулирована на разных уровнях. Так или иначе формирование определенного количества эволюционных изменений требует некоторого минимального количества случаев избирательной элиминации репликаторов. Чем бы ни были избирательно отсеиваемые репликаторы — генами или видами, — если эволюционное изменение простое, то для его осуществления достаточно небольшого числа замещений одних репликаторов другими. Однако для эволюции сложного приспособления необходимо большое количество репликаторных замен. Если рассматривать в качестве репликатора ген, то минимальный цикл, необходимый для такого замещения, составляет одно поколение — от зиготы до зиготы. Он измеряется годами, месяцами или еще меньшими единицами времени. Даже у самых крупных организмов он измеряется всего лишь десятилетиями. С другой стороны, если считать репликатором вид, то такой необходимый для замещения цикл будет продолжаться от одного видообразования до другого и может измеряться тысячелетиями, десятками и сотнями тысячелетий. На любом промежутке геологического времени количество случаев селективного вымирания видов будет на много порядков меньше числа производимых отбором аллельных замен.
Возможно, что это опять всего лишь нехватка воображения, но если я легко могу себе представить, как межвидовой отбор создал такое простое изменение, как удлинение ног у лошадей в третичном периоде, то наделить столь медленный процесс отсеивания репликаторов способностью собрать воедино сложный комплекс адаптаций, необходимый, например, для обитания китов в водной среде, моя фантазия не в силах. Мне могут возразить, что это, безусловно, несправедливо. Как бы ни были в целом сложны приспособления китов к водной жизни, разве нельзя разбить их на множество простых изменений в размерах, происходивших с разными частями тела и имевших аллометрические константы разной величины и знака? Если вы можете переварить одномерное увеличение длины лошадиных ног в результате межвидового отбора, то чем вас не устраивает набор столь же простых преобразований, идущих параллельно и движимых межвидовым отбором? Слабость подобных возражений кроется в статистике. Предположим, таких параллельных тенденций десять, что, конечно же, очень скромная оценка для эволюции адаптаций к водной жизни у китов. Применив ко всем десяти правило Райта, мы увидим, что каждый раз при образовании нового вида любой из этого десятка признаков имеет одинаковые шансы измениться как в одну, так и в другую сторону. Вероятность того, что при появлении одного нового вида все они изменятся в нужном направлении, равна одной второй в десятой степени, а это меньше, чем одна тысячная. Если же параллельно эволюционируют двадцать признаков, то вероятность их «правильного» изменения за один акт видообразования составит менее одной миллионной.
Впрочем, надо признать, что некоторое продвижение на пути к сложной многомерной адаптации могло бы быть достигнуто, даже если бы прогресс наблюдался не по всем десяти (или двадцати) направлениям одновременно. В конце концов, сходное критическое замечание можно высказать и по поводу избирательной гибели особей: трудно найти индивидуальный организм, по всем параметрам соответствующий оптимуму. Мы вновь вернулись к различию в продолжительности циклов. Необходима количественная оценка, которая учла бы несопоставимо более долгое время, разделяющее гибель отдельных репликаторов в случае межвидового отбора по сравнению с генным отбором, а также приняла во внимание рассмотренную выше задачку по комбинаторике. Для того чтобы произвести такую оценку, я не располагаю ни данными, ни математическими способностями, но у меня есть смутная догадка о том, как методологически должна формулироваться подходящая нулевая гипотеза. Мне нравится думать, что для этого подойдет такой общий заголовок: «Что сделал бы Д’Арси Томпсон, будь у него компьютер». Соответствующие программы уже написаны (Raup et al., 1973). Предполагаю заранее, что объяснение эволюции сложных адаптаций с помощью межвидового отбора будет признано в целом неудовлетворительным.
Рассмотрим еще одну линию рассуждений, которой мог бы придерживаться сторонник межвидового отбора. Он мог бы заявить, что в своих комбинаторных расчетах я безо всякого на то основания исхожу из допущения, будто десять основных направлений эволюции китообразных независимы друг от друга. Действительно ли число возможных комбинаций должно радикально уменьшиться в связи с корреляцией между различными тенденциями? Тут важно понимать, что корреляции берут начало из двух различных источников: одни корреляции можно назвать сопутствующими, а другие приспособительными. Сопутствующая корреляция — это неизбежное следствие эмбриологических реалий. Например, маловероятно, что удлинение левой передней ноги может быть независимо от удлинения правой передней ноги. Любая мутация, вызвавшая одно, вероятнее всего, в силу своей природы, повлечет за собой и другое. То же самое может быть отчасти справедливо и для одновременного удлинения передних и задних ног, хотя это несколько менее очевидно. Вероятно, найдется немало еще менее очевидных примеров такого рода.
