Лечение болезней щитовидной железы

– хроническая;

– гипертрофическая;

– атрофическая.

Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается наиболее часто. Заболевание проявляется диффузным увеличением щитовидной железы до 2–3-й степени, но не сопровождается дисфункцией органа. При хроническом течении болезни могут проявляться симптомы как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза.

Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, впервые описан в 1912 г.) характеризуется некоторым уплотнением тканей щитовидной железы, при этом функциональные нарушения не отмечаются. В некоторых случаях проявляются симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит может принимать диффузную, узловую, многоузловую и диффузно-узловую формы.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит сопровождается уменьшением щитовидной железы в размерах (как правило, до развития болезни орган имеет нормальные показатели или немного увеличен), наблюдаются признаки гипотиреоза.

Нередко аутоиммунный тиреоидит начинается с проявлений легкой степени гипертиреоза: наблюдаются снижение массы тела, нарушения сердечного ритма, повышенная потливость, понос, мышечная слабость, нервозность, возбудимость и др. В дальнейшем функция щитовидной железы приходит в норму (говорят об эутиреоидном состоянии организма), а спустя некоторое время снижается (отмечаются все симптомы гипотиреоза).

Для распознавания аутоиммунного тиреоидита используют следующие диагностические методы:

– физикальное обследование (при гипертрофической форме заболевания путем пальпации определяется увеличение щитовидной железы за счет обеих долей и перешейка, также прощупываются узловые образования. При атрофической форме щитовидная железа пальпируется плохо);

– ультразвуковое исследование (при гипертрофической форме позволяет определить гипоэхогенные участки, которые нередко имитируют узловое поражение железы. Эти участки имеют неправильную или округлую форму (ободок отсутствует), однородную эхоструктуру, однако иногда обнаруживаются полости распада и микрокальцинаты. Оставшаяся ткань неоднородна, иногда диффузно увеличена. При атрофической форме заболевания щитовидная железа определяется уменьшенной в размерах, диффузно неоднородной, изо– или гиперэхогенной);

– радионуклидное сканирование и сцинтиграфия (позволяет выявить «холодные» узловые образования, обнаружить неоднородное скопление радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы);

– исследование крови (с его помощью определяют наличие антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену (так называемой тиреоидной пероксидазе), уровень тиреотропного гормона в крови – при гипертиреозе он снижен, при эутиреоидном состоянии в норме, при гипотиреозе повышен);

– цитологические исследования (позволяют определить клеточный состав, наличие плазматических клеток, лимфоидных элементов, макрофаг, эозинофильных клеток Гюртле-Ашкенази);

– тонкоигольная аспирационная биопсия (позволяет получить наиболее достоверную информацию о состоянии щитовидной железы).

В некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит имеет нетипичное течение: отмечается чередование фаз эутиреоидного состояния и гипертиреоза или гипотиреоза и тиреотоксикоза. Объяснить подобные явления медикам еще предстоит.

Йоддефицитные заболевания

Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы и выработки тиреоидных гормонов. В норме в организме взрослого человека содержится 20–30 мг данного вещества, при этом большая его часть сконцентрирована в щитовидной железе. Суточная норма йода составляет около 200 мкг.

Недостаточное содержание данного химического вещества в окружающей среде провоцирует развитие йоддефицитных состояний и эндокринных заболеваний. В настоящее время более 1 млрд людей проживает в районах с дефицитом йода, к которым относятся большая часть территории Российской Федерации и континентальной Европы, а также центральные районы Африки и Южной Америки.

Регионами с достаточным йодным обеспечением являются США, Япония и Англия, где проводятся национальные программы по борьбе с нехваткой йода, включающие в себя профилактические мероприятия (регулярный прием йодсодержащих препаратов, употребление в пищу йодированной соли, сырых и отварных морепродуктов).

В любом возрасте недостаток йода может проявляться зобом, скрытым гипотиреозом, снижением памяти и интеллекта, при этом увеличивается вероятность развития рака щитовидной железы.

У женщин детородного возраста йоддефицитное состояние приводит к бесплодию, тяжелому течению и невынашиванию беременности, рождению мертвого ребенка, анемии.

У плода и новорожденного недостаток йода в организме становится причиной врожденных пороков развития, врожденного гипотиреоза, кретинизма. При этом высок показатель смертности.

