Лечение болезней щитовидной железы

– шум в сердце;

– учащенный пульс;

– высокое систолическое артериальное давление;

– чрезмерная потливость;

– фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, появление «женской груди» у мужчин (гинекомастия);

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба. Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела. На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть «неправильные» рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Диффузный токсический зоб был впервые описан ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 г. Спустя 5 лет данные Грейвса нашли подтверждение в работах немецкого исследователя Карла Адольфа фон Базедова.

Выпученные глаза, учащенное сердцебиение, наличие зоба – эти диагностические признаки, получившие название «триада Базедова», сегодня считаются классическими симптомами заболевания, дающими основание для более тщательного исследования состояния щитовидной железы.

В настоящее время для диагностики диффузного токсического зоба используют все описанные методы: анализ жалоб пациентов, физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, гормональное и иммунологическое исследования крови.

При анализе жалоб врач обращает внимание на внешние проявления заболевания – тремор кончиков пальцев, учащенное сердцебиение, повышение сухожильных рефлексов, глазные симптомы, изменения кожи.

Физикальное обследование позволяет определить, насколько железа увеличена (обычно увеличение происходит за счет обеих долей и перешейка), ее подвижность при глотании (железа подвижна), консистенцию (ткань эластична), наличие болевых ощущений при пальпации (обычно железа безболезненна).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) подтверждаются данные физикального обследования: диффузное увеличение щитовидной железы, однородность структуры ткани, при этом определяются умеренная гипоэхогенность паренхимы (функциональной ткани) и четкие контуры органа.

Радионуклидное сканирование и сцинтиграфия выявляют диффузное увеличение концентрации радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы.

При исследовании крови определяется повышение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и снижение уровня тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом (иногда он не определяется). В крови также обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

По мнению некоторых исследователей, диффузный токсический зоб развивается после сильных эмоциональных потрясений и обусловлен воздействием на выработку антител иммунной системой организма кортизола и адреналина, уровень которых в крови повышен. Однако стрессовые ситуации не всегда предшествуют ДТЗ.

Многоузловой токсический зоб (МТЗ)

Многоузловой токсический зоб имеет клиническую картину, схожую с проявлениями диффузного токсического зоба (однако без офтальмопатии и претибиальной микседемы), и сопровождается развитием синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

В отличие от ДТЗ при узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит не равномерно, а на отдельных участках, этим и объясняется появление узлов – образований в щитовидной железе, имеющих капсулу и определяемых путем пальпации (при величине более 1 см) или с помощью ультразвукового исследования. Причины подобного явления еще плохо изучены. Большая часть исследователей придерживается мнения, что появление узловых образований в щитовидной железе вызвано недостаточным или, наоборот, чрезмерным поступлением в организм йода (например, с содержащими данный элемент медикаментозными средствами).

Как правило, многоузловой токсический зоб развивается в пожилом возрасте на фоне существующего долгие годы без особых проявлений многоузлового нетоксического зоба (при этом заболевании уровень гормонов щитовидной железы остается в норме).

Для диагностики МТЗ используют обычные методы – физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, тонкоигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование.

При физикальном обследовании удается определить несколько узлов округлой формы, связанных между собой или расположенных отдельно, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании вместе со щитовидной железой.

УЗИ-диагностика подтверждает данные физикального обследования. Иногда выявляются узлы, не определяемые путем пальпации.

Образования имеют четкие контуры, однородную структуру, высокую эхогенность по отношению к экстранодулярной ткани щитовидной железы.

При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:

– многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60–80%);

– многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10–20%);

Биопсия и цитологическое исследование полученного материала позволяют определить злокачественный или доброкачественный характер узловых образований. Для этого производят пункцию каждого узла и долей щитовидной железы.

– многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3–5%).

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)

Данное заболевание относится к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Офтальмопатия (от греч. «офтальмос» – «глаз») встречается при диффузном токсическом зобе (примерно в 90% случаев, в 50% случаев имеет яркие клинические проявления), аутоиммунном тиреоидите, а также при ряде других болезней щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия является наследственным заболеванием, однако в некоторых случаях ее появление связывают с воздействием различных факторов окружающей среды.

При развитии данного заболевания происходит аутоиммунное воспаление в тканях глазницы, обусловленное воздействием аутоантител на соединительную ткань и мышцы глазниц – глазных орбит, представляющих собой конусовидные полости, в которых располагаются глазные яблоки, мышцы, сосуды, нервные окончания, жировая и соединительная ткани.

Отек и воспаление глазных мышц нередко переходят в фиброз, и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

При развитии эндокринной офтальмопатии пациенты жалуются на боли в области глазниц, жжение, резь и двоение в глазах, постоянное слезотечение, ограничение подвижности глазных яблок, отставание верхнего века от глазных яблок при взгляде вниз, появление мешков под глазами.

Характерным симптомом данного заболевания является экзофтальм, или пучеглазие, – выступание вперед глазных яблок, обусловленное повышением давления в глазницах и сдавлением мягких тканей, в результате которого происходит выталкивание глазных яблок наружу.

Лицо больного приобретает выражение испуга или удивления.

В некоторых случаях отмечается светобязнь – состояние, при котором человек не способен переносить дневной свет и чувствует себя на улице комфортно только в солнцезащитных очках, нарушение цветовосприятия при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.

Нередкое явление при эндокринной офтальмопатии – появление конъюнктивита и развитие кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, приводящее к нарушению и даже потере зрения.

Иногда клиническая картина эндокринной офтальмопатии проявляется несколькими годами раньше или позже, чем заболевание щитовидной железы (например, диффузный токсический зоб).

