Применение вакцины против гепатита В противопоказано также при наличии повышенной индивидуальной чувствительности к дрожжам и другим компонентам вакцины (гидроокись алюминия, мертиолят и др.).
Возможные реакции на прививку
При применении вакцины побочные реакции возникают очень редко. Могут возникнуть незначительные изменения в месте введения препарата в виде проходящей болезненности, покраснения или уплотнения. Также могут наблюдаться общие проявления, такие как незначительное повышение температуры тела, недомогание, усталость, появление болей в области суставов, в мышцах, головная боль, тошнота, головокружение. Такие реакции возникают преимущественно после первых двух инъекций и самостоятельно без лечения проходят через 2–3 дня.
Какие бывают осложнения?
В единичных случаях могут возникнуть аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, периферической нейропатии, паралича лицевого нерва.
Мифы о вакцинации
Действительно, в 1998 г. в средствах массовой информации появились сведения о возможной связи между вакциной против гепатита В и возникновением рассеянного склероза. В связи с этим во многих странах (Франции, Италии, США, Канаде) были проведены контролируемые сравнительные исследования. При этом не было установлено какой-либо причинно-следственной связи между вакцинацией и развитием рассеянного склероза. В связи с этим Всемирная организация здравоохранения рекомендовала продолжить вакцинацию против гепатита В.
Заболевание может развиться только в том случае, если ребенок уже заразился инфекцией и в момент вакцинации находился в начальном периоде заболевания, когда клинических симптомов еще нет. Таким образом, болезнь начинает развиваться еще до введения вакцины, а не после. На этом периоде вакцина не может защитить малыша от инфекции. Если же ввести вакцину ребенку, который был в контакте с больным, то вероятность того, что болезнь не возникнет, составляет 95–98 %.
Да, действительно, если ребенокживет в социально благополучной семье и его родители не являются носителями инфекции, то он не заразится гепатитом в семье. Но дети общаются с другими детьми и взрослыми, довольно часто получают травмы. Особенно опасны уколы иголками от шприцев, которыми изобилуют улицы городов и даже детские песочницы. Кроме того, никто из детей не застрахован от медицинских манипуляций. Поэтому потенциальный риск заражения вирусным гепатитом В существует даже у маленьких детей.
Прямая связь между вакцинацией и неонатальными желтухами отсутствует и не доказана. Для возникновения желтухи новорожденных существует множество других причин. Масштабные научные исследования показали, что развитию желтух у новорожденных способствуют инфекции, перенесенные матерью во время беременности, имеющиеся гинекологические заболевания матери, особенности питания, нарушения при грудном вскармливании.
Это практически невозможно, поскольку вакцина представляет собой поверхностный антиген и не содержит ни живых, ни инактивированных вирусных частиц.
Агент, который содержит в своем составе вакцина, не поступает в клетки печени и не выводится через клетки печени. Проведенные масштабные доказательные исследования не выявили негативного влияния вакцины против гепатита В на печень и появление вследствие этого желтухи, в том числе и у новорожденных.
Туберкулез – участь бомжей?
Заболевание представляет собой сложную социально-экономическую проблему. Если раньше туберкулез затрагивал преимущественно социально неблагополучные слои населения, то теперь он распространился на все уровни социальной лестницы. Поданным Всемирной организации здравоохранения около 2 млрд людей (практически треть общего населения Земли!) инфицировано туберкулезом. Ежегодно данную патологию обнаруживают у 9 млн человек во всем мире, из них 3 млн умирают от осложнений. В России же выявляется более 100 тысяч больных туберкулезом в активной форме каждый год. Около 40 % из них являются потенциально опасными для окружающих в плане заражения. А умирает от туберкулеза в стране около 25 тысяч человек ежегодно.
В чем причина болезни?
Вызывает инфекцию маленький микроб под названием микобактерия туберкулеза. Она весьма устойчива к воздействию факторов внешней среды и поэтому может сохранять жизнеспособность вне организма довольно длительное время. Прямой солнечный свет убивает бактерию в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи – за 2–3 минуты. Дезинфицирующие средства, содержащие хлор, уничтожают бациллу в течение 5 часов.
