Наука о живом

Подразумевается, что все отряды имеют равное таксономическое значение или важность в царстве животных. Совершенно ясно, что члены одного отряда имеют между собой большее сходство, чем то, которое подразумевается их принадлежностью к одному классу. К сожалению, невозможно найти для этой степени сходства такое определение, чтобы оно было приложимо ко всему животному царству. Как и многие другие решения, зависящие главным образом от индивидуального суждения, помещение животного в то или иное место систематических таблиц определяется скорее личным опытом или «чутьем», чем правилами, вычитанными из справочников и руководств. Споры о систематике — это почти всегда конфликты между личными суждениями, а потому они часто бывают ожесточенными и предвзятыми. Значение категории, известной как отряд, станет ясным, если вспомнить, что в классе птиц утки, гуси и лебеди составляют один отряд — Anseriformes (гусеобразные), индейки и куры другой — Galliformes (куриные), а совы третий — Strigiformes (совиные); в классе млекопитающих киты и дельфины составляют один отряд; бобры, бурундуки, белки, крысы и мыши — другой; мелкие и крупные низшие обезьяны, люди, шимпанзе и гориллы — все приматы — входят в третий. Внутри отрядов мы считаем принадлежащими к одному роду животных, которые совершенно явно «одного племени», — так, одного племени все крупные кошки. Согласно номенклатуре Лондонского зоологического общества, Panthera leo — это лев, Panthera tigris — тигр, Panthera pardus — леопард, a Panthera panthera — то животное, которое мы обычно зовем пантерой. Эти примеры заодно иллюстрируют {33} введенную Карлом Линнеем бинарную номенклатуру: каждый вид обозначается названием рода — в данном случае Panthera, — за которым следует второе наименование, служащее для того, чтобы отличить, например, льва от тигра. В биологии установлено твердое правило, что вид всегда определяется двумя названиями — родовым и видовым. Видовое название в биологических книгах никогда отдельно не употребляется. Человек, написавший просто amoeba, может не надеяться, что его примут за профессионального зоолога.

Вид — это сообщество дающих или способных давать плодовитое потомство организмов, которое в силу генетических, географических, или поведенческих причин достигло такой степени репродуктивной изоляции, что его организмы характеризуются специфическим расположением и частотой проявления генов. Это популяционно-генетическое определение вида, несмотря на всю свою теоретическую привлекательность, имеет немало изъянов. Если характеристика вида заключается в том, что 55 % его членов обладают геном X, а 90 % — геном Y, то идея индивидуальной принадлежности к виду становится весьма туманной и сохраняется только в статистическом смысле, так что на самом деле членами вида могут быть (или не быть) лишь популяции.

Заявление, будто проблема видового определения уже разрешена, может довести замученного работой музейного систематика до исступления: вид по сути есть облако точек в некоем n-мерном пространстве.

Насекомые. Хотя насекомые — это величайшее достижение эволюции, Дарвин жаловался, что энтомологи, т. е. те, кто их изучает, приняли его концепцию эволюционного развития чуть ли не последними.

Насекомые, вероятно, самые многочисленные и, несомненно, самые разнообразные из всех многоклеточных животных. Соперничать с ними в численности могут разве что крохотные рачки каланусы, главная составная часть планктона, плавающего в верхних слоях океанических вод по всему миру. Насекомые как группа обязаны своим успехом очень высокому темпу размножения и огромному генетическому разнообразию, которые позволили им использовать чуть ли не любую среду, способную поддерживать {34} жизнь, — за исключением моря, где другие животные с тем же самым общим планом строения (т. е. тоже членистоногие), главным образом ракообразные, достигли такого же разнообразия и так же превосходят, всех других численностью. Возможно, именно общий план строения членистоногих и объясняет, почему они так преуспели.

Насекомые, как уже указывалось, обладают замкнутой системой кровообращения и так же, как ракообразные, имеют твердый хитиновый покров — «наружный скелет», что прямо связано с первым упомянутым их свойством: без такой твердой внешней оболочки сокращения сердца, вместо того чтобы гнать кровь, только создавали бы вспучивания на поверхности тела.

Незамкнутая система кровообращения не способствует увеличению внутриклеточного давления, чем и объясняется характерная дряблость и бесформенность внутренних органов насекомых, которая резко контрастирует с упругой округлостью внутренних органов позвоночных.

Наличие наружного скелета имеет для насекомых, и вообще для членистоногих, и другое важное следствие. У позвоночных закрытые костные коробки вроде черепа могут увеличиваться в размерах в результате нарастания костной ткани на их внешней поверхности, сопровождаемого ее исчезновением с внутренней. У членистоногих подобный процесс невозможен, а потому рост их тела обязательно должен сопровождаться периодическим сбрасыванием твердого хитинового покрова — линькой.

Многие насекомые проходят через личиночную стадию, которая занимает значительную часть их жизненного цикла. У этих личинок — например, у гусениц бабочек — в процессе их превращения во взрослую форму происходит глубокая перестройка всего организма (окукливание).

У некоторых насекомых личиночная стадия занимает почти весь их жизненный цикл, и короткоживущие взрослые формы у поденок, например, вообще не питаются и практически представляют собой крылатые органы воспроизведения.

Принято считать, что насекомые развились из организмов, родственных кольчатым червям, и что из {35} современных форм насекомых ближе всего к их эволюционному прототипу стоят те, которые обладают наиболее «обобщенным» строением, в частности прямокрылые (Orthoptera), включающие тараканов и кузнечиков*. Во времена расцвета эволюционной биологии считалось, что энтомологи обязаны как можно дальше проследить все эволюционные линии насекомых, но почти все современные энтомологи оставили эти изыскания, в сущности скучные и бесплодные: какое, собственно, имеет значение, произошло ли данное насекомое от этих предков или от других?

Изучение насекомых затрагивает множество интересных и важных биологических проблем, связанных с наследственностью, развитием, поведением и с действием гормонов. Например, газовый обмен у них осуществляется через очень тонкие воздушные трубочки, трахеи, ведущие от поверхности тела прямо к внутренним органам. Врожденные физические ограничения дыхательной системы насекомых в сочетании с необходимостью линять ставят предел их размерам, причем гораздо более жестко, чем, например, у ракообразных. Поэтому заселение мира огромными насекомыми-фашистами представляет собой одну из самых нелепых идей среди всех мрачных нелепостей научной фантастики; более того, вероятность развития из насекомых какой бы то ни было другой формы животных можно отбросить как бесконечно малую. Насекомые — это специализированный конечной продукт эволюции. Утверждалось, что внутри этой группы новые виды возникают едва ли не быстрее, чем их удается опознать и дать им наименование. Это трудно проверить, потому что современные энтомологи больше не предаются чистой систематизации с прежним пылом. Но вот что можно сказать совершенно твердо: живущие и ископаемые виды насекомых описаны и наименованы отнюдь не все, хотя их известно уже около миллиона. И мы можем быть также уверены, что изощренные формы приспособления, обеспечивающие насекомым их успех, в то же время закрыли перед ними дверь новых эволюционных возможностей.