Приспособительная же корреляция не вытекает напрямую из механизмов развития. Филогенетической линии, которая переходит от наземного образа жизни к водному, вероятно, потребуются изменения как в опорно-двигательном аппарате, так и в дыхательной системе, и нет никаких явных причин предполагать между ними какую-то внутреннюю связь. Почему преобразование ног в ласты
Ну и наконец приверженец межвидового отбора может отступить и призвать на помощь в качестве механизма для удаления неудачных сочетаний обычный естественный отбор на низшем уровне, так чтобы на сито межвидового отбора попадали уже проверенные и одобренные комбинации изменений. Но, как объяснил нам Гульд, такой «межвидовой селекционист» вовсе не тот, за кого себя выдает! Он признает, что все интересные эволюционные преобразования суть результаты межаллельного, а не межвидового отбора, пусть даже они и сосредоточены в кратких всплесках, разделяющих периоды застоя. Он уже согласен с невыполнением правила Райта. И теперь критика этого правила бесстыдно упрощается — именно это я имел в виду, говоря, что Гульд обнажил свое горло. Следует повторить, что сам Райт к названию правила отношения не имеет.
Теория межвидового отбора, берущая начало в представлениях о прерывистом равновесии, — это увлекательная идея, которая может неплохо объяснять некоторые отдельные направления количественных изменений в макроэволюции. Буду очень удивлен, если с ее помощью удастся объяснить те многомерные адаптации, которые меня интересуют: «часы Пейли[60]» или «органы чрезвычайного совершенства и сложности» — такие адаптации, которые требуют формирующей силы, не менее могущественной, чем божество. Отбор репликаторов, представляющих собой конкурирующие аллели, вполне может обладать достаточным могуществом. Но если репликаторы — конкурирующие
Для простоты я обсуждал теорию межвидового отбора, рассматривая в качестве репликатора вид. Читатель, однако, заметит, что это больше похоже на то, чтобы считать репликатором организм с бесполым размножением. Ранее в этой главе мы показали, что критерий телесных повреждений вынуждает нас применять понятие «репликатор» только к
В этой главе мы уже установили, что организм определенно не может быть репликатором, в отличие от его генома — при условии бесполого размножения. Сейчас мы увидели, что иногда бывает позволительно рассматривать в качестве репликатора генофонд репродуктивно изолированной группы, к примеру, вида. Приняв это как допущение, мы можем представить себе эволюцию, направляемую отбором, происходящим между такими репликаторами, но, как я только что заключил, подобный отбор вряд ли объясняет существование сложных адаптаций. А есть ли еще какие-нибудь приемлемые кандидаты на звание репликатора, помимо небольшого генетического фрагмента, обсуждавшегося в предыдущей главе?
Мне уже приходилось выступать в поддержку репликатора абсолютно негенетической природы, процветающего только в сре&, образуемой высокоразвитыми, обменивающимися информацией мозгами. Я дал ему название «мем»[61] (Dawkins, 1976а). К сожалению, я, так же как Ламсден с Уилсоном (Lumsden & Wilson, 1980), если я их правильно понял, и в отличие от Клока (Cloak, 1975), не провел достаточно четкой границы между собственно мемом как репликатором, с одной стороны, и его «фенотипическими эффектами» или «меметическими продуктами» — с другой. Мем следует рассматривать как единицу информации, хранящейся в мозге («i-культура», по Клоку). Он имеет определенное строение, воплощенное в том материальном носителе информации, который использует наш мозг, каким бы этот носитель ни был. Если мозг хранит информацию в виде расположения синапсов, то мем теоретически можно увидеть под микроскопом как четко организованную синаптическую структуру. Если же информация в мозге «рассредоточена» (Pribram, 1974), то мем уже не разместить на предметном стекле, но, тем не менее, мне все равно хотелось бы считать его частью материального содержимого мозга. Это нужно, чтобы отделить мем от его фенотипических эффектов — влияний, которые он оказывает на окружающий мир (клоковская «m-культура»).