У детей и подростков йоддефицитное состояние сопровождается задержкой умственного и физического развития, снижением умственной работоспособности, склонностью к частым болезням (в том числе и хронического течения). У девочек нехватка йода вызывает гормональные нарушения в период полового созревания.

У взрослых и пожилых людей отмечается снижение умственной и физической работоспособности, раннее появление атеросклероза.

На протяжении долгого времени особые механизмы человеческого организма могут компенсировать недостаток йода, однако их возможности не безграничны. Как только щитовидная железа начинает испытывать дефицит йода, снижается выработка тиреоидных гормонов и развивается выраженный гипотиреоз.

Недостаток йода в организме является одной из причин появления эутиреоидного зоба, эндемического зоба и ряда других йоддефицитных патологий.

Следует отметить, что йоддефицитные состояния развиваются также при наличии ряда других предрасполагающих факторов: наследственности, неполноценном однообразном питании, обедненном белками и витаминами, хронических интоксикациях, инфекциях.

Как уже было сказано ранее, одним из проявлений йоддефицитного состояния организма является диффузный нетоксический зоб, представляющий собой равномерное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся нарушением ее функции. Это заболевание называют также эндемическим зобом («эндемический» – «встречающийся в определенной местности»).

В течение всей своей жизни человек потребляет незначительное количество чистого йода – всего 3–5 г, что составляет около 1 ч. ложки.

Появление зоба является своеобразной компенсаторной реакцией щитовидной железы на недостаточное содержание йода в организме: железа увеличивается в размерах, пытаясь вырабатывать необходимое количество гормонов в неблагоприятных условиях. Эндемический зоб может провоцировать развитие более серьезных заболеваний щитовидной железы – узловых образований и рака.

Еще одним проявлением недостатка йода в организме человека является узловой зоб. В условиях дефицита данного микроэлемента клетки щитовидной железы начинают работать активнее, приобретают полную или частичную независимость от регулирующего их деятельность тиреотропного гормона и в результате появляются автономные образования в железе, которые разрастаются в узлы. Обычно такие явления отмечаются у людей в возрасте старше 50 лет.

Как правило, узловой зоб долгое время не дает о себе знать, поскольку функция щитовидной железы не нарушается, однако со временем у таких больных развивается тиреотоксикоз.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз (так называемый феномен йод-Базедов) проявляется при резком увеличении количества поступающего в организм йода у пациентов с невыявленными или недолеченными патологиями щитовидной железы.

Как правило, заболевание сопровождается нарушениями сердечно-сосудистой системы (аритмия, сердечная недостаточность). Однако, назначая лекарственные препараты, врач должен помнить, что в некоторых из них может содержаться йод. Так, например, в состав амиодарона (кордарона) входит 75 мг йода, что равно примерно 400 суточным дозам, поэтому прием данного препарата при йодиндуцированном тиреотоксикозе недопустим.

Увеличение поступающего в организм йода иногда отмечается при переезде из йоддефицитных районов в места, где потребление этого микроэлемента достаточно, а также при проведении профилактических мероприятий. Однако со временем содержание в крови гормонов щитовидной железы приходит в норму.

Для определения йоддефицитного состояния, помимо обычных методов обследования, используют лабораторное определение уровня йодурии – содержания йода в моче.

Дело в том, что около 90% полученного человеческим организмом йода выделяется с мочой и изучение йодурии является наиболее простым, не требующим дорогостоящей аппаратуры методом. Еще одним преимуществом йодурии является то, что уровень йода в моче остается постоянным при сборе и транспортировке. Кроме того, организовать сбор мочи у населения йоддефицитных районов гораздо проще, чем забор крови.

Существует несколько способов определения концентрации йода в моче. Один из них – реакция Сандела-Кольтофа, предусматривающая использование ионов йода в качестве катализаторов восстановления четырехвалентного иона церия в трехвалентный ион церия в процессе окисления арсенита.

Церия аммоний сульфат имеет желтую окраску, которая при восстановлении в трехвалентную форму утрачивается (вещество становится бесцветным). По скорости исчезновения желтого цвета при прохождении реакции определяют содержание йода в моче (скорость исчезновения окраски пропорциональна показателю количества йода).

Реакция чувствительна и специфична.

