Дерматовенерология: конспект лекций

В зависимости от ответной воспалительной реакции и локализации поражений выделяют пять клинических форм микоза стоп: стертую, интертригинозную, дисгидротическую, острую, сквамозно-гиперкератотическую. Нередко у одного пациента можно обнаружить их сочетание.

Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением в III – IV межпальцевых переходных складках стоп и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. Иногда в глубине пораженной межпальцевой складки можно обнаружить небольшую поверхностную трещину. Незначительное шелушение также может быть выражено в области подошв и боковых поверхностей стоп.

Интертригинозная форма напоминает опрелость. В межпальцевых переходных складках стоп, в местах трения соприкасающихся поверхностей пальцев возникает мацерация рогового слоя, маскирующая гиперемию пораженной кожи. Возможно также высыпание пузырьков. Это приводит к отслойке эпидермиса с образованием на этих участках эрозий и трещин. Над краями эрозий в виде воротника нависает беловатого цвета набухший эпидермис. Поражение сопровождается выраженным зудом, иногда – болью. Данная форма заболевания может осложняться пиогенной инфекцией: появляется отек и краснота пальцев и тыла стопы, лимфангит, регионарный аденит. Иногда эта форма микоза стоп осложняется рожистым воспалением и буллезной стрептодермией.

Дисгидротическая форма проявляется высыпанием сгруппированных пузырьков на коже сводов и боковых поверхностях стоп. На своде стоп они просвечивают через более тонкий роговой слой, напоминая своим видом и величиной разваренные зерна риса. Пузырьки возникают чаще на неизмененной или слегка покрасневшей коже, увеличиваются в размерах, сливаются, образуя более крупные многокамерные полостные элементы. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер. Высыпания сопровождаются зудом и болью. После вскрытия пузырей образуются эрозии с обрывками покрышек эпидермиса по краям.

Заболевание может сопровождаться везикулезными аллергическими высыпаниями, в основном на кистях, напоминающими экзематозные проявления. По мере стихания процесса прекращается высыпание свежих пузырьков, эрозии эпителизируются, и в очагах поражения остается легкое шелушение.

Острая форма микоза стоп выделена Я. Н. Подвысоцкой. Эта редкая форма микоза возникает в результате резкого обострения дисгидротической или интертригенозной разновидностей заболевания. Высокая степень сенсибилизации кожи к грибковым аллергенам возникает чаще всего при нерациональной терапии этих форм микоза стоп. Чрезмерная фунгицидная терапия обусловливает резкое усиление воспалительных и экссудативных изменений в очагах микоза и вне их. Заболевание начинается остро, с образования на коже стоп, а затем и голеней большого количества пузырей и пузырьков на фоне отека и диффузной гиперемии. Вскоре возникают везикулезные и буллезные элементы на коже кистей и нижних третий предплечий. Эти высыпания имеют симметричный характер.

Элементы гриба в них не обнаруживаются, так как они имеют инфекционно-аллергический генез. После вскрытия полостных элементов образуются эрозии, окруженные обрывками мацерированного рогового слоя. Эрозии местами сливаются, образуя обширные диффузно мокнущие поверхности часто с гнойным отделяемым. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния больного, резкими болями в пораженных стопах и кистях. Увеличиваются в размере и становятся резко болезненными паховые и бедренные лимфатические узлы.

Сквамозно-гиперкератотическая форма микоза стоп характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи обычно имеют слабовыраженную воспалительную окраску и покрыты мелкими отрубевидными или муковидными чешуйками.

Шелушение обычно хорошо заметно в кожных бороздах. Некоторые больные жалуются на зуд в очагах поражения. Трещины вызывают боль при ходьбе. При этой форме микоза стоп, являющейся наиболее характерной для красного трихофитона, микиды обычно не бывают.

Клинические проявления микоза стоп, обусловленного межпальцевым трихофитоном, мало отличаются от клиники микоза, вызванного красным трихофитоном.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов микологического исследования (обнаружения мицелия и получения культуры гриба).

В качестве лечения рекомендуют наружную терапию веществами с фунгицидной активностью и широким спектром действия, такими как азолы, аллиламины, производные циклопирокса и аморолфина.

Патогенетическая терапия должна включать сосудорасширяющие препараты и другие средства, улучшающие микроциркуляцию, физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровоснабжения нижних конечностей, а также коррекцию основного заболевания, на фоне которого развился микоз стоп.

Микоз кистей

Наиболее частым возбудителем микоза стоп является красный трихофитон, реже – другие другие дерматофиты.

