Дерматовенерология

1) наличие в организме очагов хронической инфекции;

2) эндокринные заболевания;

3) хронические интоксикации;

4) нарушения питания;

5) иммунодефицитные состояния.

Как эндогенные, так и экзогенные факторы приводят в конечном итоге к снижению гуморального и клеточного иммунитета, в результате которого снижается защитная функция кожи. Это приводит к изменению количества и состава микробной флоры на поверхности кожи в сторону преобладания патогенных видов и штаммов кокков.

Классификация. Пиодермии классифицируют по этиологическому принципу. Согласно этой классификации различают стафилококковые, стрептококковые и смешанные поражения кожи. В каждой группе выделяют поверхностные и глубокие пиодермии, которые могут протекать остро и хронически.

К поверхностным гнойничковым поражениям кожи относят те нозологические формы, при которых поражается эпидермис и верхний слой дермы. При глубоких пиодермитах поражение может захватывать не только дерму, но и гиподерму. Различные пиодермии могут возникать первично на ранее неизмененной коже, а также вторично на фоне существовавших поражений кожи. Чаще всего это зудящие дерматозы (чесотка, вшивость, атопический дерматит, экзема), предрасполагающие к развитию гнойничковой патологии.

Клиника. Высыпания на коже при пиодермиях полиморфны. Стафилококковые поражения кожи обычно связаны с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами (апокриновыми и эккриновыми), а воспалительная реакция, которую они вызывают, имеет гнойный или гнойно-некротический характер.

Стрептококковые поражения кожи не затрагивают сально-волосяной фолликул и потовые железы.

Для них характерно преимущественно поверхностное воспалительное поражение гладкой кожи с выделением серозного экссудата. Основным первичным высыпным элементом при поверхностных стрептодер-миях является поверхностный пузырь. При глубоких стрептококковых поражениях кожи первичным высыпным элементом может быть глубокая эпидермодер-мальная пустула.

15. Стафилококковые пиодермии

Остиофолликулит. Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2–3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной.

Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2–3 дня. Пустула подсыхает до желтовато-буроватой корочки, венчик гиперемии исчезает, после отторжения корочки может оставаться незначительная гиперпигментация.

Фолликулит. Это гнойное воспаление волосяного фолликула с поражением его верхней части или всего волосяного мешочка. В зависимости от глубины поражения различают фолликулит поверхностный и глубокий.

В большинстве случаев поверхностный фолликулит начинается, как остиофолликулит, с небольшого гнойничка в устье фолликула.

Фолликулит глубокий характеризуется тотальным поражением всего волосяного мешочка, сопровождается выраженной болезненностью, гиперемией, отечностью, инфильтрацией тканей вокруг фолликула.

Импетиго стафилококковое. Заболевание протекает тяжело с повышением температуры тела, развитием синдрома интоксикации вплоть до септицемии.

Стафилококковый пемфигоид обычно возникает через 3–5 дней после рождения ребенка, однако он может развиться в течение первого месяца жизни. Появляются поверхностные вялые пузыри (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха. Содержимое их сначала серозное, затем серозно-гнойное. Пузыри окружены слабовыраженным воспалительным венчиком и расположены на нормальной коже. После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, окруженная по периферии остатками покрышки.

Злокачественное течение стафилококкового пем-фигоида приводит к универсальному поражению кожи. Такое состояние называют эксфолиативным дерматитом Риттера фон Риттерсхайна. Без адекватного антибактериального и детоксицирующего лечения новорожденные дети могут погибнуть.

Сикоз стафилококковый, или вульгарный. Это хроническое поверхностное поражение кожи, проявляющееся многочисленными рецидивирующими остиофолликулита-ми и поверхностными фолликулитами с последующей инфильтрацией окружающей их кожи.

Начинается заболевание с мелких фолликулярных пустул, которые повторно многократно рецидивируют на одном и том же месте. Постепенно процесс расширяется из-за вовлечения все новых фолликулов и образования по периферии очага новых фолликулярных пустул.

Субъективные ощущения незначительны, больные могут ощущать легкий зуд, жжение, стягивание кожи в очаге поражения.