Фенотипические эффекты мема могут иметь форму слов, музыки, изображений, фасонов одежды, мимики и жестикуляции, а также навыков вроде открывания синицами молочных бутылок или мытья пищи японскими макаками. Все это внешние, видимые (слышимые и т. д.) проявления мемов, находящихся в мозге. Эти проявления могут восприниматься органами чувств других особей и воздействовать на мозг получателя таким образом, что в нем записывается копия исходного мема (не обязательно точная). Новая копия мема теперь имеет возможность распространять свои фенотипические эффекты, создавая в других мозгах копии уже самой себя.
Для большей ясности вернемся к ДНК, нашему изначально привычному репликатору. Он воздействует на мир двумя важными способами. Во-первых, копирует сам себя, используя для этого клеточный аппарат, оснащенный полимеразами и т. д. Во-вторых, он влияет на внешний мир, меняя тем самым на шансы выживания своих копий. Первому из этих действий соответствует то, как мем использует аппарат общения и имитации для самоко-пирования. Если в социальной среде, где обитают индивидуумы, распространено подражательство, то это напоминает внутриклеточную среду, обогащенную ферментами для копирования ДНК.
Ну а как насчет второй группы эффектов ДНК — тех, которые обычно называются «фенотипическими»? Какой вклад вносят фенотипические эффекты мема в успех или неуспех его тиражирования? Ответ будет тот же, что и для генетического репликатора. Любое воздействие, оказываемое мемом на поведение тела, в котором он находится, может иметь значение для выживания этого мема. Мем, заставляющий тела, в которые он попадает, бросаться с обрыва, разделит судьбу гена, заставляющего несущие его тела бросаться с обрыва. Он будет удаляться из мемофонда. Но подобно тому как для генетических репликаторов содействие выживанию организмов — только одна из составляющих успеха, точно так же и у мемов найдется немало других способов проявления, способствующих самосохранению. Если фенотипический эффект мема — мелодия, то чем она привязчивее, тем выше вероятность ее воспроизведения. Если это научная идея — то возможность ее распространения по мозгам ученых всего мира будет зависеть от ее совместимости с комплексом идей, уже укоренившихся. А политическая или религиозная идея поможет себе выжить, если одним из ее фенотипических эффектов будет резко нетерпимое отношение тех тел, в которых она находится, к новым и незнакомым идеям. У мема свои собственные возможности для репликации и собственные фенотипические эффекты. Нет сколько-нибудь явных причин связывать успех мема с генетическим успехом.
Многим моим корреспондентам-биологам это кажется самым слабым пунктом всей теории мемов (Greene, 1978; Alexander, 1980, р.78; Staddon, 1981). Я же не вижу здесь проблемы, или, вернее, я действительно вижу здесь проблему, но не считаю, что для таких репликаторов, как мемы, она сколько-нибудь серьезнее, чем для генов. Коллеги-социобиологи то и дело упрекают меня в предательстве, потому что я никак не могу согласиться с тем, что
Но ведь в дарвиновской приспособленности нет ничего мистического для генетика. Нет никакого закона, дающего ей приоритет перед основным максимизируемым параметром. Приспособленность — это всего лишь один из способов говорить о выживании репликаторов, в данном случае, генетических. Если возникнет какой-то новый феномен, попадающий под определение активного репликатора зародышевого пути, то те разновидности нового репликатора, которые стремятся обеспечить свое выживание, будут иметь тенденцию становиться многочисленнее. Чтобы быть последовательными, мы могли бы разработать новое понятие «индивидуальной приспособленности», служащей мерилом успеха индивидуума в распространении своих мемов.
Разумеется, справедливо следующее высказывание: «Мемы всецело зависят от генов, но гены могут существовать и изменяться вполне независимо от мемов» (Bonner, 1980). Но отсюда не следует, что при отборе мемов определяющим критерием будет выживаемость генов. Не всегда успех будут иметь те мемы, которые помогают генам организмов, в которых находятся. Конечно же, нередко все обстоит именно так. Очевидно, что у мема, заставляющего тела, в которые он попадает, кончать с собой, будут серьезные трудности, но необязательно фатальные. Как гены самоубийства могут распространяться окольными путями (например, у рабочих особей общественных насекомых или в случаях родительского самопожертвования), точно так же и самоубийственный мем может распространиться, если эффектное и хорошо разрекламированное мученичество вдохновляет других погибнуть во имя горячо любимой цели, что, в свою очередь, вдохновляет следующих, и так далее (Vidal, 1955).