Глава 3 Биологическая наследственность, нуклеиновые кислоты, генетический код

В повседневной жизни мы наследуем (или — что гораздо чаще — не наследуем) богатство, имения, титулы и всякую собственность. В биологической же наследственности мы наследуем химически закодированное сообщение, закодированный набор инструкций, чрезвычайно точно определяющий тот путь, по которому пойдет развитие следующего поколения организмов. Молекулы, в которых закодирована генетическая информация, — это гигантские молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (сокращенно ДНК). Способность молекул нуклеиновой кислоты нести информацию определяется практически неисчерпаемыми возможностями перестановок и комбинаций тех четырех различных типов нуклеотидов, из которых слагается такая молекула (см. гл. 10 и 12). Эта переносящая информацию система похожа на азбуку Морзе, но только с четырьмя различными символами вместо привычных нам двух — точки и тире. Нуклеиновые кислоты переносятся в хромосомах, главную часть которых они и составляют и в которых нейтрализованы белками, имеющими щелочные свойства. Хромосомы — это те материальные объекты, которые через сперматозоиды и яйцеклетки передаются от одного поколения другому; хромосома неоднородна по длине, и каждое особое расположение нуклеотидов, которое отличает один ее отрезок от остальных, носит название ген. Хромосому можно увидеть в обычный оптический микроскоп, а особенности ее строения, которые и представляют собой гены, в последнее время удается обнаруживать при помощи электронных микроскопов с достаточно высокой разрешающей способностью. Следует, однако, подчеркнуть, что если бы микроскоп так и не был изобретен и биолог не {37} располагал бы никакими увеличительными приборами, мы все равно установили бы существование хромосом и генов путем рассуждений, сходных с теми, которые в свое время заставили нас поверить в реальность молекул и атомов; правда, на сей раз рассуждения были бы чисто генетическими, т. е. строились бы на результатах опытов по скрещиванию. Собственно, только благодаря этим опытам мы и знаем о существовании большинства генов. Некоторые пуристы-генетики старой школы, стараясь доказать самостоятельность генетики и как-то защититься от претензий молекулярной биологии, любят подчеркивать, насколько глубоко и точно смогли бы они открывать и исследовать материальную основу наследственности, вовсе не прибегая к помощи физических и химических методов анализа. Более того, генетики поколения Уильяма Бейтсона (1861–1926), так много сделавшие для пропаганды и подтверждения менделевских законов наследственности, нередко весьма раздражительно относились ко всем тогдашним разговорам о хромосомах. Приведенный ниже краткий очерк менделевской теории в основе своей вполне совпадает со взглядами Бейтсона, хотя и несколько переделан, с тем чтобы ввести в рассказ хромосомы. Хромосомы оплодотворенной яйцеклетки составляют пары (так называемое диплоидное состояние), причем одна хромосома в каждой паре происходит от одного родителя, а вторая — от другого. Поскольку все обычные соматические клетки тела возникают путем последовательного симметричного деления, копии этих пар хромосом представлены во всех клетках тела. Однако в процессе образования гамет (или репродуктивных клеток, т. е. сперматозоидов и яйцеклеток) хромосомы разделяются таким образом, что в гамету попадает только одна хромосома из каждой пары, поэтому число хромосом в каждой гамете составляет половину от их числа в обычной клетке тела — так называемое гаплоидное состояние. Когда происходит оплодотворение, т. е. слияние гамет, происшедших от особей разного пола, диплоидное число хромосом восстанавливается и все хромосомы соединяются в пары с соответствующим числом хромосом второго родителя. Следует подчеркнуть, что после разделения пар хромосомы распределяются по {38} гаметам совершенно случайным образом: абсолютно невозможно заранее предсказать, какая из хромосом данной пары попадет в ту или иную гамету, и вероятность того, что данная хромосома попадет в данную гамету, точно равна вероятности того, что в эту гамету попадет парная ей хромосома. Оплодотворение с генетической точки зрения — также процесс, полностью подчиняющийся законам случайности, однако механизм деления и соединения хромосом обеспечивает определенную статистическую правильность распределения наследуемых черт. Эта правильность воплощена в знаменитом менделевском законе расщепления (3:1, 9:3:3:1), краткое изложение которого можно найти в любом учебнике генетики или биологии. И только в начале нашего столетия биологи начали отдавать себе отчет, что наблюдаемое по» ведение хромосом совершенно точно совпадает с тем, которого следовало бы ожидать от любого материального агента, передающего менделевские «наследственные факторы». Хромосомы соответствуют группам сцепления, т. е. группам генетических детерминантов, которые наследуются все вместе (если вообще наследуются), и после блестящих исследований Томаса Ханта Моргана и его генетической школы в Колумбийском университете, с очевидностью показавших, что хромосомы по длине неоднородны, материальная основа самих «наследственных факторов» получила название «гены». Благодаря школе Моргана был открыт новый и чрезвычайно важный источник мелких генетических отклонений, в огромной степени расширяющий комбинаторные вариации генов, которые можно найти у различных особей, принадлежащих к одному виду*. Это перекрестный обмен (кроссинговер) — процесс, при котором хромосомы, входящие в пару, обмениваются наследственным материалом, причем обмен этот сопровождается разрушением обычных групп сцепления. И точно так же, как существование сцепления можно считать ограничением принципа свободного распределения генов, кроссинговер можно считать ограничением принципа сцепления. {39} Перекрестный обмен, свободное распределение генов и случайные рекомбинации гамет и создают тот неимоверно широкий спектр генетических различий, которым характеризуются организмы каждого отдельного вида.

Важнейшая характерная особенность открытых Менделем законов наследственности заключается в том, что генетические детерминанты сохраняют свою целостность на протяжении многих поколений: генетический детерминант, временно утерянный в результате кроссинговера, может опять проявиться много поколений спустя в исходной форме со всеми своими прежними свойствами. Это — генетическое проявление необыкновенной устойчивости молекул нуклеиновых кислот, т. е. их относительной невосприимчивости к тем разрушающим воздействиям, которым не могут не подвергаться такие огромные молекулы. Первым привлек внимание к важнейшим следствиям устойчивости хромосом Эрвин Шредингер*, знаменитый австрийский физик-теоретик, и он же первый описал хромосомы как средство переноса генетического кода; однако описание гена как сообщения в противоположность описанию фермента как агента совершенно иного рода было впервые использовано Гансом Кальмусом**.

Английский математик и генетик Р. А. Фишер указывал, что Мендель фактически разработал всю свою теорию на основе априорных предположений еще до того, как он задумал опыты по скрещиванию, из чего следует, что его эксперименты, по существу, принадлежали к тому типу, который можно назвать «аристотелевским»***, т. е. предназначались для иллюстрации ранее уже известного принципа, а не для получения качественно новой информации или проверки какой-либо гипотезы. Фишер, собственно говоря, хотел показать нелепость предположения, будто законы Менделя были «выведены» из экспериментальных {40} наблюдений за скрещиванием растений, а не разработаны гипотетико-дедуктивным методом, в котором заранее составленное представление о том, что может оказаться истиной, предшествует попытке экспериментально проверить, соответствует ли это заранее составленное представление действительности.

Несомненно, в аргументации Фишера что-то есть, так как числовое выражение результатов, полученных Менделем при скрещивании растений, слишком уж хорошо, чтобы быть правдой, т. е. настолько близко к теоретическим соотношениям 3:1 и 9:3:3:1, что вступает в противоречие с теорией вероятности. Не исключено, что садовники и помощники Менделя из самых лучших побуждений сообщали досточтимому учёному те результаты, которые, по их мнению, ему было бы особенно приятно услышать*.

Одним из наиболее блистательных достижений Менделя было то, что он осознал и в пределах своей теории определил явление доминантности. Ген называется доминантным, если его действие проявляется даже в том случае, когда он унаследован только от одного родителя, т. е. находится в гетерозиготном положении, и, наоборот, гены, действие которых проявляется только в гомозиготном положении (в том случае, когда они унаследованы от обоих родителей), называются рецессивными. Доминантность и рецессивность — это не характеристики самих генов, но форма, в которой проявляется их действие и на которую могут повлиять многие другие гены того же генома. В простейшем примере пары доминантного и рецессивного генов — скажем, генов, определяющих нашу способность или неспособность чувствовать вкус химического вещества фенилтиомочевины, — доминантный ген полностью маскирует действие рецессивного гена, так как способность ощущать вкус фенилтиомочевины уже не оставляет места для проявления способности его не ощущать. Однако гены группы крови, например, считаются кодоминантными. Действие кодоминантного гена проявляется, даже если он соединяется в пару с геном другого типа. Именно этим объясняется существование людей с группой крови {41} АВ. Будь наши методы анализа достаточно чувствительными, мы могли бы обнаруживать рецессивный ген и в гетерозиготном положении, когда его действие полностью маскируется действием доминантного аллеля. Для евгеники (см. гл. 7) возможность в определенных случаях распознавать носителей вредных рецессивных генов имеет очень большое значение. Простейшая и самая ранняя формулировка законов Менделя о наследственности строилась на предположении, что все определяющие наследственность факторы существуют в альтернативной, бинарной форме аллелей. Их альтернативное проявление было иногда предельно простым и выражалось в наличии или отсутствии определенной характерной черты, например в способности или неспособности человека ощущать вкус фенилтиомочевины или в альтернативных формах, ставших знаменитыми после ранних опытов Менделя, — зеленых или желтых горошин, круглых или морщинистых. Если субъект унаследовал от обоих родителей генетические детерминанты одной и той же формы, его по отношению к этому детерминанту называют гомозиготным. Особи, гомозиготные по какой-то характерной черте, производят гаметы, в которых относящиеся к этой черте детерминанты одинаковы. Если же субъект унаследовал от родителей разные генетические детерминанты, его по отношению к этой черте называют гетерозиготным. Гетерозиготная особь производит гаметы различного вида, так как парные хромосомы, несущие разные детерминанты, разделяются и попадают в разные гаметы. Лены обычной естественной популяции, где нет близкородственного скрещивания, большинством характерных черт не похожи друг на друга: они гибридны, или гетерозиготны. Поэтому весьма маловероятно, чтобы в условиях естественной популяции могла возникнуть полная гомозиготность по отношению ко всем генетическим детерминантам, хотя с помощью длительного систематического инбридинга можно приблизиться к такому положению.

Инбридинг и жизнестойкость гибридов. Генетические системы большинства животных — а у людей, кроме того, обычаи и законы — обеспечивают аутбридинг, т. е. скрещивание неродственных особей. Инбридингом же называется систематическое, на {42} протяжении многих поколений скрещивание генетически близких или — в крайней форме, если она возможна*, — самооплодотворение гермафродитных организмов.

Длительный инбридинг приводит к изменениям генетического состава популяции в сторону увеличения гомозиготности и в конечном счете к генетическому единообразию: чистые линии мышей, используемые во многих онкологических исследованиях и в иммунологических лабораториях, были получены по программе инбридинга, включавшей спаривание братьев и сестер или родителей и их потомства на протяжении более двадцати последовательных поколений. У таких мышей пары генов в большинстве своем гомозиготны, и их генетическая однородность подтверждается, в частности, тем, что кожа, пересаженная от одной особи к другой, не отторгается. В процессе приближения к гомозиготности в пары нередко объединяются вредные рецессивные гены — подчас с роковым результатом. Вот почему неоднократно предпринимавшиеся попытки вывести инбредную линию у млекопитающих, у которых в естественных условиях всегда происходит аутбоидинг, неизменно кончались провалом. В человеческом обществе, как известно, редкие отклонения рецессивного характера проявляются гораздо чаще у потомков, родившихся в кровосмесительных браках, в частности между двоюродными братьями и сестрами, и, чем реже встречается такое отклонение в обычных условиях, тем больше возрастает частота его проявления среди потомков близкородственных пар. Приходится считать, что сообщества, в какой-то мере практикующие инбридинг, уже изъяли из своего генофонда особенно вредоносные гены — иначе говоря, что злополучные люди, у которых проявлялось их действие, умирали, не дав потомства.