При естественном течении процесс самостоятельно разрешается в течение 2–3 месяцев, оставляя на своем месте рубцовое облысение.

Фолликулит декальвирующий, или сикоз люпоид-ный. Это редкая форма стафилококкового поражения волосяного мешочка, при которой хронические фолликулиты без выраженной пустулизации и изъязвления приводят к атрофии кожи и стойкому облысению.

Течение процесса хроническое. Общее состояние пациентов не нарушается, субъективные ощущения обычно отсутствуют.

16. Стафилоккоковые пилодермии. Фурункул

Фурункулез – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярной соединительной ткани. Фурункул относится к глубокой форме стафилодермий. Первичный высыпной элемент фурункула – воспалительный узел, формирующийся вокруг инфицированного стафилококками волосяного фолликула.

Начало заболевания связано с формированием вокруг волосяного мешочка воспалительного гнойного инфильтрата, который на ранних стадиях может быть небольшого размера (по типу фолликулита), однако процесс быстро захватывает всю глубину волосяного фолликула, окружающую соединительную ткань и прилежащую сальную железу и представляет собой воспалительный застойно-гиперемированный узел, конусообразно возвышающийся над поверхностью кожи.

При локализации фурункула в зоне лица отмечается обширный отек вокруг инфильтрата. Через 3–4 суток в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация, вокруг волоса намечается формирование гнойного свища, при вскрытии которого выделяется небольшое количество густого гноя, формируется небольшая язва. На дне этой язвы выявляется некротический стержень зеленоватого цвета. Спустя еще 2–3 дня некротический стержень отторгается. На месте отторгнутого некротического стержня образуется глубокая кратерообраз-ная язва, которая заполняется грануляциями, постепенно формируется втянутый рубец.

Особое внимание следует уделять пациентам, у которых фурункул расположен в области губ, на носу, в носогубном треугольнике и в области наружного слухового прохода. Мимические движения лица, травматизация фурункулов во время бритья или попытка их выдавливания могут привести к тяжелым осложнениям (тромбофлебиту вен лица).

Анатомические особенности венозного оттока на лице, наличие анастомозов с кавернозным синусом мозга могут приводить к более тяжелым осложнениям – распространению стафилококковой инфекции и развитию менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях.

Фурункулез. Это наличие на коже множественных фурункулов или последовательное рецидивирование фурункулов. Различают острый фурункулез, при котором одновременно на кожном покрове присутствует множество фурункулов, и хронический фурункулез, когда фурункулы (единичные или множественные) рецидивируют последовательно с небольшими интервалами в течение месяцев и даже лет. По распространенности выделяют локализованный (ограниченный) фурункулез и распространенный (диссеминированный).

Острый фурункулез развивается при кратковременном воздействии экзогенных и реже – эндогенных предрасполагающих факторов, тогда как хронический фурункулез – при длительном присутствии эндогенных предрасполагающих факторов.

Локализованный фурункулез (острый и хронический) развивается в результате внедрения стафилококков в несколько рядом расположенных фолликулов.

17. Стафилоккоковые пиодермии. Карбункул, или углевик. Гидрадонит

Карбункул – это очень тяжелая и глубокая форма стафилодермий, которая представляет собой гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс многих волосяных фолликулов. Вызывается чаще всего самым патогенным золотистым стафилококком. В патогенезе развития карбункула большое значение имеют ослабление защитных сил организма, сахарный диабет, иммунодепрессивные состояния. Чаще карбункул бывает одиночным и развивается в местах, которые наиболее подвержены трению одежды. Заболевание начинается с образования обширного воспалительного узла в глубоких слоях дермы и гиподермы. В течение нескольких дней инфильтрат приобретает багрово-красный цвет и значительно выступает над поверхностью кожи. Нарастают перифо-кальный отек и пульсирующие боли в зоне узла.

Резко нарушается общее состояние больного: отмечается высокая температура, озноб, головная боль. Через 5–7 дней в центре инфильтрата появляется флуктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении. Кожа в центре инфильтрата приобретает черную окраску за счет некроза. Полость вскрывается на поверхность множественными свищевыми отверстиями, соответствующими устьям волосяных фолликулов, из которых выделяется густой желто-зеленоватый гной с примесью крови.