Справедливо и то, что на успех выживания того или иного мема глубочайшим образом влияют социальные и биологические условия, в которых мем оказался, а условия эти, несомненно, зависят от генетического состава популяции. Но также они зависят и от того, какие мемы уже многочисленны в мемофонде. Эволюционные генетики вполне сжились с идеей о том, что успех одного аллеля относительно другого может быть связан с тем, какие гены из других локусов преобладают в генофонде, о чем я уже упоминал в связи с образованием «коадаптированных геномов». Статистическая структура генофонда формирует атмосферу или среду, влияющую на успех любого отдельно взятого гена относительно его аллелей. На одном генетическом фоне отбор может благоприятствовать одному аллелю, на другом — его конкуренту. Например, если в генофонде преобладают гены, заставляющие животных селиться в засушливых местах, то это направит давление отбора в пользу генов водонепроницаемой кожи. Но если окажется, что в генофонде доминируют гены, вызывающие склонность к сырым местообитаниям, то преимущество будет на стороне аллелей кожи менее плотной и более пористой. Совершенно очевидно, что отбор в любом конкретном локусе взаимосвязан с отбором в других локусах. Как только филогенетическая линия начинает эволюционировать в определенном направлении, многие локусы становятся вынуждены шагать в ногу, и возникающие положительные обратные связи увлекают эволюцию организмов все дальше и дальше по установившемуся курсу, несмотря на влияния, идущие из окружающего мира. Важным фактором среды, решающим выбор между аллелями в любом отдельном локусе, будут гены из других локусов, уже преобладающие в генофонде.
Сходным образом, важным фактором отбора, действующего на любой конкретный мем, будут другие мемы, которым уже посчастливилось стать преобладающими в мемофонде (Wilson, 1975). Если в обществе доминируют марксистские или фашистские мемы, то успех репликации любого нового мема будет зависеть от его совместимости с имеющимся фоном. Положительные обратные связи могут подтолкнуть основанную на мемах эволюцию в направлениях, никак не связанных с направлениями эволюции, основанной на генах, или даже в противоположную сторону. Я согласен с Пуллиамом и Данфордом (Pulliam & Dunford, 1980) в том, что эволюция культуры «обязана генетической эволюции своим возникновением и законами, но движима во многом другими силами».
Конечно, есть большие различия между отбором среди мемов и генов (Cavalli-Sforza & Feldman, 1973, 1981). Мемы не выстраиваются вереницами в длинные хромосомы, нам неизвестно, занимают ли они обособленные «локусы», за которые конкурируют, и есть ли у них поддающиеся идентификации «аллели». По-видимому, как и в случае генов, мы можем строго рассуждать только о фенотипических различиях, даже если речь идет о просто различиях в поведении, порождаемом мозгом, содержащим определенный мем, и мозгом, не содержащим его. Процесс копирования здесь, вероятно, гораздо менее точен, чем у генов, — не исключена определенная «мутационная» составляющая при каждом случае копирования (и это, между прочим, верно также и для «межвидового отбора», обсуждавшегося ранее в этой главе). Мемы могут частично перемешиваться друг с другом недоступными для генов способами. Новые «мутации» мемов могут быть не случайными, а «направленными» по отношению к общему ходу эволюции. Вейсманизм[62] не применим к мемам так строго, как к генам: тут возможны причинно-следственные связи «ламаркистского» толка, направленные от фенотипа к репликатору, а не только в противоположном направлении. Всех этих несхожестей может показаться достаточно, чтобы счесть аналогию с генетическим естественным отбором бесполезной и даже решительно сбивающей с толку. Я лично подозреваю, что эта аналогия ценна главным образом не тем, что поможет нам понять человеческую культуру, а тем, что отточит наши представления о генетическом естественном отборе. Это единственная причина, по которой я так самонадеянно затронул данную проблему, ведь чтобы рассуждать о ней авторитетно, я недостаточно знаком с имеющейся культурологической литературой.