В отечественной медицине различают 3 степени эндокринной офтальмопатии:

1-я степень – характеризуется отечностью век, слезотечением, жжением и болью в глазах;

2-я степень – характеризуется ограничением подвижности глазных яблок, невозможностью посмотреть вверх, пучеглазием, двоением в глазах;

3-я степень – характеризуется неполным закрытием глазной щели, ограничением подвижности глазных яблок, изъязвлением роговицы, стойким двоением в глазах, обусловленным параличом глазодвигательных мышц. Отмечаются также признаки атрофии зрительного нерва.

Диагностировать заболевание достаточно сложно, поскольку его симптомы (особенно в ранний период) схожи с клиническими проявлениями других глазных болезней – конъюнктивита, сенной лихорадки и др.

При подозрении на эндокринную офтальмопатию назначают следующие методы обследования:

– УЗИ глазниц (позволяет оценить состояние тканей, расположенных ниже, и определить, насколько активно протекает патологический процесс);

– компьютерная томография (с помощью рентгеновских лучей, проходящих под разными углами через структуры глаза, позволяет дать точную оценку состояния различных тканей глазных орбит);

– магниторезонансная томография (дает более точную информацию о состоянии органов зрения, чем компьютерная томография; метод основан на использовании магнитных полей).

Оценить активность протекания патологического процесса в глазницах позволяют специальные шкалы, определяющие выраженность таких симптомов офтальмопатии, как покраснение глаз, отечность и др.

Тиреоидная дермопатия (претибиальная микседема) и акропатия

Тиреоидная дермопатия, или претибиальная микседема (от греч. myxa – «слизь» и oidema – «опухание», «отек») – эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным тяжелым тиреотоксикозом. Встречается гораздо реже, чем другие клинические проявления гиперфункции щитовидной железы (наблюдается примерно у 3–5% людей, страдающих диффузным токсическим зобом).

Заболевание характеризуется появлением на передней поверхности голени (в нижней ее части) шероховатых участков пурпурно-красного цвета, с выступающими волосяными фолликулами и утолщением кожи, вызванном накоплением воды в тканях. Нередко микседема сопровождается сильным зудом и выпадением волос на пораженном участке.

В тяжелых случаях отмечается разрастание кожи. Она приобретает роговую плотность и начинает наползать на фаланги пальцев и ногти.

Акропатия – заболевание кистей, относящееся к достаточно редким клиническим проявлениям тиреотоксикоза.

В большинстве случаев тиреоидная дермопатия практически не причиняет больным беспокойства (за исключением косметического дефекта), поэтому лечение кожных проявлений проводят только в крайних случаях.

Характеризуется патологическими изменениями мягких и подлежащих костных тканей в области кистей. Отмечается поражение фаланг пальцев и костей запястья.

При рентгенологическом исследовании выявляются периостальные образования в костной ткани, напоминающие на рентгенограмме мыльные пузыри.

Как правило, акропатия развивается наряду с тиреоидной дермопатией (претибиальной микседемой) и диффузным токсическим зобом.

Другие заболевания щитовидной железы

К числу более редких заболеваний щитовидной железы можно отнести спорадический, или простой нетоксический зоб, узловой нетоксический зоб, токсическую аденому, различные виды тиреоидита, рак щитовидной железы.

Спорадический зоб

Спорадическим, или простым нетоксическим зобом называют диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих во вполне благополучных районах.

Причины развития данного патологического процесса в большинстве случаев остаются неизвестными. Вероятно, зоб возникает в результате нарушения регуляции работы щитовидной железы или при недостаточном поступлении и плохом усвоении йода в организме.

Как правило, заболевание начинается как диффузный нетоксический зоб, однако в ряде случаев он переходит в узловую форму. При этом возникает опасность перерождения доброкачественного образования в злокачественное.

Узловой нетоксический зоб

Заболевание сопровождается формированием доброкачественного образования в щитовидной железе. Как правило, узел развивается на передней поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща.

Уплотнения достаточно большого размера хорошо прощупываются при пальпации. Однако при диагностике другими методами (в частности, при проведении гормонального и иммунологического исследования крови) возникают некоторые трудности, поскольку в начальный период болезни повышения уровня гормонов в крови не наблюдается.

Токсическая аденома

Токсическая аденома, или болезнь Пламмера – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся появлением доброкачественного образования (аденомы) и развитием синдрома тиреотоксикоза, обусловленного избыточным содержанием трийодтиронина и тироксина в крови (их продуцирует разрастающаяся аденома).

Как правило, токсическая аденома развивается у людей в возрасте старше 40 лет, в группу риска входят преимущественно женщины. Заболевание протекает медленно, от появления первых симптомов до установления диагноза может пройти не один год.

Клиническая картина токсической аденомы схожа с внешними проявлениями диффузного токсического зоба, однако отсутствуют глазные симптомы и поражение кожи, менее выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой системы и не столь значительно снижение силы мышц.

Для диагностики заболевания используют обычные методы:

– физикальное обследование (при пальпации прощупывается узел округлой формы, с четкими ровными контурами, гладкой поверхностью, эластичный, безболезненный, легко смещающийся со щитовидной железой при глотании).

Токсическая аденома подлежит обязательному лечению, поскольку слишком велика вероятность перерождения этого образования из доброкачественного в злокачественное;

– ультразвуковое исследование (подтверждает данные физикального обследования);

– радионуклидное сканирование (позволяет определить «горячее» или «теплое» узловое образование, при этом не прослеживается накопление радиофармпрепарата тканью щитовидной железы);