Злой рок. Политика катастроф

Расстояние от Женевы до Лиссабона, если считать по прямой, составляет почти 900 миль (ок. 1,5 тыс. км). Вряд ли 1 ноября 1755 года, когда португальскую столицу разрушили землетрясение и цунами, кто-либо из жителей швейцарского города ощутил хотя бы легкий толчок. Однако же вести о катастрофе разнеслись гораздо дальше, чем дрожь земли, – благодаря сети публикаций и почтовой переписки, развившейся в западном мире за два столетия после начала Реформации, во время которой Женева стала столицей кальвинизма. Франсуа-Мари Аруэ, более известный под своим литературным псевдонимом – Вольтер, еще задолго до 1755 года тяготел к религиозному скептицизму. Именно потому он проводил те дни в Женеве – король Людовик XIV изгнал его из Парижа. Но лишь после лиссабонского землетрясения отвращение Вольтера ко всем ответвлениям философии, нацеленным примирить человечество с катастрофами, на вид столь произвольными, приняло окончательную форму[322]. В своей нехарактерно страстной «Поэме о гибели Лиссабона» Вольтер вступил в спор – настолько резкий, насколько осмелились он и его издатель, – с оптимистической теодицеей немецкого энциклопедиста Готфрида Вильгельма Лейбница («Мы живем в лучшем из возможных миров») и английского поэта Александра Поупа («Все хорошо, что есть»), поразившей его своим нестерпимым самодовольством.

Спросите гибнущих на роковом пути,

Гордыня ль в них кричит: О небо, защити,

О небо, смилуйся, да и́дет чаша мимо!

Все благо, – ваш ответ, – и все необходимо…

Едва ли б жители той горестной земли

В несчастиях своих утешиться могли,

Когда б сказали им: Вы гибнете недаром —

Для блага общего ваш кров объят пожаром…

Но как постичь Творца, чья воля всеблагая,

Отцовскую любовь на смертных изливая,

Сама же их казнит, бичам утратив счет?

Кто замыслы его глубокие поймет?[323][324]

Поэма вызвала бурную реакцию, в том числе со стороны Жан-Жака Руссо[325]. Это, в свою очередь, побудило Вольтера написать иронический шедевр «Кандид, или Оптимизм» (1759), одноименный герой которого вместе с доктором Панглоссом (карикатурой на Лейбница) и моряком-анабаптистом становятся свидетелями разрушения Лиссабона[326].

Влияние лиссабонского землетрясения на Вольтера и Руссо – не говоря уже об Иммануиле Канте, немецком философе, посвятившем этому бедствию три отдельных текста, – свидетельствует о прочности сетей, которые связывали общество в XVIII веке. Конечно же, такие сети возникли задолго до эпохи Просвещения. Они были уже у египетских фараонов в XIV столетии до нашей эры. Шелковые пути соединяли Римскую империю и Китай. Христианство, а позже и ислам тоже создали невероятные по охвату и долговечности социальные сети, вышедшие далеко за пределы иудейского и арабского обществ, в которых они появились. Структура власти во Флоренции времен Ренессанса строилась на сложных сетях, основанных на родственной связи. Существовали сети мореплавателей, исследователей и конкистадоров – все они часто делились своими знаниями, поскольку воюющие королевства Западной Европы, стремились расширить свои торговые пути на запад, через Атлантику, и на юг вокруг мыса Доброй Надежды. А сама Реформация во многом стала революцией с сетевой структурой: ее осуществляли по всему северо-западу Европы взаимосвязанные группы религиозных деятелей. Их способность нести протестантскую весть невероятно возросла с распространением печатных станков, начавшимся в конце XV века. И все же сеть эпохи Просвещения заметно выделяется – не столько из-за географического охвата (70 % корреспондентов Вольтера были французами), сколько по качеству той информации, которая по ней передавалась[327]. В частности, связи между континентальной Европой и «средоточием гениев», которым стала Шотландия после поражения якобитов в 1746 году, оказались особенно важны для развития ряда самых значительных идей современности[328].

Адама Смита сегодня помнят прежде всего как автора книги «Богатство народов» (1776), но и его более раннее произведение, «Теория нравственных чувств» (опубликованное в том же году, что и «Кандид» Вольтера), значит не меньше. Вот что пишет Смит в замечательном отрывке из третьей части книги:

Предположим, что обширная Китайская империя с ее миллионным населением внезапно проваливается вследствие землетрясения, и посмотрим, какое впечатление произведет это ужасное бедствие на самого человеколюбивого европейца, не находящегося ни в каких отношениях с этой страной. Я полагаю, что он прежде всего опечалится таким ужасным несчастьем целого народа; он сделает несколько грустных размышлений о непрочности человеческого существования и суете всех замыслов и предприятий человека, которые могут быть уничтожены в одно мгновение. Если он одарен философским складом ума, то может высказать свои соображения о последствиях такого события для европейской торговли и даже для торговли прочих стран мира. По окончании же своих философских рассуждений, выразив все, что было вызвано его человеколюбием, он опять обратится к своим делам и к своим удовольствиям или же отдастся отдохновению с таким спокойствием и равнодушием, как будто катастрофы вовсе и не случилось[329][330].

Эта проницательная догадка в какой-то мере предвосхитила различение трагедии и чистой статистики, которое позже проведут Тухольский и Сталин. «Малейший случай, касающийся его лично, – утверждает дальше Смит – оказал бы на него большее впечатление: если бы на следующий день ему должны были отрезать палец, то он не спал бы целую ночь; и если только землетрясение угрожает не той стране, в которой он живет, то погибель многих миллионов людей не нарушит его сна и менее опечалит его, нежели самая ничтожная личная неудача»[331].

А потом Смит задает важный этический вопрос: «Но имеем ли мы право сказать, что для предупреждения этой неудачи человек, одаренный хоть небольшим состраданием, пожертвовал бы жизнью миллиона людей, лишь бы они погибли не на его глазах?.. Почему основания, побуждающие нас к действию, так чисты и благородны, между тем как сочувствие наше к страданиям посторонних так слабо и эгоистично? Что же, наконец, побуждает великодушных людей постоянно, а невеликодушных хоть изредка жертвовать собственными интересами ради интересов своих ближних, между тем как, в сущности, мы сильно беспокоимся только о личной выгоде и весьма слабо отзываемся на интересы посторонних людей?»[332] Он дает и ответ – но не слишком приятный:

Ни слабое чувство человеколюбия, ни некоторая благожелательность, которая вложена природой в наше сердце, не в силах заглушить почти неодолимого чувства любви к самому себе. Власть более сильная и управляющая нами, так сказать, против нашей воли, увлекает нас в подобном случае. Это – разум, правила поведения, совесть, носимая нами в душе, которые являются судьей и верховным арбитром нашего поведения… Любовь к окружающим людям, даже любовь к человечеству не всегда побуждает нас к… великодушным и добродетельным поступкам. Чтобы мы были постоянно готовы к ним, необходимо более сильное и более могущественное чувство: необходима любовь ко всему великому и благородному самому по себе, а также то, что может быть внушено этим чувством ради достоинства и величия нашего характера[333].

Бедствие, подобное гипотетическому китайскому землетрясению, о котором рассуждает Смит (возможно, он выбрал бы и реальную катастрофу, постигшую Португалию, если бы она не повергла в такое смятение Вольтера), должно было вызывать сочувствие даже в далеком Эдинбурге: тот, кто остался бы совершенно равнодушен, тем самым явил бы пример постыднейшего солипсизма.

Но жизнь такова, что нам очень непросто блюсти стандарты Смита, – иными словами, сильно тревожиться о судьбе отдаленных миллионов если и не из чистого альтруизма, то хотя бы для того, чтобы успокоить совесть. Британский журналист (и член Коммунистической партии Великобритании) Клод Коберн уверял, что в конце 1920-х годов, когда он был редактором газеты Times, они с коллегами порой устраивали соревнования (с небольшим призом для победителя) на самый скучный заголовок. «Я победил лишь раз, – вспоминал он, – и заголовок мой звучал так: „Небольшое землетрясение в Чили, погибших мало“»[334]. К сожалению, прямо такого в Times никогда не печатали[335] – хотя в 1922 и 1928 годах появлялось сочетание «Землетрясение в Чили», а в 1939-м – даже более яркое: «Крупное землетрясение в Чили»[336]. В любом случае то, с каким равнодушием многие люди откликнулись на заголовок «Китайский город признает вспышку таинственного вируса „пневмонии“» («Chinese City Admits Mystery ‘Pneumonia’ Virus Outbreak») – напечатанный в Times 6 января 2020 года, – наводит на мысль, что в моральном плане большинство из нас, скорее всего, гораздо ближе не к Смиту, а к Коберну.