Как ни относись к тому, чтобы считать мемы репликаторами в том же смысле, что и гены, в первой части этой главы было установлено, что индивидуальные организмы — не репликаторы. Тем не менее, очевидно, что они представляют собой функциональные единицы большой важности, и настало время точно выяснить, какова их роль. Если организм не репликатор, то что же он такое? Ответ:
Иерархическая концепция имеет всеобщее значение. Химики считают, что материя образована примерно сотней различных типов атомов, взаимодействующих друг с другом посредством своих электронов. Атомам свойственна общительность, они формируют громадные скопления, которые подчиняются законам, действующим уже на уровне этих скоплений. Вот почему мы можем, не противореча законам химии, забыть об атомах, когда думаем о крупных кусках материи. Объясняя, как работает автомобиль, мы не оперируем атомами и вандерваальсовыми силами, предпочитая говорить о цилиндрах и свечах зажигания. Это поучительное рассуждение относится не только к атомам и головкам цилиндров. Существует иерархия, распространяющаяся от находящихся ниже атомного уровня элементарных частиц через молекулы и кристаллические решетки вплоть до махин, которые мы способны различить невооруженными органами чувств.
Живая материя добавляет к лестнице сложности много новых ступенек: макромолекулы, сворачивающиеся в третичную структуру, затем внутриклеточные мембраны и органоиды, клетки, ткани, органы, организмы, популяции, сообщества и экосистемы. Похожая иерархия единиц, составляющих более крупные единицы, характерна для сложных искусственных изделий, создаваемых живыми организмами: полупроводниковые кристаллы, транзисторы, интегральные схемы, компьютеры и встроенные в них странные элементы, называемые «программами». На каждом уровне единицы взаимодействуют друг с другом в соответствии с присущими этому уровню законами, которые нельзя просто свести к законам, действующим на более низких уровнях.
Все это говорилось уже много раз, и так очевидно, что почти банально. Но порой нужно повторять банальности, для того чтобы удостовериться, что ты не сбился с верного пути! Особенно если ты хочешь привлечь внимание к не совсем обычному типу иерархии, что может быть ошибочно воспринято как нападение на само это понятие. Редукционизм — неприличное слово, и рассуждения вроде «я больший холист, чем ты» стали модной разновидностью самодовольства. Я с энтузиазмом следую за этой модой, когда говорю о механизмах, действующих внутри живых существ, и уже выступал за то, чтобы объяснять поведение в терминах «нейроэкономики» и «программного обеспечения», а не с помощью традиционной нейрофизиологии (Dawkins, 1976b). Я поддержу и аналогичный подход к индивидуальному развитию. Но иногда холистическая проповедь становится легкодоступной заменой мышления, и, по-моему, один из примеров такого случая — полемика о единицах отбора.
Неовейсманистская точка зрения на жизнь, пропагандируемая этой книгой, выделяет в качестве фундаментальной единицы объяснения генетический репликатор. Я полагаю, что в функциональных, телеономических объяснениях он играет роль атома. Если мы желаем говорить об адаптациях как о явлениях, существующих «для блага» чего-то, значит, это что-то — активный репликатор зародышевого пути, маленький кусочек ДНК, единичный «ген», в соответствии с некоторыми из определений гена. Но я, конечно, не думаю, будто небольшие генетические единицы действуют изолированно друг от друга, так же как и химик не думает так об атомах. Подобно атомам, гены чрезвычайно общительны. Они зачастую выстраиваются в хромосомы, группы хромосом заворачиваются в ядерные мембраны, окутанные цитоплазмой и окруженные клеточной мембраной. Клетки тоже обычно не изолированы, они размножаются, образуя гигантские конгломераты, известные как организмы. Мы снова пришли к хорошо знакомой нам иерархической схеме со встроенными один в другой уровнями, и нам нет надобности покидать ее. Если говорить о функциях, то гены общительны и в этом смысле. Они оказывают на тела фенотипические воздействия, но делают это не в одиночку. В который раз я подчеркиваю это здесь.
Причина, по которой меня могут принять за редукциониста, состоит в том, что я настаиваю на атомистических представлениях о единицах отбора, когда речь идет о тех единицах, которым фактически удается или не удается выжить. Но если разговор заходит о формировании фенотипических
Конечно, это правда, что понятие «фенотипический эффект гена» лишено смысла вне окружения, образованного многими или даже всеми генами данного генома. Однако, как бы сложно ни был устроен организм, как бы мы ни были согласны в том, что он представляет собой единицу функционирования, я по-прежнему считаю заблуждением называть его единицей отбора. Гены могут взаимодействовать, даже «смешиваться» в своих воздействиях на эмбриональное развитие сколько вам угодно. Но они не смешиваются, когда дело доходит до передачи их следующим поколениям. Я не пытаюсь преуменьшить значение индивидуального фенотипа для эволюции. Я только хочу точно вычленить его роль. Это наиважнейший инструмент для сохранения репликаторов, но это не то, что сохраняется (Dawkins, 1978а, р. 69).