Большую роль в возникновении микоза кистей играют травмы и нарушение микроциркуляции в области дистальных отделов верхних конечностей (при атеросклерозе, синдроме Рейно), а также эндокринные нарушения и иммуносупрессивные состояния.

Клинические проявления поражения ладоней аналогично проявлениям сквамозно-гиперкератотической формы микоза стоп. Поражение может быть ассиметричным. Характерны сухость кожи ладоней, утолщение рогового слоя (кератоз), муковидное шелушение в утрированных кожных бороздах, кольцевидное шелушение.

Очаги поражения могут наблюдаться и на тыле кистей в виде участков синюшной эритемы с фестончатыми или овальными очертаниями. Края очагов прерывистые и состоят из узелков, пузырьков, корочек. Поражение ладоней может сочетаться с онихомикозом кистей.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при микозе стоп.

Микоз гладкой кожи

Наиболее частым возбудителем микоза гладкой кожи является красный трихофитон.

Распространение микоза, обусловленного красным трихофитоном, по гладкой коже происходит обычно в восходящем порядке. Его генерализации способствуют гормональные нарушения, приобретенные иммунодефицитные состояния, а также расстройства рогообразования, возникающие при ихтиозе, кератодермии и гиповитаминозе А.

Выделяют три основные формы микоза гладкой кожи: эритемато-сквамозную, фолликулярно-узелковую и инфильтративно-нагноительную.

Эритемато-сквамозная форма микоза характеризуется появлением красных шелушащихся пятен круглой или овальной формы, которые имеют склонность к периферическому росту, сливаются и образуют очаги полициклических очертаний с отечным, вишнево-красного цвета прерывистым периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. Кожа в пределах очагов инфильтрирована слабо, может приобретать буроватый оттенок, покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне располагаются сгруппированные или единичные фолликулярные папулезные или папуло-пустулезные элементы застойно-красного цвета.

Фолликулярно-узелковая форма микоза отличается сгруппированными пустулезными и папуло-пустулезными высыпаниями, которые не обламываются и по внешнему виду мало отличаются от здоровых.

Инфильтративно-нагноительная форма микоза встречается довольно редко. По клиническим проявлениям она напоминает инфильтративно-нагноительную трихофитию, вызванную зоофильными трихофитонами. На месте очагов после их разрешения остаются атрофия или отдельные рубчики.

Основными средствами лечения являются системные антимикотики в сочетании с наружной противогрибковой терапией.

Онихомикоз

Это грибковое поражение ногтевой пластинки. Около половины пациентов, больных дерматомикозами, имеют онихомикоз.

Изолированное инфицирование ногтевых пластинок грибами наблюдается редко.

Обычно поражение ногтя происходит вторично при распространении гриба с пораженной кожи при микозе стоп, кистей, хронической трихофитии. Возможен также гематогенный занос гриба в зону роста ногтя при травме ногтевой фаланги, а также у пациентов с эндокринными заболеваниями и иммунодефицитными состояниями.

В патогенезе онихомикоза большую роль имеют нарушения кровообращения в конечностях. Имеют значение функциональные и органические заболевания нервной системы, приводящие к нарушению трофики тканей, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния, некоторые хронические кожные заболевания, для которых характерны расстройства рогообразования и дистрофии ногтевых пластинок. Из экзогенных факторов важную роль играют механическая и химическая травмы ногтевых пластинок и дистальных отделов конечностей, а также отморожение и ознобление.

Клинически онихомикоз проявляется изменением цвета, поверхности иформы ногтевых пластинок. Ногтевой валик не поражается.

При гипертрофической форме ногтевая пластинка утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, приобретает желтоватую окраску, крошится, края ее становятся зазубренными.

При нормотрофическом варианте в толще ногтя имеются полосы желтоватого или белого цвета, при этом ногтевая пластинка не изменяет своей формы, подногтевой гиперкератоз не выражен.

Атрофическая форма онихомикоза характеризуется значительным истончением, отслоением ногтевой пластинки от ногтевого ложа, образованием пустот или частичным ее разрушением.

Диагноз онихомикоза ставят на основании характерной клинической картины и лабораторных данных. Последние получают путем микроскопического исследования пораженных ногтевых чешуек и получения культуры гриба.

Для системной терапии онихомикоза используют один из современных противогрибковых препаратов: итраконазол (орунгал), тербинафин (ламизил, экзифин) и флуконазол (дифлюкан, микосист).

3. Кандидоз

Кандидоз – это заболевание кожи, ногтей и слизистых оболочек, иногда – внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами.