При ослаблении иммунитета существует довольно большая вероятность активизации «дремлющей» инфекции и появления туберкулеза. Наиболее частыми факторами, снижающими иммунитет и способствующими развитию заболевания, являются СПИД, сахарный диабет, язвенная болезнь, злоупотребление алкоголем, наркомания, длительное голодание, сильные стрессовые ситуации, беременность, применение лекарственных препаратов, снижающих иммунитет (гормоны, иммунодепрессанты).
Как передается инфекция?
Заражение человека туберкулезом обычно происходит в результате попадания бактерий в дыхательные пути при дыхании.
Проявления болезни
Чаще всего встречается туберкулез легких, но возможно поражение и других органов (внелегочной туберкулез). Опасность заболевания заключается в том, что довольно длительное время оно протекает бессимптомно или малосимптомно. Преимущественно туберкулез обнаруживается случайно при проведении флюорографического или рентгенологического исследования грудной клетки, а у детей – при постановке туберкулиновых проб (реакции Манту). Первым признаком заболевания может быть малозвучное, слабое и короткое покашливание в течение долгого времени. Также для болезни характерно кровохарканье, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, ночная потливость, нарушение сна. Может наблюдаться даже умеренное повышение температуры тела, появляются боли в груди, похудание.
История болезни
Устаревшее название туберкулеза – чахотка, или сухотная. Еще с древних времен люди знали, что туберкулез является заразным заболеванием. Даже в Вавилоне было закреплено право на развод с женой, страдающей туберкулезом легких. А в Индии, Венеции и Португалии существовали законы, требующие сообщать обо всех случаях заболевания туберкулезом.
Многие ученые исследовали заболевание на протяжении нескольких веков. И только в 1882 г. после 17-летней кропотливой работы в лаборатории немецкий ученый Р. Кох открыл возбудителя туберкулеза – микобактерию туберкулеза. В честь исследователя она была названа бациллой, или палочкой Коха. В 1890 г. все тот же Р. Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулезных культур». Он же предложил использовать его для диагностики туберкулеза, делая подкожную пробу. А в 1902 г. австрийский педиатр К. Пирке начал использовать накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных туберкулезом. Она так и была названа – «проба Пирке». В 1910 г. француз Ш. Манту и немец Ф. Мендель внедрили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного. Не изменяя уже сложившейся традиции, манипуляция была названа «пробой Манту».
Зачем прививаться?
Период защищенности от заболевания туберкулезом начинается через 2–3 месяца от момента вакцинации. В среднем прививка обеспечивает защиту у 80–85 % вакцинированных на срок до 10 и более лет после ее введения. Примечательно, что эффективность вакцины взаимосвязана с географическим положением: она уменьшается по направлению к экватору. Так, клинические исследования, проведенные в Великобритании, доказали защитный эффект вакцины в 60–80 % случаев, исследования, проведенные в США (в штатах Джорджия и Алабама), – в 14 % случаев, а в Южной Индии («Чинглепутское исследование») вообще отсутствует защитный эффект.
Длительность защитного эффекта от вакцины также варьируется. В исследованиях, проведенных в Великобритании, было доказано, что иммунитет убывает до 59 % к 15 году после вакцинации и падает до нуля к 20 году.
Общепринятым является тот факт, что вакцина обеспечивает наибольшую защиту от тяжелых форм туберкулеза, диссеминированного и с поражением головного мозга. Поэтому препарат до сих пор используется даже в Индии, где в результате исследований доказано отсутствие защиты от легочных форм туберкулеза.
Важно отметить, что массивная туберкулезная инфекция может «прорвать» имеющийся иммунитет и все же вызвать заболевание.
Когда прививают?
Первая вакцинация проводится на 3-7-й (чаще четвертый) день жизни ребенка прямо в родильном доме. Если ребенок по каким-то причинам в роддоме не был привит, то до достижения им трехмесячного возраста можно вводить БЦЖ без предварительной постановки реакции Манту. Если же ребенку больше 3 месяцев, то вначале малышу проводят туберкулиновую пробу. И, если она отрицательная, тогда вакцинируют.
Последующая вакцинация делается в 7 лет после отрицательной предварительной туберкулиновой пробы (реакции Манту). Если ревакцинация в 7 лет по каким-то причинам не была выполнена, то ее можно провести в 14 лет после отрицательной предварительной реакции Манту.
