Детские инфекционные болезни. Полный справочник

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80 % случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Легкая форма. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с появления температуры тела до 38–38,5 °C. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость. В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо. У многих больных изменений в периферической крови нет, возможно умеренное повышение количества нейтрофилов.

Среднетяжелая форма. Повышение температуры тела до более высоких цифр – 38,5—39 °C. Жалобы ребенка на слабость, головную боль, головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа, насморк. Больной ребенок вялый, малоподвижен. При осмотре наблюдаются покраснение и отечность задней стенки зева, увеличение лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое.

Тяжелая форма. Температура тела повышается до 40–40,5 °C. К симптомам, характерным для среднетяжелой формы, присоединяется рвота, судороги, боли в животе. Возможно выявление менингиальных симптомов: скованность затылочных мышц, при этом ребенок не может нагнуть голову вперед, симптом Кернига (невозможно выпрямить согнутую ногу) и др. В периферической крови повышение уровня лейкоцитов до 15 X 10 9 г/л, повышение уровня нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Такие состояния часто диагностируют как ОРВИ с судорожным синдромом или вирусным менингитом. В спинно—мозговой жидкости наблюдается повышение давления. Исход и течение назофарингита в большинстве случаев благоприятные, температура снижается до нормальных цифр через 1–4 дня. Полностью ребенок выздоравливает через 5–7 дней.

Диагностика менингококкового назофарингита затруднена из—за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого носоглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предшествует возникновению распространенных форм менингококковой инфекции.

Менингококкемия (бактериемия, менингококковый сепсис) – форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель проникает и циркулирует в крови. При этом, помимо общетоксических проявлений и поражения кожных покровов, может быть поражение внутренних органов (селезенки, легких, почек, надпочечников), суставов, глаз. Обычно заболевание начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, внезапно. В некоторых случаях родители могут указать час возникновения болезни. Наблюдается повышение температуры тела до высоких цифр, озноб, рвота. В раннем возрасте часто развиваются судорожные припадки, расстройство сознания. В течение 1–2 дней все клинические проявления постепенно нарастают. В конце первого – начале второго дня от начала заболевания появляется сыпь на поверхности кожных покровов. Для менингококковой инфекции характерна сыпь геморрагического характера в виде звездочек, имеющих неправильную форму. Она плотная на ощупь, приподнимающаяся над поверхностью кожи. Появляется одновременно на всей коже, но массивнее на нижних отделах рук, ног, ягодицах, веках. В случае тяжелого течения высыпания появляются на лице, верхних отделах туловища. Элементы сыпи – размером от точечных до крупных кровоизлияний с некротическими изменениями в центре. Затем омертвевшие ткани отторгаются с образованием дефектов и рубцов. В очень тяжелых и запущенных случаях развивается гангрена ногтевых фаланг, пальцев рук, ног, ушных раковин. Глубина некротических процессов может достигать таких размеров, что обнажаются кости. При этом заживление протекает крайне медленно. У некоторых больных геморрагической сыпи предшествуют пятнисто—узелковые высыпания, обратное развитие высыпаний зависит от характера и распространенности элементов на коже. Пятнисто—узелковая сыпь бесследно проходит уже через 1–2 дня. На месте глубоких некрозов наблюдаются продолжительно незаживающие язвы, требующие оперативного вмешательства к которым часто присоединяется вторичная инфекция.

В 37 % случаев менингококкемии отмечается поражение суставов – синовиты или артриты. В большинстве случаев затрагиваются мелкие суставы пальцев рук и стоп; реже – крупные суставы: локтевые, голеностопные, лучезапястные, коленные. Через 2–4 дня после начала менингококкового сепсиса вновь повышается температура тела, появляется боль в суставах. Кожа над суставом изменена, покрасневшая; суставы припухлые, движения ограничены из—за болезненности. Больные дети щадят пораженные конечности. Когда воспалены суставы кисти, она находится в разогнутом состоянии, пальцы растопырены, рука приподнята. Наиболее часто вовлечение в процесс суставов протекает по типу полиартрита – поражение нескольких суставов или моноартрита – поражение одного сустава. Течение таких артритов благоприятное, их функция восстанавливается в полном объеме.

Увеит наблюдается при поражении сосудистой оболочки глаза, которая принимает коричневый (ржавый) цвет. В отдельных случаях отмечаются воспаление плевры, воспаление вен конечностей, поражения печени, воспалительные заболевания сердца.

В крови при менингококкемии наблюдаются повышение лейкоцитов до 15–25 X 10 9 /л, повышение уровня нейтрофилов, повышение СОЭ до 50–70 мм/ч, но у больных с легкими формами СОЭ может быть в пределах нормы.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть менингококкемии зависит от выраженности симптомов токсический явлений, нарушения сознания, степени лихорадки, от обилия и характера геморрагически—некротической сыпи и изменения кровообращения в организме.

Выделяют также и молниеносную форму менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис), протекающую очень тяжело. В таком случае заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела, озноба, головной боли с появления обильного количества геморрагических элементов. Сыпь быстро сливается, образуя обширные кровоизлияния. Сначала артериальное давление держится на нормальных цифрах, затем быстро снижается с появлением недостаточности кровообращения: учащение сердечных сокращений, тоны сердца приглушены, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков пальцев. Кожа холодная на ощупь, покрывается липким потом, черты лица заостряются. У маленьких детей бывают рвота, понос, судороги, потеря сознания в связи с развитием отека головного мозга (нейротоксикоза). Характерно снижение мышечного тонуса, выявляются менингиальные симптомы.

На конечных этапах заболевания наблюдается рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы со снижением их функции. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый, иногда даже не прощупывается. Посинение кожных покровов, на конечностях и туловище появляются синюшно—багровые пятна. Температура тела снижается, наблюдается снижение выделения мочи вплоть до отсутствия мочи. В крови – повышены лейкоциты, возможно их снижение, что является плохим прогностическим признаком. Эту форму заболевания можно рассматривать как инфекционно—токсический шок, вызванный массовой циркуляцией возбудителя в кровяном русле с последующей их гибелью и выделением эндотоксина. При отсутствии неотложного лечения смерть наступает через 12–24 ч.

Менингококковый менингит. Эта форма также начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °C.

Дети жалуются на озноб, выраженную разлитую головную боль, усиливающуюся при движении, повороте головы, световых, звуковых раздражителях. Больной ребенок стонет, держится за голову, беспокойный, плохо спит и ест, не играет. Возбуждение может переходить в заторможенность, безразличие к окружающей обстановке. Усиление болевых ощущений даже при легком прикосновении к больному – повышенная чувствительность является одним из ведущих симптомов менингококкового менингита. Часто в первые дни заболевания возникает рвота, не связанная с приемом пищи. Важным признаком менингита являются судороги, возникающие с первого дня болезни и сохраняющиеся в течение 2–3 дней. На 2–3–и сутки возникают менингиальные симптомы: скованность затылочных мышц, симптом Кернига и др. У детей до года эти признаки выражены слабо, но часто появляется симптом Лессажа (если поднять ребенка держа его подмышки, он сгибает ножки), дрожание рук, пульсация большого родничка, запрокидывание головы. Ребенок занимает характерную позу: голова запрокинута, ноги подтянуты к животу и согнуты в коленях. При присоединении отека головного мозга могут появляться очаговые симптомы; быстро проходящее поражение черепно—мозговых нервов (особенно III, VI, VII, VIII пар) и т. д. Также нередко наблюдаются высыпания герпеса на губах. Лицо больного ребенка обычно бледное, страдальческое. Отмечается учащение пульса, тоны сердца приглушены, давление при тяжелой форме снижено. Дыхание частое, поверхностное; у некоторых детей, особенно раннего возраста, наблюдается расстройство стула – понос. Язык сухой, больного мучает жажда, иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Из—за интоксикационных проявлений отмечаются изменения со стороны мочи – в ней появляются цилиндры, белок, примесь крови. В крови: повышение уровня лейкоцитов 15–30 X 10 9 г/л; у отдельных больных возможно, наоборот, снижение уровня лейкоцитов. Также характерно увеличение числа эозинофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена до 45–70 мм/ч. При легкой форме изменений в крови практически нет. Наиболее характерны изменения в ликворе: к концу первых суток спинно—мозговая жидкость приобретает молочно—белый или желтовато—зеленый цвет, становится мутной (в норме она прозрачная). Давление ликвора повышается до 300–500 мм рт. ст. Но иногда бывает давление сниженное или совсем не изменяется. В спинно—мозговой жидкости наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл. Белок повышен до 1–4,5 г/л, высокое содержание белка свидетельствует о тяжелой форме заболевания. Сахар и хлориды несколько снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит – воспаление оболочек и самого головного мозга. Чаще развивается у детей раннего возраста. В заболевании преобладают признаки поражения мозга: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судорожные припадки, поражение черепно—мозговых нервов (III, IV, V, VIII пар). Возможно развитие гемипарезов – ограничение движений в конечностях с одной стороны; нарушение движений, снижение мышечного тонуса. Больные дети не держат голову, им трудно сидеть, ходить. Менингиальные симптомы наблюдаются редко, чаще наиболее выражена скованность мышц затылка, симптом Кернига.

Менингококковый менингит и менингококкемия – такая форма встречается наиболее часто. Сыпь появляется раньше, чем возникают мозговые симптомы. В клинической картине могут преобладать как признаки менингита, так и менингококкового сепсиса. По некоторым исследованиям течение смешанных форм благоприятнее, чем отдельных форм (менингита, менингококкемии, менингоэнцефалита). Полное очищение спинно—мозговой жидкости, т. е. выведение возбудителя, также происходит гораздо быстрее.

Течение менингококковой инфекции без своевременного лечения продолжительное и тяжелое (от 4–6 недель до 3 месяцев). Иногда наблюдается волнообразное течение с чередованием обострения и стихания процесса.

При разных формах менингококковой инфекции летальный исход может наступить при отеке мозга в случае сверхострого или молниеносного течения болезни. Это осложнение возникает в результате нейротоксикоза, нарушений кровообращения, обменных процессов.

Отек мозга характеризуется резкой головной болью, нарушением сознания, возбуждением, рвотой, судорогами. Зрачки вначале узкие, затем расширяются. Возникает косоглазие, непроизвольные движения глазных яблок, зрачки становятся разного размера. Резко выражены менингиальные симптомы, тонус мышц высокий. Вследствие ущемления головного мозга в большое затылочное отверстие пульс становится редким, аритмичным, артериальное давление снижено, дыхание шумное (Чейн—Стокса), повышение температуры тела, покраснение лица, цианоз, потливость. Развивается кислородное голодание органов и тканей. Летальный исход возможен от остановки дыхания.

У детей первых месяцев жизни возможно развитие церебральной гипотензии (снижение ликворного давления) в результате снижения продукции спинно—мозговой жидкости, нарушения ее динамики, потери жидкости вследствие частой рвоты, поноса, проведения дегидратационной терапии, направленной на выведение воды из организма. Черты лица больного заострены, глаза запавшие с темными кругами вокруг, кожа сухая, большой родничок также западает. Тонус мышц снижен, менингиальные симптомы становятся менее отчетливыми, рефлексы угасают. Возможны судороги, оглушенное или коматозное состояния. Давление в спинно—мозговом канале низкое. У детей старшего возраста церебральный коллапс провоцирует ухудшение состояния через 2–3 дня после начала терапии. Возникают повышение температуры тела, локальные судороги, паралич одной половины тела, ухудшение сознания, прекращение пульсации и западение большого родничка. В дальнейшем – нарушение функции дыхательной и сердечно—сосудистой систем.

При переходе воспалительного процесса на желудочки мозга развивается эпендиматит. Основные симптомы: сонливость, двигательное возбуждение, оглушение или коматозное состояние, повышение тонуса мышц с запрокидыванием головы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожание конечностей. У маленьких детей – выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре глазного дна – застойные диски зрительных нервов. Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области голени, вытянуты. Пальцы сжаты в кулак, кисти фиксированы. В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жидкость получена из желудочков, то она имеет гнойный характер с наличием менингококков.

Диагностика обычно затруднений не вызывает. Для менингококковой инфекции типичны острое внезапное начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагические звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни выражены интоксикация организма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание большого родничка, симптом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда ребенок лежит на боку и прижимает согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинно—мозговая пункция и результаты лабораторного обследования. Также используется бактериоскопическое исследование осадка спинно—мозговой жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3–0,5 мл ликвора и крови засевают на специальную среду, ответ дается на четвертый день.

В диагностике менингококковой инфекции также используются серологические методы исследования. Эти методы высокочувствительны и используются для обнаружения незначительного количества специфических антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и используются иммуноферментные и радиоиммунные методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно благоприятный прогноз. Однако и в настоящее время смертельные исходы составляют 5 % от всех случаев заболеваний. Прогноз зависит от возраста и тяжести течения, формы заболевания. Летальность выше у маленьких детей (до года). Ухудшается исход болезни при позднем обращении к врачу, неправильной терапии, присоединении эпендиматита, потере сознания, судорогах. Чем продолжительнее коматозное состояние, судорожные припадки вследствие отека головного мозга, тем больше возрастает риск развития тяжелейших осложнений – разрушение коры мозга, параличей, ограничение подвижности, водянка головного мозга. Может быть слепота, глухота в редких случаях.

После перенесенной менингококковой инфекции некоторое время наблюдается астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

Редко развивается эпилептиформный синдром: кратковременная потеря сознания, вздрагивание при пробуждении и засыпании. В дальнейшем эти остаточные явления исчезают при длительной реабилитации в поликлинике или неврологическом отделении.

Менингококковая инфекция у детей первого года жизни. В большинстве случаев у детей до года преобладает менингококкемия и ее молниеносные формы. Симптомы раздражения мозговых оболочек выражены менее отчетливо. Больше характерна общеинфекционная симптоматика: частая рвота, общее беспокойство, слабость, изменение чувствительности, дрожание рук и подбородка, обширные судорожные припадки. У детей до года с менингококковым менингитом может наблюдаться немотивированный крик, отказ от еды, частые повторные срыгивания, нарушается сон, высокая температура тела, тонус мышц повышен, но в дальнейшем он понижается, сильные вялость и слабость. Наиболее выражены симптом подвешивания Лессажа, скованность затылочных мышц с последующим запрокидыванием головы, из—за чего ребенок занимает характерное положение. Огромное значение в диагностике имеет выбухание и пульсация большого родничка. У детей первых дней жизни лихорадки может не быть, и в клинике преобладают приступы беспокойства, дрожание рук и подбородка, вздрагивания, судорожный синдром, напряжение и выбухание большого родничка. Но при ранней диагностике и соответствующей адекватной терапии эти осложнения встречаются редко. Заболевание у детей первого года жизни протекает гораздо медленнее, чем у детей старшего возраста. Улучшение состояния и нормализация состава спинно—мозговой жидкости также наблюдается позже, чаще возникают остаточные явления в виде парезов, параличей, поражения внутреннего уха и т. д.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Все больные с менингококковой инфекцией (кроме логализованных форм) или с подозрением на нее в обязательном порядке госпитализируются в специализированное отделение. Терапия тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии. При распространенных формах препаратом выбора является бензилпенициллин. Курс лечения в среднем 5–8 дней при благоприятном течении. С целью контроля делают спинно—мозговую пункцию. Лечение пенициллином не продолжают при количестве лейкоцитов не более 100 клеток в 1 мкл, и он имеет лимфоцитарный характер. Сочетание пенициллина с другими антибиотиками не используют, так как это не ускоряет нормализацию состава ликвора. Второй антибиотик можно назначить при присоединении воспаления легких или почек и других осложнений. При менингококкемии с инфекционно—токсическим шоком первые 1–2 инъекции пенициллина делают в половинной дозе, чтобы избежать усиления выброса эндотоксина при массовой гибели микроорганизмов. При непереносимости пенициллина можно использовать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг в сутки. Антибиотик вводят внутримышечно или внутривенно 3–4 раза в сутки. Но при развитии инфекционно—токсического шока его использовать не рекомендуется.

Также при лечении менингококковой инфекции используют ампициллин и оксициллин внутримышечно в дозе 200–300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400–500 мг/кг (6 раз в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией целесообразно использование мероприятий, направленных на борьбу с токсическими явлениями и на нормализацию обмена веществ. В этом случае больным вводят внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, 5—10 %-ный раствор глюкозы, альбумин и т. д. Но чрезмерная инфузионная терапия усугубляет картину отека мозга. Общий объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 30–40, максимально 50 мл/кг массы больного ребенка. Лучше жидкость вводить в два приема – утром и вечером. Одновременно вводят мочегонные с целью выведения лишней жидкости (лазикс, муросемид). При тяжелых формах и отеке мозга можно назначать маннитол, мочевину. В целях улучшения микроциркуляции вводят гепарин (100–200 ЕД/кг массы тела в сутки 4 раза), трентал, курантил. При менингоэнцефалите с судорожным синдромом применяют преднизолон, по 2–5 мг/кг или дексазон по 0,2–0,5 мг/кг в течение 1–3 дней. Также при судорогах – седуксен, ГОМК, фенобарбитал, аминозин, промедол.

В случае гипертоксических форм рекомендуется введение антименингококковой плазмы, лечение кислородом в барокамере.

Исход менингококковой инфекции зависит от адекватного введения антибиотиков, достаточного применения инфузионной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

С целью профилактики менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. При выявлении менингококковой инфекции в центре государственного санитарно—эпидемиологического надзора (ЦКСЭН) передается экстренное извещение. В коллективах устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции больного ребенка. В течение этого времени прием новых детей запрещен. В эпидемиологическом очаге обязательно клиническое наблюдение остальных детей, при этом осматриваются носоглотка, кожные покровы, измеряется температура тела в течение 10 дней. Бактериологическое обследование бывших в контакте детей производят в детских дошкольных учреждениях не менее двух раз с интервалом 3–7 дней. Бактерионосители изолируются и пролечиваются. После выведения возбудителя из организма (через три дня) бактерионосители подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления, без бактериологического обследования на носительство возбудителя. Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата, бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл – до 1 года, 3 мл – от 2–7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7 дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты. Используют отечественные препараты: две вакцины – менингококковую А вакцину, представляющую собой капсульные специфические полисахариды менингококков группы А. Кроме отечественных препаратов, в России разрешается вводить кубинскую менингококковую В вакцину Va mengoc BS. I, но у этих вакцин ограничен антигенный состав.

Менингококковую А вакцину используют для детей старше 1 года, подростков и взрослых. Детям от 1 года до 8 лет вводят 25 мг вакцины, детям старше 8 лет и взрослым – по 50 мкг. Препарат вводится подкожно в верхнюю треть плеча или подлопаточную область.

Кубинскую вакцину вводят детям старше трех месяцев и взрослым. Проводят две инъекции этого препарата с интервалом в 1,5–2 месяца. Вводят внутримышечно в наружную латеральную мышцу бедра или в плечо.

Осложнения после введения менингококковых вакцин встречаются редко. Возможны местные реакции: болезненность и покраснение кожи в месте инъекции в течение 1–2 дней или общие реакции: слабость, недомогание, повышение температуры тела.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Однако в случае угрозы заражения менингококковой инфекции вакцинацию проводят всем детям без исключения.

ГЛАВА 8. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит – это острое инфекционное вирусное заболевание, передающееся воздушно—капельным путем, для которого характерно преимущественное поражение слюнных желез и других железистых органов (поджелудочная железа, половые железы и др.), а также центральной нервной системы и сопровождается умеренным синдромом общего отравления (интоксикации). Впервые заболевание было описано в работах Гиппократа еще в V в. до н. э. на основании наблюдений за больным эпидемическим паротитом на острове Фаросе.

Длительное время в медицине главенствовала теория о том, что процесс при эпидемическом паротите локализуется исключительно в околоушной железе (работы Галена, Цельсия). Начиная с середины XVIII в. описываются случаи поражения нервной системы, а также других желез. Впервые о возможности возбудителя поражать не только железистые органы, но и нервную систему указал Руссель (1755 г.) и Гамильтон (1761 г.). В XIX в. продолжалось изучение патологического влияния вируса паротита на нервную систему. В отечественной медицине этим вопросом занимались такие видные ученые, как И. В. Троицкий, Н. Ф. Филатов, А. Д. Романовский. Романовский, чтобы подчеркнуть важность изменений нервной системы, возникающих при эпидемическом паротите, выделял две основные формы заболевания: железистую и нервную. Теории, выдвинутые еще в XIX в. на основании только лишь клинических данных, подтвердились при более глубоком исследовании нервных нарушений при паротите благодаря появлению такого информативного метода, как люмбальная пункция (пункция спинно—мозговой жидкости). Возбудитель эпидемического паротита – РНК—вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae, причем антигенная структура его стабильна (существует лишь одна форма возбудителя, он не имеет разновидностей). Вирус сравнительно устойчив во внешней среде. При комнатной температуре он сохраняет свою активность в течение нескольких дней, при низких температурах гораздо дольше – до 6–8 месяцев. Однако возбудитель нестоек: быстро погибает при высушивании, под воздействием высоких температур, ультрафиолетового излучения, стандартных концентраций дезинфицирующих растворов.

Заболевание, аналогичное эпидемическому паротиту человека, можно вызвать при заражении обезьян вирусом паротита, другие животные к нему малочувствительны. Вирус не летуч, при попадании в воздух быстро оседает, поэтому для заражения необходим достаточно тесный контакт с больным. Вирус обладает сродством к железистой ткани (слюнные железы, поджелудочная железа, половые железы, щитовидная железа и др.) и нервной ткани.

До введения в практику массовой иммунизации преимущественно заболевали дети от 1 года до 10 лет. В настоящий момент доля детей этого возраста в общей заболеваемости резко сократилась. Чаще заболевание отмечается у детей старшего школьного возраста и взрослых. Встречаются вспышки эпидемического паротита также и среди военнослужащих. Дети до года болеют крайне редко. Заболеваемость среди мужского населения примерно в 1,5 раза выше, чем у женщин. После перенесенного в подростковом или более старшем возрасте эпидемического паротита возможно нарушение половой функции и даже формирование бесплодия. В течение года заболевание обладает выраженной сезонностью с максимумом заболеваемости в марте—апреле. Помимо этого, наблюдается некоторое колебание заболеваемости в различные годы с периодом, как правило, в 1–2 года. Наиболее часто паротит встречается в виде эпидемических вспышек, возникающих в закрытых коллективах и имеющих зачастую волновой характер течения (заболеваемость может повышаться до 4–5 раз в течение одной вспышки).

Источником инфекции может быть только больной человек, в том числе с атипичными, стертыми и бессимптомными формами. Последние играют важную роль в передаче возбудителя: по данным некоторых авторов, в очаге инфекции до 30 % случаев являются атипичными формами заболевания, а следы заболевания в организме (специфические антитела) часто можно обнаружить среди взрослых, не привитых в детстве (что подтверждает наличие уних впрошлом бессимптомной формы этого заболевания). При типичном течении заболевания больной становится заразным еще до появления первых симптомов (в последние 1–2 дня скрытого периода) и продолжает оставаться опасным для окружающих в первые 3–5 дней заболевания.

Заболевание передается в подавляющем большинстве случаев воздушно—капельным путем, однако не исключается также контактный путь передачи инфекции через предметы общего пользования (при использовании одного полотенца, зубной щетки и т. д.). Все люди обладают значительной чувствительностью к возбудителю: при попадании вируса в организм непривитого человека заболевание развивается в 85 % случаев. Последствием перенесенной инфекции является пожизненный иммунитет, поэтому повторного заболевания не бывает.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Он проникает в кровь (состояние, когда вирус находится в крови, называется вирусемией) и разносится по всему организму (так называемый гематогенный путь распространения возбудителя).

Благодаря вирусемии возбудителя можно обнаружить и диагностировать заболевание еще до появления первых симптомов. В дальнейшем происходит оседание вируса в железистых органах и нервной системе, так как именно при таком нахождении формируются самые благоприятные условия для его размножения. В зависимости от того, в какие органы попал возбудитель и насколько сильно выражено поражение того или иного органа, течение заболевания может быть довольно разнообразным. После попадания в кровь вирус поражает органы не одновременно, чаще первая мишень – околоушные железы (причем, как правило, сначала поражается правая, затем левая железа), однако это не является обязательным условием. Иногда поражение слюнных желез может сопровождаться и другими проявлениями заболевания (в редких случаях воспаление околоушных желез может вообще отсутствовать).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение заболевания, его тяжесть и симптомы зависят от формы заболевания.

При типичном течении заболевания скрытый период может продолжаться от 11 до 21 дня, в редких случаях он может удлиняться до 23–26 дней.

Период предвестников заболевания кратковременный (как правило, он не превышает двух дней) и непостоянный. Его проявления также не обладают специфичностью и могут быть довольно вариабельными. Зачастую у больного наблюдается лихорадка, недомогание, головная боль, боли в мышцах, ощущение разбитости, озноба, нарушение аппетита и сна.

Развернутая симптоматика эпидемического паротита начинается остро. При наиболее частом проявлении заболевания – поражении околоушных слюнных желез (паротит) – появляются жалобы на боль в ухе (в области мочки), боль при жевании, сухость во рту. Изменяется также внешний вид больного: появляется умеренно болезненная припухлость впереди уха, под мочкой уха, сзади ушной раковины. Отек может нарастать настолько значительно, что начинает оттопыриваться мочка уха. В большинстве случаев наблюдается последовательное поражение желез (сначала поражается правая околоушная железа, затем в течение 1–3 суток в процесс вовлекается другая). Знаменитый русский педиатр Н. Ф. Филатов выделял три точки болезненности: при надавливании на козелок, сосцевидный отросток (костный вырост округлой формы, располагающийся сразу за ушной раковиной) и в области задненижнечелюстной ямки (непосредственно под ушной раковиной). На ощупь железа может быть как тестоватой, так и эластической консистенции, различного размера, что зависит от степени поражения. Кожа над воспаленными железами напряжена (в результате отека), но покраснение, как правило, не наблюдается. Сухость во рту обусловлена как непосредственным поражением железы, уменьшающим выработку слюны, так и отеком устья выводного протока околоушной железы, которое в норме можно увидеть на внутренней поверхности щек (со стороны слизистой) в виде точки, располагающейся напротив жевательных зубов.

В процесс могут вовлекаться другие слюнные железы: подчелюстные (субмаксилит) в 10 % случаев и подъязычные (сублингвит) в 4,9 %. Последовательное вовлечение в процесс новых желез сопровождается повторной лихорадкой и усилением интоксикации.

Припухлость слюнных желез нарастает в течение нескольких дней, затем постепенно спадает в течение 5–7 дней, дублируя динамику течения заболевания. Уменьшается температура, исчезает болезненность над железами, самочувствие улучшается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Течение эпидемического паротита отличается большим многообразием, что связано с особенностью возбудителя поражать множество железистых органов. Попытки классифицировать клинические формы заболевания предпринимались множеством авторов (С. Д. Носов, Н. И. Нисевич и др.), однако обладали рядом недостатков и не получили широкой поддержки со стороны практикующих врачей. Наиболее удачной можно считать классификацию В. Н. Реморова.

1. Манифестные формы:

а) неосложненные;

б) осложненные.

2. По тяжести течения:

а) легкие;

б) среднетяжелые;

в) тяжелые.

3. Бессимптомная форма.

4. Последствия эпидемического паротита:

а) атрофия яичек;

б) бесплодие;

в) диабет;

г) глухота;

д) нарушение функций центральной нервной системы.

В данной классификации учитываются все возможные варианты течения эпидемического паротита, в том числе патологические состояния, которые длительно (а иногда и пожизненно) могут наблюдаться у больного даже после излечения.

Неосложненные формы заболевания характеризуются поражением только слюнных желез (одной или нескольких). При осложненной форме, помимо слюнных, поражаются и другие железы (поджелудочная, щитовидная, половые, молочная и др.), а также нервная система (менингит, энцефалит), миокард, суставы, почки.

Критерии тяжести заболевания: температура тела (степень выраженности лихорадки), признаки отравления организма, а также наличие осложнений. При легком течении эпидемического паротита температура тела не поднимается выше 38 °C, самочувствие больного страдает незначительно, возможны легкий озноб, недомогание. Осложнения при легкой форме также не встречаются. При среднетяжелом течении температура тела может достигать 38–39 °C и оставаться на этом уровне длительное время. Заболевание также будет сопровождаться головной болью, ознобом, болью в мышцах и суставах, выраженной болью в области околоушных желез при разговоре или жевании, которые часто внешне деформируют лицо из—за значительного увеличения. Паротит в большинстве случаев двусторонний. Почти всегда заболевание средней степени тяжести сопровождается наличием одного или нескольких осложнений. При тяжелой форме эпидемического паротита температура тела увеличивается до 40 °C и более, причем подобные цифры держаться довольно долго – до 15 дней и более.

Самочувствие больного резко нарушено: наблюдаются слабость, малая подвижность, нарушение сна и аппетита (вплоть до анорексии – отсутствия аппетита), повышение числа сердечных сокращений, снижение артериального давления и др.

Почти всегда паротит наблюдается с двух сторон. Обязательным спутником являются множественные осложнения, усугубляющие течение заболевания (с каждым новым осложнением состояние больного резко ухудшается, повышается температура и т. д.).

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения при эпидемическом паротите связаны в основном с поражением других железистых органов и центральной нервной системы.

У детей одним из самых частых и самым грозным осложнением является поражение нервной системы в виде серозного или паротитного менингита. Это осложнение встречается в 10 % случаев заболевания, а среди всех серозных менингитов у детей вирус паротита является непосредственной причиной в 80 % случаев. У мальчиков эпидемический паротит осложняется серозным менингитом в три раза чаще, чем у девочек. Зачастую менингит появляется после паротита, но возможно и одновременное поражение нервной системы и околоушных желез (в 25–30 %). Иногда симптомы поражения нервной системы предшествуют воспалению слюнных желез (в 10 %) и крайне редко развиваются изолированно, без признаков воспаления со стороны околоушных желез. Причина развития столь своеобразного течения заболевания может заключаться в нерезко выраженных изменениях в железах (проявляющиеся, например, только сухостью во рту, на что можно не обратить внимания при частом питье), которые исчезают к моменту появления менингита.

Некоторые ученые выделяют также отдельно нервную форму заболевания, руководствуясь работами А. Д. Романовского, наблюдавшего эпидемию паротита в г. Ново—Архангельском на Алеутских островах в 1843–1844 гг., который впервые обратил внимание на заболевание, протекающее с выраженным нарушением нервной системы без значительных изменений в слюнных железах.

Менингит развивается стремительно: на 4–7–й день заболевания усиливаются симптомы интоксикации (повышается температура, озноб, слабость и др.), появляются сильная головная боль, тошнота с рвотой, не приносящей облегчение. Вскоре так называемый менингиальный синдром, который проявляется слабостью затылочных мышц, болезненностью при попытке поднять прямую ногу лежа на кровати и др. Спинномозговая жидкость при пункции (прокалывании спинно—мозгового канала) прозрачная, вытекает под давлением. Перечисленные симптомы постепенно уменьшаются и исчезают через 10–12 дней, но возбудитель выделяется еще в течение 1,5–2 месяцев.

Помимо развития серозного менингита, возможно появление энцефалита или менингоэнцефалита. При этом наблюдается нарушение сознания, сухожильных рефлексов, двигательных функций и чувствительности.

Орхиты (поражение яичек) чаще наблюдаются у взрослых, причем чем тяжелее течение болезни, тем выше вероятность этого осложнения. Симптомы орхита появляются в конце первой недели заболевания. Как и любое осложнение при эпидемическом паротите, возникновение орхита также сопровождается общими симптомами, характеризующими усиление интоксикации. Помимо этого, могут быть сильные боли в области мошонки и яичка, отдающие в нижнюю часть живота и нижние конечности. Яичко увеличивается в диаметре, достигая иногда огромных размеров. Повышенная температура (до 39–40 °C) наблюдается в течение 3–7 дней. Отечность яичка начинает спадать через 5–8 дней. Постепенно уменьшается размер яичка, утихают боли. Значительно позже (через один месяц и позже) примерно у половины больных, перенесших паротитный орхит, наблюдается атрофия яичка. Редко орхит осложняется инфарктом легкого в результате того, что образовавшиеся в тазовых органах тромбы уносятся током крови в легочные сосуды. В исключительных случаях возможно развитие приапизма (длительная эрекция не связанная с половым возбуждением, сопровождающаяся сильными болями).

Признаки острого панкреатита появляются на 4–7–й день заболевания. Первым симптомом является острая резкая боль в эпигастрии (характерные для обычного острого панкреатита опоясывающие боли при паратитном панкреатите встречаются крайне редко). Вслед за болью появляется нарушение пищеварения в виде тошноты, частой рвоты, метеоризма, нарушения стула (диарея или запор). При ощупывании живота можно обнаружить резкую болезненность во всех областях, а также напряжение мышц пресса.

Обладая некоторым сродством к нервной ткани, вирус эпидемического паротита может затронуть также органы чувств. Клиническое значение имеет поражение органа слуха, так как поражение органа зрения наблюдается значительно реже. О возможных изменениях в органе слуха можно задуматься при появлении шума и звона в ушах, в дальнейшем это может привести к глухоте. При поражении внутреннего уха (орган равновесия) могут наблюдаться нарушение координации движений, головокружение, тошнота и рвота. Глухота обычно соответствует стороне поражения околоушной железы и крайне редко бывает двусторонней. Эти нарушения носят необратимый характер, и после выздоровления слух не восстанавливается.

Примерно у 0,5 % больных развиваются артриты, причем чаще у взрослых мужчин. Наблюдаются они позже, чем другие осложнения (через 1–2 недели после появления симптомов паротита), но могут быть также первым признаком заболевания, т. е. до появления изменений в околоушной железе. Поражаются в первую очередь крупные суставы (коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные, плечевые). Кожа над суставами теплая на ощупь, они отечны, болезненны (боль усиливается при движении, из—за чего подвижность в суставе уменьшается). Симптомы артрита сохраняются в течение 2–4 недель, реже – до 3 месяцев.

Вирус настолько мал, что беспрепятственно может проникать через плаценту к плоду от зараженной матери, иногда вызывая своеобразное поражение сердца – первичный фиброэластоз миокарда (нарушение роста эластических волокон эндокардиальной соединительной ткани).

Осложнения, связанные с поражением других желез (простаты, молочных, щитовидной, яичников и др.), а также других органов (почки, миокард и др.), встречаются гораздо реже.

ДИАГНОСТИКА

Во время почти всего инкубационного периода обнаружить возбудителя можно лишь в крови (вирусологический метод). За несколько дней до начала предвестников заболевания вирус можно выделить также из биологических жидкостей (слюна, спинно—мозговая жидкость и др.). Эти исследования специфичны (т. е. необходим целенаправленный поиск), а при отсутствии каких—либо симптомов (инкубационный период) или при наличии скудной неспецифической симптоматики (период предвестников заболевания) заподозрить эпидемический паротит крайне сложно. К тому же выращивание вируса на куриных эмбрионах является дорогостоящей и непростой процедурой, поэтому не может использоваться для скрининга заболевания, и используется лишь после появления первых характерных для эпидемического паротита симптомов.

В разгаре заболевания диагностика упрощается, однако при атипичных формах определить причину болезни бывает трудно по одним лишь симптомам, особенно при нерезко выраженном поражении околоушных слюнных желез. При типичной форме эпидемического паротита поражение околоушных желез характеризуется отсутствием признаков нагноения (покраснение и увеличение местно температуры кожи над припухлостью), в то время как при других инфекционных заболеваниях наблюдается их вторичное гнойное поражение. Такие заболевания, как аллергический паротит, слюнно—каменная болезнь, новообразования, характеризуются более длительным течением (при эпидемическом паротите поражение околоушной железы продолжается в течение всего одной недели), а также отсутствием выраженной лихорадки.