Наиболее подвержены этому заболеванию младенцы, очень старые и очень больные люди. К эндогенным факторам, предрасполагающих к этому микозу, относятся эндокринные заболевания, тяжелые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ-инфекция), патологически протекающая беременность. В настоящее время наиболее часто способствует кандидозу применение антибиотиков с широким спектром антибактериального действия, глюкокортикостероидов, цитостатиков, гормональная контрацепция.

Ряд экзогенных факторов также способствует развитию кандидоза (повышенная температура, повышенная влажность, химические вещества, вызывающие повреждения кожи, микротравмы). Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов существенно увеличивает риск развития кандидоза.

Инфицирование обычно происходит в родовых путях, вместе с этим доказана также возможность трансплацентарного пути заражения (врожденный кандидоз). Возникновение кандидоза у взрослых чаще всего связано с аутогенным суперинфицированием, но может иметь место и экзогенное инфицирование генитальной, перигенитальной областей. Дисбактериоз и нарушение защитной системы слизистой оболочки и кожи облегчает прикрепление (адгезию) гриба к эпителиоцитам и проникновение его через эпителиальный барьер.

Различают следующие разновидности кандидоза:

1) поверхностный кандидоз (рта, гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей);

2) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и подростков;

3) хронический кожно-слизистый кандидоз;

4) висцеральный кандидоз (поражение различных внутренних органов и систем: кандидоз глотки, пищевода и кишечника, кандидоз бронхов и легких).

Поверхностный кандидоз – это разновидность заболевания, которая встречается наиболее часто.

По локализации поражения различают:

1) кандидоз слизистых оболочек и кожи (кандидозный стоматит, кандидозный глоссит, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидозный вульвовагинит, кандидозный баланопостит);

2) кандидоз кожи и ногтей (кандидоз больших складок, кандидозные паронихии и онихии).

Наиболее частой клинической формой острого кандидоза является молочница, или псевдомембранозный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2 – 3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами.

Очаги поражения обычно располагаются на слизистой щек, неба, десен. В этих участках появляются белесовато-кремовые крошковатые налеты. Под ними можно обнаружить гиперемированную, реже – эрозированную поверхность. При длительно существующем кандидозном стоматите налет приобретает коричнево-бурый или кремовый цвет и более прочно удерживается на пораженной слизистой.

Острый атрофический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при терапии антибиотиками широкого спектра действия. Слизистая оболочка рта воспаляется, затем становится атрофичной.

Данные изменения сопровождаются ощущениями сухости слизистой и жжением, иногда выраженной болезненностью.

Хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при длительной колонизации дрожжеподобных грибов. На слизистой щек по линии смыкания зубов, по средней линии языка и на твердом небе образуются округлые, утолщенные бляшки белого цвета с неровной, грубой поверхностью, которые местами могут сливаться.

Хронический атрофический кандидоз возникает у лиц, носящих съемный пластмассовый протез верхней челюсти. Слизистая оболочка протезного ложа гиперемирована, в его центральной части скапливается лежащий рыхло беловато-серый налет, после удаления которого становится видной гиперемированная, местами эрозированная слизистая.

У больных с поражением слизистой оболочки рта микоз часто распространяется на углы рта – развивается кандидоз углов рта. В углах рта появляются ограниченные эрозии – трещины на слегка инфильтрированном основании, окруженные бахромкой слегка приподнятого побелевшего эпидермиса.

Для кандидозного хейлита характерны умеренный отек и синюшность красной каймы губ, тонкие сероватые пластинчатые чешуйки с приподнятими краями, истончение кожи губ, радиарные бороздки, трещины.

Субъективно беспокоят сухость, небольшое жжение, иногда – болезненность.

Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета.

Появляются характерные крошковатые белые выделения. Больных беспокоят мучительный зуд и жжение.

Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне ожирения, декомпенсации сахарного диабета, у мужчин с хроническим гонорейным и негонорейным уретритами и сузкой крайней плотью.

На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетами. Эти проявления сопровождаются зудом и жжением. При отсутствии адекватной терапии они могут привести к воспалительному фимозу, возникает опасность присоединения кандидозного уретрита.

Кандидоз больших складок развивается обычно у тучных, у лиц, страдающих сахарным диабетом и получающих глюкокортикостероидные гормоны. Кандидоз мелких складок, на кистях возникает в результате длительной мацерации.

В крупных и мелких складках на гиперемированной коже появляются тонкостенные, часто сливающиеся пустулы. В дальнейшем образуются эрозии темно-вишневого цвета с блестящей поверхностью.