Если ребенок не привит вакциной БЦЖ и имелконтакт с больным туберкулезом, то ему обязательно проводится профилактическое лечение и выполняется проба Манту. При отрицательной туберкулиновой пробе выполняется вакцинация БЦЖ и ребенок изолируется на 8 недель, то есть до момента выработки иммунитета.
Что такое реакция Манту?
Многие считают эту реакцию прививкой. Но это кожная аллергическая проба, при помощи которой проверяют наличие и сохранность иммунитета к туберкулезу. Также при помощи этой пробы выявляют заболевание на ранних стадиях или в скрытых формах. Проба проводится с использованием туберкулина – раствора, содержащего осколки оболочек микобактерий туберкулеза. Препарат вводится в количестве 2 ТЕ (туберкулиновые единицы) подкожно на внутренней поверхности предплечья. В момент правильного подкожного введения образуется «лимонная корочка». Оценивают пробу через 3 дня (72 часа), в течение которых место инъекции необходимо оберегать от намокания и воздействия различных раздражителей (пот, крем, одеколон, дезодорант и другие косметические средства). У ребенка, привитого вакциной БЦЖ, в течение 4–5 лет после вакцинации реакция Манту стойко положительная. То есть через 72 часа после постановки пробы регистрируется папула, напоминающая укус комара, размером более 5 мм, но менее 17 мм в диаметре. В последующие годы реакция угасает. Если же у привитого ребенка реакция отрицательная, то есть папула менее 5 мм в диаметре, то это говорит о неэффективной первой вакцинации и необходимости проведения повторной вакцинации. Но бывают и обратные ситуации, когда папула значительно увеличена в размере (нарастание составляет более 6 мм относительно предыдущей реакции), рядом с папулой появляются пузырьки, увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, появляется красная дорожка от папулы к локтю. Это так называемый «вираж туберкулиновых проб», говорящий об инфицировании туберкулезом. В таком случае необходимо обязательно проконсультироваться у фтизиатра и пройти дополнительное обследование, в результате которого выяснится, действительно ли это инфекция или реакция была ложноположительная. Возможно, даже потребуется провести курс профилактического лечения.
На результат пробы могут влиять некоторые факторы: аллергические заболевания, индивидуальная чувствительность кожи, сбалансированность питания, возраст, фаза менструального цикла, неблагоприятные экологические условия, нарушение условий хранения и транспортировки туберкулина, использование некачественных инструментов, погрешности в технике постановки пробы и ее оценки. Тогда может возникнуть ложноположительная реакция.
Когда нельзя прививаться БЦЖ?
Кроме общих противопоказаний, имеющихся к прививкам, БЦЖ нельзя вводить при наличии иммунодефицитного состояния, в том числе и лекарственного (применение препаратов, подавляющих иммунные реакции), при ВИЧ-инфицировании с признаками нарушения иммунных реакций, детям, рожденным от матерей – носителей ВИЧ, до подтверждения у них отсутствия ВИЧ-инфекции. Также необходимо воздержаться от вакцинации детей, в семьях которых были заболевания, похожие на иммунодефицит.
Какие бывают осложнения?
Общее число осложнений после вакцинации БЦЖ составляет 0,02-1,2 %, а после ревакцинации – 0,003 %. Они в большинстве случаев обусловлены нарушением методики введения вакцины (превышение дозы, подкожное или внутримышечное введение), повышением реактогенности вакцины, вакцинацией новорожденных из групп риска.
Неблагоприятные последствия прививки от туберкулеза называются БЦЖитом, или БЦЖ-инфекцией. Наиболее часто из осложнений встречается так называемый «холодный» абсцесс в месте введения препарата. Чаще всего это осложнение связано с неправильным (подкожным) введением вакцины. Образуется обычно через 3–6 недель после вакцинации. Вначале появляется припухлость в области введения препарата (подкожный инфильтрат, спаянный с окружающими тканями). Общее состояние ребенка обычно не нарушается. Инфильтрат постепенно размягчается, кожа над ним истончается, краснеет и пигментируется. Абсцесс может самопроизвольно вскрыться с образованием длительно незаживающего свища и выделением гноя. Лечение заключается в проведении специфической химиотерапии и хирургическом иссечении гнойника в пределах здоровых тканей.
При распространении инфекции по лимфатическим путям в близлежащие лимфатические узлы в них может образоваться воспаление – гнойный лимфаденит. Воспалительный процесс локализуется в левой подмышечной области. Начало осложнения обычно бессимптомное. В среднем спустя 4–8 недель после вакцинации постепенно происходит увеличение подмышечного лимфоузла и появляется болезненность в области воспаления. Иногда лимфоузел может нагноиться с образованием свища и выделением из него гноя. При этом общее состояние ребенка обычно не нарушается. Лечение заключается в проведении специфической химиотерапии и хирургическом удалении пораженного лимфоузла вместе с капсулой.
Как осложнение вакцинации БЦЖ могут образовываться келоидные рубцы. Они отмечаются только после внутрикожного введения вакцины. Рубцы обычно начинают формироваться через год от момента вакцинации и могут быть растущими или нерастущими. Лечение заключается в применении лучевых, физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методов.
Мифы о вакцинации
Прививка БЦЖ нужна
Потому что иммунитет кзаболеванию вырабатывается в организме только при попадании живых микобактерий туберкулеза. Но для вакцинации используется штамм ослабленных микроорганизмов, специально выращенных на особых питательных средах. Они не способны в силу своей ослабленности вызвать заболевание, но сохранили активность в отношении выработки иммунитета.
Действительно, существует вариант вакцины БЦЖ-М. В нем содержится в два раза меньше микробных тел, чем в обычной вакцине. Уменьшенная доза рассчитана на ослабленных и маловесных недоношенных детей. Такую вакцину в роддоме не используют, а детей прививают позже, когда они окрепнут и наберут достаточную массу. Использование же БЦЖ-М у здорового доношенного ребенка может не вызвать выработку достаточного иммунитета для профилактики заболевания.
Бактерии, попавшие в организм с вакциной, не «засыпают». Они поглощаются иммунными клетками кожи (макрофагами) и либо перевариваются ими, либо погибают вместе с ними спустя много лет. Причем кожа является довольно плохой питательной средой для любых микробов, так как там нет ни воздуха, ни питательных веществ, ни нужной температуры. Поэтому кожа является последним местом, где микобактерия была бы способна жить и размножаться. И лучшим подтверждением этому служит угасание туберкулиновой пробы спустя несколько лет после вакцинации, которого не было бы, если бы инфекция оставалась в «дремлющем» виде. Вот поэтому-то и выбран именно внутрикожный способ введения вакцины.
Открытие о способности некоторых микроорганизмов возвращать свои вирулентные свойства было совершено на тридцать лет позже изобретения вакцины БЦЖ. Поэтому создатели вакцины вряд ли могли высказывать такое предположение. Кроме того, возвращение опасных свойств характерно только для вирусов, поскольку скорость их размножения в разы превышает таковую у бактерий. Вследствие этого бактерии погибают раньше, чем успевают образовать тысячи поколений, необходимых для совершения такой «эволюции наоборот». Кроме этого, для возвращения вирулентных свойств бактерии должны обладать способностью к мутациям, которая в большей степени, опять же, выражена у вирусов.
При правильном введении вакцины легочные формы туберкулеза в качестве осложнения возникнуть не могут, ведь для этого бактериям необходимо попасть из кожи плеча в легкие.
Удушающая болезнь
Дифтерия до некоторого времени считалась практически ликвидированной. Поэтому некоторые даже не знают, что это за болезнь такая. Однако бабушки могут довольно живописно описать круп и задыхающегося от него ребенка. Ведь раньше это было одним из самых грозных заболеваний. А в последнее время болезнь стала возвращаться.
В чем причина болезни
Вызывать дифтерию могут маленькие бактерии в форме палочек, которые так и называются – палочки Леффлера, или коринебактерии. Но не все, а только те из них, которые вырабатывают особый токсин.
Микроб хорошо переносит низкие температуры, может длительное время сохраняться в пыли и на поверхности сухих предметов, бывших в руках у заболевшего, – книги, карандаши, игрушки и т. д. А вот в присутствии света и влаги он довольно быстро теряет свои опасные свойства. Кроме того, он погибает в течение 1–2 минут под воздействием дезинфицирующих средств, а при кипячении – мгновенно. Эти факты учитываются и используются для профилактики заражения.