Расплавление краев отдельных свищевых ходов приводит к формированию единой обширной язвы с неровными краями и некротическим дном.

При естественном течении процесса некротические массы могут сохраняться долго, до 2–3 недель, постепенно отторгаясь. Это сопровождается постепенным улучшением общего состояния больного, снижением температуры тела до нормы, значительным уменьшением местного отека и болей. После отторжения образуется глубокая, иногда до фасций и мышц обширная язва с подрытыми краями, дно которой постепенно заполняется грануляциями, и дефект рубцуется в течение 2–3 недель. Остается грубый рубец неправильной формы.

Гидраденит. Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Наиболее частой формой локализации является гидраденит в подмышечной зоне.

Заболевание начинается с появления в глубоких слоях кожи плотного узла или нескольких узлов, которые первоначально определяются только пальпатор-но. Постепенно их размер увеличивается, кожа над ними краснеет. По мере нарастания воспалительной реакции узлы спаиваются с кожей, она приобретает синюшно-красный цвет, усиливаются боли.

В тех случаях, когда несколько узлов располагаются рядом, может формироваться сплошной бугристый инфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов. Процесс может быть двусторонним. В течение нескольких дней узлы подвергаются центральному размягчению за счет развития абсцесса и постепенно вскрываются гнойными свищами с выделением густого желто-зеленого гноя. Постепенно полость абсцессов опорожняется, стихает острота воспаления, начинается процесс рубцевания. На месте гидраденита формируется втянутый рубец или рубцы (в зависимости от количества свищевых ходов).

18. Стрептококковые и стрептостафилококковые пиодермии

Импетиго стрептококковое. В условиях тесного телесного контакта стрептококковая инфекция легко передается от больного человека к здоровому. В возникновении стрептококкового импетиго большое значение имеют микро– и макротравмы кожи, мацерация.

Патогенные стрептококки, выделяющие протеолити-ческие ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи приводят к образованию первичного высыпного элемента – фликтены, которая подсыхает с образованием корки серовато-желтоватого цвета.

Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах, могут сливаться.

При благоприятных условиях эрозии эпителизи-руются, корки отпадают, на их месте остаются небольшая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких следов не наблюдается.

Выделяют несколько разновидностей импетиго: щелевидное, кольцевидное, пузырное (буллезное) и его разновидность – околоногтевое импетиго.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа и под носом может приводить к развитию поверхностного импетигинозного ринита.

Ангулярное импетиго, или стрептококковая заеда, поражает углы рта с одной или двух сторон. Первичным высыпным элементом является поверхностная фликтена, которая очень быстро вскрывается и образует щелевидную эрозию, окруженную узким венчиком мацерированного рогового слоя эпидермиса.

Импетиго вульгарное, или контагиозное. Заболевание вызывается патогенными стрептококками, которые обусловливают первичный высыпной элемент – субкорнеальную фликтену. Очень быстро присоединяется стафилококковая флора, приводящая к выраженному нагноению и формированию гнойных полостных элементов, подсыхающих медово-желтыми или зеленоватыми корками.

Стрептококковая опрелость. Стрептококковое поражение, сопровождающееся воспалением соприкасающихся поверхностей в кожных складках и характеризующееся длительным течением с частыми рецидивами.

В основе развития данного поражения первоначально лежит интертригинозный дерматит (опрелость), который развивается в результате трения кожных поверхностей в складке, мацерации рогового слоя вследствие интенсивной потливости, выделений из естественных отверстий. Эти факторы приводят к развитию воспалительной реакции кожи складок и присоединению стрептококковой флоры, часто в ассоциации с дрожжеподобными грибками.

Проявления стрептококковой опрелости достаточно типичны: соприкасающиеся кожные поверхности в складках гиперемированы, отечны, отмечается мацерация рогового слоя и его эрозирование. Из-за постоянного воздействия трения образующиеся стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются, оставляя после себя сливные поверхностные эрозии с бордюром отслоившегося по краю мацерированно-го рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глубине складки определяются трещины. Края очагов фестончатые. При регрессе опрелости может оставаться стойкая пигментация.