Кандидозная паронихия и онихия – наиболее частые формы кандидоза. При кандидозной онихии имеет место первоначальное поражение ногтевого валика – возникновение воспалительной кандидозной паронихии.

В дальнейшем исчезает эпонихий и гиперемированный ногтевой валик нависает над ногтем. При надавливании на отечный ногтевой валик из-под него может появиться гнойное отделяемое. Постепенно поражение распространяется на ногтевую пластинку, изменение которой всегда начинается в проксимальных отделах. Из-под заднего валика отрастает деформированный ноготь с измененным цветом. Он утолщается, становится тусклым, грязно-серого цвета, появляются поперечные бороздки, иногда точечные вдавления.

Наличие у больных в очагах поражения дрожжеподобных грибов определяют с помощью микроскопических и культуральных исследований. При микроскопии нативных или окрашенных анилиновым красителем препаратов при кандидозе обнаруживают в большом количестве почкующиеся клетки, псевдомицелий или истинный мицелий.

Для назначения больному рационального лечения необходимо учитывать клиническую форму кандидоза, его распространенность и выявленные предрасполагающие факторы.

При поверхностном кандидозе слизистой рта, гениталий и перигенитальной области следует выяснить степень обсемененности дрожжами желудочно-кишечного тракта. При массивной колонизации желудочно-кишечного тракта целесообразно назначение препаратов для подавления их роста (натамицина, леворина, нистатина).

При локальных поражениях кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружным применением притовокандидозных препаратов в рациональных формах. При кандидозном стоматите рекомендуют смазывания пораженной слизистой раствором тетрабората натрия (буры) в глицерине или раствором анилинового красителя, полиеновые антибиотики (нистатин) и производные азола в формах раствора.

При остром вульвовагините быстрый терапевтический эффект оказывают примочки и спринцевания раствором хлоргексидина или мирамистина.

При поражении кожных складок наружную терапию проводят в зависимости от выраженности воспалительных явлений. Вначале назначают примочки, а затем смазывания очагов анилиновым красителем.

Общую противокандидозную терапию больных поверхностным кандидозом кожи и слизистых назначают при распространенном поражении складок, гладкой кожи, слизистых оболочек.

При рецидивирующем кандидозном вульвовагините или баланопостите необходимо выявить сопутствующие факторы (сахарный диабет, патологически протекающую беременность), кроме того, назначают флюконазол.

Важно предупреждение кандидоза у лиц, имеющих сочетание нескольких предрасполагающих факторов: иммунодефицитное состояние, болезнь крови, новообразование и др. Важное значение придают лечению дисбактериоза кишечника, выявлению и лечению кандидоза у беременных, лечению лиц с генитальным кандидозом и их половых партнеров.

4. Глубокие микозы

Грибы, вызывающие глубокие микозы, относятся к различным родовым и видовым группам. Многие из них диморфные: во внешней среде они существуют в виде мицелия, а в очагах поражения – в паразитарной (тканевой) форме, которая по морфологии резко отличается от мицелиальной формы. Кроме кожи, глубокие микозы поражают внутренние органы.

К наиболее опасным глубоким микозам относятся кокцидиоидоз и гистоплазмоз, вызывающие тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, нередко заканчивающиеся гибелью больного. Другие глубокие микозы вызываются условно-патогенными грибами. Тяжесть их течения зависит от степени распространенности и состояния реактивности организма больного.

Глубокие микозы распространены в регионах с тропическим и субтропическим климатом.

Глубокие микозы, особенно с поражением внутренних органов, требуют назначения общей противогрибковой терапии (итраконазола, флуконазола, амфотерицина В).

5. Псевдомикозы

К этой группе относятся поверхностные (эритразма) и глубокие (актиномикоз) заболевания негрибковой природы.

Эритразма

При эритразме поражаются складки кожи. С учетом значительного клинического сходства и общей локализации заболевание необходимо дифференцировать с микозом. Решающее значение в диагностике имеют осмотр очагов в лампе с фильтром Вуда (с кораллово-красным свечением) и данные микробиологического исследований. Лечение эритразмы аналогично лечению микоза крупных складок.

Актиномикоз

Болезнь вызывается несколькими видами актиномицетов. Наряду с кожей могут поражаться внутренние органы. Более чем у половины пациентов встречается шейно-лицевая форма кожного актиномикоза, которая проявляется гуммозно-узловатыми, бугорково-уплотненными, атероматозными, абсцедирующими и язвенными высыпаниями.

В лечении длительно используют высокие дозы пенициллина и актинолизат.

ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.