Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции

Цель данной работы - анализ аккумулированных растениями газообразных вредных веществ или их продуктов преобразования в листьях, иголках, коре, плодах и корнях; с помощью растений определить степень загрязненности воздуха и почвы вредными веществами, а также определить способность растений очищать атмосферу от вредных веществ. Данная работа проводится на базе кафедр ботаники и экологии Ставропольского государственного университета посвящена изучению выше названных аспектов на примере растений, произрастающих в пределах г. Ставрополя.

М. И. Сарапий

СГУ, каф. зоологии

МАТЕРИАЛЫ К МИРМЕКОФАУНЕ СТАВРОПОЛЬЯ.

До сих пор Ставропольский край остается слабо исследованным в мирмекологическом отношении. Отсутствуют даже фаунистические списки муравьев Ставрополья, за исключением общих работ по Кавказкой мирмекофауне (Дубовиков, 1982).

Поэтому, учитывая и участие в Российской программе по точному картированию ареалов муравьев России и стран СНГ, мы считаем необходимым привести здесь каталог видов ( что должно стимулировать распространение видов). По Северной Осетии имеются работы Дубовикова (1998). Поэтому все нами виды указывались впервые для Северного Кавказа ( Сарапий, 1997).

Материалы собраны по общепринятой методике ( Захаров, 1975) на 15 км маршрута и 110 площадках ( 10 х 10 м. ). Мы приносим благодарность профессору Г. М. Длусскому за консультации при определении видов. Степень изученности видового состава муравьев районов сбора выражена в количестве найденных видов и представляют следующую картину.

Таблица 1 Распространение и характеристика мирмекофауны Ставрополья. No п/п В И Д Ы МЕСТА НАХОДОК БИОМОРФА БИОТОПИЧЕСКАЯ ПРИУРОЧЕННОСТЬ 1 Tetramorium caespitum 1,2 Герп Сухие открытые места 2 Myrmica bessarabica 1 Герп Умеренно влажные леса 3 Leptothorax muscorum 1 Герп Умеренно влажные леса 4 Camponotus ruskyi 1 Ден Разреженные участки леса 5 Lasius niger 1,2 Герп Повсюду 6 L. flavus 1,2 Гео Поляны 7 L. fuliginosus 1 Ден Тенистые влажные леса 8 L. emarginatus 2 Герп Умеренно влажные леса 9 Formica pratensis 1 Герп Поляны, опушки 10 F. imitans 1,2 Герп Сухие открытые места 11 F. cunicularia 2 Герп Луга, поляны, просеки 12 Aphaenogaster Subterranea 1 Герп Умеренно влажные леса 13 Monomorium pharaonis 1,2 Синантроп В домах человека Места находок: 1- г. Ставрополь, 2- г. Кисловодск Обозначения биоморф даны по Арнольди 1968: герп - герпетобионт, гео - геобионт, ден - дендробионт. Федорова С.С. СГУ, каф. зоологии Науч. руководитель: Дементьев М.С.

ХОЗЯЙСТВЕННОЕ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСЛЕДОВАНИЙ ПАУКООБРАЗНЫХ

Многие ценные в экономическом и экологическом отношении беспозвоночные животные (например, паукообразные) не используются или используются не полностью из-за недостаточного изучения их биологического значения.

Использование паукообразных в экологическом направлении привело к систематизации описаний некоторых характерных представителей фауны Aranei (Э. Лаксман, 1770; И. Лепехин, 1795; И. Крыницкий, 1837). Чаще всего наблюдения были случайными. А основы подлинного научного сравнительного изучения поведения паукообразных заложил В. Вагнер (1894 г).

Так как паукообразные питаются только живой добычей, а большинство наших пауков -- насекомыми, преимущественно двукрылыми, то их сохранение и разведение в определенных количествах представляют собой весомый экономический фактор при развитии сельского хозяйства. Ведь добычей пауков могу быть бабочки, жуки, моли, кузнечики, улитки, комары, саранча и даже мыши и змеи, т.е. вредители.

Для регулирования численности паукообразных изучены их многочисленные враги (птицы, ящерицы, осы, мухи, жуки, а также свои сородичи).

При разведении пауков необходимо учитывать места обитания каждого вида, их возрастную изменчивость и половой диморфизм.

В ходе дальнейших исследований мы планируем изучение ядов пауков в медицинских и экологических целях.

Нами была поставлена цель -- изучив места обитания, поведение, систематику паукообразных, выявить их практическое использование для человека. Работа уже выполняется на кафедре зоологии СГУ.

Педиатрия. Офтальмология.

Байда К.Ю., Безроднова С.М., Савельева Л.И.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ.

В последние годы в различных регионах нашей страны, в том числе и в Ставропольском крае, отмечена устойчивая тенденция к росту заболеваемости вирусными гепатитами с парентеральными путями передачи инфекции, что в свою очередь является отражением роста числа носителей HBsAg.

Хронические носители НВ-вируса являются основным источником инфекции и поэтому первостепенной задачей является их санация. Считается, что антигеноносительство повышает риск развития первичного рака печени в 14 раз, хронического активного гепатита в 40 раз, цирроза печени в 20 раз.

Настоящая работа предпринята с целью установления распространенности вирусных гепатитов среди детских контингентов за последние 5 лет.

Отмечено, что заболеваемость в 1993 году: вирусным гепатитом А составила 268,6 на 100 тыс. детского населения г. Ставрополя, в Ставропольском крае этот показатель был равен 210,7, вирусным гепатитом В -12,2 в Ставрополе, 9,7 в крае. Диагноз вирусного гепатита С не документировался.

В 1994 году показатели были следующими: вирусный гепатит А -- 233,6 в Ставрополе, 484,5 в крае, вирусный гепатит В 12,0 в Ставрополе, 15,9 в крае. Вирусный гепатит С не документировался.

В 1995 году: вирусный гепатит А -- 487,9 в Ставрополе, 724,1 в крае, вирусный гепатит В -- 14,9 в Ставрополе, 16,4 в крае, вирусный гепатит С -3,0 в Ставрополе, 3,2 в крае.

1996 год: вирусный гепатит А -- 252,5 в Ставрополе, 231,9 в крае, вирусный гепатит В -- 16,6 в Ставрополе, 9,2 в крае, вирусный гепатит С -1,5 в Ставрополе, 1,4 в крае.

1997 год: вирусный гепатит А -- 55,02 в Ставрополе, 81,56 в крае, вирусный гепатит В -- 15,28 в Ставрополе, 7,18 в крае, вирусный гепатит С не документировался.

Байда К.Ю., Безроднова С.М.,

Зеленова Е.С., Рогова С.Ш., Яценко Н.А.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Науч. руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ПОКАЗАТЕЛИ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.

Показатели Ig A при острых формах врожденного вирусного гепатита В максимально отличаются в течение первого полугодия жизни вследствие наличия текущего процесса и активации иммунологических реакций в ответ на инфицирование вирусом гепатита В, причем достоверных различий уровня Ig A между цитолитической формой и цитолитической формой с холестазом на протяжении первых 2 месяцев жизни не выявлено. Отличия между этими формами начинают выявляться с 3 месяцев, когда высокая интенсивность процесса при цитолитической форме сменяется монотонной интенсификацией, чего не наблюдается при цитолитической форме с холестазом.

Отсутствие цикличности процесса при хроническом врожденном гепатите В сочетании с продолжающейся на протяжении всего первого года жизни антигенной стимуляцией позволяет констатировать достоверное повышение синтеза Ig A в процессе созревания системы иммунологического реагирования.

Повышение Ig A у детей "группы риска", вероятно, можно объяснить несколько более ускоренным созреванием иммунологической системы вследствие внутриутробных антигенных воздействий, а также продолжающимся воздействием вируса на иммунную систему ребенка в результате контакта с инфицированной матерью.

Отмечены также достоверные различия в количестве Ig M между группами детей с различными формами врожденного вирусного гепатита В. Максимальный уровень Ig M при рождении и темпы его нарастания в первые 6 месяцев жизни отмечены при цитолитической форме ОВГВ, что объяснимо наибольшей выраженностью вирусного воздействия при циклическом течении процесса именно в этот период. При цитолитической форме с холестазом, как и при хронической форме врожденного вирусного гепатита В нарастание Ig M более медленное, но постоянное на протяжении всего первого года жизни, что может служить доказательством ацикличности процесса при ХПВГВ и цитолитической форме с холестазом. Повышение же Ig M при внутриутробном инфицировании вирусом гепатита В является свидетельством, по меньшей мере, двух процессов: первый - возможность иммунологического реагирования плода на антигенной воздействие, второй - передача Ig M плоду от инфицированной матери за счет повышения проницаемости плацентарного барьера в результате наличия текущего инфекционного процесса у беременной.

При наличии инфекционного процесса у матери ребенок получает большее количество антител (иммуноглобулинов класса G) вследствие их повышенного синтеза у матери, что находит отражение в достоверно повышенных показателях Ig G у инфицированных вирусом гепатита В детей (ОВГВ, ХПВГВ), в отличие от неинфицированных ("группа риска"). Более высокие показатели Ig G у детей "группы риска" по сравнению с детьми контрольной группы связаны с наличием у матери инфекционного процесса. В дальнейшем катаболизм материнских антител приводит к снижению показателей Ig G , более выраженном у неинфицированных детей, а из инфицированных HBV этот процесс заметнее при острых формах врожденного вирусного гепатита В. При ХПВГВ, вероятнее всего, мы наблюдаем за счет постоянного антигенного воздействия более ранний и значительный синтез собственных Ig G, поэтому снижение показателей Ig G минимальное при этой форме в отличие от других форм врожденного вирусного гепатита В в возрасте 6 месяцев.

Байда К.Ю., Зеленова Е.С.,

Рогова С.Ш., Безроднова С.М., Рогов А.В.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

ДИНАМИКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРИ ВРОЖДЕННОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В.

Для различных периодов инфекционного процесса характерен определенный набор маркеров, позволяющих оценить характер течения (циклическое, ациклическое), прогностические моменты (исход в выздоровление или хронизацию), а в случае ранней сероконверсии - и тяжесть (возможность развития гипериммунной комы при злокачественной форме течения процесса).

Из 25 детей, составивших "группу риска", у 8 (32%) при рождении были обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg, НВсAg (суммарные). К 3-6 месяцам было отмечено их исчезновение без появления в дальнейшем при наблюдении до 1 года антигенных и антительных маркеров вируса гепатита В. Учитывая, что aнти-HBs, aнти-HBe, aнти-HBc суммарные (при отсутствии aнти-HBc Ig M) относятся к иммуноглобулинам класса G, можно предположить о материнском происхождении этих антител в сыворотке детей. В пользу высказанного предположения говорит их исчезновение к 3-6 месяцам.

Из 6 детей с ОВГВ цитолитической формой у 3 (50%) с рождения обнаружен HBsAg, который переставал определяться в сыворотке крови к 9-10 неделям. У 1 ребенка (17%) с рождения до 6 недель обнаружен HBeAg. У всех детей с рождения и на протяжении всего периода наблюдения выявлены aнти-HBc суммарные. После 6-8 месяцев жизни в сыворотке всех детей обнаружены антитела к HBsAg, HBeAg. Динамика специфических маркеров при ОВГВ цитолитической форме является отражением циклического характера течения с обязательным наступлением сероконверсии, но этот процесс пролонгирован во времени в связи с физиологически закономерным становлением иммунологической системы ребенка на протяжении первого года жизни.

У 2 детей (40%) из 5 с диагностированной цитолитической формой с холестазом ОВГВ с рождения до 12-15 недель определялся HBsAg. К 6 месяцам в сыворотке крови детей тестировались антитела к HBeAg, а период "s-окна" отмечался до 9 месяцев (у 40% детей на всем протяжении наблюдения не отмечено появления антител к HBsAg). У всех детей с рождения определялись антитела к HBcAg суммарные при отсутствии aнти-HBc Ig M. Сероконверсия антигенных на антительные маркеры вируса гепатита В, произошедшая лишь в 60% случаев, не позволяет утверждать о завершении патологического процесса, вызванного гепаднавирусом, в печени. Длительное существование "окна", предшествующего сероконверсии, отражает общую тенденцию замедленного созревания системы иммунитета у внутриутробно инфицированных детей и позволяет думать об угрозе хронизации при этой форме ОВГВ.

Из 18 детей с ХПВГВ, у 11 (61%) с рождения обнаружен HBsAg без последующей сероконверсии. На протяжении первого года жизни у всех детей с этой формой обнаружены антитела к HBcAg суммарные. Динамика специфических маркеров при ХПВГВ не дает оснований думать о циклическом характере течения процесса. Сохраняющаяся антигенемия позволяет при отсутствии в сыворотке крови DNA HBV констатировать интеграцию вирусных частиц в геном гепатоцита с отсутствием адекватной реакции иммунной системы на внедрение возбудителя.

Воронцова Н.А., Зеленова Е.С..

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Научный руководитель: член-корр. РАМН, проф. Орехов К.В.

КЛИНИКО -- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САЛЬМОНЕЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА.

Под нашим наблюдением находилось 109 детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, страдавших бактериологически подтвержденной сальмонеллезной инфекцией. У всех детей заболевание было вызвано Salm. typhimurium. У 75 (81,7%) больных имела место гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, у 6 (6,5%) детей - генерализованная и у 28 (30,5%) детей - субклиническая.

Сальмонеллезная инфекция у детей первого полугодия протекала наиболее неблагоприятно. В этой возрастной группе отмечался наибольший процент больных с обострениями и рецидивами заболевания, которые протекали с выраженной интоксикацией и тяжелыми кишечными явлениями. У большинства больных отмечалось затяжное течение заболевания.

У детей второго полугодия жизни обострения и рецидивы протекали значительно легче, чем в начальный период заболевания. В основном они проявлялись легким кишечным синдромом, а длительность симптоматики во время обострений и рецидивов не превышала 7-10 дней.

В зависимости от вида вскармливания обнаружены существенные различия в клинической картине заболевания. У детей первого полугодия, находящихся на искусственном вскармливании, сальмонеллезная инфекция протекала значительно тяжелее, чем у естественно вскармливаемых детей.

Различным было изменение содержания сывороточного Ig A в динамике болезни в разные возрастные периоды. Так, у детей первого полугодия наблюдалось повышение уровня Ig A в первые 2 недели болезни с последующим снижением на 3-4 неделях болезни. У детей, находящихся на грудном вскармливании, уровень Ig A был выше, чем при искусственном, причем в динамике лечения в обеих группах наблюдалось повышение содержания Ig A, по-видимому, за счет собственного синтеза.

Таким образом, при общем тяжелом и неблагоприятном течении сальмонеллезной инфекции у детей первого года жизни, утяжелению болезни способствуют более младший возраст детей, искусственное и раннее смешанное вскармливание.

Дементьева Д.М., Минаев С.В., Тенянов А.Е.

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

Науч.руководители: доц. Л.И. Марочкина, доц. Ю.М. Вереютин

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ -- КАК ПРИЧИНА ДЕТСКОЙ ИНВАЛИДНОСТИ.

Известно, что Врожденные Пороки Развития (ВПР) у детей часто приводят к инвалидности, но конкретные данные по частоте и структуре ВПР у детей-инвалидов г. Ставрополя отсутствуют.

С целью определения места ВПР в структуре детской инвалидности нами изучены медико-социальные заключения на детей инвалидов (Ф 090/у96) в детских поликлиниках г. Ставрополя находится 801 ребенок-инвалид в возрасте от 0 до 14 лет, из них с ВПР 193 (24,1%). В ДП No1 состоит на учете 118 детей-инвалидов, из них с ВПР (24,1%), ДП No2 -- 206 детей-инвалидов, с ВПР -- 58 (28,6%), в ДП No5 -- 7-детей-инвалидов, из них с ВПР 24 (34,2%), в ДП No6 246 детей-инвалидов, из них с ВПР 52 (21,1%), в ДП No9 -- 161 ребенок-инвалид, из них с ВПР 22 (13,6%). Это данные на 01. 01. 1998 года. В общее число детей-инвалидов не входят дети инвалиды по психическим заболеваниям, в большинстве поликлиник данные по этой нозологии отсутствуют, за исключением ДП No5 -- 12 детей, но и там отсутствуют данные по конкретной нозологии.

Структура ВПР отличается по поликлиникам, в частности в ДП No2 проводится максимальное обследование ребенка, там же отмечается наилучшая нозологическая диагностика ВПР.

Общая структура ВПР по всем поликлиникам следующая: - с ВПР костно-мышечной системы состоит на учете 84 (43,5%), ребенка, из них с расщелинами твердого и мягкого неба -- 17 (20,2%), с дисплазией тазобедренных суставов 27 (32,2%), с аномалиями развития конечностей -- 23 (27,4%), со сколиозом 17 (20,3%), - с пороками развития органов чувств состоит на учете 46 (24%), из них с катарактой 14 (30,4%), с глаукомой 15 (32,6%), с миопией высокой степени 16 (34,7%), отсутствием слухового прохода 1 (2,1%), детей;

с пороками развития сердечно-сосудистой системы состоит на учете 29 (14,9%) детей, из них с тетрадкой Фалло 5 (17,2%), с дефектом межжелудочковой перегородки 7 (24,1%), с дефектом межпредсердной перегородки 14 (49,4%) детей, со стенозом легочной артерии 3 (10,3%);

с пороками развития центральной нервной системы состоит на учете 10 (6%) детей, в том числе с гидроцефалией 10 (83,3%), с микроцефалией 2 (16,6%) ребенка;

пороки развития мочевой системы диагностированы у 14 (7%), из них гидронефрозом 11 (83,3%), с гипоплазией почек 3 (16,6%) ребенка;

с пороками развития желудочно-кишечного тракта состоит на учете 4 (2%) ребенка, в том числе с атрезией ануса (66,6%),с болезнью Гиршпрунга 1 (33,3%) детей;

пороками развития дыхательной системы находится на учете 4 (2%) детей, из них с гипоплазией легкого 2 (50%), аномалиями бронхиального дерева 2 (50%), детей;

с наследственными болезнями наблюдается 5 (2,5%), из них с болезнью Дауна 4 (75%), с фенилкетонурией 1 (25%).

Таким образом:

Инвалидность от ВПР по г. Ставрополю составляет 24,1%. Среди причин инвалидности от ВПР на первом месте стоят пороки развития костно-мышечной системы, на втором пороки развития органов чувств, на третьем пороки развития сердечно-сосудистой системы.

Дуюн И.А.

СГМА, каф. офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза

Науч. руководитель: проф., д.м.н. Чредниченко Л.П.

НАШ ОПЫТ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ОЖОГАХ ОРГАНА ЗРЕНИЯ.

В настоящее время большое внимание уделяется травме органа зрения, в частности ожогам органа зрения. Степень и характер повреждения зависят от силы и характера повреждающего воздействия, а также от реактивности структур, подвергшихся воздействию и от реактивности организма в целом (В.В. Войно-Ясинский).

Чувствительность ткани роговицы к повреждающему действию обусловлено отсутствием слоя, неороговевающих клеток эпителия, которые могли бы создать механическую защиту тканей, постоянному увлажнению роговицы слезой, которая приводит к интимному контакту между роговицей и попавшей на ее поверхность химическим веществом. Имеет значение и отсутствие сосудов, так как облегчается условие для создания депопродуктов распада клеток и усложняют условия физиологического выведения и обезвреживания химического вещества. Кроме того, химическое вещество приводит к нарушению обменных процессов.

В клинике ожоговой болезни выделяют два этапа -- первичное (непосредственное) повреждение (химическое вещество, воздействию которого подвергается орган зрения); развитие основных сдвигов ожогового процесса.

На первом этапе резко нарушаются обменные процессы во всех тканях роговицы возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеинов, разрушаются ферменты, функция которых заключается в обеспечении дыхания, окисления и восстановления прозрачности роговицы.

На втором этапе ожогового процесса формируются характерные признаки прогрессирования ожоговой болезни. Происходит нарушение обмена веществ в роговице, некробиоз, трофические расстройства, васкуляризация, стадия рубцевания, аутоинтоксикация, аутосенсибилизация (белки роговой оболочки приобретают новые антигенные свойства).

На основании вышеизложенного можно считать, что для патогенетической терапии рационально применение всех мер, которые могли бы нормализовать трофические процессы в роговице, а также средства, которые ведут к десенсибилизации организма и подавлению его иммунологической активности.

В последние годы в КМГХ СГМА уделяется особое значение разработке методов лечения ожоговой болезни, особенно предупреждение разрасстания соединительной ткани.

Нами проанализировано на основе архивного материала за 5 лет эффективность лечения ожоговой болезни органа зрения. Если больной поступает в клинику с формировавшимся бельмом роговицы и сращением измененной в результате ожога коньюктивы век с коньюктивой глазного яблока, трихиазом век, то лечение проводится в несколько этапов -- своевременное удаление обжигающего вещества и некротизированных масс (селикогель) -- метод детоксикации, применение препаратов нормализующих обменные процессы в поврежденных тканях (лиофилизированная плазма), БАВ, которые стимулируют защитные свойства организма и активизируют регенерацию (тириоидин).

Кроме перечисленных методов в комплексе медикаментозного лечения применялись: витамины группы В внутримышечно No15, раствор аскарбиновой кислоты 5% внутримышечно No30, препарат Шинкоренко, полиглюкин, раствор альбуцида 30% в инстиляциях 4 раза в день. При выписке назначались биостимуляторы в виде подкожных иньекций торфото No30.

За пятилетний период на фоне длительного лечения у детей с ожогом роговицы 4 степени достигнуто практически полное устранение симблефаронов 100%, увеличение подвижности глазного яблока 100%, увеличение остроты зрения от светоощущения у 10% из 50% больных.

Таким образом, данная методика может быть рекомендована как один из способов стимуляции регенерации и профилактики разрастания соединительной ткани.

Н.В. Зарытовская Л.И. Марочкина,

В.И. Раожина, Н.П. Ступникова,

Т.Г. Ступникова., Н.В.. Ткачева,

И.И. Филимонова, В.Н. Шайтанова,

СГМА, каф. пропедевтики детских болезней

ВСКАРМЛИВАНИЕ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ ПО ДАННЫМ ДЕТСКИХ ПОЛИКЛИНИК г. СТАВРОПОЛЯ.

Питание оказывает непосредственное воздействие на организм растущего ребенка, обеспечивая интенсивное физическое и психическое развитие, становление иммунной защиты и метаболической адаптации.

С целью оценки рациональности и сбалансированности вскармливания детей первого года жизни, проживающих в г. Ставрополе, нами проведено анкетирование 100 матерей.

Из 100 детей на искусственном вскармливании с рождения находилось 5 (5%) человек. Остальные на протяжении различного времени получали материнское молоко: до 3 месяцев- 60 (60%) детей, к моменту введения первого прикорма (4,5 -- 5 месяцев) -- 50 (50%). После 1 года продолжали получать грудное молоко 16 (16%) детей. Ранний перевод (до 3 месяцев жизни) на искусственное или смешанное вскармливание имел место у 35 (35%) детей: у 21 (21%) ребенка использовались условно адаптированные смеси ("Малютка", "Малыш", "Бона"), у 10 (10%) -- адаптированные смеси ("Симилак, "Нан", "Нестожен", "Нутрилон" и др.), у 4 (4%) -- неадаптированные смеси (цельные молочные продукты).

Для коррекции потребности в витаминах 25 (25%) детей получали фруктовые соки с 3-х месячного возраста, 55 (55%) детей -- раньше этого срока, 20 (20%) -- позже 3 месяцев. Фруктовое пюре введено в рацион 51 (51%) ребенка в возрасте 3 -- 4 месяцев, 12 (12%) детей начали получать его до указанного срока, а 37 (37%) -- позже 4 месяцев.