19. Эктима вульгарная, рожистое воспаление Стрептодермия диффузная хроническая

Стрептодермия диффузная хроническая – хроническое диффузное воспаление кожи нижних конечностей.

Первым высыпным элементом являются множественные фликтены, которые быстро подсыхают до корок, под которыми сохраняются поверхностные эрозии на застойно-гиперемированном основании. Поверхность очага покрыта пластинчатыми и слоистыми корками или корко-чешуйками желтовато-зеленоватого цвета, при снятии которых выявляется эрозивная поверхность с серозно-гнойным экссудатом.

Эктима вульгарная, или стрептококковая язва. Это глубокая форма стрептодермии. Помимо стрептококков, в развитии эктимы могут участвовать стафилококки и грамотрицательная флора.

Эктима чаще всего локализуется на коже голеней, однако может встречаться на коже бедер, ягодиц, поясницы. Заболевание начинается с появления крупной фликтены с мутным содержимым или глубокой эпидермо-дермальной пустулы. По периферии этих элементов присутствует яркая гиперемическая кайма. Быстро развивающийся некроз приводит к формированию глубокой язвы, покрытой коричневой коркой. Корка глубоко погружена в ткань кожи, вокруг постепенно формируется мягкий инфильтрат.

Если удалить корку, то обнажается глубокая, округлая язва с отвесными или подрытыми краями и неровным некротическим дном. Самостоятельный регресс эктимы медленный.

Рожистое воспаление. Представляет собой острое глубокое стрептококковое воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией.

Причиной заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который проникает через поврежденную кожу и поражает лимфатические сосуды кожи, приводя к острому воспалению.

Заболевание начинается остро, у некоторых больных наблюдаются продромальные явления. На месте проникновения возбудителя в кожу появляется красное отечное пятно, которое быстро увеличивается в размере, приобретая фестончатый характер. Границы четкие, кожа в очаге отечная, напряженная, блестящая, горячая на ощупь. В месте поражения больных беспокоят боль, чувства жжения, распирания. Это сопровождается резким подъемом температуры и другими симптомами интоксикации.

По степени выраженности интоксикации выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму рожи. По клиническим проявлениям в очаге различают обычную форму (эритема и отек), буллезно-геморрагическую (на фоне эритемы образуются пузыри с серозно-геморрагиче-ским содержимым), флегмонозную форму (нагноение подкожной жировой клетчатки) и наиболее тяжелую – гангренозную форму (некротизирующий фасцит), протекающую с гангреной подкожной клетчатки, фасций и подлежащих мышц. Рожистое воспаление лица может осложниться грозными последствиями вплоть до тромбоза синусов мозга и развития сепсиса.

К основным осложнениям рожистого воспаления относят развитие стойкого лимфостаза (слоновости), формирование абсцессов, флегмоны, флебитов, гангрены.

20. Атипичные хронические пиодермии

Из гнойных заболеваний кожи выделена особая группа редких хронических (атипических) пиодермий. В нее вошли язвенная атипическая пиодермия (хроническая пиококковая язва) и ее разновидность – шан-криформная пиодермия; хроническая абсцедирую-щая пиодермия и ее разновидность – инверсные конглобатные угри.

Все формы хронических атипических пиодермий имеют общие признаки:

1) наличие иммунодефицита;

2) хроническое течение;

3) гранулематозное строение инфильтрата в дерме и гиподерме;

4) резистентность к лечению антибактериальными препаратами при сохранении чувствительности выделенной из очагов микробной флоры к этим антибактериальным средствам;

5) высокую чувствительность кожи к различным раздражителям.

Хронические атипические пиодермии могут начинаться с обычных пиодермий либо с травм кожи, вторично осложненных пиококковой инфекцией. Постепенно происходит превращение их в язвенную и язвенно-ве-гетирующую атипичную форму пиодермии, клинически напоминающую туберкулез кожи или глубокие микозы.

При выявлении иммунных нарушений проводят их коррекцию, после чего целесообразно осуществить комбинированную антибактериальную терапию больного с учетом чувствительности микробной флоры.

Ее следует комбинировать с короткими курсами глюкокортикостероидов, противовоспалительных препаратов, иногда – с цитостатиками, средствами заместительной иммунной терапии.

При абсцедирующих инверсных угрях.

Принципы терапии пиодермий. В лечении пиодер-мий необходимо соблюдать главные принципы.

1. Воздействовать на причину пиодермий, т. е. проводить этиотропное(антимикробное)лечение.

2. Устранять предрасполагающие факторы.

3. Предотвращать распространение инфекции на неповрежденные участки кожи.

Этиоторопная терапия пиодермий направлена на подавление жизнедеятельности пиококковой флоры, вызвавшей гнойное заболевание кожи человека. Эта терапия может быть общей (системной) или наружной, местной (топической).

Системная антибактериальная терапия может осуществляться препаратами группы антибиотиков или сульфаниламидов.

Препараты группы пенициллина обладают наибольшей сенсибилизирующей активностью, чаще других антибиотиков вызывают токсикодермии.

Объем наружной терапии пиодермий определяется глубиной и остротой поражения кожи.

При глубоких пиодермиях в стадии инфильтрации следует назначать разрешающую терапию, направленную на усиление гиперемии в очаге и тем самым способствующую или скорому саморазрешению инфильтрата, или быстрому абсцедированию

При наличии признаков абсцесса глубоких пиодер-мий следует проводить их хирургическое вскрытие с последующим дренированием гнойной полости с помощью турунд, смоченных гипертоническим раствором хлорида натрия, растворами антисептиков.

21. Красная волчанка

Красная волчанка – группа заболеваний соединительной ткани, имеющих аутоиммунный патогенез и поражающих преимущественно открытые участки кожи и внутренние органы.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов.

Клиника. Выделяют преимущественно кожные и стемную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную и глубокую формы заболевания. Дискоидной красной волчанкой поражается преимущественно кожа лица: нос, щеки, ушные раковины и прилегающая к ним кожа, лоб, подбородок, губы, волосистая часть головы. Часто поражается красная кайма губ. Характерно длительное рецидивирующее течение с обострениями преимущественно весной и летом. Признаки системного поражения выявляются крайне редко.

Для диссеминированной формы определяющим признаком является образование небольших, слабо инфильтрированных эритематозных бляшек с незначительной тенденцией к периферическому росту, покрытых плотно сидящими чешуйками. При поскабливании выявляется болезненность. Типичная локализация – кожа лица, волосистой части головы, ушных раковин, верхней частей груди и спины, тыла кистей. После разрешения очагов обычно остается легкая атрофия.

Выделяют особую форму – так называемую по-дострую кожную форму красной волчанки. Для этой формы характерны распространенные кольцевидные очаги на коже, которые при слиянии образуют полициклические шелушащиеся по краям участки на груди, спине и конечностях с гипопигментацией и телеангиэктазиями в центральной части.

Глубокая форма красной волчанки (люпус-паннику-лит) проявляется образованием одного-двух асимметрично расположенных подкожных узлов. Узлы плотные, подвижные, плоские, мало выступают над окружающей кожей и лучше выявляются при пальпации.

Системная красная волчанка может развиться остро, нередко без кожных проявлений или подостро и хронически, когда имеется поражение кожи.

При системной красной волчанке наиболее часто встречаются следующие проявления: лихорадка, кожные высыпания, артралгия, артриты, поражение серозных оболочек, лимфаденопатия, кардит, синдром Рейно характерно обнаружение аутоантител к ДНК.

Типичное поражение кожи – отечная эритема на лице, напоминающая бабочку, постепенно распространяющаяся на шею и грудь.

Диагностика. Основа диагностики кожных форм красной волчанки – выявление основных клинических симптомов поражения кожи. Важны результаты лабораторных исследований. Характерны значительное увеличение СОЭ, гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, диспротеинемия, наличие ЛЕ-кле-ток, выявление антинуклеарного фактора и противоя-дерных аутоантител.

Лечение. При всех формах красной волчанки должны быть использованы средства защиты от инсоляции и холода. При кожных формах заболевания используются аминохинолиновые препараты. Топические стероиды позволяют более быстро достигнуть клинического эффекта и уменьшить выраженность рубцовой атрофии при дискоидной форме красной волчанки. При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат системные глюкокортикостероиды.