Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Ранние колиты возникают в остром периоде кори, т. е. в периоде катаральных явлений. Ранние колиты протекают легко, основным и часто единственным симптомом является жидкий стул 4–6 раз в день, иногда с примесью прозрачной слизи. Прожилок крови, гноя не бывает, нормализуется стул к концу периода высыпаний.

Поздние колиты возникают в периоде пигментации. По клиническому течению они практически полностью соответствуют течению дизентерии. Различные по тяжести, они чаще протекают с повышенной температурой, частым жидким стулом с примесью крови, слизи, тенезмами (ложными болезненными позывами на дефекацию). Поздние колиты следует расценивать как дизентерию, так как они чаще всего являются рецидивами ранее перенесенной дизентерии, возникающими на фоне резкого снижения иммунитета.

Ларингиты. Поражение гортани обнаруживается у всех больных корью и проявляется возникновением навязчивого сухого кашля, осиплостью голоса, иногда вплоть до афонии. Но эти симптомы являются проявлением самой болезни. В тяжелых случаях у ослабленных детей возможно развитие осложнений в виде язвенно—некротических явлений с распространением процесса на верхнюю треть или половину трахеи, а в особо тяжелых случаях – на бронхи.

При поверхностных некрозах при осмотре ларингоскопом слизистая гортани становится блеклой, мутной, сероватой или желтоватой. Возможно развитие отдельных язв с сероватым неровным некротическим дном. Они, как правило, долго сохраняются – около 2–3 недель заживают без образования рубца.

Некротический ларингит может осложниться гнойным поражением гортанных хрящей – перихондритом. При перихондритах на отдельных участках поверхности хряща отмечаются гнойное расплавление, инфильтрация. Позже гнойник вскрывается в гортань. Дефекты хряща закрываются медленно, с образованием рубцов, при неблагоприятном течении ведут к деформации органа. Помимо язвенно—катарально—некротических изменений, встречаются процессы, носящие фибринозный характер.

Энцефалиты, менингоэнцефалиты, острые менингиты. Вопрос о специфичности поражения центральной нервной системы при кори остается нерешенным. Существует предположение, что этиологическим моментом в развитии патологии ЦНС при кори является сам вирус. Некоторые ученые предполагают, что существует особый подвид – вирус кори, обладающий сродством к нервным клеткам. Существует мнение, что коревой энцефалит является своего рода гиперергической, т. е. аллергической, реакцией ЦНС на сам коревой вирус. Клинически необходимо разграничивать коревые энцефалопатии от коревых энцефалитов. Коревые энцефалопатии – чисто функциональные расстройства, в основе которых лежат различные нарушения крово– и лимфообращения и интоксикация центральной нервной системы. Однако часто такое разграничение не представляется возможным, так как при энцефалопатиях имеется достаточно выраженная нервная симптоматика, несмотря на это, анатомически воспаления в тканях центральной нервной системы нет. Коревые энцефалиты являются редким осложнением и встречаются у детей дошкольного возраста, чаще в сочетании с другими осложнениями. Они крайне редко встречаются в остром периоде кори, возникая в период обратного развития.

Начало чаще острое. Через несколько дней после нормализации температуры и улучшения общего самочувствия состояние вдруг резко ухудшается. Высокая лихорадка – до 40 °C – сопровождается рвотой, головной болью, вялостью, адинамией, вплоть до коматозного состояния. Иногда наблюдаются бред, судороги. Неврологические симптомы нарастают постепенно с возникновением паралича (утраты движений). Развитие напоминает таковое при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу. Наблюдается также расстройство координации, нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок, поражение зрительного и слухового нервов с прогрессирующим ухудшением зрения и слуха. Если в патологический процесс вовлекается спинной мозг, развиваются параличи, расстройства сфинктеров и чувствительности. При кори патологический процесс в спинном мозге чаще локализуется в его грудном отделе. К тяжелым симптомам относят расстройства сфинктера мочевого пузыря по типу задержки и сфинктера прямой кишки по типу запоров. Поражение поясничной области спинного мозга проявляется развитием паралича ног с отсутствием сухожильных рефлексов и резко выраженным расстройством сфинктеров органов малого таза. При локализации очагов в области шейного отдела спинного мозга наблюдаются вялые параличи рук.

Коревые энцефалиты протекают тяжело. В некоторых случаях по выздоровлении сохраняются остаточные явления в виде нарушения движений, их ослабления, снижения памяти, интеллекта, общих психомоторных расстройств.

Следует также упомянуть о серозном менингите. Серозный коревой менингит встречается в 1 из 500 случаев кори. Серозный менингит чаще является единственным осложнением инфекции и возникает в любом из периодов, начиная с периода катаральных явлений. Начало заболевания острое, началу может предшествовать светлый промежуток после исчезновения симптомов коревой инфекции и с появлением менингиальных симптомов. Наблюдается резкий подъем температуры, на фоне общего тяжелого состояния появляется тошнота, первые менингиальные признаки – скованность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Сознание затуманено. Отмечаются головная боль, снижение физиологических рефлексов, появление патологических рефлексов. При обратном развитии самочувствие быстро улучшается, прекращается головная боль. Постепенно исчезают менингиальные симптомы. Длительность серозного менингита при кори составляет около двух недель. При серозном менингите все патологические явления легко обратимы и не оставляют последствий.

При спинно—мозговой пункции в ликворе: повышение давления, белок, лимфоциты и нейтрофилы. Может выпадать фибрин.

Стоматит. Встречается, как правило, в сочетании с другими осложнениями у ослабленных детей раннего возраста. Поражение слизистой рта при кори носит язвенный и некротический характер. Встречается в любом из периодов, начиная с катарального.

В периоде катаральных явлений у всех больных обычной формой кори имеются изменения со стороны слизистой ротовой полости. Она отечна, покрасневшая, разрыхлена. При язвенной форме стоматита на слизистой полости рта обнаруживаются круглые или овальные углубления с ярко—красным венчиком по периферии окружности.

При некротической форме стоматита возникают очаги некроза различных форм, чаще – округлые, на миндалинах, губах, языке диаметром от 0,2 до 1 см и более. Стоматиты сопровождаются повышением температуры, как правило, не более чем до 38 °C, слюнотечением. Протекают легко и быстро проходят.

Отиты и мастоидиты. Воспаление органа слуха в виде коревого отита встречается во всех периодах кори и носит катаральный или гнойный характер. Сопровождается повышением температуры до 39 °C и выраженной болезненностью в области ушных ходов. При гнойном характере процесса имеется гноетечение после самопроизвольной перфорации. Дети капризны, сон нарушен, может быть сильно выражена интоксикация, сопровождающаяся рвотой, слабостью и адинамией.

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагноз кори ставится на основании типичной клинической картины, эпидемиологических данных и заключений лабораторных исследований. Больной при кори имеет характерный облик: одутловатое лицо, припухлость век, слезотечение, насморк, кашель, чиханье, пятна Филатова—Коплика. Периодичность высыпаний, пигментация сыпи и снижение лейкоцитов также относятся к типичным проявлениям коревой инфекции. Самым ранним и прогностически точным следует считать пятна Филатова—Коплика.

В период катаральных явлений корь необходимо дифференцировать от ОРВИ, гриппа и аденовирусных инфекций, что несложно при наличии пятен Филатова—Коплика, являющихся строго специфичными только для коревой инфекции.

В период высыпаний корь дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, – краснуха, энтеровирусные инфекции и сыпи аллергического генеза. В отличие от кори краснуха протекает без катарального периода, высыпания являются чаще всего первым симптомом. Сыпь появляется без типичной для кори этапности, не имеет тенденции к слиянию, наиболее обильно сыпь представлена на сгибательных поверхностях рук и ног и после не пигментируется. Кроме того, для краснухи характерно увеличение лимфатических узлов затылка и шеи, чего нет при кори. Отличаются также данные анализов: при краснухе в общем анализе крови выявляется снижение лейкоцитов с относительным увеличением лимфоцитов. При кори же в общем анализе крови снижение лейкоцитов сопровождается относительным увеличением нейтрофилов.

При энтеровирусных инфекциях, которые часто сопровождаются высыпаниями, сыпь появляется на фоне снижения температуры и улучшения общего самочувствия, этапности высыпаний нет, пигментации может не быть. Слизистые проявления, типичные для кори, при энтеровирусных инфекциях отсутствуют.

Для того чтобы дифференцировать высыпания при кори от аллергических сыпей, необходимо ознакомиться с аллергоанамнезом, т. е. обратить внимание на возможный контакт с аллергеном. Аллергические высыпания, как правило, зудящие, быстро появляются по всем кожным покровам и не сопровождаются резкой интоксикацией, не имеют предшествующего катарального периода. При приеме противоаллергических препаратов наблюдается быстрая положительная динамика.

Для лабораторного подтверждения диагноза кори проводят серологическое исследование крови больного с помощью РТГА с коревым антигеном. Кровь для исследования берется дважды – на 3–5–й день болезни и через 2–3 недели для подтверждения диагноза. Положительной в отношении коревой инфекции считается та проба, в которой титр противокоревых антител в сыворотке крови, взятой на 2–3–й неделе после болезни, в четыре раза выше титра антител в сыворотке, взятой на 3–5–й день от момента заболевания.

Для более раннего выявления заболевания используют метод иммуноферментного анализа (ИФА). Положительной относительно кори считается та проба, в которой обнаруживаются антитела класса IgM. Она однозначно указывает на острую коревую инфекцию. Обнаружение в крови антител класса IgG указывает на наличии противокоревого иммунитета вследствие ранее перенесенного заболевания или после вакцинации. Для данного анализа кровь берется в остром периоде заболевания.

В анализе периферической крови будет выявляться снижения лейкоцитов за счет снижения эозинофилов и моноцитов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Госпитализации в срочном порядке подлежат больные корью дети в возрасте до 1 года, больные тяжелыми формами кори, больные с осложненными формами кори и больные из закрытых по эпидемическим показаниям учреждений (детские дома, дома ребенка, интернаты и т. д.). В остальных случаях больные лечатся в домашних условиях. Необходимо соблюдение постельного режима в течение всего катарального периода и 2–3 дня после снижения температуры. Большое значение имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек больного для предотвращения присоединения вторичной инфекции. Проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Специфической терапии кори нет. Неспецифические препараты для лечения кори – виферон, циклоферон. Также показаны антигистаминные (противоаллергические) препараты. Лечение осложнений производится в зависимости от характера заболевания.

Лечение коревых пневмоний и плеврита. При тяжелом течении рекомендуется лечение 100 %-но увлажненным кислородом. Неспецифической профилактикой кислородной недостаточности является также введение глюкозы в виде 5 %-ного раствора – 200–400 мл. Стойкое дезинтоксикационное влияние раствора глюкозы достигается через 7–8 внутривенных вливаний.

Детям раннего возраста назначают препараты крови: γ —глобулин и плазму. Лечение плевритов должно быть комплексным. Наряду с антибиотиками необходимо принимать витамины. Важно при лечении гнойного плеврита сохранять отрицательное внутриплевральное давление для профилактики возможности открытого пневмоторакса и спадения легкого. При гнойном плеврите ставится дренаж в плевральной полости для активного или пассивного удаления гноя. Особенно эффективным будет внутриплевральное введение антибиотиков.

Лечение колита сводится главным образом к применению дезинтоксикационного лечения в виде внутривенного вливания 5 %-ного раствора глюкозы из расчета 150 г на 1 кг массы тела. При особенно выраженном обезвоживании применяют коллоидные растворы и растворы электролитов наряду с введением изотонического раствора и раствора глюкозы. В качестве специфических методов лечения применяют антибиотики и химиотерапевтические препараты.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ ЛИЦ

Людей, заболевших корью, необходимо изолировать на срок не менее 5 дней от момента появления высыпаний, если корь осложнена пневмонией или энцефалитом, то на срок не менее 10 дней. В течение 21 дня от момента выведения больного корью в коллектив не допускаются лица, не болевшие ранее и не привитые от кори. В течение всего этого срока ведется наблюдение за контактными лицами, не привитыми и ранее не болевшими корью. Ежедневно производятся осмотр слизистых и кожных покровов, термометрия.

Одним из активных источников распространения коревой инфекции служат детские консультации и поликлиники. Работа должна быть организована таким образом, чтобы при приеме был максимально разобщен контакт поступающих детей. Всех заболевших детей врачи должны посещать на дому. При подозрении на корь ребенок находится под тщательным медицинским наблюдением вплоть до установления диагноза. В случае подтверждения проводятся все необходимые мероприятия: противокоревые прививки, взятие на учет с 8–го по 21–й день. При попадании в детское учреждение больного корью его немедленно выводят из группы. После удаления больного помещение проветривают. Назначают карантин в учреждении. Контактных детей ежедневно осматривают: зев, слизистую рта, кожу, – измеряют температуру.

ПРОФИЛАКТИКА КОРИ

Для предотвращения заболевания в очаге инфекции кори всем лицам, не имеющим сведений о прививках, ранее не болевшим корью, производится вакцинация или ревакцинация (повторное введение вакцины). Для осуществления пассивной вакцинации используют нормальный или противокоревой иммуноглобулин. Его применяют в отношении не болевших корью и не привитых не позднее чем через пять дней после контакта. Исключением в отношении данной вакцинации являются дети до одного года и лица, имеющие медицинские отводы.

Активную вакцинацию проводят посредствам живой коревой вакцины. Всех детей в возрасте 12–15 месяцев вакцинируют против кори согласно приказу № 229 от 27.06.2001 г. Ревакцинацию проводят в возрасте шести лет. Вакцинируют живой коревой вакциной (ЖКВ, Россия, и «Рувакс», Франция). Также проводят вакцинацию ассоциированными живыми вакцинами для комплексной профилактики кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR II, США, и «Приорикс», Бельгия).

В борьбе с корью достигнуты значительные результаты, что позволяет ВОЗ поставить задачу по окончательному выведению вируса кори к 2010–2015 гг.

ГЛАВА 5. КРАСНУХА

Краснуха – острое вирусное заболевание, которое проявляется мелкопятнистой сыпью, незначительным повышением температуры до субфебрильных цифр (от 37 до 38 °C), увеличением и уплотнением затылочных лимфатических узлов, а также поражением плода у беременных женщин.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Заболевание протекает в приобретенной или врожденной формах. Краснуха (коревая краснуха) – заболевание, носящее сезонный характер, наиболее большое количество случаев заболевания отмечается в осенне—весенний период, имеет воздушно—капельный и траснплацентарный (через плаценту от матери к ребенку) пути передачи, а также возможен контактно—бытовой (при приобретенной краснухе). При врожденной форме механизм передачи осуществляется через кровь, а при приобретенной форме – капельный (по воздуху). Однако вирус краснухи в отличие от других инфекций обладает низкой способностью передаваться при непосредственном контакте из—за слабо выраженных катаральных явлений (кашель, насморк), которые обеспечивают воздушно—капельный механизм передачи. Для заражения нужен длительный контакт с больным человеком, поэтому краснуху называют «заболеванием тесного контакта». Так, у детей, которые посещают детские дошкольные учреждения, вероятность заболевания вирусом краснухи в пять раз выше, чем у неорганизованных детей одного возраста. Были зафиксированы вспышки эпидемии среди студентов, новобранцев и сотрудников госпиталей. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Заболеванию краснухой подвержены в первую очередь неболевшие, а также непривитые взрослые и дети. Зараженный человек опасен за семь дней до появления высыпаний на коже и до 7—10–го дня после ее появления. Также источником заболевания являются дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус краснухи может находиться долгое время (до 2 лет). Большую опасность вирус представляет для беременных, так как в следствие перенесения заболевания вызываются врожденные уродства плода. С одинаковой частотой заболевают лица как мужского, так и женского пола. У людей среднего возраста риск заболевания краснухой намного меньше, чем у детей. Кроме единичных случаев заболевания, начиная с конца 1960 г., стали появляться сведения о многочисленных эпидемиях. Более двух миллионов человек населения США и Канады в 1963–1964 гг. было поражено вирусом краснухи, последствием чего явилось появление более 20 тыс. детей с врожденными аномалиями развития. Большие очаги эпидемии были зарегистрированы в Австралии (1941–1958 гг.), Израиле и Новой Зеландии (1972 г.), Японии (1965 г.). В России вспышка заболевания выпала на конец 60–х годов, среди заболевших большую часть составляли дети в возрасте от 1 года до 2 лет. До проведения массовых вакцинаций вспышки эпидемии наблюдались с частотой в 6–9 лет. В настоящее время краснуха встречается в виде единичных случаев или небольших вспышек благодаря проведению специфической профилактики.

Причины развития болезни. Одним из первых ученых, упомянувших о краснухе, был Ж. де Байю в конце XVI в. Краснуха как самостоятельное заболевание была описана еще в 1834 г. А в 1881 г. она была определена в отдельную нозологическую форму. После экспериментов японских ученых на добровольцах в 1938 г. методом занесения фильтрата отделяемого носоглотки в организм человека была установлена вирусная природа краснухи. Первым, кто выразил предположение о взаимосвязи врожденных пороков развития у детей с перенесенной во время беременности матери краснухой, был австрийский исследователь Н. M. Грегг. Впоследствии его догадка была полностью подтверждена. Патогенное воздействие вируса на эмбрион человека установили и наши ученые (в 1973 г. Р. А. Крантович и Т. И. Червонский в 1975 г.). Вирус коревой краснухи относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Широкое изучение данного вида вируса началось в 1954 г., когда ученый—биолог Д. Эндерс, проводя опыты на серых африканских обезьянах, сумел вырастить его на тканевой среде – культуре почек. И только в 1962 г. он был полностью изучен и отнесен к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Определено, что в своей структуре он содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК). Выделение вируса из отделяемого носоглотки и биологических жидкостей (моча, кровь, ликвор) зараженного человека возможно лишь на пике развития заболевания. На распространение вируса большое влияние оказывают факторы окружающей среды. Он быстро погибает при нагревании до + 56 °C, под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств и химических реагентов (эфира, формалина), при изменении pH (меньше 6,8 и больше 8,0). При низкой температуре (от —60 °C до —80 °C) может сохраняться долгое время. Вирус способен размножаться во многих клеточных культурах.

Развитие патологического процесса начинается с момента попадания вируса в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Затем поражаются околоушные и затылочные лимфатические узлы, где вирус накапливается и размножается. В начале инкубационного периода с момента попадания инфекции и до появления первых признаков болезни происходит вирусемия (проникновение вируса в кровь), посредством которой он распространяется по всему организму. При заболевании беременной женщины вирус проникает в ткани плаценты, накапливается и инфицирует плод. Попадая в эмбриональные ткани, вирус краснухи вызывает хромосомные изменения, которые приводят к серьезным нарушениям в его формировании. Дети, перенесшие внутриутробную инфекцию, как правило, отстают в умственном и физическом развитии и имеют многочисленные пороки. В большинстве случаев наблюдаются поражения глаз (катаракта, глаукома), выявляются врожденные пороки сердца, глухота, изменения костей конечностей, деформации черепа и многое др. Доказано, что вероятность поражения плода зависит от срока беременности, на котором произошло заражение. При заболевании на 3–4–й неделе беременности вероятность составляет 90 %, на 9—12–й неделе – до 75 %, а на 13–16–й неделе – 50 %. При выявлении краснухи по показаниям проводится искусственное прерывание беременности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение инфекционного процесса при краснухе подразделяют на несколько периодов:

1) инкубационный (от момента попадания инфекции в организм человека до развития начальных симптомов заболевания);

2) предвестников (продромальный);

3) высыпаний;

4) реконвалесценции (выздоровления).

По тяжести течения выделяют: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Количество времени, в течение которого вирус может находиться в организме и не проявлять себя, в среднем составляет от 14 до 21 дня.

Продромальный период у детей проявляется мало выраженными катаральными явлениями, обычно в виде незначительного повышения температуры, а в 70 % случаев он отсутствует. Поставить диагноз в этот период весьма трудно, и возможно лишь после появления сыпи. Более выраженный продромальный период наблюдается у людей среднего возраста. У заболевших детей отмечаются общая слабость, недомогание, озноб, головная боль. В ряде случаев наблюдаются боль в мышцах и суставах, повышение температуры тела. Характерно возникновение сухого кашля, чувства першения в горле, легкого насморка. При осмотре врач выявляет незначительное покраснение слизистой оболочки зева и изменения в размерах лимфатических узлов, увеличение и уплотнение затылочных и заднешейных групп лимфатических узлов. Обычно их увеличение происходит не менее чем за сутки до появления сыпи и остается в таком виде в течение 7—14 дней. В ряде случаев данные признаки могут быть выражены столь слабо, что болезнь определяется только после появления высыпаний на коже. У взрослых людей болезнь обычно протекает в более тяжелой форме. На пике развития заболевания могут возникнуть тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки. У женщин могут возникать признаки полиартрита: уплотнение и небольшое опухание в области коленных и плечевых суставов. Эти симптомы сохраняются в течение недели и проходят бесследно. Мелкопятнистая сыпь является наиболее типичным и постоянным признаком заболевания краснухой. Непосредственно перед появлением сыпи может быть энантема (пятна Форсгеймера), представляет собой небольшого размера розовые крапинки на слизистой оболочке мягкого неба, которые распространяются на дужки и переходят в темно—красный цвет. Энантема проявляет себя в 2—18 % случаев, обнаружить ее можно лишь при внимательном осмотре ротовой полости. Кожные высыпания (экзантема) в первую очередь появляются на лице, шее и волосистой части головы, а затем в течение нескольких часов обнаруживаются по всему телу. Распространение сыпи происходит столь быстро, что к моменту ее появления на теле. Высыпания обильно покрывают тело, чаще всего располагаются в области спины, ягодиц, внешней части верхних и нижних конечностей. При любой форме болезни на ладонях и подошвах экзантема не наблюдается. Элементы сыпи представляют собой узелки размером 2–4 мм, которые не сливаются между собой, в ряде случаев могут немного выступать над уровнем кожного покрова. У взрослых при тяжелой и среднетяжелой формах болезни высыпания могут быть с отдельными мелкими кровоизлияниями. С момента образования сыпи может появиться кожный зуд. На 3–й день сыпь становится светлее и через некоторое время исчезает полностью, не оставляя пигментации. После этого кожа становится сухой, и наблюдается незначительное шелушение. В дальнейшем развитии болезни новых проявлений экзантемы не происходит. Может отмечаться небольшой подъем температуры в периоде появления сыпи, но сохраняется она недолго – 1–2 дня и не превышает 38,4 °C. По данным статистики последних лет, сыпь при краснухе может отсутствовать в 25–30 % случаев. При этом заболевание проявляется в виде незначительного повышения температуры и увеличения лимфатических узлов без симптомов интоксикации. По этим данным часто происходит ошибочное диагностирование острой респираторной инфекции. Также в литературе описаны бессимптомные формы краснухи, которые обнаруживаются лишь при наличии вируса и увеличением концентрации специфических антител в крови. В большинстве случаев краснуха проходит без осложнений и завершается полным выздоровлением и приобретением стойкого пожизненного иммунитета.

Врожденная краснуха. При внутриутробном заражении плода вирус инфицирует ткани эмбриона, из которых происходит формирование жизненно важных органов, в результате возникают многочисленные пороки развития. Хромосомные изменения обусловливаются тем, что клетки плода не способны противостоять выраженному цитопатогенному (повреждающему) действию вируса. В ряде случаев это приводит к гибели плода, или же такие дети рождаются с выраженными физическими дефектами и страдают на протяжении всей жизни от различного рода тяжелых заболеваний: пороки сердца, интерстициальная пневмония, геморрагический диатез и др. В первые месяцы жизни ребенок может выглядеть вполне здоровым, но тем не менее в организме обнаруживаются вирус краснухи, а также специфический иммуноглобулин класса M. Среди группы детей с врожденными пороками развития количество иммунных к вирусу краснухи лиц (имеющих антитела) составляет 55–82 %, когда среди контрольной группы здоровых непривитых детей противокраснушные антитела практически не обнаруживаются.

Клиническую картину принято подразделять на «малый» и «большой» краснушный синдромы. «Малый» синдром (триада Грегга) включает в себя поражение сердечно—сосудистой системы: пороки сердца, глухоту и поражение глазного яблока (катаракту). К «большому» синдрому относят глубокие поражения сердца и сосудов (стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, гипертрофии правого желудочка – тетрада Фалло), пороки развития скелета (изменения в структуре трубчатых костей, незаращение твердого нёба), глубокие поражения мозга (недоразвитие головного мозга, водянка мозга), многочисленные дефекты в системах пищеварения, мочевыделения.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза во многом зависит от клинической картины заболевания, а в ряде случаев при скрытом течении довольно затруднена. Важно отличать краснуху от других вирусных заболеваний, поскольку клинические проявления во многом схожи. Тяжелая форма краснухи сходна с проявлениями легкой формы кори или скарлатины. При коревой инфекции в отличие от краснушной имеет место выраженный симптом интоксикации, а также наличие характерных пятен, которые имеют определенную последовательность появления. По мере их увядания они оставляют пигментацию. Заболевание скарлатиной отличается четким расположением сыпи и воспалением миндалин без признаков простуды. Для острой коревой экзантемы в отличие от краснушной характерно длительное повышение температуры тела и этапность высыпания. Для постановки верного диагноза необходимо тщательное исследование лимфатических узлов.

Различить заболевания представляется возможным лишь с помощью лабораторных методов исследования. Большое значение отводится лабораторным методам диагностики. При анализе крови определяется значительное увеличение количества лейкоцитов и моноцитов (клетки, участвующие в защитных реакциях организма) и повышением СОЭ (скорость оседания эритроцитов, что является проявлением наличия воспалительного процесса). Одним из первых методов исследований вируса краснухи с помощью серологической диагностики была реакция радиальной диффузии (РРД) в геле, а также довольно широко применяли реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), постановку которой производят с парными сыворотками с промежутком в 1–2 недели. Лабораторное подтверждение осуществляется методом обнаружения защитных антител и увеличением их количества с развитием болезни. С третьего дня от начала заболевания в организме человека начинают вырабатываться антитела – иммуноглобулины класса М, направленные непосредственно на уничтожение вируса краснухи, со временем их число увеличивается и накапливается в организме. На следующем этапе иммунная система производит выработку иммуноглобулинов классов G и А. Сывороточные IgА непосредственно направлены на уничтожение выработанного вирусом краснухи чужеродного белка, в то время как IgG человека вырабатывается ко всем чужеродным белкам. Однако эти методы исследования имеют свои недостатки: более чем в 25 % случаев могут быть получены ложные результаты, а также с их помощью трудно определить к какому классу относится специфический иммуноглобулин, из—за чего невозможно установить этап болезни и ее продолжительность.

В наши дни для определения вируса краснухи и проведения исследований в лабораториях успешно применяется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Именно благодаря этому виду анализа можно четко определить наличие антител к вирусу краснухи в крови и установить класс иммуноглобулинов, а это дает возможность узнать, на какой стадии находится инфекционный процесс. Наиболее широко этот метод применяется для обследования лиц, которые входят в группу повышенного риска заражения вирусом краснухи, а именно беременные женщины и дети в возрасте до 14 лет. Наиболее надежным способом при постановке диагноза является наличие в анализе крови иммуноглобулина М в сочетании с симптомами болезни. А обнаружение иммуноглобулина G говорит о завершении активного инфекционного процесса и позволяет предугадать вероятность развития заболевания в случае повторного заражения.

На сегодняшний день существуют две иммуноферментные тест—системы. Одна из них «ВектоРубелла Igm – стрип» специализирована для определения специфических в острый период инфекционного процесса, а другая «ВектоРубелла IgG — стрип» – для определения количества специфических IgG. Если при обследовании беременной женщины на наличие специфических иммуноглобулинов классов G и M получен отрицательный результат, то это не исключает наличия у нее скрытого периода краснухи, а также возможности заражения в дальнейшем течении беременности. При диспансерном наблюдении беременных женщин обследование на присутствие вируса краснухи в организме необходимо проводить каждый месяц, так как заражение может произойти в любой момент. При положительном результате необходимо повторить исследование через 10–15 дней. При втором положительном результате подтверждается, что произошло инфицирование вирусом краснухи. В случае обнаружения специфических антител для исключения заражения плода проводятся более глубокие исследования околоплодных вод, крови матери и плода на наличие вируса краснухи методом ПЦР. Если при повторном анализе IgM не обнаружены, а уровень IgG превышает первоначальный на 30 %, то это говорит о повторном проникновении вируса в организм человека. При определении количества IgG – антител 1: 400 прививка не требуется, так как данной концентрации достаточно для защиты организма от инфицирования.

ОСЛОЖНЕНИЯ

После перенесения заболевания у детей осложнения бывают очень редко. Одно из самых тяжелых – краснушный энцефалит (воспаление головного мозга), развивается спустя 5 дней после появления кожных высыпаний. Характерной чертой этого осложнения являются сильные головные боли, ухудшение общего состояния (слабость, недомогание, ломота в теле, повышение температуры, рвота), затем, как правило, развиваются судороги, следствием которых становится частичное или полное нарушение чувствительности и движения конечностей в виде параличей, больной впадает в коматозное состояние. Летальный исход при осложнении энцефалитом очень велик.

При заболевании человека среднего возраста наиболее частым осложнением являются артриты (воспаления суставов). Они проявляются припухлостью и болезненностью суставов.

Совсем редкое последствие – тромбоцитопеническая пурпура. Это заболевание характеризуется повышенной кровоточивостью из—за уменьшения количества тромбоцитов. В большинстве случаев происходят носовые, желудочно—кишечные и почечные кровотечения. На кожных покровах выявляются точечные кровоизлияния – гемморрагическая сыпь. В общем анализе мочи проявляется ярко выраженная гематурия (большое количество эритроцитов).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При неосложненном течении краснуха хорошо поддается симптоматическому лечению, направленному на устранение конкретных жалоб. Больному назначается диета, состоящая преимущественно из молочно—растительных продуктов: фруктов, богатыми витамином С (цитрусовые), гречневая, перловая и рисовая каши, йогурты, мюсли.

В острый период лихорадки больным показан постельный режим. Он должен соблюдаться не менее 5–7 дней.

При повышенной температуре назначаются жаропонижающие средства. При симптомах острого насморка и фарингита (воспаление задней стенки зева) используется симптоматическая терапия: капли для носа; спреи для обработки слизистой зева. Если у ребенка появляется воспаление оболочки глаза, нужно уменьшить количество раздражителей, а именно сократить время просмотра телевизора, чтения, занятия на компьютере. В случае необходимости применяют глазные капли.

Рекомендуется употребление большого количества жидкости. Проводят этиотропную терапию, направленную непосредственно на уничтожение вируса.

Для укрепления организма используют поливитамины (витрум) и препараты, повышающие иммунитет (иммунал).

При геморрагическом синдроме назначают костикостероидные препараты – преднизолон по 20–25 мг/сутки в течение 10 дней, витамин P.

При краснушных энцефалитах проводится лечение (направленное на снятие отека мозга и на выведение из организма вредных веществ) лечение в виде внутривенного введения 40 %-ного раствора глюкозы по 20–40 мл, изотонического раствора, гемодеза. Внутримышечно – раствор сульфата магния 25 %-ный по 5—10 мл, гормоны – преднизолон (если состояние больного критическое, он находится в коме, то необходимо немедленное внутривенное введение гидрокортизона в дозе 150–300 мг/сутки).

Дети, перенесшие краснушный энцефалит, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет к невропатологу и педиатру—инфекционисту. Наблюдение длится не менее 2 лет.

Методы для лечения при синдроме врожденной краснухи на сегодняшний день не разработаны.

При лечении краснухи в сочетании с традиционными лекарственными средствами применяют фитотерапию. Так, необходимый организму витамин С в большом количестве содержится в плодах шиповника, ягодах черной смородины, земляники, зелени лука и укропа. Витамин Р содержится в винограде, зеленых листьях чая. В составе сборов трав наиболее часто используют почки березы, которые оказывают обезболивающее, противовоспалительное и противозудное действие, проявляют влияние на обмен веществ, ускоряя выведение вредных для организма продуктов распада. Выраженное противолихорадочное действие имеют клевер, лопух, малина. Их настойка используется как жаропонижающее средство. При появлении кожной сыпи применяют отвар шиповника, который при этом оказывает и общеукрепляющее действие, мать—и–мачехи, василька, ромашки, календулы. Успокаивающим действием обладают травы эдельвейса, валерианы, латука, пустырника. Приготовление отвара состоит в длительном настаивании травяного сбора (в течение 10–12 ч) после кипячения обычно в термосе для поддержания определенной температуры. Количество сухого сбора зависит от возраста человека. Детям от одного года до трех лет – в объеме от половины до 1 ч. л. на 1/2 л жидкости, от трех до десяти лет – до 1 ст. л., старше этого возраста и взрослым – по 2 ст. л. Применяют настой в течение всего дня по 100–150 мл перед едой. Для придания лучшего вкуса для приема детям отвар можно подсластить сахаром, медом или вареньем. Сборы, состоящие из цветков клевера, корений левзеи и одуванчика, почек березы, травы полыни, череды, тысячелистника в равном соотношении, применяют по 1/3 стакана 3–4 раза в день. В такой же концентрации применяется сбор из травы эдельвейса, латука, чертополоха, плодов шиповника, соцветий василька, листьев малины.

Если течение болезни протекает в тяжелой форме с присоединением бактериальной инфекции, выписка откладывается до полного прохождения всех клинических проявлений. После болезни проведение профилактических прививок откладывается не менее чем на месяц.

Меры профилактических действий включают неспецифические мероприятия и специфическую вакцинацию. С целью предотвращения распространения инфекционного заболевания больных людей необходимо изолировать до полного их выздоровления. При нахождении дома инфекционного больного необходимо поместить его в отдельной комнате с плотно закрывающейся дверью. В случае когда это условие невозможно выполнить, местонахождение больного необходимо оградить ширмой или занавесить материей. Ухаживающие и имеющие непосредственный контакт с инфицированным человеком должны использовать маски и строго соблюдать правила личной гигиены. Заболевшему человеку выделяется отдельное полотенце, комплект постельного белья, столовые приборы, расческа и т. д. Эффективным мероприятием является воздействие на механизм передачи: проветривание, влажная уборка с применением дезинфицирующих средств (дезам, дихлор–1, хлорцин) и кварцевание помещения, где находился больной. Для обеззараживания посуды и предметов ухода используют перекись водорода. Представляя собой мощный окислитель, она способна уничтожать вирус краснухи. В основном применяется в 1–2 %-ном растворе. Срок хранения перекиси водорода в данной концентрации составляет не более двух дней. При температуре раствора около 50 °C активность перекиси увеличивается в несколько раз. Обработку постельного белья, одежды лучше всего проводить одним из самых простых и эффективных методов обеззараживания – кипячением в течение 10–20 мин. В детских дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших краснухой, изолируют до 21 дня, начиная с момента контакта. Большую роль играет исключение возможного контакта между беременной женщиной и больным краснухой.

Специфическая профилактика включает два метода: пассивная и активная иммунизация. Пассивная иммунизация направлена на предупреждение и снижение тяжести и последствий заболевания. Проводится путем внутримышечного введения иммунного сывороточного глобулина (ИГС) в высоких дозировках от 0,25 до 0,5 мл/кг во время первой недели после непосредственного контакта с больным краснухой. Ее недостаток в том, что она не прекращает распространение вируса в организме, а только уменьшает выраженность клинической картины. Данный метод применяется только у непривитых беременных женщин.

После того как ученые смогли выделить вирус краснухи, в 1971 г. в Европе, а немногим позже и в США, была разработана и запатентована вакцина, полученная на основе штамма RA 27/3, произведенного на культуре человеческих фибробластов (клетки, ответственные за образование белка). Этот штамм стали широко применять в качестве вакцинного, поскольку он обладает высоким защитным действием, а также максимально эффективен в борьбе с инфекцией при повторном заражении. При всем этом он очень редко вызывает побочные эффекты. Действие вакцины состоит в стимуляции выработки организмом антител в слизистой оболочке носоглотки из штамма RA 27/3, основано на способности образовывать секреторные антитела – иммуноглобулины А (IgA) в слизистой оболочке носоглотки, которые могут предупреждать повторное инфицирование вирусом краснухи (природная инфекция также активизирует естественный иммунитет). Доза для подкожного введения штамма RA 27/3 должна содержать не менее 1000 ЕД вируса, но в тоже время будет достаточным введение и 3 ЕД RA 27/3 для профилактики, поскольку она является живой.

Вакцина для профилактики способна выдерживать большие колебания температуры окружающей среды (от–70 °C, до +4 °C), ее качественные характеристики сохраняются на протяжении пяти и более лет. Однако при комнатной температуре наблюдается снижение ее активности после хранения в течение трех месяцев, а при температуре до + 37 °C функциональные свойства вакцины сохраняются не более трех недель. Для рационального применения вакцина должна сохраняться при оптимальной для ее состава температуре от +2 °C до +8 °C в месте, защищенном от прямых солнечных лучей. После приготовления предназначенного для применения раствора она должна использоваться в течение первых восьми часов.

Дети с синдромом врожденной краснухи чаще всего не могут создать иммунный ответ на внутривенно введенную вакцину против вируса краснухи, специально для них необходимо интраназальное введение (в полость носа) штамма RA 27/3. Эффективность вакцины во время вспышки заболевания на Тайване составила 97 %.

В 1979 г. при вакцинации новобранцев в Военно—воздушных силах Соединенных Штатов Америки был достигнут потрясающий результат – уровень заболеваемости снизился на 95 %. Также результаты вакцинации сумели оценить и ученые в Стэнфорде: во время эпидемии в 1980–1981 гг. процент инфицированных сократился на 90 % благодаря мероприятиям, проведенным восемью годами ранее.

Перед наступлением детородного возраста у женщин предлагается повторное вакцинирование как мера повышения специфического иммунитета против возможного заражения краснушным вирусом, а также это рекомендуется проводить лицам, ранее привитым, но у которых не произошла выработка антител после первичной вакцинации. Отрицательным воздействием вакцины на организм человека считается снижение клеточного иммунитета, которое проявляется в восприимчивости к грибкам рода Candida, увеличение чувствительности и повышение количества T – супрессоров. Однако было доказано, что применение вакцины не оказывает влияния на возникновение злокачественных новообразований. На сегодняшний день самой эффективной мерой по специфической профилактике является французская аттенуированная (живая, ослабленная) вакцина РУДИВАКС, которая широко применяется среди населения многих стран. Живая вирусная вакцина восприимчива к воздействию факторов окружающей среды (света и тепла), поэтому ее необходимо немедленно использовать после приготовления и хранить в холодильнике при температуре около +4 °C. Вакцинации в первую очередь подлежат лица женского пола, начиная с 13 лет и до окончания периода детородного возраста, не привитые и не болевшие, а также получившие менее двух доз вакцин, дети в возрасте от 1 до 1,5 года. Если ребенок пропустил плановую вакцинацию в этот период, то он может быть привит в дальнейшем, до момента определения в образовательное учреждение. Доказано, что на процесс образования специфических антител у детей 12–18 месяцев не влияет наличие острой респираторной инфекции.

Довольно часто иммунизация против краснухи проводится в послеродовом периоде. Для предотвращения возникновения беременности в раннем послеродовом периоде необходимо использовать противозачаточные средства, преимущества отдаются производным прогестерона.

Большое внимание в последнее столетие уделяется обязательной иммунизации медицинского персонала как мужского, так и женского пола, а также людей, выезжающих за границу, особенно это относится к беременным женщинам. После подкожного однократного введения вакцины происходит выработка специфических антител, которые можно выявить не только в отделяемом носоглотки, но и в крови они обеспечивают высокую защиту от повторной инфекции и по своим качественным характеристикам очень близки к естественной инфекции. Уже через 15–20–й дней после применения вакцины в организме человека вырабатывается специфический иммунитет, который сохраняется на протяжении более 20 лет. Максимальная концентрация антител вырабатывается к концу второго месяца после вакцинации и выявляется у 100 % привитых. Однако вирус краснухи может находиться в организме человека и после проведения прививки, но он не представляет эпидемиологической опасности. При иммунизации беременных женщин возможно внутриутробное заражение плода, в связи с этим необходимо исключить беременность при вакцинации и в течение трех месяцев после нее. Противопоказанием к проведению вакцинации являются аллергические реакции на неомицин – препарат, который входит в состав вакцины, инфекционные болезни, протекающие с выраженными симптомами интоксикации и высокими цифрами температуры тела. Также не рекомендуется проводить вакцинацию при лечении антиметаболитами, гормонами и лекарственными средствами со схожим механизмом действия. Людям с врожденным иммунодефицитным состоянием (СПИД) не проводится вакцинация живыми вирусными вакцинами. Кормление грудью не относится к противопоказаниям к прививке. После проведения операции по трансплантации костного мозга прививка против краснухи может быть проведена лишь спустя два года.

Ответной реакцией на введение вакцины могут быть небольшой подъем температуры тела, увеличение затылочных лимфатических узлов, появление сыпи. Все эти явления сохраняются короткое время и проходят без применения терапевтического лечения. В особо редких случаях могут возникнуть нарушение чувствительности (парестезия) кистей рук, преимущественно в ночное время суток, она кратковременна, но может появляться периодически на протяжении всей ночи, а также умеренные боли в области коленных суставов, которые в незначительной степени ограничивают движения. Эти явления проявляются ночью и проходят днем. Большое социальное значение имеют заболевание краснухой беременных женщин и возможные последствия и осложнения этой инфекции. Вероятность возникновения атипичных форм у них необходимо подозревать при любом случае контакта с инфицированным человеком, а также в случае слабо выраженных катаральных проявлений через 14–21 день после него. В таком случае необходимо более внимательное обследование у беременных, включающее в себя осмотр кожных покровов, ощупывание лимфатических узлов и изучение происшедших изменений в анализе периферической крови. В случае подтверждения диагноза (а об этом говорит появление специфических антител и увеличение их титра в течение двух недель), дальнейшие мероприятия зависят от срока беременности. При заражении на этапе первых трех месяцев беременности дается заключение о необходимости ее искусственного прерывания. На более позднем сроке проводят γ —глобулинопрофилактику для облегчения течения заболевания, в этом случае негативное действие вируса на плод значительно снижается. Хотя сведения об эффективности его воздействия разноречивы, лишь в небольшом количестве случаев уменьшается число врожденных пороков. Активная иммунизация противопоказана, так как это может стать причиной уродства плода. Доказано, что в зависимости от срока беременности, на котором произошло заражение вирусом краснухи, появляются и различные врожденные дефекты развития плода. Характерными заболеваниями, развивающимися в течение первых трех месяцев беременности, являются пороки сердца и поражения органов зрения (глаукома, катаракта, помутнение роговицы). В начале второго триместра (последующие три месяца) наиболее часто встречается поражение центральной нервной системы и органов слуха – умственная отсталость и глухота. В конце второго и начале третьего триместра возникают поражения внутренних органов (увеличение печени, желтуха, воспаление сердечной мышцы, деформации костей). В 15 % случаев заболевание краснухой приводит к выкидышу или мертворождению.

Применяемая в последние годы серологическая реакция для проверки состояния гуморального противокраснушного иммунитета установила, что среди взрослого населения имеется довольно высокая иммунная прослойка, которая составляет 80–90 %. Однако отмечено, что если процент непривитых женщин детородного возраста поднимется до 20 %, это создаст угрозу новой эпидемической вспышки заболевания краснухой среди взрослого населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, врожденные пороки развития составляют примерно 20 % заболеваний и инвалидности у детей, в том числе 15–20 % детской смертности. Доказано, что через плаценту могут проходить вирусы кори, полиомиелита, герпеса, гепатита и других адено– и энтеровирусных инфекций. Но только вирусы краснухи и цитомегалии, размножаясь в эмбриональных тканях, способны вызывать врожденные уродства плода. Комплекс мер по отношению к беременным женщинам включает следующие мероприятия:

1) необходимо избегать контакта с лицами, болеющими краснухой. Большое значение имеет исключение их контакта с детьми, страдающими синдромом врожденной краснухи, которые являются активными вирусоносителями. Уже после 14–й недели развития возникновение риска инфицирования плода уменьшается на 25–30 %. По некоторым данным в России каждая пятая женщина не имеет иммунной защиты в достаточной степени против вируса краснухи;

2) необходимой мерой является определение иммунного статуса с помощью реакции угнетения гемагглютинации у женщин детородного возраста. Если он недостаточно выражен, то срочной мерой является проведение таким женщинам активной иммунизации. В случае когда специфические антитела не определяются, а проведение искусственного прерывания беременности нежелательно по медицинским показаниям, проводится немедленное введение иммунного сывороточного глобулина (пассивная иммунизация) в дозе 20–30 мл внутримышечно. Развитие заболевания в период наибольшего риска для поражения плода считают показанием к прерыванию беременности. На более поздних сроках необходимы тщательное наблюдение за женщиной, вторичные серологические исследования и более глубокое обследование методом ПЦР. На сегодняшний день применяют три подхода к устранению заболевания. Вакцинация детей, начиная с первых лет жизни, девочек – в переходном возрасте и женщин – в репродуктивный период. Эффективно применения этих методов наблюдается во многих странах Европы. В Российской Федерации вакцинация против краснухи была внесена в календарь обязательных прививок только в 1998 г. Исследования показали, что у детей присутствует врожденный иммунитет, если мать была не восприимчива к вирусу краснухи. Ввиду этого новорожденные дети в редких случаях заболевают краснухой. На сегодняшний день разработаны эффективные комбинированные вакцины, направленные против кори, свинки, краснухи. Вакцина против краснухи выпускается как в виде монопрепарата, так и в сочетании с вакцинами против паротита и кори (тривакцины). Такие вакцины выпускаются во многих странах: Индии, Франции (Рудивакс), Японии, США, Италии, Бельгии (Приорикс). В нашей стране фирмой «Партнер» выпускается краснушная моновакцина на основе хорватского полуфабриката. Профилактические прививки против гепатита В, а также АКДС, гемофильная и живые инактивированные полиовакцинации могут проводиться в сочетании с одновременным введением как краснушной моновакцины, так и тривакцины. Использование сочетанной вакцины (корь – краснуха) позволяет решить две проблемы путем одномоментного вакцинирования. В ноябре 1998 г. на заседании Европейской группы советников Всемирной организации здравоохранения по расширенной Программе иммунизации странам было рекомендовано рассмотреть возможность замены коревой вакцины для девочек—подростков на комбинированную вакцину корь – краснуха. Это положило начало к массовому переходу на вакцинацию тривакциной, начиная с 1998 г., всего детского населения. Результат смогли оценить уже через пять лет. После проведенных исследований ученые определили, что восприимчивость у женщин уменьшилась до 2 %. На эпидемическое состояние страны большое влияние оказывает объем централизованных средств, выделенных из бюджета на закупку краснушной вакцины. Несмотря на относительно низкую стоимость вакцины (в среднем 1 доллар за 1 дозу), не все страны способны ее приобрести для всего детского население. В этом случае зачастую проводится лишь вакцинация девочек в возрасте 12–18 лет в учебных заведениях. Исходя из этого большое внимание следует уделить предоставлению информации о самом заболевании и его последствиях для изучения ее в разных слоях населения, а также проведению санпросветработы в медицинских и общеобразовательных заведениях.

ГЛАВА 6. СКАРЛАТИНА

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно—капельным путем и характеризующееся лихорадкой, острым воспалением небных миндалин, симптомами интоксикации и кожными высыпаниями в виде обильной точечной сыпи.

Впервые в качестве самостоятельной болезни скарлатина была описана сицилийским врачом Ingrassias, который выявил симптомы заболевания, отметив различия с корью. Заболевание было названо Rossania из—за наличия кожной сыпи. Позднее в 1675 г. английским врачом Sidenham было дано более подробное описание болезни, которое в народе называлось Scarlet fever (пурпурная лихорадка). От этого словосочетания произошло и русское название – «скарлатина».

К концу XVI в. эпидемии скарлатины в Европе были нередким явлением, но протекали в основном в легких и средне—тяжелых формах. В связи с этим заболевание чаще описывали как легкое. В более поздних работах можно обнаружить упоминания о тяжелом течении болезни. Так Sidenham уже в 1690 г. сравнивал ее по опасности и тяжести с чумой. В Испании эпидемии заболевания протекали наиболее тяжело, сопровождались выраженным увеличением шейных лимфатических узлов и высокой смертностью, в связи с чем скарлатина получила еще название garotillo (гаррота), что в переводе с испанского означает «железный ошейник».

Длительное время ученые пытались определить возбудителя заболевания. С появлением новых методов исследования в микробиологии возникают и сообщения об обнаружении микроорганизмов, которых считают вероятными возбудителями. Однако до сих пор ни одна из теорий не имеет четкого подтверждения.

В первой половине XX в. вирус считали одной из наиболее вероятных причин заболевания, а потому исследования в этом направлении велись довольно активно. В 1911 г. первое лабораторное исследование вирусной теории заболевания (Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner, Levanditi) убедительно доказало ее состоятельность. Соскобы с глотки и миндалин больных были пропущены через фильтры, сквозь которые могут проникнуть только вещества и микроорганизмы размером не больше вируса. Полученные фильтраты после введения их подопытным обезьянам вызывали у них скарлатиноподобное заболевание. Несколько позднее те же авторы повторили свой опыт, но результаты на этот раз оказались отрицательными. Подобные работы проводились также в Японии в 1935 г. (Immamura, Ono, Endo, Ikawamura), но и они не подтвердили вирусную теорию. Проводимые в 50–е гг. исследования также не дали результатов (Wildfuhr, 1951 г; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952). Попытки выделения вируса—возбудителя скарлатины не прекращаются до сих пор, однако убедительных доказательств, что заболевание вызывает именно вирус, пока нет. Существует также гипотеза, что скарлатина развивается при наличии вирусно—бактериальной ассоциации. Причем бактериальная составляющая в данном контексте большинством ученых рассматривается как вторично присоединенная инфекция. Некоторые, однако, полагают, что взаимосвязь вируса и бактерии носит совсем другой характер и вирус лишь придает бактерии особые свойства, позволяющие ей вызывать характерные признаки заболевания.

Вторая теория (причина заболевания – стрептококковая) является на данный момент наиболее обоснованной и общепринятой. Впервые стрептококк из крови 3 больных скарлатиной был выделен в 1869 г. (Hallier), позднее Loffler в 1882–1884 гг. выделил стрептококк из зева больных. В дальнейшем все чаще появлялись работы, подтверждающие постоянное выделение стрептококка у больных скарлатиной. Большую роль в развитие теории стрептококковой причины заболевания внесли русские ученые И. Г. Савченко и Г. Н. Габричевский (1905). Савченко смог приготовить стрептококковый токсин, который он вводил лошадям для получения антитоксической сыворотки. Габричевский впервые изготовил противострептококковую вакцину для профилактики скарлатины.

Большое значение имеют работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923–1925 гг.). Ими разработана методика проведения внутрикожной пробы с токсином скарлатинозного стрептококка (реакция Дика), которая используется для определения восприимчивости человека к скарлатине. Эта реакция положительна у детей, не болевших или больных скарлатиной в первые дни заболевания. После выздоровления организмом вырабатывается антитоксический иммунитет, и проба становится отрицательной. В 30–е гг. при участии русских ученых был получен токсин, очищенный от белковой (вызывающей аллергию) фракции, которая могла давать ложноположительные результаты в связи с развитием местных аллергических реакций. После начала применения очищенного токсина реакция Дика дает четкие результаты, что свидетельствует о ее специфичности и косвенно доказывает причинную роль стрептококка при скарлатине.

В пользу стрептококка как возбудителя заболевания можно привести следующие факты. Бета—гемолитический стрептококк группы А всегда обнаруживается на слизистой зева и носа у больных. У лиц, не болевших скарлатиной, определяется положительная реакция Дика, в то время как у переболевших этим заболеванием она отрицательная. В закрытых коллективах заболевание развивается в основном у лиц с положительной реакцией Дика. При введении стрептококкового токсина подопытным животным можно вызвать симптомы, напоминающие скарлатину (повышение температуры, сыпь). Нейтрализовать действие токсина можно введением сыворотки переболевших скарлатиной или сыворотки животных, которым вводился стрептококковый токсин (что впервые провел Савченко в 1905 г.), причем на месте введения сыворотки наблюдается исчезновение сыпи (так называемый феномен гашения сыпи Шульца—Чарльтона). В крови больных, а в первые дни заболевания еще и в моче, можно обнаружить специфические антитела, которые образуются в организме в ответ на внедрение стрептококка. Таким образом, доказательство причинной роли стрептококка в развитии скарлатины выглядит довольно убедительным. Однако существуют явления, объяснения которым еще предстоит найти. Так, например, стрептококк, вызывающий скарлатину, никакими известными на данный момент способами невозможно отличить от стрептококков, вызывающих ангину и некоторые другие заболевания. При этом переболевшие скарлатиной приобретают стойкий иммунитет, повторно ей не болеют, однако остаются чувствительными к стрептококку.

Одним из объяснений подобного феномена является мнение, что скарлатина – это лишь одно из проявлений стрептококковой инфекции и что картина заболевания зависит лишь от реакции организма (т. е. один и тот же тип стрептококка может вызывать как скарлатину, так и любые другие заболевания: ангину, рожу и т. д.). Если во время инфицирования стрептококком в организме отсутствует или недостаточный антитоксический иммунитет, то разовьется скарлатина. Если же имеется достаточно напряженный антитоксический иммунитет, но отсутствует антибактериальный, тот же тип стрептококка вызовет другое заболевание (ангина, рожа, трахеобронхит и т. д.).

Скарлатина широко распространена по всему миру. Ранее равномерно были распространены различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. За последние десятилетия тяжесть течения скарлатины идет на убыль, и теперь в большинстве случаев наблюдаются легкие формы заболевания.

Зачастую источник инфекции – больной скарлатиной, особенно опасны для окружающих больные стертой формой заболевания, так как скарлатина в этом случае часто не диагностируется, и они не изолируются от коллектива, продолжая выделять возбудителя во внешнюю среду. Источниками инфекции могут быть и другие носители стрептококка, например больные ангиной, назофарингитом. Роль здоровых носителей в развитии вспышки заболевания определить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко по всему миру.

Заразным больной становится с самого начала заболевания. Длительность выделения возбудителя в окружающую среду установить сложно в связи с тем, что этот период довольно вариабельный, а также из—за частого формирования носительства после выздоровления. Раннее начало приема антибиотиков при скарлатине оказывает значительное влияние на возбудителя, так что его выделение (при условии течения заболевания без осложнений) может прекратиться уже к концу первой недели. И, наоборот, в случае поздней антибиотико—терапии и наличии вторичных осложнений (гнойный синусит, отит и т. д.) заразный период удлиняется. Больные скарлатиной, у которых после выздоровления сформировались хронические воспалительные заболевания (хронический тонзиллит, хронический назофарингит и др.), также могут стать источником вспышки в закрытых коллективах, так как становятся носителями возбудителя.

Передача инфекции происходит воздушно—капельным путем при контакте с больным или носителем, однако возможна передача возбудителя через предметы общего с больным пользования (личные вещи и др.) и продукты питания (чаще – молоко). При попадании возбудителя в организм не болевшего ранее человека, заболевание развивается в 40 % случаев.