В данной книге я под выражением «транспортное средство» подразумеваю целостный и согласованно действующий «инструмент для сохранения репликаторов».
Транспортное средство — это любой объект, достаточно обособленный, чтобы заслуживать отдельного наименования, который вмещает в себя комплект репликаторов и служит единицей их сохранения и размножения. Повторюсь, транспортное средство — не репликатор. Мерилом успеха репликатора является его способность выживать в форме копий. А успех транспортного средства измеряется способностью распространять репликаторы, разъезжающие в нем. Наиболее очевидным и типичным примером транспортного средства является индивидуальный организм, но, возможно, это не единственный уровень в иерархии живого, к которому можно применить такое название. Мы можем рассматривать хромосомы и клетки в качестве вероятных транспортных средств на уровнях ниже организменного, а группы и сообщества — на более высоких уровнях. Если разрушить транспортное средство, то, вне зависимости от его уровня, погибнут и заключенные в нем репликаторы. Следовательно, естественный отбор будет — по крайней мере, до некоторой степени — благоприятствовать репликаторам, заставляющим свои экипажи сопротивляться разрушению. Это в принципе должно быть верно для группы организмов, так же как и для отдельных особей, поскольку если гибнет группа, то погибают и гены, которые в ней содержатся.
Ранее я уже излагал причины, по которым разделяю всеобщий скептицизм насчет «группового отбора», а также отбора на других высоких уровнях, и ни одна из недавних работ не соблазнила меня пересмотреть свои взгляды. Но не в этом суть обсуждаемой здесь проблемы. Сейчас моя основная мысль состоит в том, что необходимо четко разделять два типа понятий: репликаторы и транспортные средства. Я предположил, что наилучший способ понять теорию Элдриджа и Гульда о «межвидовом отборе» — это рассматривать виды в качестве
Я испытываю предубеждение к самой идее группового отбора в связи с тем, что ей в жертву было принесено гораздо больше теоретической изобретательности, чем это оправдано научными интересами. Как мне сообщил редактор одного из ведущих математических журналов, его непрестанно заваливают хитроумнейшими статьями, претендующими на нахождение квадратуры круга. В самом факте доказанной невозможности есть что-то такое, что воспринимается определенной разновидностью интеллектуалов-дилетантов как вызов, которому невозможно сопротивляться. Некоторые изобретатели-любители точно так же очарованы вечным двигателем. Историю с групповым отбором вряд ли назовешь аналогичной: его невозможность никогда не была, да и не могла быть, доказана. Тем не менее, надеюсь, мне простят, если я поинтересуюсь, а не коренится ли устойчивая романтическая притягательность группового отбора в том авторитетном «разносе» этой теории, который не прекращается с тех самых пор, как Уинн-Эдвардс (Winne-Edwards, 1962) сделал нам большое одолжение, изложив ее в неприкрытом виде. Антигрупповой селекционизм стал общепринятым в научных кругах, и, как замечает Мэйнард Смит (Maynard Smith, 1976а), «для науки естественно, что как только мнение становится общепринятым, оно должно быть подвергнуто критике». Это, несомненно, здраво, однако Мэйнард Смит сдержанно продолжает: «Из этого не следует, что раз мнение является общепринятым, то оно ошибочно». Более благожелательное отношение к групповому отбору можно найти в работах Джилпина (Gilpin, 1975), Э. О. Уилсона (Wilson, 1975), Уэйда (Wade, 1978), Бурмана и Левитта (Boorman & Levitt, 1980), а также Д. С. Уилсона (Wilson, 1980; см., однако, критику Графена — Grafen, 1980).
Я не собираюсь снова вступать в дебаты, в которых групповой отбор противопоставлялся бы индивидуальному. Это связано с тем, что главная цель этой книги — указать на слабость всей концепции транспортного средства, чем бы оно ни было: индивидуальным организмом или группой. Поскольку даже самый непоколебимый групповой селекционист согласится с тем, что особь — куда более оформленная и важная «единица отбора», я сосредоточу свою атаку на ней как на типичном, в отличие от группы, транспортном средстве. Аргументы против группы будут упрочены по умолчанию.