В норме среднее значение выделения йода с мочой (медиана йодурии) у взрослых составляет более 10 мг/100 мл. При показателе от 5 до 9,9 мг/100 мл отмечается легкая степень недостаточности йода в организме, от 2 до 4,9 мг/100 мл – средняя. Медиана йодурии менее 2 мг/100 мл указывает на тяжелую степень дефицит иода.

В народе бытует мнение, что определить, достаточное ли количество йода содержится в организме, можно с помощью йодной сетки.

Считается, что быстрое впитывание данного микроэлемента тканями указывает на его дефицит. Однако это мнение абсолютно неверно. Дело в том, что около 98% йода испаряется с кожи, желтая окраска остается только там, где испарение затруднено (например, на коже под ногтем).

Необходимо отметить, что для нормального функционирования щитовидной железы нужен не только йод, но и ряд других микроэлементов – цинк, бром, кобальт, медь, молибден. Избыток таких элементов, как кальций, фтор, хром, марганец, может вызвать сбои в работе железы.

Заболевания, связанные с повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Тиреотоксикозом называют клинический синдром, вызванный повышением концентрации в крови и тканях тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), продуцируемых щитовидной железой. Как правило, он развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях железы – диффузном токсическом зобе, узловом или многоузловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме (болезни Пламмера), подостром тиреоидите, аутосомно-доминантном тиреотоксикозе, раке щитовидной железы, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и др.

Тиреотоксикоз также отмечается у младенцев, родившихся у женщин, страдающих гиперфункцией щитовидной железы. Иногда такое состояние организма можно наблюдать при приеме больших доз гормональных препаратов или лекарственных средств, содержащих йод.

Нередко для обозначения тиреотоксикоза используют термин «гипертиреоз» – повышение функциональной активности щитовидной железы. Однако гипертиреоз наблюдается не только при патологиях щитовидной железы, но и при ее нормальном состоянии, например у женщин во время беременности (речь идет о физиологическом гипертиреозе), поэтому термин «тиреотоксикоз» лучше отражает суть заболевания.

Тиреотоксикозом чаще страдают молодые люди, причем у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Клинические проявления тиреотоксикоза очень многообразны и обусловлены влиянием чрезмерного количества тиреотропных гормонов на различные органы и системы организма. В отличие от симптомов гипотиреоза они более специфичны и их гораздо легче дифференцировать от проявлений негормональных заболеваний.

Для диагностики данного заболевания используют различные методы:

– анализ жалоб пациентов;

– физикальное обследование;

– определение уровня тиреотропных гормонов в крови (при тиреотоксикозе он повышен);

– определение уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (при развитии заболевания он повышен);

– сцинтиграфия (позволяет выявить наличие узловых образований и определить их характер);

Выявить тиреотоксикоз достаточно сложно в пожилом возрасте, так как пациенты нередко связывают свое состояние с возрастными изменениями, происходящими в организме.

– УЗИ (при диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение железы, при узловом поражении – количество и размер узлов);

– термография (позволяет выявить злокачественность новообразований);

– тонкоигольная аспирационная биопсия;

– компьютерная и магниторезонансная томография головного мозга (назначается при наличии эндокринной офтальмопатии или подозрении на заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

При развитии тиреотоксикоза все обменные процессы, происходящие в организме, протекают с высокой скоростью. Активный обмен веществ препятствует накоплению жира в тканях, чем и объясняется значительная потеря в весе, несмотря на постоянное переедание.

В 99% случаев отмечается поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся учащенным сердцебиением (тахикардия), нарушением сердечного ритма, перебоями в работе сердца (постоянная мерцательная или синусовая тахиаритмия), повышением артериального давления (гипертония), недостаточностью кровообращения, дистрофией миокарда, обусловленной чрезмерно активной работой сердечной мышцы. Нередкое для больных тиреотоксикозом явление – появление одышки.

Частота поражения центральной и периферической нервной системы составляет 90%. Больные становятся суетливыми, чрезмерно возбужденными, иногда агрессивными, неспособными к концентрации внимания. У них отмечаются быстрая смена настроения от эйфории до депрессии, плаксивость, бессонница, расстройство сна, повышенная утомляемость, активные сухожильные рефлексы.

Характерным признаком тиреотоксикоза является тремор – мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари). В некоторых случаях отмечается тремор всего тела (симптом «телеграфного столба»).

Больные испытывают постоянное чувство жара, у них наблюдается повышенная потливость, влажность кожных покровов тела (кожа всегда остается горячей). Нередкое явление – приливы крови к верхней части туловища, лицу и шее.

Нередко у людей, страдающих повышенной функцией щитовидной железы, развивается остеопороз (разрыхление костной ткани), обусловленный снижением запасов кальция в костях скелета. Кости становятся очень хрупкими, что повышает вероятность переломов.

У многих больных отмечаются слабость, вызванная атрофией мышц, снижение скорости движений.

Глазные симптомы проявляются практически во всех случаях развития тиреотоксикоза. Причина – в усилении тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века при нарушении вегетативной связи органа зрения с центральной нервной системой под влиянием избыточного содержания гормонов Т3 и Т4 в крови.

Глазные симптомы имеют несколько проявлений:

– появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Грефе, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вниз);

– появление белой полоски склеры между нижним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Кохера, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вверх);

– редкое мигание век (симптом Штелльвага);

– расширение глазной щели, сопровождаемое появлением белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Дальримпля, экзофтальм);

– утрата способности концентрировать взгляд на близко расположенном предмете, двоение в глазах (симптом Мебиуса);

– кратковременное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда на предмете (симптом Боткина);

– отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх (симптом Жоффруа);

– гневный взгляд (симптом Репнева – Мелехова);

– мелкое дрожание закрытых век (симптом Розенбаха).

Один из ведущих эндокринологов России, Н. А. Шерешевский, указывал, что «больной тиреотоксикозом – это прежде всего больной с заболеванием сердца».

Нередко тиреотоксикоз сопровождается появлением отечности вокруг глаз, мешков под глазами или набуханием век.

В 50% случаев отмечается поражение пищеварительной системы, проявляющееся приступами болей в животе, рвотой, постоянной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, неустойчивым стулом со склонностью к диарее, пожелтением кожных покровов при дисфункции печени.

У людей, страдающих гипертиреозом, отмечается повышенная хрупкость волос, они истончаются и выпадают. Ногти также делаются ломкими и расслаиваются.

При гипертиреозе отмечаются нарушения в работе других желез внутренней секреции: надпочечников (проявляется снижением сосудистого тонуса, пигментации вокруг глаз), яичников у женщин (нарушение менструального цикла, аменорея, развитие фиброзно-кистозной мастопатии, которая иногда сопровождается выделением молока из сосков), яичек у мужчин (снижение потенции, гинекомастия – увеличение молочных желез).

Одним из характерных проявлений тиреотоксикоза является претибиальная микседема – заболевание кожи, имеющее внешние проявления (покраснение, шершавость и утолщение) на передней поверхности в нижней части голени.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается развитием сахарного диабета, при этом отмечается нетерпимость к препаратам, содержащим глюкозу, и постоянная жажда (это может быть связано не только с появлением диффузного токсического зоба, но и с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы).

Различают несколько степеней тяжести тиреотоксикоза:

– легкая (частота сердечных сокращений составляет 80–100 ударов в 1 минуту, мерцательная аритмия не наблюдается (то есть ритм сердечных сокращений не изменяется), умеренное похудение, работоспособность снижена, но незначительно, отмечается слабое дрожание рук);

– средняя (частота сердечных сокращений составляет 100–120 ударов в 1 минуту, отмечается увеличение пульсового давления, похудение на 8–10 кг, мерцательная аритмия отсутствует, работоспособность снижена, желудочно-кишечные расстройства, нарушения углеводного обмена, снижение уровня холестерина в крови, первые признаки надпочечной недостаточности);

– тяжелая (частота сердечных сокращений составляет более 120 ударов в минуту, наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, надпочечная недостаточность, обусловленная избыточным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, масса тела значительно снижена, утрачена способность к труду).

Обобщив все изложенные выше данные, необходимо еще раз перечислить характерные симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

– нервозность, чрезмерная возбудимость, раздражительность;

– усталость, плаксивость, нарушение сна;

– быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания;

– глазные симптомы, офтальмопатия;

– зоб;

– сухость во рту, жажда;

– постоянный румянец на щеках;

– горячая влажная кожа;

– нарушения сердечного ритма,