Важно отметить, что новорожденные в первые месяцы жизни защищены от дифтерии антитоксином, переданным им от матери через плаценту.
Как передается инфекция
Источником инфекции может быть больной дифтерией человек, или бактерионоситель (человек, не имеющий признаков заболевания, но в организме которого живут бактерии).
Заражение происходит в основном через воздух с капельками слизи и слюны (при чихании, кашле, крике, разговоре) либо частицами пыли (при пребывании в помещении, где находился или находится заболевший). Бактерии могут распространяться также через предметы обихода (посуда, игрушки) и даже пищевые продукты (молоко, различные холодные блюда).
Проявления болезни
Чаще всего дифтерией заболевают в осенне-зимний период. Время от момента заражения до начала заболевания составляет от 2 до 10 дней (чаще 3–5 дней).
Наиболее частой формой болезни является дифтерия глотки – встречается в 90–95 % всех случаев заболевания. Она может протекать с поражением только небных миндалин (локализованная форма) или с распространением патологического процесса за пределы миндалин – на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки (распространеннаяформа). Заболевание начинается остро или постепенно. Появляется значительное повышение температуры тела, озноб, ухудшение аппетита, общее недомогание, головная боль, боль в горле при глотании, увеличение и болезненность подчелюстных и переднешейных лимфатических узлов. Характерным признаком дифтерии являются небольшие налеты беловато-серого цвета умеренной плотности. Если их попытаться снять ватным тампоном, то остается кровоточащая поверхность, на которой затем вновь образуются такие же пленки.
Наиболее опасным из всех видов дифтерии является поражение гортани (дифтерийный, или истинный, круп). Оно может развиваться как самостоятельное заболевание или присоединяться к дифтерии зева или носа. Характерными признаками крупа выступают охриплость голоса, грубый «лающий» кашель, шумное дыхание, напоминающее звук пилы в сыром дереве, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение при дыхании межреберных промежутков. При этом температура тела повышается. При выраженной степени удушья вследствие стеноза гортани появляется повышенное беспокойство, которое сменяется сонливостью. Развивается синюшность губ, носа, ногтей. Дыхание становится частым и поверхностным, на лбу выступает холодный пот, могут развиться судороги. При прогрессировании удушья (асфиксии) возможен смертельный исход заболевания.
У детей младшего возраста довольно часто встречается дифтерия носа. Она проявляется небольшим повышением температуры тела, затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носа, образованием трещин и сухостью кожных покровов у носовых отверстий, пленкок или язвочек, покрытых корками, на слизистой оболочке носа.
Дифтерия может приводить к тяжелым осложнениям: пневмониям, отитам, лимфаденитам, миокардитам, моно– или полиневритам с развитием парезов и параличей, а также к поражениям почек.
История болезни
Дифтерия известна еще с древних времен. Врачи – вв. до нашей эры описывали болезнь под названиями «удушающая болезнь», «смертельная язва глотки», «египетская или сирийская болезнь», «чумная язва глотки», «злокачественная ангина». Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку и врачу Аретею, жившему в – в. нашей эры. Упоминание о заболевании встречается также в трудах Гиппократа, Галена, Гомера.
Эпидемии дифтерии, носящие опустошительный характер, описаны во многих странах. Жертвами этих эпидемий были преимущественно дети. Наиболее массивными были эпидемии дифтерии в XV – и XVI – вв., наводившие ужас на население Европы и в особенности Испании и Италии. Во время этих эпидемий заболевание достигло Англии, Германии, Голландии, Швейцарии и даже Северной Америки. Тогда уровень смертности в некоторых районах достигал 50 %.
На территории Европы эпидемия дифтерии случилась вновь в периоды Первой и Второй мировых войн. При этом в 1943 г. количество заболевших достигало 1 млн людей, а умерших – 50–60 тысяч человек. Именно в этот период заболевание стало поражать не только детей, но в равной мере и взрослых. Примерно в это же время впервые в медицинской истории дифтерия стала повторно атаковать тех, кто уже ее однажды перенес.
После создания вакцины по мере широкого распространения и применения прививок болезнь практически исчезла к 1985 г. Однако относительно недавно, в 1991–1997 гг., болезнь вернулась вновь. Это произошло вследствие снижения уровня охвата населения прививками ниже критического предела.
Как создавалась вакцина
Первым выделилдифтерию в качестве самостоятельного заболевания в 1826 г. французский ученый П. Ф. Бретонно. Он назвал ее «дифтеритом» (греч. diphtheria – ложная пленка, перепонка, кожа). Его ученик А. Труссо в конце XIX в. применил к заболеванию термин «дифтерия».
Сам же возбудитель был обнаружен Э. Клебсомв 1883 г. В 1890 г. в крови человека было найдено вещество, нейтрализующее дифтерийный токсин, которое было названо анатоксином. Это открытие позволило в дальнейшем создать противодифтерийную сыворотку. Примечательно, что эта сыворотка была получена практически одновременно в 1892–1894 гг. независимо друг от друга тремя учеными: Э. Ру во Франции, Э. Берингом в Германии и Я. Ю. Бардахом в России. А с лечебной целью противодифтерийная сыворотка была применена в 1894 г. в детской клинике Московского университета Н. Ф. Филатовым. Это позволило довольно успешно лечить заболевание.
Вакцина против дифтерии была разработана в России в 1902 г. исследователем С. К. Дзержиковским. При этом ученый провел опыт на самом себе, став первым привитым от дифтерии. В Европе вакцинация была предложена только спустя двадцать лет. В качестве вакцины использовался дифтерийный анатоксин. Массовое производство дифтерийного анатоксина началось только в 50-е гг. После Второй мировой войны прививки против дифтерии были приняты во всем мире. Вследствие этого и заболеваемость, и смертность стали постепенно снижаться.
В 1974 г. была создана комбинированная вакцина АКДС для профилактики сразу нескольких заболеваний: коклюша, дифтерии и столбняка.
Арсенал вакцин
Дифтерийная вакцина является одной из старейших в числе используемых в настоящее время вакцин. Дифтерийный анатоксин производится во многих странах. Получают его путем выращивания токсин-продуцирующих коринебактерий на специальных жидких средах. Затем полученный токсин превращают в анатоксин под воздействием формалина. Далее препарат может использоваться для создания моновакцины, для профилактики только дифтерии или поливалентных вакцин, для профилактики нескольких заболеваний.
АД-М-анатоксин (международная аббревиатура – d) – это сорбированный на гидроокиси алюминия дифтерийный анатоксин, который является моновакциной для профилактики дифтерии. В качестве консерванта он содержит мертиолят в концентрации 0,01 %.
АДС-анатоксин (международная аббревиатура – DT) – это адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. Препарат представляет собой смесь сорбированных на гидроокиси алюминия, очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов. Содержит консервант – мертиолят в концентрации 0,01 %. Может использоваться для профилактики дифтерии и столбняка у детей до 6 лет.
АДС-М-анатоксин (международная аббревиатура – dT или Td) – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с умеренным содержанием антигенов. Представляет собой смесь очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, сорбированных на гидроксиде алюминия и содержащихся в меньших количествах относительно вакцины АДС. Содержит консервант мертиолят в концентрации 0,01 %.
АКДС вакцина (международная аббревиатура DTP) – это адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Представляет собой смесь очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, а также коклюшный компонент. Данная вакцина используется в рамках расширенной программы иммунизации Всемирной организации здравоохранения с момента ее создания в 1974 г. В России для профилактики дифтерии также применяется преимущественно эта вакцина.
Существует еще две российские вакцины, содержащие в своем составе дифтерийный анатоксин: Бубо-М и Бубо-Кок. Кроме того, на территории России используется три зарубежные вакцины производства фирмы Авентис Пастер (Франция).
– ДТ-Вакс – аналог российского АДС-анатоксина, содержит в качестве консерванта мертиолят. Используется для вакцинации детей до 6 лет.
– ИмоваксДТ-Адюльт – аналог АДС-М, содержит и дифтерийный, и столбнячный анатоксин, а также консервант мертиолят. Используется у детей старше 6 лет.
– Тетракок – комбинированная вакцина, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины, вакцину против коклюша и инактивированную вакцину против полиомиелита.
В некоторых странах СНГ, кроме того, используются:
– вакцина Д.Т.Кок (Франция) – по составу аналогична АКДС;
– вакцина Тританрикс-НВ (Бельгия), содержащая, помимо АКДС, вакцину против гепатита В.
Применение вакцины в мире