Введение в науку о сетях

Сети имеют значение. Более того, возможно, они единственная по-настоящему важная черта как естественной, так и искусственной сложности. Поразительно, насколько природный мир состоит из «оптимизированных, заполняющих пространство, ветвящихся сетей» – так выразился физик Джеффри Уэст, – и эти сети развивались для распределения энергии и вещества между макроскопическими вместилищами и микроскопическими участками, охватывающими более двадцати семи порядков величины[337]. Кровеносная, дыхательная, мочевыводительная и нервная системы живых организмов – все это природные сети. А еще к ним относятся сосудистая система растений и внутриклеточные микротрубочная и митохондриальная системы[338]. Пока что единственная основательно изученная нейронная сеть – это мозг червя нематоды Caenorhabditis elegans, но со временем точно так же будут исследованы и более сложно устроенные мозги[339]. От мозгов червей до пищевых цепей (или «пищевых систем») современная биология находит сети на всех уровнях земной жизни[340]. Благодаря определению последовательности генома обнаружилась сеть регулирования генов, в которой «узлами служат гены, а связями между ними – цепочки реакций»[341]. Речная дельта тоже представляет собой сеть. Сети образуют и опухоли.

В доисторические времена Homo sapiens развивался как стайная обезьяна и приобрел уникальную способность объединяться в сети – то есть общаться и сознательно действовать в коллективе, – которая отличает нас от всех прочих животных. По словам биолога-эволюциониста Джозефа Хенриха, мы не просто менее волосатые шимпанзе с более крупным мозгом: секрет успеха нашего биологического вида «кроется… в коллективных мозгах наших сообществ»[342]. В отличие от шимпанзе мы учимся сообща – уча других и делясь опытом. По мнению антрополога-эволюциониста Робина Данбара, в результате эволюции у человека появился большой мозг с более развитым неокортексом, благодаря чему мы приспособлены взаимодействовать внутри сравнительно больших социальных групп, включающих примерно 150 человек (по сравнению с группами около пятидесяти особей у шимпанзе)[343]. На самом деле наш вид следовало бы назвать Homo dictyous («человек сетевой»)[344]. Этнограф Эдвин Хатчинс придумал термин «рассредоточенное приобретение знаний» (distributed cognition). Наши далекие предки являлись по необходимости объединенными охотниками-собирателями и потому зависели друг от друга во всем, что было связано с поиском пищи, укрытия и тепла[345]. Вполне вероятно, что возникновение устной речи, а также связанное с ее развитием увеличение объема мозга и совершенствование его строения явились частью того же процесса взаимодействия – например, груминга, – что наблюдается и у других приматов[346]. По словам историков Уильяма Харди Макнила и Джона Роберта Макнила, первая всемирная паутина в действительности возникла еще 12 тысяч лет назад. Человек с его непревзойденной нейронной сетью был просто рожден для сетевого взаимодействия[347].

Итак, социальные сети – это структуры, которые люди образуют естественным путем, начиная с самого знания и различных форм его изложения и передачи, а также с генеалогических древ, к которому непременно принадлежит каждый из нас. К сетям относятся схемы расселения, миграции и скрещивания с другими видами людей, то есть процессов распространения Homo sapiens по всей Земле, а также несметное множество культов и повальных увлечений, которые мы постоянно плодим без какого-либо предварительного умысла и руководства. Социальные сети обретают самые разные формы и масштабы – от замкнутых тайных обществ до общедоступных массовых движений. Одни имеют спонтанный, самоорганизующийся характер, другим присуще более рациональное и четкое устройство. Ну а потом – начиная с изобретения письменности – новые технологии лишь содействовали нашей врожденной, очень древней потребности объединяться и взаимодействовать.

В своей предыдущей работе я попытался в шести тезисах обобщить ключевые идеи современной науки о сетях – сложной системы междисциплинарных исследований, заслуживающей отдельного рассмотрения[348].

1. Ни один человек – не остров. Если представить себе отдельных людей в виде узлов в сети, то их можно понять через их отношения с другими узлами, с которыми они соединены ребрами. Не все узлы одинаковы. Человека, находящегося в сети, можно оценить с точки зрения не только центральности по степени (Degree centrality; числу имеющихся у его связей), но и центральности по посредничеству (Betweenness centrality; вероятности, что он окажется мостом между другими узлами). Люди с самой высокой центральностью по посредничеству не обязательно будут располагать наибольшим числом связей – но у них непременно будут самые важные связи. Главным критерием исторической значимости человека является именно его способность служить сетевым мостом или посредником. Иногда ключевые роли достаются вовсе не вожакам, а людям, которые выступают соединительными звеньями – как Пол Ревир во время Американской революции[349]. Люди, обладающие высокой центральностью по степени или посредничеству, каждый на свой лад служат основными «концентраторами», или «узловыми центрами».

В 1967 году социальный психолог Стэнли Милгрэм разослал 156 писем по произвольно выбранным адресатам в Уичито, штат Канзас, и в Омахе, штат Небраска. Получателей просили переслать письмо напрямую намеченному конечному адресату – одному биржевому маклеру в Бостоне – если они лично его знают, или же переслать письмо кому-то, кто, по их мнению, может знать конечного адресата, при условии, что они сами коротко знакомы с посредником. А еще их просили отправить Милгрэму открытку и в ней рассказать, что именно они сделали. В целом, по сообщению Милгрэма, 42 письма были доставлены по назначению. (Более позднее исследование наводит на предположение, что таких писем было всего 21[350].) Законченные цепочки позволили Милгрэму подсчитать количество людей, задействованных для того, чтобы доставить письмо по назначению: в среднем оно равнялось 5,5[351]. Это открытие предвосхитил венгерский писатель Фридьеш Каринти в рассказе «Звенья цепи» (Láncszemek) впервые опубликованном в 1929 году: там главный герой держит с приятелями пари, что сумеет связаться с любым человеком на Земле, кого бы они ни назвали, всего через пятерых людей, из которых ему самому нужно лично знать лишь одного. Выражение «шесть рукопожатий» («шесть степеней разделения», six degrees of separation) возникло только после появления в 1990 году одноименной пьесы Джона Гуэра, но у него долгая предыстория.

2. Рыбак рыбака видит издалека. Из-за гомофилии социальные сети отчасти легко понять в том смысле, что свой везде своего ищет. Гомофилия может основываться на общем статусе (это и заданные характеристики, например расовая, национальная, половая и возрастная принадлежность, и приобретенные характеристики, например религиозная принадлежность, образование, профессия или модель поведения) или на общих ценностях в той мере, в какой их возможно отличить от приобретенных черт[352]. В ранней социологической литературе в пример приводилась наклонность американских школьников формировать обособленные группы на расовой или этнической основе. Однако далеко не всегда очевидно, какое именно общее качество или предпочтение заставляет людей объединяться в группы. Кроме того, нам нужно ясно видеть природу связей внутри сети. Что представляют собой связи между узлами: отношения между знакомыми или же дружеские узы? Что перед нами: родословная, подобная знаменитым генеалогиям герцогов Саксен-Кобург-Готских или Ротшильдов; круг друзей (кружок «Блумсбери») или тайное общество (иллюминаты)? Происходит ли внутри сети обмен чем-либо, помимо знаний, – скажем, деньгами или иными ресурсами?

3. Слабые связи – крепкие. Еще важно знать, насколько плотна сеть, насколько она связана с другими группами. Если всех нас отделяет от Моники Левински или Кевина Бейкона лишь шесть рукопожатий, то это объясняется явлением, которому стэнфордский социолог Марк Грановеттер дал парадоксальное название – сила слабых связей[353]. Если бы все связи были похожи на крепкие гомофилические узы, какие связывают нас с нашими близкими друзьями, то мир неизбежно оказался бы фрагментирован. Но более слабые связи – со знакомыми, уже менее похожими на нас, – играют ключевую роль в феномене, который описывается фразой «мир тесен». Изначально Грановеттера интересовал вопрос, почему людям, которые ищут работу, чаще помогают знакомые, чем близкие друзья, но затем ему в голову пришла мысль, что в обществе с относительно малым количеством слабых связей, «новые идеи будут распространяться медленнее, научные дерзания будут натыкаться на помехи, а подгруппам, разделенным по принципу расовой, этнической или территориальной принадлежности или по иным критериям, будет сложно достичь взаимопонимания»[354]. Иными словами, слабые связи – это жизненно важные мосты, переброшенные между различными кластерами или группами, которые иначе не были бы никак связаны друг с другом[355].

Наблюдение Грановеттера имело социологический характер. Лишь в 1998 году математики Дункан Уоттс и Стивен Строгац официально продемонстрировали, почему мир, в котором преобладают гомофилические кластеры, может одновременно являться «тесным миром». Уоттс и Строгац классифицировали сети, исходя из двух сравнительно независимых показателей – средней центральности по близости каждого узла и общего для всей сети коэффициента кластеризации. Начиная с круговой решетки, в которой каждый узел связан только с первым и вторым по близости соседними узлами, исследователи показали, что достаточно произвольно добавить к ним всего несколько новых ребер, как заметно увеличивается близость всех узлов, но при этом общий коэффициент кластеризации повышается незначительно[356]. Уоттс начинал свою работу с изучения синхронного стрекота сверчков, однако очевидно, что заключения, которые можно вывести из наблюдений, сделанных им и Строгацем, вполне применимы и к человеческим популяциям. По словам Уоттса, «разница между графами „просторного“ и „тесного“ мира сказывается уже при произвольном добавлении нескольких лишних ребер, причем на уровне отдельных вершин эта перемена практически незаметна… Чрезвычайно кластеризованный характер графов „тесного мира“, может приводить к интуитивной мысли, что та или иная болезнь „где-то далеко“, тогда как в действительности она весьма близко»[357].

Размер сети имеет значение еще и потому, что существует закон Меткалфа – названный в честь изобретателя Ethernet Роберта Меткалфа. В своей исходной формулировке закон гласит, что ценность телекоммуникационной сети пропорциональна квадрату числа подсоединенных совместимых устройств связи. То же самое относится и к любым сетям вообще: проще говоря, чем больше количество узлов в сети, тем ценнее сама сеть и для всех узлов в совокупности, и для своих владельцев.

4. Виральность[358] определяется структурой. Скорость распространения инфекционных заболеваний зависит не только от силы самой заразы, но и от сетевой структуры незащищенного населения[359]. Существование всего нескольких хорошо связанных между собой узловых центров приводит к тому, что после начальной стадии медленного роста распространение происходит в геометрической прогрессии[360]. Иначе говоря, если репродуктивное число (то есть количество людей, которые заражаются от типичного зараженного человека) выше единицы, тогда болезнь распространяется очень быстро; если это число меньше единицы, тогда распространение болезни постепенно сходит на нет. Это репродуктивное число определяется в равной мере и вирулентностью самой болезни, и структурой сети, связывающей тех, кто подвергается заражению[361].

Многие историки по-прежнему часто исходят из того, что распространение какой-либо идеи или идеологии определяется присущим ей содержанием относительно некоего смутно обозначенного контекста. Но нам уже пора признать, что некоторые идеи разносятся подобно вирусу, потому что этому способствуют особенности устройства сети, по которой они распространяются. (В качестве яркого примера можно вспомнить, как сторонники движения за отмену рабства пропагандировали свои идеи среди британского политического истеблишмента в начале XIX века.) Наименее вероятно подобное вирусное распространение в иерархичной, вертикально устроенной сети, где горизонтальные связи между равноправными узлами ограничены или запрещены. Более поздние исследования показали, что через сеть передаются даже эмоциональные состояния[362]. Хотя различить эндогенные и экзогенные сетевые эффекты совсем непросто[363], свидетельства, указывающие на заражения такого рода, достаточно очевидны: «Студенты, у которых соседи по комнате прилежно учатся, сами начинают заниматься усерднее. А люди, сидящие за одним столом с обжорами, сами налегают на еду»[364]. Однако мы не можем передавать идеи или поведенческие привычки за пределы круга друзей друзей наших друзей (иными словами, не дальше чем на три рукопожатия вперед). Дело в том, что для передачи и восприятия идеи или поведенческой привычки требуется связь более крепкая, чем для пересылки письма или сообщения о том, что там-то имеется такая-то вакансия, – или для невольного заражения инфицированным патогеном. Если мы просто знакомы с человеком, это еще не значит, что мы способны повлиять на него так, чтобы он начал прилежнее учиться или переедать. Подражание – поистине самая искренняя форма лести, даже когда оно происходит неосознанно.

Ключевой момент, как и при эпидемии болезней, заключается в том, что скорость и размах рассеивания определяются не только сутью самой передаваемой идеи, но и устройством сети, по которой она передается[365]. В процессе вирусизации мема важнейшую роль играют узлы, которые служат не только связующими центрами или «посредниками», но и «привратниками», то есть людьми, решающими, передавать или не передавать поступившую информацию дальше, в ту часть сети, которая находится за ними[366]. Решение, которое они принимают, отчасти зависит от их мнения о том, как скажется переданная информация на них самих – положительно или отрицательно. С другой стороны, для того чтобы идея оказалась воспринята, требуется, чтобы ее передал не один источник и даже не два, а больше. Сложная культурная инфекция, в отличие от простого эпидемического заболевания, для начала требует набрать критическую массу первых сторонников, обладающих высокой центральностью по степени (то есть сравнительно большим количеством влиятельных друзей)[367]. По словам Дункана Уоттса, главное при оценке вероятности каскадного эффекта, напоминающего заражение, – «сосредоточиться не на самом стимуле, а на структуре сети, по которой расходится этот стимул»[368]. Это помогает объяснить, почему на каждую идею, которая разлетелась по свету молниеносно, как вирус, приходится множество других идей, которые прозябают в безвестности и выдыхаются только потому, что начали свой путь с неудачного узла, неудачного кластера или из неудачной сети. То же самое справедливо и для заразных микробов, из которых лишь нескольким довелось вызвать пандемию.

Если бы все общественные сети были устроены одинаково, мы жили бы в совершенно ином мире. Например, мир, в котором вершины (узлы) соединялись бы друг с другом произвольным образом – так что количество ребер, приходящихся на одну вершину, распределялось бы по колоколообразной кривой, – обладал бы некоторыми свойствами «тесного мира», но не был бы похож на наш. Дело в том, что во многих реально существующих сетях наблюдается принцип распределения Парето: в них имеется больше вершин с очень большим количеством ребер и больше вершин с очень малым количеством ребер, чем бывает в случайных сетях. Это вариант того феномена неравномерного распределения преимуществ, который социолог Роберт Кинг Мертон назвал «эффектом Матфея» – из-за слов в Притче о талантах из Евангелия от Матфея: «…ибо всякому имеющему дастся и приумножится, а у неимеющего отнимется и то, что имеет» (Мф 25:29). В науке успех порождает успех: тому, у кого уже есть награды, и впредь будет доставаться больше наград. Нечто подобное наблюдается и в «экономике суперзвезд»[369]. Точно так же, по мере расширения многих крупных сетей, узлы приобретают новые ребра пропорционально тому количеству, которое у них уже имеется (это их степень, или «пригодность»). Иными словами, – наблюдается «предпочтительное присоединение». Этим открытием мы обязаны физикам Альберту-Ласло Барабаши и Реке Альберт, которые первыми выдвинули предположение о том, что большинство реально существующих сетей, возможно, подчиняются при распределении степенному закону или оказываются «безмасштабными»[370]. По мере развития таких сетей некоторые узлы становятся связующими центрами и приобретают гораздо больше ребер, чем остальные узлы[371]. Примеров подобных сетей очень много – от директоров тысячи крупнейших компаний, по версии Fortune, до цитат в физических журналах и ссылок на веб-страницы[372]. По словам Барабаши:

существует иерархия связующих центров, которые поддерживают единство этих сетей, так что за обильно загруженными узлами идут несколько менее загруженных узлов, а за ними следуют уже десятки еще менее загруженных узлов. Но при этом нет какого-то самого главного узла, который находился бы посередине паутины и контролировал и отслеживал бы каждую связь и каждый узел. Нет такого одного узла, устранение которого привело бы к разрушению всей паутины. Безмасштабная сеть – это паутина без паука[373].

В крайнем случае (когда действует принцип «победителю достается все») к самому пригодному узлу сходятся все или почти все связи[374]. Примером безмасштабной сети является система воздушных перевозок США, в которой множество маленьких аэропортов связаны с аэропортами средней величины, а те, в свою очередь, связаны с несколькими огромными и оживленными аэропортами-хабами[375]. И напротив, Национальная система автомагистралей США больше похожа на случайную сеть, где каждый крупный город имеет приблизительно одинаковое количество шоссе, соединяющих его с другими городами. Встречаются и промежуточные сетевые структуры: например, сети дружеских связей между американскими подростками не являются ни случайными, ни безмасштабными[376]. Кстати, как мы еще увидим, безмасштабные сети сыграли ключевую роль в распространении некоторых инфекционных заболеваний[377]. Сеть также может быть модульной – это значит, что ее можно разбить на ряд отдельных кластеров, но при этом их будет объединять небольшое количество связей. Некоторые сети являются одновременно и модульными, и иерархическими – к таким относятся, например, сложные генетические системы, регулирующие метаболизм: в них некоторые подсистемы помещены под контроль других[378].

5. Сети никогда не спят. Сети редко застывают во времени. Крупные сети – это сложные системы, и, как мы видели в третьей главе, они обладают «эмерджентными свойствами», то есть тенденцией к образованию новых структур, шаблонов и свойств, которые проявляются в плохо прогнозируемых фазовых переходах. Внешне случайная сеть способна с поразительной быстротой развиться в иерархию. Количество ступеней, разделяющих революционную толпу и тоталитарное государство, не раз оказывалось на удивление ничтожным. А внешне жесткая конструкция иерархического строя способна развалиться в мгновение ока[379].

6. Сети образуют новые сети. Когда сети взаимодействуют, от их союза нередко рождаются новшества и изобретения. Когда сеть разрушает окостеневшую иерархию, переворот происходит с головокружительной быстротой. Когда же иерархия нападает на хрупкую сеть, этой сети грозит гибель. Социальные сети могут встречаться и сплавляться мирным путем, но могут и нападать друг на друга, как произошло в 1930-х годах, когда советская разведка успешно внедрилась в элитные сети выпускников Кембриджского университета. Исход подобных противоборств часто определяется относительной силой и слабостью сетей-соперников. Насколько они адаптивны и эластичны? Насколько уязвимы для разрушительных влияний? Насколько зависимы от одного или более суперконцентраторов, уничтожение или захват которых значительно ослабит устойчивость всей сети? Барабаши и его коллеги смоделировали атаки на безмасштабные сети и выяснили, что те способны выдержать потерю значительного количества узлов и даже одного важного центра. Но целевая атака на множество центров сразу может привести к полному распаду сети[380]. Что впечатляет еще более, безмасштабная сеть может легко пасть жертвой заразного вируса, убивающего узлы[381].

Как мы видели, природные и рукотворные катастрофы не подчиняются нормальному распределению. Многие виды бедствий следуют степенным законам или распределяются случайным образом, а это значит, что предвидеть масштаб и время наступления по-настоящему крупных катастроф довольно трудно. Именно поэтому попытка найти в истории циклические закономерности, вероятнее всего, обречена на провал. Есть и еще одна сложность. Катастрофы опосредуются, интерпретируются и в некоторых случаях (связанных с заражением) в прямом смысле передаются сетями, – а структура самих сетей сложна и подвержена фазовым переходам. И пусть многие социальные сети нельзя назвать безмасштабными в строгом смысле, к безмасштабным они все-таки ближе, чем к сетям с решетчатой структурой, а значит, несколько узлов в них имеют намного более высокую центральность, чем остальные. Если бы центральность Кассандр оказалась выше, возможно, к ним бы чаще прислушивались. Когда ложные теории, словно вирусы, распространяются через крупную социальную сеть, действенно снизить урон от катастрофы гораздо сложнее. И, наконец, самое главное: такие иерархические структуры, как государства, существуют прежде всего потому, что они, даже уступая распределенным сетям в аспекте инноваций, превосходят их во всем, что связано с защитой. И если приходит заразная болезнь, то очень многое зависит от качества управления, причем не только от стратегических решений, принимаемых на самом верху, но и от скорости и точности информации, движущейся вверх и вниз по командно-административной структуре, а также от эффективной реализации мер.

Сети и баги

Мы склонны описывать то, как со временем менялась восприимчивость людей к инфекционным заболеваниям, как историю патогенов – одного проклятого микроба за другим – и медицинской науки, выступающей в качестве победоносного героя[382]. В конце концов достигается «эпидемиологический переход»: инфекции сходят на нет, а главными причинами смерти людей становятся рак и заболевания сердца[383]. Но, возможно, было бы столь же разумно рассказать в этой связи о постепенном развитии наших социальных сетей. Первые 300 тысяч лет нашего существования как вида мы жили племенными группами, слишком маленькими, чтобы переносить крупномасштабные инфекционные заболевания. Все изменила неолитическая революция. В 1790-х годах Эдвард Дженнер заметил: «Такое впечатление, что человек, отклонившись от состояния, в которое его изначально поместила природа, открыл для себя обильный источник болезней»[384].

Бактерии были первой формой жизни на Земле. Бóльшая их часть для человека безвредна; многие даже полезны. Бактерии размножаются бинарным делением: реплицируют хромосомную ДНК и делятся надвое. Это означает, что, по сути, они клонируют себя. Однако во многих из них содержатся плазмиды – кольцевые молекулы ДНК, которые находятся внутри клетки, но обособлены от хромосомы и делятся независимо, давая возможность для эволюционных вариаций. Еще один источник модификации – вирусы-бактериофаги (или, для краткости, «фаги»). Без своих фагов бактерии, вызывающие холеру и дифтерию, никому не могли бы навредить. Фаги размножаются при помощи бактериальных механизмов, используемых для производства белков. Если они захватывают дополнительный фрагмент ДНК – от бактериальной хромосомы или резидентной плазмиды, – происходит мутация. После бактерий появились одноклеточные простейшие, например плазмодии, которые вызывают малярию, а не столь давно (несколько тысячелетий тому назад) – вирусы[385]. Размножаются микробы по-разному, поэтому мы можем провести черту между бактериями, ДНК-содержащими вирусами (гепатита B, герпеса, оспы), РНК-содержащими вирусами (гриппа, кори, полиомиелита), ретровирусами (ВИЧ, Эболой, SARS и SARS-CoV-2), а также прионами (например ответственными за коровье бешенство, или коровью губчатую энцефалопатию). Вирусы очень малы: каждый из них – это капелька нуклеиновой кислоты в оболочке из белковых молекул. В вирусах, вызывающих желтую лихорадку, лихорадку Ласса, лихорадку Эбола, корь и полиомиелит, не наберется и десятка генов; те, что вызывают оспу и герпес, имеют от 200 до 400 генов. (В самой маленькой бактерии – от 5 до 10 тысяч генов[386].) Вирусы могут проникнуть во все формы клеточной жизни: от простейших до людей. Попав в клетку и избежав отклика иммунной системы, они приступают к своей миссии: воспроизведению самих себя – часто при помощи того аппарата клетки-хозяина, который используется для производства белков. А потом вирусы распространяются, или убивая клетку, или видоизменяя ее[387]. И самое главное: способность вирусов (особенно ретровирусов) к мутациям делает их особенно опасными для нас, голых обезьян[388].

История болезней – это длительное взаимодействие между постоянно развивающимися патогенами, их переносчиками (насекомыми или животными) и человеческими социальными сетями. Следы малярии были обнаружены в египетских мумиях 3000-летней давности, о болезни написано и в почти столь же древних китайских книгах, но кажется, что вид Plasmodium falciparum начал заражать и убивать людей задолго до этого[389]. P. Falciparum – самый опасный из пяти видов патогенных для человека плазмодиев; их распространяют комары, и чаще всего – самки комаров рода Anopheles. Самая смертоносная в истории бацилла – Yersinia pestis (чумная палочка), мутация Y. Pseudotuberculosis. Впервые она возникла в Китае по меньшей мере две с половиной тысячи лет тому назад[390]. Она тоже не может инфицировать людей напрямую, но требует не одного посредника, а двух: это блохи (особенно крысиная южная блоха, Xenopsylla cheopis, хотя свою роль в Черной смерти могла сыграть и блоха человеческая, Pulex irritans) и грызуны, такие как крысы, поскольку только у грызунов количество бацилл достигает достаточной концентрации, чтобы заблокировать желудок блохи. Когда это происходит, блоха уже не может глотать кровь, но продолжает «питаться», стремясь утолить голод, и срыгивает кровь вместе с патогеном. Чумная палочка попадает в организм с укусом зараженной блохи и дальше нацеливается на лимфоузлы на шее, в подмышках и в паху. Чумная палочка делится каждые два часа, и бубонная чума, вызванная ею, стремительно подавляет иммунную систему, распространяется по кровотоку и вызывает внутренние и кожные кровотечения[391]. Относительно небольшие генетические изменения могли (и могут) усиливать или ослаблять вирулентность чумы[392]. Три главных биотипа, или «биовара», бубонной чумы – это Antiqua (древний), Medievalis (средневековый) и Orientalis (восточный), которые, как кажется, способны скрещиваться между собой, обмениваясь генетической информацией и тем самым меняя со временем свою вирулентность[393]. Что очень важно, чумная палочка убивает блох сравнительно медленно. Более того, в белье и прочих пористых материалах зараженные блохи могут впадать в спячку и проводить в ней до 50 дней. Грызунов бацилла убивает быстрее, но на уничтожение колонии стремительно размножающихся крыс уходит от шести до десяти лет. В довольно большой популяции грызунов, например среди тарбаганов китайской провинции Цинхай, чумная палочка становится эндемичной.

Есть два микроба, которые распространяются, не требуя насекомых-посредников, – это Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) и Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Вызывают они соответственно туберкулез и проказу. Первая микобактерия – одна из самых медленных в плане воспроизводства: она делится каждые 24 часа. Но чем больше людей собирается в одном месте, тем большее их количество она может заразить. У многих болезнь не выходит за пределы латентной формы; если же это случается, люди умирают, когда от разрушительного воздействия патогена гибнут легкие. Это незабываемо отобразил Верди в последнем акте «Травиаты» (1853). Туберкулез передается по воздуху, когда зараженный кашляет, чихает, говорит или плюет. Примерно так же распространяется и проказа, но ее главные симптомы – участки обесцвеченной кожи со сниженной чувствительностью из-за поражения нервов. Сифилис, напротив, относится к инфекциям, передаваемым половым путем. Вызывает его бактерия Treponema pallidum (бледная трепонема), а развитие болезни растянуто во времени. В первичном периоде образуются шанкры (мелкие язвочки на коже, не вызывающие желания их почесать). Во вторичном периоде трепонемы распространяются во все органы тела, а еще – в центральную нервную систему. Потом сифилис переходит на много лет в латентное состояние, когда симптомы не проявляются. Третичный период ассоциируется с симптомами хронической нейродегенерации. Намного стремительнее развивается сыпной тиф, который еще называют тифозной лихорадкой; его наиболее эпидемическую версию вызывает бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) – ее переносят платяные вши. Последняя, но не менее смертоносная бактерия, о которой мы поговорим, – это Vibrio cholerae (холерный вибрион), бацилла, которая может делиться каждые тринадцать минут и распространяется в зараженной воде. Холеру вызывает не сама бацилла, а производимый ею токсин (холероген): он повреждает клеточные мембраны, регулирующие поглощение жидкостей. Смерть, с формальной точки зрения, наступает не от обезвоживания, а от «невылеченного гиповолемического шока с метаболическим ацидозом»[394].

Если рассмотреть вирусные заболевания, то можно сказать, что три из них сыграли историческую роль – в том смысле, что их воздействие было катастрофическим. Оспа – это (оставшееся в прошлом?) инфекционное заболевание, вызываемое одним или двумя вариантами вируса, Variola major и Variola minor, которые появились примерно десять тысяч лет тому назад в северо-восточной Африке. Об оспе сообщают китайские тексты, написанные еще в 1122 году до нашей эры. На египетских мумиях, и прежде всего – на мумии Рамсеса V (годы правления – 1149–1145 до н. э.), обнаружены отметины, похожие на те, какие наносит оспа. Среди первоначальных симптомов заболевания были лихорадка и рвота; потом возникали язвы во рту и отвратительная сыпь на коже. Болезнь не требовала посредника: носитель становился заразным, как только появлялись первые язвы, и распространял вирус воздушно-капельным путем, кашляя или чихая. Заразными были и сами пустулы; опасно было даже дотронуться до одежды или постельного белья заболевшего. Риск смерти, измеренный с помощью коэффициента летальности при заражении (infection fatality rate, IFR), был высоким: примерно 30 %, а для младенцев – еще выше. У тех, кто выживал, на всю жизнь оставались шрамы – как у Эстер Саммерсон из «Холодного дома» (1853) Диккенса – или же слепота. Оспа была не такой заразной, как ветрянка: ее репродуктивное число (Ro) было ближе к 5 (для сравнения: у ветрянки – 10, у кори – 15). Но оспа была намного смертоноснее и убила три миллиона человек в одном только XX веке, пока ее не уничтожили в 1970-х годах в результате самой успешной в истории кампании по вакцинации; впрочем, и самой продолжительной[395].

А вот от желтой лихорадки нам, возможно, не избавиться никогда. Вирус, переносимый желтолихорадочным комаром Aedes aegypti, может заражать и людей, и обезьян. Симптомы – лихорадка, головные и мышечные боли, повышенная чувствительность к свету, тошнота и головокружение, а также покраснение лица, глаз и языка. Да, может быть, оспа ушла навсегда, но желтая лихорадка встречается в 44 странах мира и ежегодно заражает до 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч умирают (летальность при заражении – 15 %), прежде всего из-за органной недостаточности[396]. И, наконец, существует грипп, убийца с изменчивым обличьем. Грипп, который относится к семейству ортомиксовирусов, подразделяется на три типа (A, B и C) в соответствии с различиями в матриксном белке и нуклеопротеиде. Вирус гриппа А делится на подтипы, основанные на характеристиках двух главных поверхностных гликопротеинов: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Три подтипа гемагглютинина (H1, H2, H3) и два подтипа нейраминидазы (N1, N2) становились причиной эпидемий гриппа. Сам грипп – инфекция респираторная. Он распространяется с кашлем или чиханием больного и обладает уникальной способностью перестраивать свой генетический материал – однонитевую РНК, присутствующую в вирионе (вирусной частице вне живой клетки) в виде нескольких отдельных частей. По мере того как перестраивается геном, в конфигурации поверхностных антигенов происходят небольшие изменения (антигенный дрейф); у вируса гриппа А они бывают более значительными (антигенный сдвиг). Кроме того, если вирус заразит человека одновременно с другим человеческим штаммом или с вирусом птичьего или свиного гриппа[397], то между двумя вирусами могут начаться процессы рекомбинации или реассортации, то есть обмена генетическим материалом.

Начиная с неолита люди стали более подвержены этим и многим другим инфекциям. К этому привели три фактора: непрестанное расширение человеческих поселений; более близкое соседство с насекомыми и животными; экспоненциально растущая мобильность. Можно сказать и более кратко: урбанизация, сельское хозяйство, глобализация. Города, поселки и переполненные жилые помещения, с ними связанные, сыграли основополагающую роль в повышении заразности болезней, которые распространяются от человека к человеку. Однако для многих других заболеваний решающее значение имело присутствие животных и насекомых. По меньшей мере восемь распространенных болезней зародились у домашних животных (дифтерия, грипп А, корь, свинка, коклюш, ротавирус, оспа и туберкулез), еще три – у человекообразных обезьян (гепатит B) и грызунов (чума и сыпной тиф). Шимпанзе мы должны благодарить за малярию и ВИЧ, овец и коз – за корь; коров (скорее всего) – за туберкулез и оспу; грызунов – за сыпной тиф и бубонную чуму; нечеловекообразных обезьян – за лихорадку денге и желтую лихорадку; птиц и свиней – за грипп. Дальние путешествия – как с торговыми, так и с военными целями – позволяли каждому из новых патогенов в конце концов пересекать континенты и моря, отчего заболевания, изначально свойственные тропическим регионам, распространялись в областях с умеренным климатом – и наоборот[398].

Иными словами, как бы хитроумно ни развивались микробы, они способны заразить нас лишь настолько успешно, насколько позволяют сети, нами созданные, в том числе и те, которые мы делим с животными. И самое главное – сколь бы изобретательны ни оказались мы сами в вопросах профилактики заболеваний и разработки лекарств против них, наши сети могут подорвать все усилия. Чем больше население городов, тем уязвимее мы для болезни. Чем ближе мы живем к животным, тем уязвимее мы перед зоонозами. Мы сознательно одомашнили овец, коров, кур, собак и кошек. Мы невольно делили наши дома – и часто делим до сих пор – с вшами, блохами, мышами и крысами. Что касается летучих мышей (их более тысячи видов, и их огромные скученные стаи – просто рай для появления новых вирусов), то в домах у нас они, возможно, и не живут, но постоянно обитают неподалеку. Мы еще увидим, что представители культур, в которых летучие мыши продаются живыми на мясо, подвергают серьезному риску и себя, и своих торговых партнеров[399]. И, конечно, чем больше мы путешествуем, тем более уязвимыми становимся перед эпидемиями.

Микробы не хотят нас убивать; они эволюционировали только для того, чтобы воспроизводить себя. Смертоносные вирусы, скажем те же коронавирусы, которые вызывали тяжелый острый респираторный синдром (SARS, атипичную пневмонию) или ближневосточный респираторный синдром (MERS), не смогли широко распространиться, поскольку у их жертв проявлялись очевидные симптомы заболевания, а потому больные часто умирали, не успев заразить многих других. В 2007 году группа ученых пророчески заметила: «Если передача патогена по природе своей вредит носителю, то давление отбора будет воздействовать на патоген так, чтобы уравновесить выгоды более интенсивной передачи и недостатки слабой жизнестойкости носителя, вызванной повышенной заразностью… Вирулентность снизится, чтобы число носителей не начало убывать»[400].

Эпидемии Древнего мира

Итак, история пандемий – это не только история эволюции патогенов, но и в той же мере история социальных сетей. Более того, до научных прорывов в медицине, которые произошли в конце XX века, мы мало что могли противопоставить заразным болезням – разве что видоизменять наши социальные сети, ограничивая распространение инфекций. Это было необычайно сложно, и не только потому, что мы не понимали природы инфекционных заболеваний, но и оттого, что люди, по всей видимости, неспособны перестроить свои модели взаимодействия, даже понимая – как сейчас, в современную эпоху, – какому риску их подвергает невидимый микроб. Поэтому в прошлом и получилось так, что пандемии вели к невольному распаду социальных сетей – а иногда и политических структур – чаще, чем к сознательному и эффективному изменению коллективного поведения.

Древнейший отчет об эпидемии нам оставил афинянин Фукидид, отец историографии. В первой главе своего труда «История» (431 г. до н. э.) он писал, что война между Афинами и Спартой «длилась очень долго, и в ходе ее сама Эллада испытала такие бедствия, каких никогда не знала ранее за такое же время»[401]. Но война была лишь одной из многих бед, которые обрушились на Грецию:

Никогда не было захвачено и разрушено столько городов… никогда еще не было столько изгнаний и кровопролития (как в ходе военных действий, так и вследствие внутренних распрей)…Страшные землетрясения одновременно распространились на большую часть страны, затмения солнца стали происходить чаще, затем возникла засуха (в некоторых областях даже голод), и, наконец, разразилась ужасная моровая болезнь…[402][403]

Обратите внимание, что из всех катастроф, которые выпали на долю Фукидида и его города, он особо выделил, оставив напоследок, моровую болезнь, поразившую жителей на второй год войны. По словам Фукидида, болезнь началась в Эфиопии, через Египет проникла в Пирей, морской порт, а уже из Пирея пришла в Афины. Город был уязвим, поскольку афиняне, по воле Перикла, укрылись за городским стенами и готовились воевать прежде всего на море. С пришествием эпидемии Афины превратились в смертельную ловушку. Умерла четверть жителей; умер и сам Перикл с женой и двумя сыновьями. Болезнь не миновала и Фукидида, но он выжил и вспоминал симптомы с ужасающей точностью:

У других же, до той поры совершенно здоровых, без всякой внешней причины вдруг появлялся сильный жар в голове, покраснение и воспаление глаз. Внутри же глотка и язык тотчас становились кроваво-красными, а дыхание – прерывистым и зловонным. Сразу же после этих явлений больной начинал чихать и хрипеть, и через некоторое время болезнь переходила на грудь с сильным кашлем. Когда же болезнь проникала в брюшную полость и желудок, то начинались тошнота и выделение желчи всех разновидностей, известных врачам, с рвотой, сопровождаемой сильной болью. Большинство больных страдало от мучительного позыва на икоту, вызывавшего сильные судороги… Тело больного было не слишком горячим на ощупь и не бледным, но с каким-то красновато-сизым оттенком и покрывалось, как сыпью, маленькими гнойными волдырями и нарывами. Внутри же жар был настолько велик, что больные не могли вынести даже тончайших покрывал, кисейных накидок или чего-либо подобного, и им оставалось только лежать нагими, а приятнее всего было погрузиться в холодную воду. Мучимые неутолимой жаждой, больные, остававшиеся без присмотра, кидались в колодцы; сколько бы они ни пили, это не приносило облегчения. К тому же больной все время страдал от беспокойства и бессонницы. На протяжении острого периода болезни организм не слабел, но сверх ожидания сопротивлялся болезни, так что наступала смерть либо в большинстве случаев от внутреннего жара на девятый или седьмой день, когда больной был еще не совсем обессилен, либо, если организм преодолевал кризис, то болезнь переходила в брюшную полость, вызывая изъязвление кишечника и жестокий понос; чаще всего люди и погибали от слабости, вызванной этим поносом. Так недуг, очаг которого первоначально находился в голове, распространялся затем сверху донизу по всему телу. И если кто-либо выживал, то последствием перенесенной болезни было поражение конечностей: болезнь поражала даже половые органы и пальцы на руках и ногах, так что многие оставались в живых, лишившись этих частей, а иные даже слепли. Некоторые, выздоровев, совершенно теряли память и не узнавали ни самих себя, ни своих родных[404].

Большинство зверей и птиц избегали незахороненных трупов, а те, кто все же их ел, погибали.

Какая именно болезнь поразила Афины? Об этом спорят уже давно. Раньше считалось, что речь идет о вспышке бубонной чумы, но были и другие претенденты: сыпной тиф, оспа, корь – и даже Эбола или родственная ей геморрагическая лихорадка. Благодаря раскопкам 1994–1995 годов, на самой границе древнего афинского кладбища Керамейкос было обнаружено массовое захоронение и примерно тысяча гробниц, датированных 430–426 годами до нашей эры. В некоторых останках, по-видимому, найдены последовательности ДНК, близкие к генам Salmonella enterica, микроорганизму, вызывающему брюшной тиф. В любом случае у афинян не было от болезни никакой защиты. Вот что пишет Фукидид: «Врачи, впервые лечившие болезнь, не зная ее природы, не могли помочь больным и сами становились первыми жертвами заразы, так как им чаще всего приходилось соприкасаться с больными. Впрочем, против болезни были бессильны также и все другие человеческие средства. Все мольбы в храмах, обращения к оракулам и прорицателям были напрасны… Против этой болезни не помогали никакие средства: то, что одним приносило пользу, другим вредило… Люди умирали, как овцы, заражаясь друг от друга. И эта чрезвычайная заразность болезни и была как раз главной причиной повальной смертности»[405]. Единственное важное открытие заключалось в том, что выжившие обретали иммунитет, поскольку «вторично болезнь никого не поражала»[406].

Здесь мы видим первый пример модели, которая со временем станет привычной. Одно из самых развитых и густонаселенных обществ мира было сокрушено новым болезнетворным организмом. Эпидемия возвращалась еще дважды, в 429 году и зимой 427–426 годов до нашей эры. Перед лицом массовой гибели социальный и культурный порядок рухнули:

…Сломленные несчастьем люди, не зная, что им делать, теряли уважение к божеским и человеческим законам. Все прежние погребальные обычаи теперь совершенно не соблюдались… Поступки, которые раньше совершались лишь тайком, теперь творились с бесстыдной откровенностью. Действительно на глазах внезапно менялась судьба людей: можно было видеть, как умирали богатые и как люди, прежде ничего не имевшие, сразу же завладевали всем их добром. Поэтому все ринулись к чувственным наслаждениям, полагая, что и жизнь и богатство одинаково преходящи. Жертвовать собою ради прекрасной цели никто уже не желал, так как не знал, не умрет ли, прежде чем успеет достичь ее. Наслаждение и все, что как-то могло служить ему, считалось само по себе уже полезным и прекрасным. Ни страх перед богами, ни закон человеческий не могли больше удержать людей от преступлений, так как они видели, что все погибают одинаково и поэтому безразлично, почитать ли богов или нет. С другой стороны, никто не был уверен, что доживет до той поры, когда за преступления понесет наказание по закону. Ведь гораздо более тяжкий приговор судьбы уже висел над головой, и, пока он еще не свершился, человек, естественно, желал, по крайней мере, как-то насладиться жизнью[407].

Пренебрежение религией и законом подорвало и знаменитую афинскую демократию, что привело к сокращению жителей-неграждан и в конечном итоге – к периоду олигархии в 411 году; впрочем, демократию в скором времени восстановили, хотя и с рядом новых юридических ограничений. В Пелопоннесской войне Афины потерпели поражение, и, вероятно, это было неизбежно. Может быть, мы, зная эту историю, лучше поймем мрачную трагедию царя Эдипа.

Рим II века нашей эры – в сравнении с Афинами Перикла – был намного более широким и сложным обществом и, как следствие, оказался слабее перед новым патогеном. В Римской империи на пике ее могущества проживало 70 миллионов человек – возможно, четверть населения мира в то время. Первая крупная эпидемия оспы поразила римлян, уже и так часто страдавших от желудочно-кишечных инфекций и малярии, зимой 165–166 годов, при императоре-философе Марке Аврелии, правившем с 161 по 180 год)[408]. Римляне верили, что навлекли на себя мор, разграбив храм Аполлона в Селевкии во время войны с парфянами; на самом деле болезнь вполне могли принести как вернувшиеся домой солдаты, так и рабы, завезенные из Африки. Как пишет Гален, болезнь не щадила ни юных, ни старых, ни богатых, ни бедных, но чаще других поражала рабов (погибли все рабы самого Галена); симптомами ее были лихорадка, жажда, рвота, диарея и черная сыпь. Эпидемия не стихала до 192 года. Она радикально сократила население от Египта до Афин, опустошила города и деревни и вызвала усиленные нападения германских племен, особенно вдоль Дуная. «В течение некоторого времени[409], – отмечает Гиббон, – в Риме умирало ежедневно по пяти тысяч человек, и многие города, спасшиеся от нашествия варваров, совершенно опустели»[410][411]. Современные исследователи оценивают число погибших на уровне 10–30 % от общего населения империи[412]. Мы располагаем свидетельствами, что это стало причиной значительного спада экономической активности (он отражен в резком сокращении рубки леса). Римская армия, согласно одному современному источнику, в 172 году «практически исчезла»[413]. Возможно, эпидемия содействовала распространению в империи христианства, поскольку христианская религия не только предлагала объяснение катастрофы – видя в ней наказание, посланное Богом грешному народу, – но и поощряла поведение, благодаря которому среди верующих было непропорционально большое количество выживших[414].

И все же Римская империя выстояла, а вскоре успешно пережила еще и Киприанову чуму (249–270) – вспышку геморрагической лихорадки, убившую, возможно, 15–25 % населения государства. Смертельный удар, как принято считать, нанесла другая эпидемия – Юстинианова чума. Эта вспышка бубонной чумы началась в 541 году в египетском Пелузии (на территории близ нынешнего Порт-Саида), в 543-м достигла Рима, а в 544-м поразила Британию. Она вновь разразилась в Константинополе в 558 году, затем, уже третий раз, – в 573-м, и еще раз – в 586-м. В целом Юстинианова чума, как и Черная смерть в XIV веке, возвращалась снова и снова на протяжении большей части двух столетий. Уверенно сказать, что это была именно бубонная чума, мы можем благодаря подробным записям историка Прокопия Кесарийского (ниже они приводятся в изложении Гиббона):

Но в большинстве случаев люди занемогали в постели, на улице или во время своих обычных занятий лихорадкой, которая вначале была такая легкая, что ни в пульсе, ни в цвете лица больного не было никаких признаков приближавшейся опасности. Или в тот же день, или в один из следующих двух дней опасность обнаруживалась в опухоли желез, в особенности в паху, под мышками и под ушами; а когда эти распухшие или вздувшиеся места лопались, внутри их находили уголек или черное зернышко величиной с чечевичное. Если эти опухоли достигали настоящей зрелости или нагноения, то этот естественный способ удаления вредной материи спасал больного. Если же они оставались твердыми и сухими, то очень скоро делалась гангрена и на пятый день больной обыкновенно умирал. Лихорадка часто сопровождалась летаргией или бредом; тело больного покрывалось черными прыщами или нарывами, которые были предвестниками скорой смерти, а у тех, у кого по слабости сложения сыпь не могла выступать наружу, после рвоты кровью следовало воспаление кишок… Многие из тех, которые спаслись от нее, лишились языка, не будучи уверенными, что болезнь не возвратится к ним вновь[415].

Как и Афины Фукидида, Константинополь Юстиниана пребывал в смятении. Врачи разводили руками, погребальных обрядов никто не соблюдал; тела лежали на земле до тех пор, пока не удавалось выкопать братские могилы. Заболел и сам император, и в это время, как пишет Гиббон, «нерадение и упадок духа были причиной того, что в столице Востока обнаружился голод»[416][417]. И все же «не было наложено никаких стеснений на свободные и частые сообщения между римскими провинциями; на всем пространстве от Персии до Франции народы смешивались одни с другими и заражались вследствие войн и переселений, а торговля переносила в самые отдаленные страны зародыши заразы, которые могут сохраняться в тюках хлопчатой бумаги в течение нескольких лет… Она всегда направлялась от морского побережья во внутренность страны… посещала одни вслед за другими самые уединенные острова и горы… местности, которые спаслись от ее ярости при первом появлении, одни только и делались ее жертвами в следующем году»[418][419].

Насколько смертоносной была Юстинианова чума? Гиббон не приводит числа жертв и лишь замечает, что «в течение трех месяцев в Константинополе ежедневно умирало сначала по пяти тысяч человек, а потом по десяти, что многие из восточных городов остались совершенно пустыми и что в некоторых местностях Италии жатва и виноград гнили неубранными»[420]. Долгое время считалось, что чума погубила от четверти до половины населения Средиземноморского региона, хотя недавнее исследование, основанное на нетекстовых источниках (среди которых были папирусы, монеты, надписи и открытия палинологии), заставило усомниться в том, что число жертв было таким огромным[421]. Тем не менее чума поставила крест на попытках Юстиниана восстановить Западную Римскую империю, которую за век до этого разрушили германские племена, а также позволила лангобардам вторгнуться в Северную Италию и основать там новое королевство. Впрочем, мы еще увидим, что приписывать окончательный упадок Рима этой пандемии все-таки перебор[422]. Тем не менее удар по финансам и обороне империи, кажется, был нанесен сокрушительный. И, как отмечал Гиббон, отсутствие каких-либо барьеров в социальных и торговых контактах привело к тому, что чума нанесла максимальный ущерб.

…Сограждане Прокопия убедились из нескольких непродолжительных и немногочисленных опытов, что чума не пристает от близких сношений с зараженными, и благодаря этому убеждению больные пользовались уходом друзей и докторов, которые могли бы оставить их в беспомощном одиночестве, если бы руководствовались бессердечной осторожностью. Но пагубная уверенность в своей собственной безопасности… без сомнения, способствовала распространению заразы…[423][424]

Пляска смерти

Но как нам объяснить самую губительную пандемию в мировой истории – Черную смерть, которая пришла в середине XIV века и стала катастрофическим повторением бубонной чумы, опустошившей Римскую империю восемью столетиями раньше? Налицо явный парадокс: Европа, охваченная чумой, уже не была объединена в единую империю (пусть даже и с варварами у ворот): ее политическая раздробленность была сильнее, чем когда-либо в истории. В 1340-х годах она представляла собой настоящее лоскутное одеяло: королевства, княжества, герцогства, епископства и многочисленные автономные или полуавтономные города-государства. Стоит взглянуть на карту Европы накануне Черной смерти, и нас поразит простой вопрос: если пандемии нужны крупные сети, чтобы распространить заразный патоген, как Черная смерть вообще оказалась возможной?

Сеть паломнических и торговых путей, соединявших европейские и азиатские города в XIV в. Размер кружка пропорционален степени центральности городов. Темные линии указывают на торговые пути, белые – на паломнические маршруты

Ответ заключается в том, что политическая география Европы плохо передает структуру ее социальных сетей. Во-первых, в мире тогда жило примерно в полтора раза больше людей, чем во времена императора Юстиниана (329 млн в 1300 г. по сравнению с 210 млн в 500 г.). С 1000 по 1300 год население Европы стремительно удвоилось и возросло примерно до 80 или 100 миллионов человек. В 1000 году Англию населяло всего 2 миллиона жителей, а в 1300 году – уже 7 миллионов. Впрочем, мы располагаем свидетельствами некоторого демографического спада, продолжавшегося в течение трех десятилетий до Черной смерти, и вероятнее всего, этот спад произошел из-за климатических факторов, неурожаев и мальтузианской ловушки. Во-вторых, в XIV веке в Западной Европе было намного больше городов, чем в VI столетии. Каждый город можно представить как кластер в сети. «Слабые связи» между кластерами обеспечивались за счет торговли и войны. Это позволяет объяснить, почему бубонная чума захлестнула Европу так быстро и была намного смертоноснее, чем в Восточной Азии, где зародилась. Социальные связи там были такими разрозненными – так мало было взаимодействий между группами поселений, что болезнь, в высшей степени заразная, распространялась целых четыре года, преодолевая чуть более 600 миль (ок. 970 км) за каждый из них[425]. В Европе все оказалось совершенно иначе, и чума захватила всю Англию за год[426]. Результаты экспертизы ДНК, взятой из разных мест в Бельгии, Англии, Франции и Германии, показывают, что разные штаммы чумы разносились по разным путям[427]. Кроме того, чума накатывала несколькими волнами: в Англии, за первой и самой мощной волной, в 1361–1362 годах последовала вторая, в 1369 году – третья, а в 1375-м – четвертая.

Погибло от одной пятой до трех пятых населения Европы. В Италии полностью опустели почти сто городов, в том числе Ареццо (в 1300 г. – 18 тысяч жителей) и Салерно (13 тысяч). В Генуе (в 1300 г. – 60 тысяч человек) население сократилось на 17 %; в Венеции и Флоренции (примерно по 110 тысяч в каждом городе) – на 23 % и 66 % соответственно; в Милане (150 тысяч) – на 33 %[428]. В Англии число жителей начало снижаться уже в начале XIV века; достигнув 7 миллионов в 1300 году, оно затем, к 1450-му, после сменяющих друг друга волн чумы, сменяющих друг друга, снова упало до 2 миллионов[429]. По оценкам историка Марка Бейли, умерла половина землевладельцев-крестьян и четверть землевладельцев-феодалов – либо от самой Черной смерти, либо от вызванных ею лишений. Поместные описи свидетельствуют, что из всех сословий самый тяжкий удар пришлось вынести зависимым крестьянам[430].

Необычайная смертоносность чумы, поразившей Европу, объясняется и другими влиятельными факторами. Свою роль, безусловно, сыграла погода[431]. Во время каждой из волн чумы чаще всего люди гибли в самые теплые месяцы, поскольку крысиная южная блоха, Xenopsylla cheopis, больше всего любит жаркое лето[432]. Кроме того, в условиях повышенной влажности широко распространялась чумная палочка[433]. С другой стороны, возможно, что из-за пяти крупных вулканических извержений, случившихся с 1150 по 1300 год (см. третью главу), температура часто опускалась ниже нормы, это влекло за собой неурожаи, и люди были еще слабее перед угрозой. Например, суровое и резкое похолодание и необычайно сильные ливни в Англии стали причиной того, что с 1347 года было четыре неурожая подряд. А кроме бубонной чумы, были еще легочная и первично-септическая, с еще более высоким (почти до 100 %) коэффициентом летальности при заражении, и они почти наверняка внесли свою лепту в огромное число погибших[434].

Но столь же значительную роль сыграли и сети, соединявшие, во-первых, Европу и Азию, а во-вторых – европейские центры торговли. Золотой век тосканской Сиены, длившийся примерно с 1260 по 1348 год, совпал с расцветом и упадком Монгольской империи. В те времена сиенские купцы доходили до самого Тебриза, покупая там шелка из Центральной Азии, а папа римский принимал эмиссаров Тогон-Тэмура, правителя империи Юань. На огромной вращающейся карте мира (Mappamondo), которую создал живописец Амброджо Лоренцетти – к несчастью, она давно утрачена, – Сиена находилась в центре торговой сети, охватившей всю Евразию. Именно эта сеть и предоставила те направления, по которым распространялась Черная смерть[435]. В Италии самая высокая смертность наблюдалась в самых крупных городах[436]. Как правило, таковыми были те, которые имели доступ к водному транспорту, и главным образом порты[437]. По-видимому, так было и во всей Европе[438]. Если говорить на языке науки о сетях, то самый жестокий удар чума нанесла по городам, обладавшим высочайшей центральностью в сетях торговли (и религиозных паломничеств)[439]. И, наконец, специалистам, изучающим историю общества, порой стоит напоминать, какую большую роль в ней играют войны. 24 июня 1340 года, когда корабли Эдуарда III уничтожили французский флот в Слёйсском морском сражении, началась Столетняя война. Шесть лет спустя Эдуард вторгся во Францию через Ла-Манш, захватил Кан, прошел во Фландрию, нанес тяжелое поражение армии Филиппа VI в битве при Креси и провел успешную осаду Кале. Давид II, король Шотландии, союзник французского монарха, попытался напасть на Англию, но был разбит в битве при Невиллс-Кроссе (17 октября 1346 г.). В 1355 году сын Эдуарда III – Эдуард Вудсток, Черный принц, – снова привел во Францию войска, и англичане одержали очередную победу – в битве при Пуатье (19 сентября 1356 г.). Третье вторжение англичан прошло не столь успешно и завершилось временным перемирием (мир в Бретиньи, 8 мая 1360 г.). Война возобновилась в 1369 году и продолжалась до 1453-го, то затухая, то разгораясь. Похожая история происходила и в Италии. Приведу всего один пример: в 1340-х и 1350-х годах Венецианская республика сражалась против венгерского короля Людовика I Великого и его союзников в Далмации, а также против давней соперницы – Генуэзской республики. Как и во времена Древнего Рима – и так будет еще шесть веков европейской истории, – армии требовали пищи – ведь армия марширует, пока полон желудок, – и везде, где они шли, начинался голод, а вслед за ним приходил мор.