Если скрестить мышей двух инбредных линий, их гибридное потомство будет более сильным и жизнеспособным, будет расти быстрее, достигнет более крупных размеров и окажется гораздо более устойчивым {43} к болезням и другим видам стрессов, чем те инбредные линии, к которым принадлежали оба родителя. Это проявление повышенной жизнестойкости гибридов первого поколения, или гетерозиса, — явление, хорошо известное всем, кто занимается выведением новых пород сельскохозяйственных животных. Его можно объяснить подавлением действия неблагоприятных рецессивных генов их нормальными аллелями — кроме, конечно, тех случаев, когда одни и те же вредные гены имеются в обеих линиях. Есть и более общее объяснение: обычная, не подвергающаяся близкородственному скрещиванию популяция животных по своему составу чрезвычайно гетерозиготна, так что действие каждого гена складывается в существенно гетерозиготной ситуации, которую и обеспечивают гибриды.

Опыт животноводов породил очень распространенное заблуждение, будто люди, произошедшие от скрещивания разных рас, особенно одарены физической силой, красотой, умом и сексуальной мощью — но только не благородством, поскольку та же система мифов утверждает, что подлинное благородство, а вместе с ним такие моральные достоинства, как честность, храбрость и сила духа, передаются лишь с «чистой кровью». Однако оба эти убеждения совершенно неосновательны, ибо все естественные популяции, в том числе и человеческие, гетерозиготны и разнородны и генофонд каждой из них наилучшим образом приспосабливается к той среде, в которой они живут. А потому нет никаких оснований ожидать, чтобы потомство от скрещивания членов двух таких различных популяций оказалось особенно одаренным.

Природа и воспитание; генетика и эпигенетика. Кроме тех конкретных случаев, когда необходимо избежать слишком уж длинных описательных конструкций, выражения вроде «ген альбинизма» или «ген высокорослости» в наши дни больше не употребляется: они неудачны и способны ввести в заблуждение, поскольку в них игнорируется эпигенетический элемент развития. Генетика рассматривает характер информации, передаваемой от поколения к поколению, а эпигенетика (термин Уоддингтона) — процессы, с помощью которых эта информация проявляется в {44} реальной жизни, в плоти и крови, в различных формах поведения. Ни один современный биолог не будет говорить о «наследовании интеллекта» или о системе генов, обеспечивающих ее владельцу особую интеллектуальную одаренность, так как широко известно и всеми признано, насколько важна для интеллекта эпигенетика — элемент обучения и воспитания. Но можно вполне безопасно говорить о наследственных различиях интеллекта или о различиях телосложения, ибо подобная формулировка учитывает окружение или среду, в которой происходит развитие, как одну из постоянных величин в уравнении развития, считая генетический вклад переменной величиной. Ту же формулировку можно рекомендовать и при рассмотрении других врожденных различий. Так, например, лучше говорить не о генах группы крови А и В, но о генах, контролирующих различия групп крови вообще. (Однако в данном случае это не так важно, поскольку характерное действие генов, ответственных за различия групп крови, проявляется практически в любой среде, которая способна поддерживать жизнь.

Одно время наивно считалось, будто о каждой характерной черте можно с точностью сказать, в какой степени ее проявление определяется «природой», а в какой «воспитанием» (т. е., с одной стороны, наследственностью, а с другой — средой). Например, с полной серьезностью утверждалось, будто интеллект на 75 % определяется наследственностью, а на 25 % — средой! Такая формулировка совершенно неприемлема; как разъяснили Хогбен и Холдейн, степень, в которой характерное различие может быть приписано «природе», сама по себе зависит от «воспитания», и наоборот. Так, при прежнем подходе можно было бы рассматривать предрасположение человека к цинге как врожденную черту, но вспомнив, что эта предположительно наследственная черта может про» явиться лишь в условиях отсутствия витамина С, мы придем к выводу, что категорическое различие между проявлениями «природы» и «воспитания», т. е, наследственности и воздействия среды, провести невозможно. Факт этот, однако, не должен умалят важности попыток определить функциональную зависимость между «природой» и «воспитанием» {43} склонности к таким, например, заболеваниям, как диабет*.

Близнецы. Именно в этом плане особенную важность приобретает изучение близнецов. У человека близнецы бывают двух типов: разнояйцевые и однояйцевые, (а) Разнояйцевые близнецы в генетическом отношении похожи друг на друга не больше, чем обычные братья и сестры, и не обязательно оказываются одного пола. Разнояйцевых близнецов называют также дизиготными, так как каждый из них формируется из отдельного оплодотворенного яйца или зиготы, в то время как (б) однояйцевые близнецы формируются из одной зиготы и начинают развитие как единая особь. Их становится два (или больше) вследствие разделения зиготы на две (или больше) дочерние клетки — эти клетки отделяются друг от друга, и каждая дает начало отдельному эмбриону. Такое разделение может произойти и на несколько более поздней стадии, но надо заметить, что в процессе развития возможность подобной перестройки очень быстро утрачивается. Если исключить хромосомные случайности, все однояйцевые (монозиготные) близнецы представляют собой генетические копии друг друга. Поэтому сопоставление однояйцевых и разнояйцевых близнецов позволяет с особой ясностью отделить различия, определяемые природой, от различий, определяемых «воспитанием»: если однояйцевые близнецы растут порознь — что случается гораздо чаще, чем обычно считают, хотя и реже, чем хотелось бы врачам-генетикам, — они подвергаются воздействию совершенно разных наборов «воспитательных» стимулов, и различия между ними можно Поэтому с полной уверенностью приписать различиям воспитания в широком смысле слова. И наоборот, если разнояйцевые близнецы растут вместе, но постепенно становятся все менее похожими, можно с полным основанием считать, что различия между ними имеют генетическое происхождение. На практике {46} совершенно чистые ситуации, в которых однояйцевые близнецы с очень ранней поры росли бы отдельно или разнояйцевые близнецы — в абсолютно одинаковых условиях, могут быть реализованы чрезвычайно редко, а потому врачам-генетикам приходится прибегать к методу совпадений и несовпадений. Так, если они хотят обнаружить, в какой степени предрасположенность к диабету определяется врожденными различиями, а в какой — различиями воспитания, им следует изучить относительную частоту появления диабета у обоих членов пары как однояйцевых, так и разнояйцевых близнецов. Если совпадения у однояйцевых близнецов встречаются чаще, будет вполне логично предположить, что тут проявляется воздействие какого-то важного генетического элемента. Если же, наоборот, частота совпадений у них окажется такой же, как у разнояйцевых близнецов, возникает соблазн приписать разное предрасположение к диабету различиям не столько во врожденных факторах, сколько в факторах «воспитания».

Генетиэм — это слово, придуманное для обозначения восторженного и ошибочного использования не вполне понятых генетических принципов в ситуациях, к которым они неприложимы. Особенно закоренели в этой практике психологи, изучающие коэффициент интеллектуальности, и нельзя не упомянуть о том, что некоторые их данные касательно относительной роли «природы» и «воспитания» в различиях интеллекта — особенно у близнецов — просто подтасованы.

Генетические системы. Генетическая система данного биологического вида — это общее наименование всей совокупности механизмов, обеспечивающих и определяющих передачу генетической информации от поколения к поколению. Поэтому при описании генетической системы какого-либо вида мы должны определить присущую ему форму отношений полов, его систему выбора брачных партнеров (аутбридинг или какая-то степень инбридинга), частоту мутаций, распространенность кроссинговера и все остальные факторы, которые — возможно, изменяясь от одного вида к другому — способны воздействовать на поток генетической информации.

Ч. Д. Дарлингтону мы обязаны ясным осознанием того факта, что генетическая система организмов {47} сама может быть объектом эволюционных изменений. Следовательно, генетическая система, какова бы она ни была, — тоже дар адаптационного происхождения. Легко, например, представить себе неблагоприятное положение, в котором находится способный к самооплодотворению гермафродитный организм по сравнению со сходным организмом, который в результате эволюции стал обладателем приспособлений, обеспечивающих скрещивание неблизкородственных особей. Половой процесс. Половой процесс — это такое положение вещей, когда размножение есть совместная деятельность двух особей; каждая из них поставляет зародышевую клетку, или гамету, которые путем слияния образуют оплодотворенное яйцо, или зиготу, — с последней и начинается развитие. Половой процесс колоссально расширяет генетическую дисперсию популяции, поскольку каждая индивидуальная система генов представляет собой только одну из возможных реализаций гигантского количества (порядка 103000) комбинаций генов, представленных в сообществе свободно скрещивающихся организмов. Таким образом, благодаря половому процессу количество индивидуальных кандидатур для естественного отбора необычайно возрастает. Система, которая обычно обеспечивает перенос и смешение генов, происходящих от разных особей, представляет собой генетически определяемое разделение популяции на два пола, каждый из которых обладает взаимно дополняющими органами воспроизведения, в результате чего перекрестное оплодотворение становится неизбежным. Когда же, как это часто бывает у прикрепленных организмов, и яйцеклетку, и сперматозоиды вырабатывает одна и та же особь, гермафродит, у неё как правило, имеются специальные приспособления, обеспечивающие перекрестное оплодотворение, — какой-то механизм, гарантирующий, что яйцеклетка может быть оплодотворена только сперматозоидом иной особи. Совершенно ясно, что с генетической точки зрения самооплодотворение — это процесс самоуничтожения, обладающий всеми невыгодами инбридинга и неизбежно ведущий к полному исчезновению генетического разнообразия. Полностью развитый половой диморфизм является простейшим примером чрезвычайно важного вида полиморфизма: в этом {48} случае происходит разделение данной популяции на разные генетические типы, которые взаимно зависят друг от друга и при изоляции утрачивают функциональный смысл.

Половой процесс в той или иной форме присутствует почти на всех эволюционных уровнях, даже у бактерий. Однако у некоторых бактерий половой процесс сводится всего лишь к заражению одной бактерии нуклеиновой кислотой другой — этот парасексуальный процесс лежит в основе чрезвычайно важного явления трансформации бактерий (см. гл. 11).

Назначение полового процесса уже косвенно объяснено в предыдущей главе — обеспечивать смешение генов и тем самым колоссально расширять набор генетических систем, которые могут быть реализованы в отдельной особи.

Половые циклы. Для большинства млекопитающих характерен астральный цикл, при котором периоды половой активности у самки перемежаются периодами, когда она уклоняется от спаривания. Приматы отличаются наличием у них менструального цикла, при котором период половой активности самок точно не определен. Равен де Беер весьма остроумно предположил, что именно эта постоянная половая активность самок в сочетании с повышенной сексуальной требовательностью самцов и является одним из факторов, которые сделали возможными моногамные отношения, наблюдаемые у некоторых приматов.

Факторы, определяющие пол зародыша. Половая дифференциация, приводящая к тому, что численность обоих полов приблизительно одинакова, усиливается у млекопитающих генетическим механизмом определения пола, в котором используются два особых типа хромосом — Х-хромосома и Y-хромосома. Эти половые хромосомы имеются в клетке помимо обычных, или неполовых, хромосом — аутосом.

Особи с парой половых хромосом XY — самцы, а с парой XX — самки. Самцы в примерно равных количествах производят два типа сперматозоидов — несущие Х-хромосому и несущие Y-хромосому, а все яйцеклетки, вырабатываемые самками, если не считать редких исключений, несут только Х-хромосому. Если яйцеклетка оплодотворяется Х-несущим сперматозоидом, {49} то из нее развивается самка, а если Y-несущим, то самец. Таким образом, у млекопитающих гетерогаметным, или определяющим, является мужской пол, в то время как у птиц дело обстоит как раз наоборот. С положением гетерогаметного пола не связано никаких особых привилегий. Наоборот, оно, в частности, может способствовать проявлению того действия рецессивных генов, которое у самок было бы замаскировано их доминантными аллелями. Примером этого может служить ген, определяющий развитие гемофилии. У самцов все клетки тела несут XY-половые хромосомы, а у самок — XX. Тот факт, что женские клетки имеют, таким образом, двойные дозы тех генов, которые содержатся в Х-хромосомах, мог бы обернуться весьма скользкими последствиями для физиологической генетики, если бы одна Х-хромосома из каждой пары не оставалась без всякого проявления, т. е. фактически не выключалась бы, в половине всех клеток тела самки — процесс этот известен как лайонизация (по имени открывшей его Мэри Лайонс). Установление пола возможно благодаря тому, что в некоторых клетках тела самок при определенных условиях можно обнаружить под микроскопом дополнительную Х-хромосому (названную тельцем Барра в честь открывшего ее Мэррея Барра). Пол зародыша устанавливается по пробе амниотической жидкости, однако, несмотря на широкий размах весьма остроумных изысканий и их огромное значение для животноводства, пока еще не удалось предложить никакого метода, который позволил бы отделять сперматозоиды, создающие самцов, от сперматозоидов, создающих самок, что значительно увеличило бы вероятность получения животных какого-то одного пола.

Половое развитие. Описанный выше хромосомный механизм определения пола обеспечивает появление и развитие первичных половых признаков, т. е. соответствующих половых органов. Вторичные половые признаки, в частности формирование млечных желез у самок млекопитающих и некоторых форм поведения, — возникают благодаря действию половых гормонов, вырабатываемых тканями, которые связаны с первичными половыми органами. Можно в определенной степени добиться половой перестройки {50} организма путем введения в него значительного количества половых гормонов, принадлежащих другому полу. Подобная половая перестройка может также изменить половое поведение, так что каждый пол, по-видимому, потенциально способен на половое поведение, характерное для противоположного пола.

Для обеспечения успешного полового размножения приспособлено так много структур и функций, что любая попытка изменить что-либо по соображениям нравственности или благоразумия входит в противоречие с древним и могучим законом природы, и тем не менее закон этот должен быть изменен, если человечество хочет выжить (см. гл. 8).

Глава 4 Генетическая теория эволюции, определяемой естественнымотбором

Теория эволюции, определяемой естественным отбором, была выдвинута Дарвином задолго до того, как у кого-либо возникло ясное представление об истинных механизмах наследственности. К началу XX века дарвиновская теория эволюции была окружена такой всеобъемлющей объяснительной болтовней, что специалисты по естественной истории вроде Д'Арси Томпсона уже чувствовали себя из-за этого довольно неловко. В наши дни мы приписали бы эту неловкость осознанию того факта, что теория, объясняющая все, в сущности не объясняет ничего — скажем, сейчас нетрудно заметить сходство между всеобъясняющей легкостью старой формы дарвинизма, доктринами психоанализа и вульгарно-социологическими объяснениями хода истории. Тем не менее и в наши дни дарвиновская теория эволюции по-прежнему господствует в биологии с теми изменениями, которые внесли в нее менделевская генетика и концепции популяционной генетики — главным образом благодаря трудам С. Райта, Дж. Б. С. Холдейна и Р. А. Фишера, а в более практических аспектах — Феодосия Добржанского и его школы.

Изменчивость, мутация и кандидатуры на эволюцию. Кандидатуры на эволюционные изменения обеспечиваются колоссальным, практически неисчерпаемым ассортиментом генетических различий, возникающих благодаря менделевским законам расщепления и рекомбинаций. Иногда против этого выдвигается довольно наивное возражение, что порождаемые таким образом изменения представляют собой всего лишь вариации на ограниченное число тем и потому, развертываясь, по существу, в сравнительно узких пределах, не могут поставить материал, достаточный {52} для эволюционных изменений. Но такое возражение равносильно утверждению, что вряд ли можно написать что-либо новое, поскольку вся литература состоит всего лишь из вариаций ограниченного числа букв, или что вся западная музыка, несомненно, давно уже исчерпала себя, поскольку она состоит всего лишь из вариаций нескольких нот диатонической гаммы. В действительности же проза обогащается благодаря появлению новых и расширению значения старых слов, а музыка — введением нового музыкального языка, а также новых нот, например четвертей тонов. И вполне разумно было бы спросить, не существует ли аналогичного обогащения генетических вариаций, которые могли бы еще более увеличить число кандидатов на эволюцию.

Новая генетическая информация действительно возникает — благодаря процессу, известному под названием «мутация». Мутации — это случайные нарушения в генетическом материале организма, изменяющие характер передаваемой информации. Иногда их подразделяют на те, которые затрагивают отдельные гены, и те, которые затрагивают значительные по длине участки цепей ДНК и даже целые хромосомы. Но у всех мутаций есть то общее, что их информационное содержание не может конкретно направляться какими бы то ни было событиями в окружающей среде; таким образом, никакая мутация не возникает для того, чтобы удовлетворять реальные или воображаемые нужды организма или соответствовать им. Можно сказать лишь, что частота мутаций увеличивается под воздействием тех или иных условий среды, особенно под влиянием ионизирующего излучения, которое может прямо или косвенно воздействовать на ДНК, точно так же, как в рулетке, скажем, десятка выпадает тем большее число, чем чаще мы бросаем шарик, но эта частота ее выпадения не имеет никакого отношения к тому, что она приносит выигрыш или проигрыш кому-то из сидящих за столом. Несмотря на очень энергичные и не всегда очень честные попытки это опровергнуть, пока еще нет никаких оснований сомневаться в правильности утверждения, что окружающая среда не способна воздействовать «инструктивно», т. е. что она не способна запечатлевать в генетической системе живых организмов {53} конкретную генетическую информацию. Ни один человек, по-настоящему понимающий все тонкости и колоссальные объяснительные возможности любого хорошо развитого языка, не удивится тому, что мутации, кроссинговер, расщепления и рекомбинации способны поставлять богатейший материал для эволюционного процесса. Тем не менее было бы большим легкомыслием заявлять, будто мы знаем об этом все, что можно знать, и новые источники генетической информации никогда не будут найдены. Безапелляционные догматические обобщения такого рода всегда опровергались всем ходом развития науки. Однако идея о том, что генетическая информация порождается генетической же информацией, пронизывает всю современную биологию и лежит в основе наших представлений, например, о возникновении антител или о приспособляемости бактерий (см. гл. 13). Некоторые философы* еще более обобщают эту идею и распространяют тот же принцип на творческую деятельность мозга.

Естественный отбор. Чарлз Дарвин прекрасно сознавал анимистические ассоциации, связанные с термином «естественный отбор», но он, разумеется, не считал, будто природа на самом деле отбирает что-либо, словно человек, решающий, как ему поступить в том или ином случае. В своей переписке, особенно с Асой Греем, он совершенно ясно показал, что использует термин «естественный отбор» только для того, чтобы избежать утомительных повторений, которые были бы неизбежны, если бы каждый раз употреблять его полную и верную форму. Правильное изложение принципа естественного отбора выглядит примерно так (оно несколько длинновато, но зато достаточно точно):

Все люди, которые будут жить через сто лет, окажутся потомками людей, живущих сегодня, так что люди, живущие сегодня, включают сто процентов предков будущих поколений. Однако люди принадлежат к очень многочисленным и разнообразным генетическим типам, и нет никаких оснований полагать, что каждый генетический тип составит равную или {54} численно пропорциональную долю среди этих предков. Некоторые генетические типы получат непропорционально большое представительство; соответственно этому они будут, так сказать, отобраны и дадут своим обладателям дополнительный шанс оставить потомство. Это суждение, конечно, полностью ретроспективно, и приравнивание естественного отбора выживанию наиболее приспособленных представляет собой чистейшую тавтологию. Суть же этой теории заключается в том, что организмы с более высоким нетто-коэффициентом воспроизведения лучше приспособлены к своей среде, чем их менее удачливые современники. Слово «нетто» (чистый) в выражении «нетто-коэффициент воспроизведения» имеет особое значение. Даже биологи старшего поколения, которым это было бы вроде и не к лицу, жаловались, что современный дарвинизм рассматривает воздействие отбора исключительно в свете численности производимого потомства, в то время как реальные положительные или отрицательные результаты отбора выражаются в цифре, характеризующей чистую вероятность выживания и воспроизведения, т. е. шансы какого-то организма произвести на свет отпрыска, который доживет до возраста, достигнутого его родителями к моменту его появления на свет (см. гл. 8).

В процессе естественного отбора отбирается (или не отбирается) отдельный организм, но в классической формулировке популяционной генетики в качестве объекта отбора рассматриваются отдельные гены. В популяциях, в которых происходит свободное скрещивание, процессы, открытые Менделем, не влияют на частоту проявления отдельных генов. Можно считать, что эта частота остается постоянной от поколения к поколению до тех пор, пока (если сознательно употребить метафорическое выражение) какие-то внешние «силы» не вызовут изменения этой частоты. Одной из таких внешних сил является мутационное давление, которое увеличивает частоту проявления генов-мутантов, поскольку мутация генов представляет собой повторяющийся процесс, так что гены-мутанты вводятся в популяцию вновь и вновь. Вторым фактором, способным радикально изменить соотношение генов в популяции, является (первым это установил Сьюэл Райт) случай. Особенно в отношении {55} малых популяций невозможно с уверенностью утверждать, что совокупность генов, представленных в гаметах, будет точно совпадать с совокупностью генов, представленных в родительском поколении этой популяции: частота проявления одних генов может случайно увеличиться, в то время как частота проявления других может уменьшиться или даже упасть до нуля, — такие изменения называются генетическим дрейфом. Но какая бы роль ни приписывалась этим факторам, все ученые-эволюционисты согласны с тем, что активнее всего влияет на изменение частоты проявления генов естественный отбор в описанном выше смысле, т. е. более высокий нетто-коэффициент воспроизведения у носителей одних генов по сравнению с тем же коэффициентом у носителей их альтернативных, или аллельных, форм.

Определение естественного отбора через понятие более высокого нетто-коэффициента воспроизведения есть только общая количественная оценка набора генов; она ничего «е говорит о его природе или свойствах.

Представление эволюционных изменений через частоту проявления тех или иных генов — это вовсе не такая уж абстракция, как может показаться на первый взгляд; дело в том, что простая алгебраическая теорема (теорема Харди — Вейнберга) позволяет преобразовать констатацию частоты проявления генов какой-либо популяции в констатацию частоты, с которой они проявляются в гомозиготной и гетерозиготной формах. Таким образом, мы по желанию можем перейти от частоты проявления генов к определению частоты проявления целых генетических наборов.

Теорема Харди — Вейнберга. Годфри Харолд Харди (1877–1947) был одним из самых выдающихся английских математиков своего времени и во многих отношениях фигурой поистине олимпийской. Заинтересовавшись генетикой, он вскоре заметил, что менделевские законы наследственности дают возможность сформулировать что-то вроде алгебраического выражения, наиболее важной частью которого стала уже упоминавшаяся теорема Харди — Вейнберга. На первый взгляд оно кажется скучным количественным описанием распределения наследуемых генов, на {56} самом же деле имеет огромное значение для популяционной генетики, евгеники и вообще практически для любого проявления генетики.

Теорема эта примет самый простой вид, если мы будем рассматривать альтернативные гены, назвав их А и а. Для этих альтернативных генов возможны три генетических набора — два гомозиготных АА и аа и один гетерозиготный Аа. Предположим, что частота проявления А составляет р (например, 0,6), частота же (q) проявления его альтернативного гена а по необходимости составит (1–р)=0,4. Теорема Харди — Вейнберга утверждает, что в свободно скрещивающейся популяции при равной численности обоих полов с указанной частотой проявления альтернативных генов частоты проявления трех возможных комбинаций АА, аа и Аа составят следующую пропорцию:

р2: 2pq: q2.

Важнейшее значение этого уравнения заключается в том, что оно дает возможность превратить обобщенную и словно бы абстрактную констатацию относительной частоты проявления в популяции тех или иных генов в констатацию относительной частоты проявления реальных генотипов. Важность этой теоремы для популяционной генетики и евгеники объясняется в гл. 7.

Есть что-то ньютоновское в том, как естественный отбор входит в генетическую теорию эволюции частота проявления генов в данной популяции остаётся постоянной от поколения к поколению, пока не подвергается изменению под действием какой-нибудь движущей силы, причем абсолютно превалирующей среди этих сил является естественный отбор. Хотя слово «сила» и употреблено здесь фигурально, о естественном отборе можно сказать, что он имеет и величину, и направление. Величина его определяется более высоким нетто-коэффициентом воспроизведения, а направление — характером замещения одного специфического аллеля другим.

Ни один философски образованный ученый не рискнет утверждать, будто теория эволюции в изложенной выше форме установлена настолько твердо, что не вызовет в будущем никаких вопросов и не {57} потребует никаких изменений; но вместе с тем надо ясно представлять себе, в чем заключаются ее реальные или воображаемые слабости. Способность естественного отбора вызывать самые широкие и кардинальные изменения в генетических наборах популяций совершенно несомненна — единственный сомнительный момент в этой теории сводится к вопросу, что именно воздействует на объект отбора. Признавая широту и огромное богатство деталей тех наследственных изменений, которые происходят благодаря менделевским законам изменчивости в соединении с мутациями, поставляющими дополнительный материал для комбинации генов, мы в то же время вправе задать себе вопрос, все ли здесь известно и не может ли быть иных, до сих пор не обнаруженных источников изменений; некоторые кощунствующие молодые иммунологи даже расшифровывают буквы GOD («бог» по-английски) как Generator of Diversity (генератор разнообразия). Именно такие неясности и заставляли многих людей, особенно тех, чья подготовка не дает им права высказывать какие-либо мнения по данному вопросу (в том числе Бернарда Шоу), усомниться в верности генетической теории эволюции и предпочесть мистический ее вариант, т. е. ламаркизм, к краткому изложению которого мы сейчас и перейдем.

Глава 5 Ламаркизм

У эволюционной теории есть одна весьма любопытная методологическая черта: иметь о ней свое мнение считает себя вправе кто угодно. «Если я действительно эволюционировал, — скажет скептик, — то уж, наверное, я вправе иметь собственное мнение о том, как я эволюционировал и из чего». На том же основании кто угодно считает себя вправе авторитетно рассуждать об образовании — разве он сам не образован?

Наиболее распространенная альтернатива точке зрения, изложенной в предыдущей главе, известна как наследование приобретенных черт.

Взгляды на эволюцию, которых на самом деле придерживался французский естествоиспытатель Жан-Пьёр-Антуан-Батист де Моне шевалье де Ламарк (1744–1829), имеют весьма косвенное отношение к тому, что ныне приписывается ему под названием ламаркизма. В основе основ современного ламаркизма лежит представление, будто конкретная генетическая информация может быть запечатлена в организме под влиянием его нужд или воздействия извне. Необходимо сразу же заметить, что пока мы не только не знаем, но, исходя из ныне известных данных (см. гл. 12 и 9), и вообразить не можем способа, с помощью которого информация могла бы попасть в нуклеиновые кислоты извне.

Для веры в ламаркизм имеется целый ряд побудительных причин — в частности, социального и психологического порядка. Социальные побуждения для принятия ламаркизма и дискредитации дарвинизма рассматривались неоднократно. Ламарк оказал определенное влияние на теоретиков французской революции: если люди рождаются равными и тем не менее становятся в конце концов столь различными, причина, конечно же, должна заключаться в том, что их индивидуальные характеры и способности сформировались {59} под влиянием воспитания, среды и собственных усилий. А если это так, то правильно и справедливо, чтобы с таким трудом завоеванные способности передались следующему поколению. И не удивительно, что эта теория одно время была принята в СССР*. Дарвинизм же, утверждающий врожденное неравенство и конкуренцию между особями, словно бы гораздо созвучнее консервативным представлениям об обществе. К этим социальным причинам следует прибавить и сильные психологические мотивы, побуждающие верить в ламаркистскую наследственность: культурная, т. е. психосоциальная, или экзосоматическая, эволюция (см. гл. 6) явно отдает ламаркизмом. Кроме того, идея, что результаты усилий человека и его физические отличия (например, мышцы у спортсмена) должны тем или иным путем передаваться его детям, прекрасно согласуется с нашим чувством справедливости. Соответственно такому взгляду кузнец с могучими руками способен не только научить своих детей кузнечному ремеслу, но и передать им некую генетическую склонность к развитию столь же могучих рук, как у него самого.

Все эти побудительные причины, а также внешнее правдоподобие такого процесса делают вполне понятным, почему защитники ламаркизма приходили в исступление, стоило кому-нибудь хотя бы осторожно намекнуть, что все строго спланированные и аккуратно проведенные эксперименты, долженствовавшие подтвердить справедливость их теории, на деле ее опровергали. То же относится и к последним твердыням инструктивной теории наследственности — «обучению» бактерий и образованию антител. При «обучении» бактерий (уже само слово звучит весьма многозначительно), как представляется, культура бактерий постепенно «выучивается» использовать новый субстрат или приобретать резистентность к действию нового антибиотика. В обоих случаях очень хочется поверить, будто особая конфигурация молекул {60} субстрата или нового антибиотика дает «информацию» для синтеза белков и в результате начинают формироваться такие ферменты, которые способны разрушать этот новый субстрат или антибиотик. На самом же деле ничего подобного не происходит: процесс «обучения» бактерий — это эволюционный процесс (см. гл. 11), сводящийся к естественному отбору форм, уже обладающих новой способностью, которая в конце концов становится свойственна всей популяции просто потому, что обладающие ею организмы начинают превалировать в числе. И в отношении антител (см. гл. 13) возникает столь же сильное побуждение верить, будто антиген «информирует» процесс синтеза антител и тем самым вызывает образование антитела, строение которого точно комплементарно строению данного антигена. Но и это мнение было все же постепенно и неохотно оставлено, и рождение «новой иммунологии», как ее назвали, фактически датируется признанием теории, которую отстаивали Ерне, Бернет, Моно и Ледерберг, — что антиген просто выявляет способность, уже ранее существовавшую у клеток, формирующих антитела. Таким образом, у «инструктивной» теории метаболических процессов не осталось в биологии больше никаких плацдармов. Имеется и еще одна, менее очевидная причина верить, будто вопреки очевидности «в ламаркизме что-то есть»; слишком уж часто выясняется, что определенная адаптация, которая могла быть вызвана прямым воздействием среды и кажется действительно им вызванной, и в самом деле «навязывается» развитием, т. е. становится частью генетической программы — некой генетической имитацией воздействия среды. Примером могут послужить особо толстая кожа наших подошв и линии на наших ладонях. В этих случаях мы почти совершенно уверены, что, не будь такая адаптация генетически запрограммирована, она возникла бы на протяжении индивидуальной жизни просто в результате правильного или неправильного упражнения конечностей: в первом случае естественно ожидать, что привычка опираться при ходьбе на подошвы ног вызовет утолщение кожи, сходное с мозолями и загрубениями, а во втором — что постоянные сгибания и разгибания создадут на ладонях линии, подобные тем, какие появляются на лицах {61} людей, которые часто улыбаются или хмурятся. Однако, хотя адаптации такого рода и соблазняют уверовать в ламаркистскую теорию наследственности, необходимо напомнить, что очень многие формы адаптации никак не могли бы возникнуть по ламаркистским рецептам; так, например, передняя часть наружной оболочки глаза — роговица — не могла приобрести свою нынешнюю чрезвычайную прочность и почти полную прозрачность в результате попыток смотреть сквозь нее, т. е. в результате упражнений Или потребности в упражнениях. Тенденцию генетических механизмов как бы заменять воздействие окружающей среды принято называть эффектом Болдуина, или генетической ассимиляцией; явление это было обнаружено в ходе многочисленных и чрезвычайно остроумных экспериментов, которые поставил Ч. Г. Уоддингтон. Я весьма обязан сэру Карлу Попперу за его новое определение эффекта Болдуина, удовлетворяющее нашу столь естественную потребность верить, что желания, труды и старания людей способны повлиять на их наследственность: все, что люди делают, чтобы упорядочить свою жизнь, чтобы создать или изменить те или иные формы социальных институтов, изменяет окружающую их среду, а тем самым и силы отбора, которые воздействуют на них. Цивилизованное поведение и сотрудничество людей действительно могут стать частью генетической программы, если возникнет общество, в котором будут преобладать взаимная поддержка и сотрудничество его членов, так что люди с хищным, агрессивным или грубо эгоистичным поведением окажутся в невыгодном положении*.

Однако вопреки всем эти соблазнам, побуждающим верить в теорию ламаркизма, только психосоциальная эволюция — тема следующей главы — составляет единственную область, в которой ламаркизм сохраняет силу; как фактор обычной органической жизни он полностью дискредитирован.

Глава 6 Экзосоматическая (психосоциальная) эволюция

Кто не замечал, что произведения рук человеческих, используемые в качестве орудий и инструментов, в определенной степени являются продолжением человеческого тела. Применение микроскопа и телескопа наделяет человека сверхзрением, а авиация — способностью летать. Одежда выполняет некоторые из защитных функций шерстного покрова животных, а антибиотики иногда делают то, чего не могут сделать антитела. Гейгеровский счетчик снабжает человека органом чувств, аналога которого у него вообще нет, — он позволяет регистрировать, например, рентгеновское и гамма-излучение. Наименование подобных инструментов «внешними органами» или, вслед за Лоткой, «экзосоматическими органами» человечества — это не просто прихотливая метафора, потому что все сенсорные инструменты передают нам сведения через наши обычные эндосоматические органы чувств, а все механизмы и машины программируются нами либо во время работы, либо предварительно.

Совершенно ясно, что эти экзосоматические части нас самих систематически претерпевают медленные, веками длящиеся изменения, которые с полным основанием можно назвать «эволюцией» — экзосоматической эволюцией, но, конечно, при этом мы должны отдавать себе отчет в том, что эволюционно изменяется конструкция инструментов, а не они сами, разве что в совершенно необязательном фигуральном смысле слова. Параллели между экзосоматической и обычной эндосоматической эволюцией скорее забавны, нежели поучительны. Например, в обоих случаях можно, найти рудиментарные органы — вроде давно уже не выполняющих никакой функции пуговиц, которые портные упорно пришивают на обшлага пиджаков.

Другой пример, аналогичный пуговицам на обшлагах, — тенденция, автомобильных фирм вводить в {63} новейшие модели рудиментарные формы признаков, отличавших предыдущие модели этой марки. Более серьезная параллель, характерная для всех обновительных изменений вообще, заключается в том, что эволюционные изменения, возникающие в таких наших экзосоматических органах, как велосипеды и автомобили, не происходят одновременно во всей популяции, но появляются сначала у ограниченного числа ее членов и лишь затем распространяются на всю популяцию, становясь благодаря своей экономической приспособленности ее общей и превалирующей чертой. Движущей силой в такой параллели с эндосоматической эволюцией является, естественно, спрос. Тем не менее параллель с эволюцией популяции живых организмов достаточно очевидна.

Различия между экзосоматической и эндосоматической эволюциями. Если черты сходства между этими двумя формами эволюции кое в чем поучительны (но чаще всего только забавны), то различия между ними чрезвычайно важны.

1. В то время как обычная органическая эволюция осуществляется благодаря действию какого-то генетического механизма, экзосоматическая эволюция возможна лишь благодаря передаче информации от одного поколения к другому по негенетическим каналам. Абсолютно господствующее положение среди этих негенетических каналов занимает язык — несомненно, наиболее важный и исключительный дар из всех, какими только обладает человек*. Возможно, именно потому, что тонкостью, гибкостью и способностью передавать информацию язык превосходит генетический механизм, экзосоматическая эволюция и оказывается гораздо более быстродействующим и мощным фактором изменчивости (по крайней мере в человечески? популяциях), чем обычная органическая эволюция. Эта важнейшая роль языка как связующего звена между поколениями приводит к тому, что экзосоматическую эволюцию часто называют {64} культурной, или психосоциальной, эволюцией. Такие термины не столь удовлетворительны, как менее обязывающие экзосоматическая либо экзогенетическая эволюция — культурная эволюция легко может быть понята не как эволюция, в которой культура является одним из факторов, а как эволюция самой культуры.

2. Процесс экзосоматической эволюции носит ламаркистский характер: дети горцев вовсе не рождаются с одной ногой чуть длиннее, чем другая, как утверждал бы ламаркизм в своей ныне отброшенной форме, но, если родители обучают своих детей умению ходить по горам, сходный результат достигается экзогенетическим путем. Совершенно ясно, что для сохранения цивилизации необходима передача от поколения к поколению не только знаний и методов, но равным образом произведений искусства и других творений разума и духа, а также всей накопленной мудрости жизни.

3. Если взять коробку и разделить ее пополам перегородкой с единственным отверстием такой величины, что сквозь него может пройти одновременно только одна молекула, можно развлечения ради представить себе, как все молекулы. соберутся в одной ее половине; и мы тут же сообразим, что это не происходит повседневно только из-за чрезвычайно малой вероятности подобного явления. В таком же духе можно взвесить и идею об обратимости обычной эндосоматической эволюции. Для этого нам требуется только поменять на обратные все знаки при действовавших до сих пор силах отбора и повернуть вспять или аннулировать все мутации и рекомбинации генов, которые как раз и создали наиболее подходящую кандидатуру для обратных эволюционных изменений. Разумеется, подобное совпадение обстоятельств тоже может считаться до смешного невероятным. Но вот экзосоматическая эволюция вполне может оказаться обратимой — для этого нужно только, чтобы произошел полный разрыв культурных связей между поколениями: не одно лишь сожжение книг, но исчезновение всего, что создано {65} человеком, в том числе проявлений всех культурных институтов человечества. Некоторые из наиболее отвратительных тираний, чьими жертвами оказывались люди в последние несколько десятилетий, сделали кое-какие шаги в этом направлении. Следует заметить, что самое чудовищное зло, причиняемое геноцидом, заключается не только в разрушении различных культурных традиций, но и в уничтожении того, что никогда уже не сможет быть восстановлено, — различных генетических наборов. Можно ли не порадоваться силе и устойчивости человеческого духа, успешно перенесшего в текущем столетии ужасающие удары двух мировых войн? Связи между поколениями, устанавливаемые родительскими заботами и воспитанием, без сомнения, неимоверно крепки. Но обратимость экзосоматической эволюции показывает, что возможность возврата к полному варварству нельзя отбросить просто как плод болезненного воображения, хотя обе ведущие политические партии в нашей стране и пугают нас тем, что подобная судьба окажется неизбежной, если мы будем голосовать за соперничающую партию*.

Попперовский «третий мир». Попперовский «третий мир», описанный им в книге «Объективное знание (эволюционный подход)»**, — это удобное обозначение того, что передается от поколения к поколению в процессе экзосоматического наследования, или психосоциальной эволюции. Его «третий мир» включает все, так сказать, овеществленные гипотезы, экспериментальной проверкой которых служит их техническая реализация***.

Экзосоматическая эволюция являет собой великое эволюционное нововведение человечества — этому процессу мы обязаны и нашим биологическим превосходством, и нашими надеждами на будущий прогресс.

Глава 7 Евгеника

Евгеника — это социальная ветвь генетики. Сам термин был придуман английским психологом и антропологом Фрэнсисом Гальтоном (1822–1911), который объяснил его следующим образом:

Евгеника — это наука, которая изучает все влияния, улучшающие наследственные качества той или иной расы, а также то, что развивает их к наибольшей ее выгоде.

Человеку свойственны жалость и другие добрые чувства; он, кроме того, обладает способностью предупреждать многие виды страданий. Я полагаю, что вполне в его возможностях заменить естественный отбор иным процессом, более милосердным и не менее эффективным. Именно такова цель евгеники.

Подобные утверждения выглядят достойными, гуманными и разумными, но при более внимательном изучении писаний Гальтона в них обнаруживается весьма зловещая черта: он высокомерно издевается над попытками самоусовершенствования, предпринимаемыми людьми, якобы генетически лишенными способности руководить, и, выдвигая идею, будто человечеству следует продолжать себя только через тех своих членов, которые наиболее одарены от природы (в противоположность воспитанию), без обиняков заявляет, что если менее одаренные будут настаивать на продолжении своего рода, то они злоупотребят правом на мягкое обращение с ними.

Такие высказывания читать очень неприятно, и именно из-за них возникло отрицательное отношение к евгенике. Подобная евгеника, безоговорочно настаивающая на том, что именно сумма генов определяет, {67} чем является и чем не является каждый данный человек, имеет отчетливо политический подтекст, поскольку философская формула твердолобых консерваторов гласит, что только кровь полностью определяет способности человека, его судьбу и достоинства; аналогично этому политический характер имеет и утверждение — если все люди рождаются одинаковыми, каждый человек становится тем, что может из него сделать воспитание и среда*.

Поскольку оба эти взгляда с чисто биологической точки зрения неверны, вполне естественно, что, вступая в обсуждение евгеники, биологи ходят на цыпочках.

И это очень жаль, так как многие реальные генетические опасности остаются нераспознанными только потому, что биологи стараются не высказывать своего мнения о нынешнем положении вещей в евгенике. А между тем три вопроса в ней особенно важны и безотлагательно требуют хотя бы приблизительных ответов:

1. Обязательно ли прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения ведут к ухудшению генов?

2. Можно ли что-либо сделать для уменьшения тяжести течения или угрозы наследственных заболеваний?

3. Возможно ли улучшить генофонд человечества с помощью методов, морально приемлемых в рамках такого общества, в котором человеческому разнообразию позволяется расцветать самым пышным цветом, а разногласия и споры не только не подавляются, но считаются движущими силами социального прогресса?

Ответом на третий вопрос, в котором заключается программа так называемой позитивной евгеники, будет совершенно категорическое НЕТ: подобный проект ни генетически, ни политически не выполним*. Поэтому больше мы его рассматривать не будем.

Первый вопрос политически и экономически {68} наиболее важен для любой страны, в которой имеется государственная служба здравоохранения, т. е. в которой расходы по здравоохранению раскладываются на все население, включая и здоровых.

Ответ на него зависит от того, существует или нет генетический элемент в предрасположенности к болезни и в способности поддаваться лечению. Известно, что в ряде болезней такой элемент присутствует, и ни об одной нельзя с уверенностью сказать, что такого элемента в ней нет, а потому можно считать, что первый вопрос приложим ко всем болезням. И ответ на него связан с серьезными экономическими проблемами. Совершенно ясно, что сохранение относительно неприспособленных генотипов создаст тенденцию к увеличению или, во всяком случае, к сохранению их доли в популяции. Так, если больные диабетом будут благодаря медицинской помощи оставаться в живых и даже более или менее приближаться по состоянию здоровья к норме (как это и должно быть), то те элементы их набора генов, которые, возможно, способствовали заболеванию, будут распространяться в популяции все шире.

Тем не менее и гуманность, и наши собственные интересы обязывают нас делать все возможное для облегчения диабета. Это настолько само собой разумеется, что вообще не подлежало бы обсуждению, если бы не возродившееся в последнее время подобие медицинского луддизма, полностью отвергающее весь аппарат современной терапии, который якобы обесчеловечивает нас и все более увеличивает нашу зависимость от машин. Кроме того, некоторые люди считают (хотя мало у кого хватает смелости заявить это открыто), что любое лечение болезни представляет собой непрошеное вмешательство в действие божьей воли или естественного отбора. Другой коварный аргумент против государственного здравоохранения характерен для теории «болезни — воздаяния», которая до сих пор еще бытует в некоторых районах США: если болезнь — это воздаяние за грехи, значит, государственная служба здравоохранения — это глубоко безбожная государственная кампания, имеющая своей целью воспрепятствовать искуплению грехов.

Такие аргументы детально рассматривать незачем. Вполне достаточно просто спросить себя, что скорее {69} нас обесчеловечит: зависимость от аппарата терапии или равнодушие к человеческим страданиям?

Тем не менее очень важно полностью отдавать себе отчет в экономических последствиях уменьшения бремени вредных генов, уже возникших в человеческой популяции. Дело в том, что генетическое бремя превращается в тяжелое экономическое бремя, которое будет становиться все тяжелее. Но, возможно, мы должны этому радоваться: ведь подавляющее большинство людей считает, что жизнь стоит любой цены. Кроме того, здравоохранение в масштабе всей страны вовсе не уменьшает приспособленности в том специальном смысле, который был объяснен выше; оно создает условия, при которых наборы генов больше не наносят серьезного ущерба приспособленности их носителей в смысле возможности стать предками будущих популяций. К сожалению, за здоровый генофонд, как и за любой другой элемент окружающей нас среды, надо платить — и платить очень дорого.

Мы можем быть совершенно уверены, что на вопрос: «Обязательно ли прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения ведут к ухудшению генов?» — ответ будет: «Нет, отнюдь не обязательно». Сообщения исторических хроник о чуме и о других смертоносных пандемических инфекционных заболеваниях в сочетании даже с самыми краткими оценками уровня смертности в Лондоне или Нью-Йорке середины прошлого века подтверждают мнение Дж. Б. С. Холдейна, что инфекционные заболевания — это самая мощная сила отбора из всех, которые когда-либо воздействовали на человечество. Однако, как будет показано ниже, определенная степень врожденной невосприимчивости к инфекционным болезням иногда возникает благодаря генетическим фокусам или причудам обмена веществ, которые были бы явно невыгодны в условиях среды, не подвергающей людей опасности заболевания. В подобной ситуации явно невыгодно быть заранее генетически вооруженным против несуществующей опасности. Сейчас, после исследований, начатых Холдейном и продолженных Аллисоном и другими, мы знаем, что некоторые формы генетических отклонений постоянно сохраняются в той или иной популяции, так как обеспечивают защиту против определенных инфекционных {70} заболеваний. Например, теперь уже совершенно ясно, что частую встречаемость серповидноклеточной анемии у жителей Западной Африки и анемии Кулея (большой талассемии) и малой талассемии среди жителей Средиземноморского бассейна следует приписать той скромной защите, которую они обеспечивают против малярии.

Особенно поучительна ситуация с серповидноклеточной анемией. Если ген, трансформирующий нормальный гемоглобин в ненормальный его вариант, гемоглобин S, унаследовав от одного родителя, возникающий при этом гетерозиготный индивидуум страдает легкой неполноценностью — наличием характерных серповидных эритроцитов: в условиях кислородного голодания красные кровяные клетки спадаются, принимая форму полумесяца или серпа. Будь это единственная генетическая цена, которую приходилось бы платить за определенную степень невосприимчивости к малярии, оно того стоило бы, однако в действительности генетическое бремя гораздо тяжелее: если у двоих носителей «характерных серповидных эритроцитов» родятся дети, то, согласно менделевским законам наследственности, примерно четверть этих детей будут нормальными, половина детей окажутся носителями этой болезни, а еще одна четверть станут гомозиготными жертвами серповидноклеточной анемии, почти всегда смертельной. Тем не менее гетерозиготные индивидуумы — носители характерных серповидных эритроцитов — в значительной степени невосприимчивы к малярии: поскольку это более чем перевешивает ущерб, причиняемый гибелью гомозиготных индивидуумов от серповидноклеточной анемии, вредные гены продолжают сохраняться.

Очень нелегко извлечь мораль из такого довольно-таки безнравственного баланса, но если это все же нужно сделать, то мораль получится такая: если бы удалось искоренить малярию, гемоглобин S и связанный с ним ген постепенно исчезли бы, как это, кажется, и происходит сейчас в южных штатах США*. {71} А если исчезнет серповидный гемоглобин, то исчезнет и серповидноклеточная анемия. Значит, искоренение малярии в конечном счете приведет к улучшению генофонда, из чего следует, что прогресс медицины и развитие общественного здравоохранения отнюдь не обязательно приведут к ухудшению генов.

Эта ситуация, возможно, нетипична, но в общем нет никаких оснований полагать, что врожденная невосприимчивость к инфекционным заболеваниям выгодна или полезна в какой бы то ни было среде, кроме той, в которой данная болезнь широко распространена. Предварительная генетическая защита против несуществующих (или более не существующих) случайностей ставит нас в положение домохозяина, который разоряется, выплачивая огромные страховые взносы против не угрожающих ему опасностей.

Негативная евгеника. Теперь мы обратимся ко второму из поставленных выше вопросов: можно ли что-либо сделать для уменьшения тяжести течения или угрозы наследственных заболеваний? О позитивной евгенике можно сказать, что она питала честолюбивые замыслы создать высшую форму человека — замыслы, обреченные на неудачу вследствие нашего незнания как точных генетических характеристик тех результатов, к которым должен был бы привести этот процесс, так и путей их осуществления.

Негативная евгеника ставит перед собой не столь честолюбивые, но в то же время гораздо более реальные задачи — уменьшить и по возможности исправить нарушения, вызываемые вредными генами или комбинациями генов. Но и здесь, увы, невежество об руку с неосмысленной благожелательностью выдвигали нелепые и бесчеловечные предложения. Одно из таких предложений (скандинавского происхождения) получило в свое время известность в Англии из-за деятельности некоего общества, созданного для пропаганды евгеники и призывавшего стерилизовать умственно неполноценных людей, чтобы положить таким образом конец распространению генов, повинных в их несчастном положении. При более внимательном рассмотрении выясняется, что их аргументы основывались на допущении, будто умственная неполноценность вызывается сочетанием единственной пары {72} рецессивных генов, которые мы для простоты обозначим d, чтобы отличить их от нормальных генов Dt так что генотип умственно неполноценного человека получит обозначение dd. Теорема Харди — Вейнберга показывает, насколько неразумны такие рекомендации: если люди, умственная отсталость которых объясняется этой причиной, появляются в данной популяции с частотой 1:10 000, следовательно, частота проявления гена, предположительно вызывающего это состояние, составляет 1:100, а доля его генетических носителей, гетерозиготных индивидуумов Dd, достигает 1:50. Если бы кто-то решил стерилизовать пятидесятую долю населения, получилась бы настоящая Варфоломеевская ночь — даже предполагая возможным точное определение носителей этих генов, которое гарантировало бы, что под нож попадут только они. В организмах самих умственно неполноценных заключена лишь очень малая доля гонимых генов, а потому их-то стерилизовать было бы уже совершенно бессмысленно.

Вопреки подобным вывихам мы подчеркиваем, что рационально обоснованные и гуманные процедуры в области негативной евгеники возможны, и, следовательно, имеет смысл кратко описать формы, которые они могли бы принять.

Хромосомные отклонения, вроде тех, которые вызывают появление болезни Дауна, синдромов Клайнфельтера и Тернера*, представляют собой результат случайных хромосомных аномалий неизвестного происхождения и потому неизлечимы. Болезнь Дауна вызывается наличием лишней хромосомы в 21-й паре (так называемая трисомия 21). Частота появления этой болезни стремительно возрастает с увеличением возраста рожениц и может снизиться в данной популяции — что и происходит сейчас, — если мода и отношение общества будут благоприятствовать раннему материнству. Когда беременеет относительно пожилая женщина, врач нередко рекомендует ей сделать амниопробу — по взятой капле амниотической жидкости определяется хромосомный набор клеток эмбриона. {73} Если у него обнаруживаются значительные хромосомные аномалии, мать может предпочесть прерывание беременности рождению даже, возможно, очень желанного ребенка, который обречен на тяжелую неполноценность. Решение родителей, естественно, зависит от их взглядов, положения семьи, стиля жизни, религиозных верований, а потому общие рекомендации, как поступать в подобных случаях, дать невозможно.

Доминантные нарушения проявляются даже в том случае, если вызывающий их ген унаследован только от одного родителя; иначе говоря, и в гомозиготном, и в гетерозиготном положении. Если такое нарушение несет с собой смерть или губительно сказывается еще в раннем возрасте, то оно генетически самоисправляется и частота его проявления в популяции определяется исключительно частотой, с которой вредный ген вновь и вновь вводится в эту популяцию повторными мутациями. Но особенно тяжелые проблемы возникают в том случае, когда действие вредного гена проявляется в среднем или более позднем возрасте — ведь естественный отбор бессилен удалить этот ген у уже родившегося ребенка. Если не считать мутаций, большинство людей, заболевающих такими болезнями — в том числе хореей Хантингтона и одной из форм кишечных полипов, ведущей к раку, — это дети гетерозиготных индивидуумов, которые сами заболели уже после того, как произвели их на свет. Обозначим в этом случае вредный ген через D, а его нормальный аллель через d; тогда у больных, как правило, наличествует сочетание Dd. Следовательно, около половины детей носителей таких сочетаний заболевают этой болезнью, и все их дети будут жить под ее постоянной угрозой. При таких обстоятельствах милосердие требует, чтобы носители подобных генов отказались иметь детей. В равной степени, хотя и по несколько иным генетическим причинам, это относится и к предполагаемым носителям связанного с полом рецессивного гена, вызывающего гемофилию — болезнь, при которой резко ухудшается свертываемость крови. Как правило, заболевают ею мужчины, а носителями гена являются женщины. В среднем половина сыновей у женщин-носительниц этого гена будут страдать кровоточивостью, а половина {74} ее дочерей станут его носительницами. Не говоря уж о вполне явных опасностях (даже ничтожная операция, вроде удаления зуба, грозит тяжелейшим» последствиями), гемофилики страдают от сильных болей из-за попадания крови в суставы. С человечества было бы снято тяжелое бремя страданий, если бы женщины, история семьи которых заставляет заподозрить в них носительниц гена гемофилии, добровольно отказались от материнства, хотя такое решение просто разгромило бы европейские королевские фамилии, как показал Дж. Б. С. Холдейн в своем блистательном очерке «Королевская кровь» («Дейли уоркер», конец 30-х гг. нашего столетия).

Рецессивные нарушения проявляются только в том случае, если вызывающие их гены унаследованы от обоих родителей. Та небольшая, но быстро растущая часть таких нарушений, в которой удается выявить их носителей, поддается евгеническому контролю. Хотя эти нарушения у отдельных индивидуумов встречаются редко, в совокупности они все же составляют многочисленную и важную категорию, включающую некоторые тяжелые врожденные нарушения способности усваивать питательные вещества (фенилкетонурию и галактоземию). У большинства явно страдающих этими расстройствами людей носителями вредного гена были оба родителя, и в свою очередь примерно четверть их детей будут страдать этим нарушением, а половина станут его носителями. Чтобы проиллюстрировать в такой ситуации возможность евгенического контроля, пути которого впервые наметил Холдейн, рассмотрим «рецессивную болезнь», проявляющуюся в данной популяции с частотой 1:40 000. В этом случае частота проявления вызывающего его гена составит 1:200, а доля его носителей — 1:100. Евгенический контроль зависит от возможности определения носителей. Наиболее явные случаи заболевания могут быть устранены за одно поколение, если после установления носителей одного и того же вредного гена им посоветуют не вступать в брак друг с другом или по крайней мере не иметь друг от друга детей. Отдельный носитель (1 из 100 человек) такого гена должен был бы выбрать себе пару среди остальных 99, из которых лишь очень немногие особи были бы отведены как носители какого-либо {75} другого вредного гена, также имеющегося у предполагаемого супруга.

Изложенное здесь предложение сводится к тому, чтобы носителям одного и того же вредного рецессивного гена, если их удастся выявить, рекомендовали не иметь детей или чтобы их предупреждали о последствиях — о том, что примерно 25 % их детей будут страдать болезнью, для которой этот ген характерен. Некий видный антрополог столь неверно понял наше предложение, что заявил, будто мы рекомендуем, чтобы всем носителям вредных рецессивных генов вообще воспрепятствовали вступать в брак или иметь детей, хотя такой запрет неизбежно свел бы воспроизведение человечества к нулю, ибо каждый из нас носит в себе несколько вредных рецессивных генов. Люди, по своему характеру склонные считать себя жертвами заговора, преимущественно состряпанного учеными, без сомнения, усмотрят в этом предложении совершенно недопустимое вмешательство в права человека. Но вряд ли те пары, которых это касается, побоятся стать жертвами подобного заговора. Хорошо известно, что в прошлом такие пары нередко разрывали помолвку, так как резус-фактор крови у будущего мужа оказывался положительным, а у жены — отрицательным, хотя подобная предосторожность совершенно не нужна, поскольку гемолитическая болезнь новорожденных не является обязательным следствием такого союза: несовпадение резус-фактора — это необходимое, но еще не достаточное ее условие. Да и в любом случае такое заболевание можно предотвратить.

Софизм «Бетховен». Здесь мы хотели бы рассмотреть правильность одного из аргументов против форм радикальной евгеники, которые включают принудительное прерывание беременности. Название свое этот софизм получил от той особой формы, в которую Морис Баринг облек свой аргумент, следующим образом пересказанный затем членом парламента Норманом Сент-Джоном Стивесом:

Один врач спрашивает другого: «Я хотел бы знать ваше мнение, стоило ли прерывать беременность. Отец — сифилитик, мать болела туберкулезом. Из их четырех детей один родился слепым, другой умер во младенчестве, третий {76} оказался глухонемым, а четвертый заболел туберкулезом. Как бы вы поступили?» — «Я бы прервал беременность». «И убили бы Бетховена»*.

Рассуждение, содержащееся в этом аргументе, на редкость неверно: если только не будет доказано, что существует причинная связь между туберкулезом матери, сифилисом отца и рождением музыкального гения, такой аборт может лишить мир очередного Бетховена не больше, чем любое целомудренное воздержание от полового акта или даже обычная менструация у женщины — ведь по обеим этим причинам мир может лишиться того набора генов, который определяет развитие музыкального гения.