Может создаться впечатление, что я специально выдумал понятие «транспортное средство» в качестве этакого мальчика для битья. Отнюдь нет. Я просто использую это название, чтобы выразить идею, которая является основополагающей для ныне господствующих взглядов на естественный отбор. Общепризнано, что в неком глобальном смысле естественный отбор заключается в дифференциальном выживании генов (или, шире, генетических репликаторов). Но гены не голые, они действуют через организмы (или группы и т. д.). И хотя в конечном итоге единицей отбора действительно может быть генетический репликатор, в качестве более непосредственной единицы отбора обычно рассматривается нечто более крупное, чаще всего отдельная особь. Так, Майр (Mayr, 1963) уделяет целую главу тому, чтобы продемонстрировать нам функциональную слаженность всего генома индивидуального организма. Я подробно обсужу идеи Майра в главе 13. Форд (Ford, 1975, р.185) пренебрежительно отмахивается от «заблуждения», будто «единица отбора — ген, в то время как это индивидуум». Гульд (Gould, 1977b) пишет:
Отбор просто-напросто не может видеть гены и напрямую выбирать среди них. Ему приходится использовать организмы как посредников. Ген — это кусочек ДНК, спрятанный внутри клетки. Отбор видит организмы. Некоторым из них он благоприятствует, потому что они сильнее, обособленнее, раньше созревают, агрессивнее дерутся или привлекательнее выглядят… Если бы отбор, благоприятствуя сильному телу, воздействовал непосредственно на ген силы, тогда позиция Докинза была бы оправдана. Если бы тела представляли собой точные карты своих генов, тогда воюющие кусочки ДНК обозначили бы свои территории разными цветами и отбор между ними шел бы напрямую. Но организмы не таковы… Их нельзя разделить на кусочки, каждый из которых построен отдельным геном. В формирование большинства частей тела вносят свой вклад сотни генов, и их действие направляется меняющимися, как в калейдоскопе, факторами среды: эмбриональными и постнатальными внутренними и внешними.
Ну, если бы это действительно было хорошим аргументом, то это был бы аргумент не только против представления о генах как о единицах отбора, но и против всей менделевской генетики. В самом деле, фанатик ламаркизма X. Г. Кэннон недвусмысленно использует именно его: «Живой организм не является ни чем-то изолированным, ни набором частей, каким его видел Дарвин, напоминающим, как я уже говорил, столько-то шариков в коробочке. В этом трагедия современной генетики. Приверженцы гипотезы неоменделизма рассматривают организм как столько-то признаков, контролируемых столькими-то генами. Сколько бы они ни рассуждали о полигенах[63], именно в этом — суть их фантастической гипотезы» (Cannon, 1959, р.131).
Большинство согласится, что это плохой аргумент против менделевской генетики, и он ничуть не более эффективен против того, чтобы рассматривать ген в качестве единицы отбора. Ошибка, которую совершают и Кэннон, и Гульд, состоит в том, что у них не получается отделить генетику от эмбриологии. Менделизм — это теория о корпускулярном наследовании, а не о корпускулярном развитии. Аргумент, приведенный Кэнноном и Гульдом, — это веский довод против корпускулярной эмбриологии и в пользу эмбриологии смешанного действия. Я сам привожу подобные аргументы в других местах этой книги (например, аналогия с пирогом в разделе главы 9, названном «Несостоятельность преформизма»). Гены на самом деле могут смешиваться, пока речь идет об их влиянии на развивающиеся фенотипы. Но, как я уже достаточно подчеркивал, они
Гульд продолжает:
Итак, части тела — это не то же, что транслированные гены, а отбор не оказывает непосредственного действия даже на части тела. Он сохраняет или отбрасывает организмы целиком в зависимости от того, какие преимущества дают им сложные взаимодействия наборов частей тела. Образ отдельных генов, разрабатывающих стратегии своего выживания, имеет мало отношения к генетике развития, как мы ее себе представляем. Докинзу требуется другая метафора: гены проводят совещания, формируют альянсы, относятся почтительно к возможности заключить договор, оценивают возможные условия среды. Но когда вы смешаете так много генов и свяжете их в узел иерархических взаимодействий, опосредованных окружающими условиями, то в итоге вы получите объект, который мы называем организмом.
Тут Гульд ближе подбирается к истине, хотя истина и тоньше, как я надеюсь показать в главе 13. В предыдущей главе уже был намек на суть дела. Если коротко, то гены «проводят совещания» и образуют «альянсы» вот в каком смысле. Отбор благоприятствует тем генам, которые преуспевают
Поделиться книгой: