Помоги проекту - поделись книгой:
смещения позвонков просто маленький кровоток был. После десяти сеансов коррекции руки-ноги начали работать, и она мало-помалу стала заниматься на тренажерах. Сейчас ей за 90 лет, ходит сама, мерцательная аритмия прошла, давление в норме, препаратов не принимает.
Чудо? С точки зрения медицины, да.
А теперь вопрос: как думаете, пришли ко мне поинтересоваться, как я этого добился, все эти научные консилиумы, кардиологи и прочие?.. Правильно, не пришли.
Печалюсь ли я? Привык. Отучился удивляться. Все мы люди, все мы человеки, у каждого своя работа: кто-то таблетки прописывает, кто-то излечивает… А мне остаётся, как я уже и написал, заниматься своим делом, а вечерами писать книги и выдумывать неинтересные медицине теории.
Ладно. Хватит жаловаться!.. Про сложные теории поговорим в третьей части книги — там расширим сознание особо продвинутым, а всем остальным, имеющим хотя бы пару извилин, будет вполне достаточно для небесной ясности и первой части этой книги. Так что поехали дальше!
Диабет! Вот о чём будем сейчас говорить.
Итак, у вас пережата шея в результате перечисленных в предыдущей главке причин (надеюсь, все три группы причин шейных перекосов запомнили?) И у вас компенсационная гипертония — мозг старается пропихнуть, а оно не идет.
Что происходит дальше?
Человек вдохнул вроде бы нормально, как всегда, на полные легкие, но из-за пережатости сосудов, кровь, несущая кислород к мозгу, поступает в недостаточном количестве. Такие люди часто жалуются: мне как будто не хватает воздуха, нечем дышать!.. И рано или поздно случается следующее: гипоталамус, отмечая хронический недостаток кислорода, посылает сигнал в поджелудочную на снижение производства инсулина и повышение производства глюкагона.
Глюкагон — антагонист инсулина. А инсулин — тот пропуск, с которым глюкоза только и может войти в клетки нашего тела: сама по себе, без инсулина, она туда не влезет, инсулиновый транспорт нужен. Глюкоза же является клеточным топливом, как для машины топливом является бензин.
Логика управляющей системы в данном случае проста: если энергии в виде кислорода клеткам не хватает, а их надо питать, давайте перейдем на другие источники энергообмена — на глюкозу. Дело в том, что у клетки есть несколько вариантов типов энергообеспечения:
— кислородный и
— бескислородный, то есть глюкозный, по-другому именуемый гликолизом.
В первом, штатном, варианте жизнедеятельности клетка с помощью кислорода, совсем как двигатель внутреннего сгорания, сжигающий бензин, окисляет глюкозу, и в результате получается АТФ — аденозинтрифосфорная кислота, которая есть не что иное, как овеществлённая биологическая энергия — главный энергозапас клетки, её жизненный аккумулятор. В случае нормального кислородного режима функционирования из одной молекулы глюкозы и шести молекул кислорода образуется 36 молекул АТФ.
А если кислорода не хватает, а глюкозы полно, клетка переходит на иной тип химических реакций, и тогда из одной молекулы глюкозы получается всего две молекулы АТФ и еще куча всякой промежуточной дряни, которую нужно как-то утилизировать и потом выводить.
Это если вкратце и упрощенно…
Теперь, что у нас происходит, в случае если мозг решает, будто кислорода поступает недостаточно? Он начинает переключать режимы — переводить клетки на другой тип питания. Именно поэтому и даёт сигнал о повышении производства глюкагона. Для чего?
Запасы глюкозы хранятся в печени и в мышцах в виде гликогена.
А глюкагон «распечатывает» эти запасы, превращая гликоген в глюкозу. Не запутались еще?.. Попросту говоря, организм начинает повышать уровень сахара в крови.
Это и есть диабет второго типа. Вот так он и возникает.
То есть первый шаг борьбы организма за своё спасение — повысить давление, чтобы протолкнуть все-таки кровь к мозгу. Это гипертония. А когда данный резерв исчерпывается, на фоне повышения давления система переходит на бескислородные источники питания — глюкозу, повышая ее содержание в крови.
Причем если вы разделите 36 на 2 (цифры выше), то увидите, что путём аэробного синтеза, то есть с участием кислорода, клетка получает энергии в 18 раз больше, чем в процессе анаэробного гликолиза, то есть путём утилизации глюкозы. Последнее — анаэробный тип энергообмена. А переход клетки к бескислородным режимам энергообмена — первый путь к онкологии, потому что раковые клетки — это клетки бескислородного энергообмена, о чём мы еще поговорим.
Может возникнуть логичный вопрос: но ведь именно инсулин помогает проталкивать глюкозу в клетки! Если инсулина мало, если гипоталамус дал команду сократить его производство, как же глюкоза попадёт в клетки, чтобы напитать их в отсутствие кислорода?
Дело в том, что мозг заботится в первую очередь о себе, а нейроны — «инсулинонезависимые» в том смысле, что у них свой, автономный режим получения глюкозы, то есть они таким образом «отбирают» питание у других клеток тела.
И еще одно логичное возражение также может последовать: уважаемый доктор, но ведь всем известно, что у диабетиков второго типа, наоборот, много инсулина в крови, именно поэтому поджелудочная железа у них работает с перенапряжением, на износ! А ы говорите, что мозг дает команду поджелудочной отдыхать и не производить инсулин!
Всё правильно. Всё развивается именно в таком порядке — сначала, на первой стадии, происходит снижение инсулина, повышение глюкагона и переключение пищевого рефлекса на тягу к сладкому. Потом человек начинает жрать сладкое и углеводы, и вот тогда уже поджелудочная начинает выдавать инсулин на гора в автоматическом режиме, не слушая центр. Возникает диссонанс между запросом центра и деятельностью поджелудочной, в результате чего центр может вызвать аутоиммунный ответ против «взбесившегося» органа — поджелудочной. То есть послать убийц. И тут порочный круг замыкается — возникает либо некроз всей поджелудочной (и тогда смерть), либо некроз бета-клеток, вырабатывающих инсулин, — и тогда человек садится на инсулиновые инъекции, зарабатывая себе, по сути, уже диабет первого типа.
Матчасть: Метаболический синдром
Еще одной опасностью, когда позвоночные артерии пережаты и датчик кислорода свидетельствует о том, что поступление кислорода к мозгу недостаточно, является дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере. Поясним. Дело в том, что организм на снижение поступления кислорода к мозгу реагирует так, словно в атмосфере кислорода стало меньше, как это бывает, например, в высокогорье. Но ведь его не стало меньше! Его поступает столько же, сколько и всегда, а организм уже частично переходит на бескислородный тип питания, то есть в организме образуется избыток молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом разрушительных свободных радикалов, которые вовлекаются в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом.
Метаболический синдром, напомню, — это триада: ожирение, сопровождающееся атеросклерозом сосудов, гипертония, диабет второго типа (иногда сюда добавляют жировой гепатоз печени, синдром поликистозных яичников, артрит, почечнокаменная болезнь, деменцию и рак).
Из всей этой «прелести» обратим внимание на диабет второго типа.
«Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное, как правило, генетически обусловленное заболевание, которое носит аутоиммунный характер, мы его сейчас не рассматриваем. Нас интересует сахарный диабет 2-го типа, как одно из звеньев метаболического синдрома. Это так называемый инсулиннезависимый диабет. «По Шишонину», диабет второго типа есть очередной механизм адаптации организма, проявляющийся в неуклонном повышении уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность чрезвычайно велика. И количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься — откуда такая закономерность? Так вот, уверенно заявляю, что сахарный диабет второго типа — это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации.
Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда соответственно кислее. Последнему способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает ошибочную информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболической катастрофы.
Как помочь пациенту в данной ситуации? Уж точно не низкоуглеводными диетами! Я имею в виду, что на первой стадии лечения необходимо наладить кровоснабжение центра, чтобы восстановить регуляцию и повысить утилизацию глюкозы за счёт активного движения, и уж только после этого вредную высокоуглеводную диету можно будет поменять на высокожировую, так как до этого она сама по себе не сработает! Дело в том, что во время низкоуглеводной диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники также задействованы в процессах компенсации, они осуществляют неспецифическую стресс-реакцию на этот усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, — а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из запасов нашего тела, — добавляют сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.
Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы — дезориентацией и потерей сознания.
Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.
Ингибиторы фермента ДПП-4. Эти лекарственные средства (глиптины), подавляют действие указанного фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.
Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар с целью и без, хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.
Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, как я и говорил, потому что управляющий центр в конечном счете возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Впрочем, шейно-кинезиотерапийная реабилитация тоже не поможет, если больной все равно будет продолжать жрать сладкое как не в себя — сахар вызывает ровно те же симптомы-заболевания метаболического синдрома, что и «свернутая» шея. Так что вначале — шейная реабилитация, при которой восстанавливается кровоснабжение ствола ГМ, а уж затем — правильное питание.
Поэтому лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.
Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови — таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая — кислород или глюкоза — в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях — аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно, в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов. Точка.
Атеросклероз: «Дело — труба!»
Атеросклероз — одна из медицинских тем, которая сильно волнует людей и которая оставила наибольший след на облике нашей цивилизации — посмотрите на магазинные полки и индустрию здорового питания, где идёт погоня за обезжиренным. Диетологи с глянцевых страниц убеждают есть пищу с пониженным содержанием жиров. Женщины внимательно выбирают у прилавка обезжиренный кефирчик и молоко, по телевизору нас пугают холестерином, путают мозги насыщенными и ненасыщенными жирами. Вот типичная цитата из интернета: «Регулярное потребление сливочного масла приводит людей к атеросклерозу…». И объяснение тут же: «В сливочном масле высокое содержание насыщенных животных жиров и холестерина, присущее всем животным продуктам».
В некоторых странах, например в Финляндии, разворачивались целые кампании по борьбе со сметаной, жирным молоком, яйцами и, конечно же, сливочным маслом, которое объявили вредным. История знает шумные кампании, пропагандирующие полезность маргарина как низкохолестеринового продукта. В общем, какая-то охота на ведьм, где в лице ведьм выступали ужасный животный жир и его подельник холестерин. Между тем бояться нужно вовсе не жиров! Впрочем, давайте по порядку… Для начала разберёмся с теми стереотипами и мифами, которые есть в головах у людей.
Все знают, что атеросклероз — это, грубо говоря, «засорение труб» — отложение холестерина на стенках сосудов в виде бляшек, которые могут сосуд забить и нарушить кровоснабжение каких-то важных органов или конечностей. Действительно, если бляшки, например, мешают кровоснабжению ног, больной имеет так называемую перемежающуюся хромоту: идёт-идёт человек, а потом вдруг ноги как заболят, как заломят… Потому что им кислорода не хватает! Человек начинает хромать, ему нужно присесть и отдохнуть, тогда хромота уходит. Еще пятьсот метров прошел — снова захромал, сел отдыхать. А если посмотреть его артерии — подвздошную, бедренную, — увидим там эти самые бляшки, перекрывающие ток крови.
Так вот, первый и главный атеросклеротический стереотип гласит, будто эти холестериновые бляшки связаны с усердным поеданием животного жира. Кушайте меньше жиров — и не будет у вас атеросклероза!.. Откуда вообще взялся этот глупейший миф о связи холестерина с жиром?
В 1769 году французские химики выделили из желчных камней плотное белое вещество, обладающее свойствами жиров — вещество не растворялось в воде, как все жиры, поэтому его отнесли к жирам и назвали сначала жировоском, а потом холестерином. Почти через сто лет была изучена химическая формула и выяснилось, что на конце молекулы имеется гидроксильная группа ОН, а значит, вещество относится не к жирам, а к спиртам. Просто, в силу огромности молекулы, это при обычных условиях твёрдый спирт. Поэтому французы его переименовали в «холестерол» — с окончанием на «ол», как у всех спиртов (этанол, метанол, гексанол и пр.). А в других языках прижилось старое слово «холестерин», вводящее в заблуждение. Но когда вы увидите на рисунках молекулу холестерина и молекулу какого-нибудь жира, воочию убедитесь, насколько разительная между ними разница! У холестерина три углеродных кольца, а молекулы жиров отдаленно напоминают трезубец.
Второй миф — будто от уровня холестерина в крови зависит размер атеросклеротических бляшек. Я часто слышу: «Доктор, у меня холестерин низкой плотности повышен, поэтому сосуды жиром заросли…» Во-первых, не бывает никакого холестерина высокой или низкой плотности, бывают липопротеиды высокой или низкой плотности. Что такое липопротеиды, я чуть позже расскажу. А во-вторых, научные исследования и последнего времени, и более ранние исследования начисто опровергают этот миф: нет никакой корреляции между уровнем холестерина в крови и размером бляшек.
Третий миф: если снизить уровень холестерина в крови, бляшки не будут расти. Клинические исследования это также опровергают. Можно иметь низкий уровень холестерина и сосуды, заросшие бляшками. А можно иметь высокий уровень холестерина и совершенно чистые сосуды.
Ещё один, совершенно катастрофический, миф: если пить статины, не будет атеросклероза. Статины — это религия современной медицины! Их прописывают налево и направо. Но что такое статины? Это вещества, которые блокируют выработку холестерина в печени. Потому что 80 % холестерина, который плавает у нас в крови, производится печенью и ею в кровь выбрасывается, и только 20 % холестерина приходит с едой. Но этот холестерин, если он лишний для организма, он как с едой через кишечник пришел, так и уйдёт. А основную массу избыточного холестерина зачем-то производит печень. Вот тут бы и задаться вопросом — зачем? Вместо этого людей пичкают статинами, которые подавляют функцию печени (по производству холестерина и не только). По-простому говоря, угнетают клеточный метаболизм. А ещё проще — травят печень. И вовсе не зря в современной медицине существует такой диагноз — лекарственный цирроз печени. «Лечат» одно — калечат другое.
Количество холестерина в крови после приёма статинов действительно снижается, и это как раз клинически подтверждено: если блокировать метаболизм печени, что фактически является метаболическим отравлением, производство печенью холестерина, конечно, упадёт! Но поскольку связи между холестериновыми бляшками в сосудах и уровнем холестерина в крови никакой нет, возникает вопрос: для чего пить статины? Зачем травить печень, вдруг ещё пригодится? Она вон какая хорошая — старается для нас, производит холестерин ударными темпами. Ведь для чего-то организм это делает!..
Наконец, последний миф, точнее, путаница, которая гуляет в головах людей, и касается она бляшек и тромбов. Для многих бляшки и тромбы — это одно и то же. Они боятся, что вот оторвётся, закупорит жизненно важную артерию, в результате чего произойдёт инфаркт или инсульт. Тромбы действительно отрываются, но тромб — это сгусток крови, он имеет рыхлую структуру, поэтому может отрываться. Однако к атеросклеротическим бляшкам тромбы никакого отношения не имеют. Бляшки не отрываются! Если у вас оторвётся бляшка, вас занесут в анналы медицины!
Правда, бляшка может спровоцировать тромбообразование. Как? Дело в том, что холестериновые бляшки образуются не на стенках сосудов — и это еще одно заблуждение, которое мы попутно разоблачаем: люди-то думают, что холестерин выстилает стенки сосудов. Нет, бляшки образуются под эндотелием, то есть под супергладким клеточным слоем, выстилающим внутренность сосудов. Именно под ним, а не на нём! И если эндотелий над бляшкой надорвётся, вот тогда на этом месте происходит коагуляция, то есть сворачивание крови, и начинает расти тромб. Но эндотелий рвётся крайне редко даже под большими бляшками — не у каждого второго, не у каждого сотого и даже не у каждого тысячного. Этого бояться совершенно не стоит, в конце концов вы каждый день выходите на улицу и не боитесь попасть под машину…
Короче говоря, на основании всех изложенных мифов в обществе сформировалась жирофобия и развилась статинофилия. Но безжировая диета и приём статинов приводят только к ускорению прогрессирования атеросклероза!
Давайте же разберёмся, почему это происходит, и как у нас там внутри всё работает…
Холестерин — это большая молекула, которую я называю молекулой жизни. Потому что из холестерина делаются гормоны — от молекулы отрывается «хвостик», заменяется другим и получается гормон. Не будет холестерина — не будет гормонов. Особенно это для мужчин важно, чтобы не висел на полшестого.
Дальше. Из холестерина и липидов (жиров) делаются мембраны клеток. Если сравнить мембраны с железобетоном, то липиды — это бетон, а холестерин играет роль арматуры, придавая мембране прочность. Холестерина для клеточного синтеза нужно очень много! А клетки в организме все время меняются и особенно там, где организм контактирует с внешней средой и где клетки быстрее изнашиваются — это клетки кожи, клетки кишечника, клетки легких и бронхов. И одни из самых быстрозаменяемых клеток — клетки сосудов, потому что там идёт постоянный поток жидкости с разными материалами, а значит, износ.
Понятно, что новую клетку нельзя сделать, пока не сделана мембрана, её просто не в чем будет делать. Кроме того, на мембране содержатся все клеточные рецепторы, контактирующие с внешней средой, и потому вся социальная жизнь клеток осуществляется через мембранные рецепторы — общение клеток между собой, приём химических сигналов управления из центра… Поэтому холестерин и «молекула жизни».
А основная фабрика по производству холестерина находится в печени. Львиную долю своей энергии печень тратит не на очистку от ядов и токсинов, а именно на синтез холестерина. Из холестерина получаются также желчные кислоты, составляющие основу желчи, которая необходима нам для переваривания жиров, о чем мы ещё поговорим.
Но сначала разберём, чтобы не было путаницы в головах, что же такое липопротеиды высокой и низкой плотности, которыми всех пугают, и при чем тут холестерин?
Как переносится холестерин в крови? Многие по наивности полагают, будто кровь — это трубопровод: что закинул, то и плывёт. Нет, ничего там бесконтрольно не плавает. Всё только с сопровождающими. А если и попадёт какой-то вирус, к нему тут же подойдут специально обученные «люди» из службы безопасности организма и поинтересуются, а кто это у нас тут такой красивый один гуляет, и, обнаружив чужого без сопровождения и поручительства, тут же пустят подлеца в расход. Всё очень строго! Ходить нужно только в сопровождении своих.
Кислород и углекислый газ переносятся эритроцитами. Холестерин тоже имеет свой «грузовичок». Он называется липопротеид. Как видно из названия, это жиро-белковая молекула, которая и доставляет груз туда, куда надо. Есть два типа «грузовичков» — липопротеиды высокой плотности и липопротеиды низкой плотности. Высокой плотности — маленькие фургончики, они забирают из тканей лишний холестерин, везут обратно в печень и там сваливают: забирайте, не нужен! И печень делает из него желчь. А липопротеиды низкой плотности, наоборот, большие фуры, они развозят холестерин из печени по организму для строительства новых клеток. И поскольку в состав бляшек входят в основном липопротеиды низкой плотности, сделали вывод, что они «вредные». Хотя они столь же «вредны», сколь эритроциты или липопротеиды высокой плотности — это просто средство перевозки строительного материала для обновления организма.
Кстати, обратите внимание на такой момент. Можно выделить просто холестерин и посмотреть, сколько в крови общего холестерина, а можно разбить его на две части — что уносится, что приносится, то есть посмотреть холестерин вместе с липопротеидами высокой и низкой плотности. Но поскольку в крови холестерин всегда связан с липопротеидами, для клиницистов они уже практически стали синонимами. И когда ученые узнали, что холестерин переносится именно липопротеидами, это ещё добавило перцу в ошибочную смысловую связку холестерина с жирами, поскольку «липо» означает жир.
Теперь посмотрим, отчего же образуются бляшки. Забегая вперёд, скажу, что бляшки начинают всегда образовываться там, где нарушаются процессы обновления тканей. Где идёт ускоренный процесс старения, который можно развернуть вспять и получить юношеский анализ крови в шестьдесят лет, о чём я позже доложу.
Теперь представьте себе сосуд. Это многослойная труба — есть в нём внутренний эндотелий, есть мышечная оболочка, есть внешний слой. И это всё — клетки. Которые надо обновлять. Разбирать старые, выносить строительный мусор, строить новые… Этим занимаются макрофаги, своего рода «санитары леса». Они из кровяного русла заныривают в ткани сосуда, осторожно раздвигая эндотелий, и начинают выполнять свою очистительную работу в межклеточном пространстве — запихивают в себя на переработку весь хлам. Как правило, много старых клеток скапливается в местах наибольшего механического напряжения — в развилках сосудов, в их изгибах… Ну, а на месте разобранных старых клеток, нужно строить новые. Для этого под эндотелий ныряют «фуры» — липопротеиды низкой плотности, несущие материал для строительства мембран — тот самый холестерин. Часть его уходит на строительство, а часть остаётся невостребованной, потому что процесс обновления заторможен. Отчего же он заторможен?
Оттого, например, что раньше времени погибли стволовые клетки, которые и занимаются продукцией новых клеток из принесённого перевозчиками строительного материала. Или потому, что в организме не хватает чего-то нужного для создания новой клетки, либо же это нужное просто не донесено в точку сборки — о причинах этого дефицита скажу ниже.
Итак, полноценная постройка новой клетки не удалась, а материалу для мембран «грузовички» навезли в соответствии с проектом. Находящиеся в межклеточном пространстве макрофаги начинают этот лишний холестерин пожирать и нажираются до такой степени, что превращаются в так называемые пенистые клетки. Так вот, пенистые клетки, то есть раздутые до безобразия холестерином макрофаги, и составляют бляшку! Почему же липопротеиды высокой плотности не помогают им и не уносят лишний холестерин обратно в печень, ведь это их работа? Да потому что все липопротеиды производятся печенью по центральному запросу. И если есть запрос на обновление, то есть на продукцию и доставку холестерина, обратные «самосвалы» печенью почти не синтезируются. А зачем? Ресурсы органа не безграничны, при этом липопротеиды высокой плотности устроены сложнее «низких». Да и задания на их производство нет.
И из сказанного вытекает, что атеросклероз, то есть образование бляшек, представляет собой клеточный процесс, а не молекулярный.
Если бы холестериновые бляшки представляли собой потерянный «грузовичками» холестерин, осевший на стенках сосудов, как многие граждане, включая врачей, себе представляют, то это был бы молекулярный процесс. И лечить его можно было бы молекулярно, то есть прописывая какие-нибудь лекарства. А это клеточный процесс! Чем клеточный процесс принципиально отличается от молекулярного, лучше всего понятно из такого примера. Наша кожа состоит из клеток, поэтому порезы у людей заживают. А вот если бы кожа состояла из молекул, например коллагена, порез не зажил бы никогда: некому было бы заниматься ремонтом!
Вывод? Клеточные процессы, как более сложные, могут идти как в одну, так и в другую сторону. А значит, атеросклероз излечим — без лекарств! Бляшки могут уменьшаться.
Этого многие врачи не понимают. Даже хирурги, которые бляшки оперируют, расскажи им про это, будут глазами хлопать. Отсюда и общий врачебный стереотип: если отложение молекул холестерина — это молекулярный процесс, будем его лечить другими молекулами — статинами.
Но клеточный процесс можно развернуть, ведь макрофаги живые. Для этого нужно только выяснить причину: почему тормозится процесс обновления клеток?
Причина проста — нехватка логистики. А говоря старорежимным языком — банальная гиподинамия. Конструктивно, для обеспечения потребного тканям кровотока, который доставил бы им все нужные вещества, человек должен проходить километров двадцать-тридцать в день. Не пройдёт — не будет оптимального кровотока, а будет дефицит. Нет движения — тормозятся все процессы обновления тканей, наступает преждевременное старение сосудов, растет количество устаревших клеток.
Поэтому в том, чтобы вылечить атеросклероз, ничего невозможного нет. Я это вижу по своим пациентам: те, которые занимаются у нас долго, года два-три, избавляются от атеросклероза. Бляшки начинают деградировать за счёт проработки мышц. Для компенсации хронического недостатка ходьбы мы добиваемся мощной прокачки крови с помощью специальной тренировочной программы. Механизм таков: вместе с кровью поступает больше питательных веществ, из них начинают синтезироваться новые клеточные элементы, поступающий холестерин тратится на строительство мембран, затем, поскольку клетки обновились, запрос на подачу холестерина снижается, и печень вместо липопротеидов низкой плотности (подающих), начинает вырабатывать высокой плотности (убирающие). Вечно перегруженные и потому раздутые макрофаги постепенно, наконец, справляются со своей работой по переработке, утилизируют избыточный холестерин, становятся меньше и расходятся с «поля битвы» обратно в кровь. И нет уже никаких бляшек! И анализы крови пожилого человека становятся, как у молодого. А всё потому, что мы восстановили транспорт и перезапустили логистику.
Но если вы думаете, что всё так просто, то вы ошибаетесь! Мы ещё не сказали ничего о питании, хотя некоторые намёки я делал. Помните, мы говорили о том, что холестерин, который не жир, а спирт, нужен для того, чтобы вырабатывать желчь, необходимую для переваривания жиров? А пациентов, у которых в крови слишком много холестерина, врачи сажают на обезжиренную диету. И что же получается?
Печень исправно вырабатывает желчь, но она попадает не сразу в кишечник, а сначала в депо — желчный пузырь. Здесь желчь накапливается и ждёт сигнала, когда рецепторы двенадцатиперстной кишки дадут отмашку мышечным стенкам желчного пузыря сократиться и выдавить желчь в двенадцатиперстную для переваривания жирной пищи. Но жирная пища в организм не поступает, человек по совету врачей сидит на обезжиренной диете, поэтому происходит застой желчи с образованием камней. В конце концов человек попадает на стол к хирургам, и ему удаляют желчный пузырь. Но до этого увлекательного приключения происходит ещё масса интересных событий. Поскольку для печени желчь — это продукт её жизнедеятельности, который она сбрасывает, то, что происходит, если выход желчи в кишечник заблокирован? Печень начинает этой желчью самоотравляться, отчего страдают все функции печени, а это может привести в том числе и к аутоиммунным проблемам. Так мало того, что происходит постепенное разрушение организма путем самоотравления печени, врачи этому ещё и статинами помогают! А потом человек попадает на стол к хирургам с острым калькулезным холециститом, и ему удаляют воспаленный желчный пузырь, чтобы не дожидаться перитонита.
И наконец, заключительный аккорд. Печень, помимо всего прочего, выделяет ещё гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста 1). Он разносится кровью по всем тканям и запускает процессы самообновления. Если функция печени падает, снижается и выработка гормона обновления, то есть лекарствами наносится удар также по системе управления.
Но и это ещё не всё! Когда человека сажают на безжировую диету, его начинает неудержимо тянуть на сладкое, на углеводы — энергию-то надо откуда-то брать! А это не только дополнительная нагрузка на поджелудочную и преддверие диабета, но и опять удар по печени, которая начинает тратиться ещё на то, чтобы складировать в себе лишние углеводы в виде жира, что приводит к жировому гепатозу печени. Причём, сами врачи гонят человека в гроб своими советами, заставляя есть углеводы:
— У тебя атеросклероз, ты жирное не кушай, овсяночку давай по утрам, кашки…
У нас в клинике принцип совершенно другой. У тебя атеросклероз? Начинай есть жирное! Самые хорошие жиры — животные и молочные. Растительные — тоже неплохие. Углеводы убираем полностью — никаких сахаров, пирожных, мёда, каш, хлебов, фруктов и сухофруктов. Только здоровая пища — жиры, белки, клетчатка. И это работает!
Запомните, в борьбе с атеросклерозом три столпа: движение, правильное жирное питание и последний, мой любимый, пункт-центральная нейрорегуляция, то есть борьба с шейным остеохондрозом. Мы уже говорили, что банальный шейный остеохондроз вызывает гипертонию из-за пережатости позвоночных артерий. Но! Рядом с ромбовидной ямкой, которая управляет сосудистым центром, расположен гипоталамус, управляющий гипофизом, производящим гормоны. А гипофиз гормонально влияет на все железы внутренней секреции, включая печень. Один из главных его гормонов — соматотропный гормон. Он попадает в печень и является химической командой на выделение гормона обновления ИФР-1. То есть если шея пережата, питательных веществ и кислорода в гипоталамус поступает мало, он работает кое-как, соматотропного гормона выделяется мало, а значит, печень не получает команды на производство гормона обновления.
И порой пока не поправишь шею, человеку не удаётся сдвинуть болезнь. Он и бегает, и жиры правильно ест, а атеросклероз не проходит. В чём дело? В системе управления! Шея зажата! Нужно открыть кровоток к гипоталамусу.
Вот вам три источника и три составные части борьбы и победы над атеросклерозом…
Матчасть: Холестерин и жиры
А теперь давайте вкратце повторим пройденное, а потом разберемся с жирами, какие они бывают…
Итак, основа холестериново-жирового мифа заключается в том, что, научившись измерять уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ученые увидели, что их уровень коррелирует:
— с количеством жирной пищи в рационе;
— с размерами бляшек.
Но! В чем заключалась ошибка? Не бывает просто липопротеинов (ЛП), они делятся на две группы, которые трудно было отличить при первых неточных измерениях липидного профиля — эти два типа ЛП сливались в один пик. Так вот, ЛП первого типа — маленькие и плотные — действительно повышались от употребления жирной пищи, но они не давали никакого вклада в процессы развития атеросклеротических бляшек, так как такие ЛП не проникают под стенку сосуда и не приводят к развитию там очага воспаления — основы будущей бляшки. А вот уровень ЛП второго типа — больших и охотно внедрявшихся под стенку сосуда в местах гидроудара (особенно при совокупном действии отягощающего фактора — гипертонии), повышался не от жирной пищи, а от… съеденного сахара (в чистом виде и добавленного в продукты), а также потребленных рафинированных углеводов (картофель, белая мука высшего сорта, шлифованный рис), активно входивших в питание людей в середине прошлого века! Фруктоза и огромные количества легко усваиваемой глюкозы как раз и перерабатываются печенью в действительно «вредный холестерин» и свободные жиры — триглицериды.
Так что и тут (как и в случае с «эссенциальной» гипертонией) теплое перепутали с мягким — запретили есть жиры под страхом смерти. Запрет этот не снят и сейчас: от жирного у вас до сих пор, с официальной точки зрения, случится атеросклероз и ожирение). В результате в рационе современного человека жиры заменились большим количеством рафинированных углеводов, и мы получили XНИЗ-катастрофу: возрастная статистика заболеваемости ожирением, сердечнососудистыми заболеваниями, воспалительными заболеваниями, диабетом 2-го типа и раком стала стремительно «молодеть».
Между тем, как мы теперь знаем, липопротеины переносят в своих мембранах холестерин по всему организму к местам, где происходит рост клеток, и новые клетки активно нуждаются в холестерине, который является важным компонентом мембран. Одни липопротеины приносят холестерин (ЛП низкой плотности), другие уносят не понадобившийся холестерин назад в печень (ЛП высокой плотности). А представьте себе теперь, что в организме из-за неправильного образа жизни идет воспаление в различных тканях и органах, например кровеносная система (клетки эндотелия, выстилающие изнутри кровеносные сосуды) отчасти разрушена. Это значит, что «восстановительного холестерина» (ЛПНП) требуется большое количество — вот и повышается его уровень в крови, а уровень неиспользованного холестерина (ЛПВП) уменьшается. То есть высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП говорит об активном клеточном росте в организме (регенерации). Организм старается справиться с проблемой! И не надо трогать эти ЛП, а надо искать ту самую патологию, которая привела к тканевой катастрофе, с которой борется организм, и устранять ее физиологичными методами, а не грубым вмешательством в биохимию организма для достижения «целевых показателей» любой ценой. Это вам не плановое хозяйство!..
Теперь, как и было обещано чуть выше, разберемся с жирами, которые попадают к нам в рот. Гражданам часто трудно разобраться во всех этих жирах — полезных и вредных, насыщенных и ненасыщенных, поли-, моно-, а также загадочных трансжирах, которыми нам грузят головы диетологи (порой противореча друг другу). Сейчас мы поставим все точки над ё, и вы будете понимать, что хорошо, а что плохо в мире жиров.
Итак, научное название жиров — триглицериды. Это слово запоминать не нужно, разве только для того, чтобы блеснуть знаниями где-нибудь в маршрутке. Но по звучанию ясно, что жир — это молекула глицерина с присоединёнными к ней тремя углеродными хвостами. Углерод вообще любит выстраивать длинные молекулярные цепочки, которые добрые люди назвали полимерами.
Устройство молекулы глицерина нам сейчас неважно, три углеродные цепочки рисовать мы тоже не станем, разберёмся на примере одной. Углерод, напомню вам, если вы вдруг случайно запамятовали, четырехвалентен, то есть у его молекулы четыре «ручки», которыми он может сцепиться с любыми другими молекулами, в том числе с молекулами другого атома углерода. Собственно, это и даёт ему возможность выстраивать длинные цепочки.
Молекула холестерина имеет в своей основе три бензольных кольца и относится к спиртам, а не к жирам, её правильное химическое название — холестерол.
Жиры, химическое название которых триглицериды, представляют собой длинные «вилы» — три углеводородных цепочки, висящие на молекуле глицерина.
В двойном слое молекул жира, представляющих собой мембрану клетки, холестерин играет роль арматуры, не позволяющей оболочке расползаться.
Насыщенные жиры получаются, если все четыре валентности углерода насыщены, то есть задействованы, и к ним прицепились водородики.
Поделиться книгой: