Помоги проекту - поделись книгой:
Учитывая все вышеизложенное, я обращу ваше внимание еще и на тот факт, что, безусловно, при подозрении на наличие генетических сбоев, которые привели к образованию опухоли, необходимо все же пытаться проводить анализ того, по какой причине произошли эти сбои. Было ли это истинным генетическим сбоем (например, по типу мутации) или же генетический аппарат стал перестраиваться именно по причине потери качества гуморального управления на определенной стадии дифференциации ММСК. От выяснения этих тонкостей будет зависеть и тактика лечения, и, безусловно, тактика предотвращения рецидивов.
Итак:
– Теория генеза онкологических процессов дает нам понимание теоретических основ возникновения их основной массы. Критическое снижение концентрации кислорода в участке ткани с наличием стволовых клеток приводит к снижению биорегуляторов, что приводит к переходу клеток в автономный режим существования, обуславливая опухолевую трансформацию стволовых клеток в отсутствие эффективной работы макрофагального иммунитета.
– Эффективный путь лечения основан на применении всех существующих методик, направленных на сохранение естественного гомеостаза. Результаты исследований, проводимых на базе клиники St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, USA, говорят о высокой эффективности применения дозированной физической нагрузки в комплексной реабилитации детей после химиотерапевтического лечения.
– Понимание термодинамических принципов и применения термодинамических моделей в онкологии дает нам четкое направление и область для успешного научного поиска.
3. Термодинамика разумных биосистем (Учение о значительном продлении жизни и молодости)
Как мы неоднократно упоминали, идеальная сфера может пребывать сколь угодно долго в благоприятной среде, если не нарушен процесс передачи информации от мембраны к управляющему центру и производится адекватная корректировка внутренней среды в соответствии с этой информацией. Данная гипотетическая модель недалека от практики. Человеческий организм является сложной термодинамической системой и в отличие от животных (2-я сфера) и растений (1-я сфера) состоит из трех термодинамических сфер, что обуславливает его устойчивость. Вследствие этого, нет каких-либо непреодолимых причин для того, чтобы он не жил сколь угодно долго. Тем не менее, мы наблюдаем обратный эффект.
Основная причина, почему умирает организм – это слишком сложные пути передачи информации от мембран к сферам, в узких местах которых, со временем теряется и искажается информация, так необходимая для гармоничной работы системы. Задача термодинамики разумных биосистем – выявить эти узкие места и с помощью третьей сферы – нашего разума и его инструментов, вовремя предотвратить, выявить и исправить изменения в этих узких местах, либо при невозможности исправления сбоев в передаче информации, подкорректировать внутреннюю среду альтернативным образом.
Разум есть неизбежное и закономерное эволюционное порождение живой материи. Это абсолютно укладывается в единую концепцию гравитационно-энтропийного равновесия (на которой мы подробно остановимся в главе о конвергентном моделировании процессов биосистем). Разум – это следующая ступень эволюции живой материи, управляющий центр, действующий по тем же законам, но на другом, гораздо более высоком уровне осваиваемых энергий.
Какие же узкие или/и уязвимые места имеются в нашем организме относительно передачи информации, будь то биохимическая составляющая или нервный импульс?
Первое узкое место – это передающая среда первой сферы – кровь. Компрессия или атеросклероз крупных сосудов шеи обуславливает искажение информации, передаваемой от мембран на пути в головной мозг. Второе узкое место – это, безусловно, печень, поскольку она является «биохимическим усилителем головного мозга». Например, мозг может выработать достаточное количество СТГ в ответ на приходящий кислород, но на фоне проблем с печенью усилия мозга будут тщетны, поскольку не произойдет адекватного синтеза ИФР-1, что также нарушит адаптацию внутренней среды. Такими же узкими местами в передаче информации будут являться сами мембраны при их поражении – легочная (ХОБЛ, туберкулез и др.), кишечная (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.). Сосудистые поражения – эндартерииты. Само сердце является узким местом при наличии проблем в его работе. Болезни почек – нефриты любого генеза.
Каким образом добиться остановки процессов дегенерации, то есть старения, при условии нормальной работы органов и систем? В данном случае большую роль будет играть периодическая, но проводимая большими циклами гипербарическая оксигенация или гипербария воздухом (в зависимости от каждого конкретного случая). Регулярная и систематическая, что возможно только при участии разума. Стволовые клетки, получая соответствующий сигнал о концентрации кислорода, подтвержденной соответствующим уровнем концентрации центральных биорегуляторов начнут более активно регенерировать, органы и ткани будут поддерживаться в молодом состоянии или начнут омолаживаться путем фагоцитоза старых клеток и замены их на молодые (новые).
Вместе с сеансами гипербарической оксигенации целесообразно поддерживать гормональный фон в юном состоянии, а именно контролировать уровень соматомедина, соматотропина и других активных биорегуляторов (их состав насчитывает уже сотни открытых веществ данного класса) в соответствии с возрастом 25–30 лет.
На фоне оксигенации и гормональной поддержки, регулярные физические занятия позволят все время иметь в распоряжении запас АТФ, который в аэробных условиях и при наличии достаточной концентрации пула биорегуляторов в крови будет потрачен на процессы регенерации.
Таким образом, цель разума в эволюционном смысле не в том, чтобы накапливать информацию, оставлять ее на каких-либо носителях, а потом уходить, растворяясь в небытие. Цель разума в том, чтобы с помощью значительного продления жизни максимально заселять разумным видом планету и путем объединения мощных разумных инструментов (интернет, универсальный переводчик, облачные хранилища и др.) обеспечить экспансию биосферы в космическое пространство. Это будет возможно только после решения задачи увеличения продолжительности жизни в два, три и более раз.
Сегодня долгосрочные задачи прародителей решают потомки путем смены поколений. Сейчас это основной и главный механизм, созданный эволюцией для обеспечения существования вида. Но эволюционно природой был создан разум как инструмент более эффективный и более быстрый для дальнейшего развития. Разум – это даже не общечеловеческий инструмент, он не принадлежит человеку, он принадлежит планете. Только с его помощью планета в будущем сможет избежать ужасных катастроф или каких-либо глобальных климатических изменений.
Любая сложная система с течением эволюции постепенно, для сохранения устойчивости своей материи, должна приобрести такое качество как разум. И это неизбежный закон физики живого вещества.
4. Несколько слов об ощущении времени (или «Как отличить реальность от иллюзии…»)
Эта глава дается для того, чтобы читателю были понятны некоторые моменты, связанные с глубочайшими психологическими клише, в которых надежно вмурованы людские умы. Я постараюсь дать понимание того, что ощущают люди, ограниченные этими догмами, после чего, вы, уважаемый читатель, будете более свободно и реалистично относиться к тем вещам, которые разобраны в этой книге.
Что есть ощущение времени? Каждый из нас ощущает, как идет, течет, изменяется время. Мы физически ощущаем этот процесс. Давайте разберем на физиологическом уровне, из чего складывается наше ощущение времени, не вдаваясь в метафизические подробности.
С точки зрения физиологии, при помощи органов чувств, мы ощущаем движение материи. Глобально – это смена времен года и суток. Взросление ребенка, старение человека – все это есть материальные процессы разных уровней, ощущаемые нами движения материи. В самых простых наших сиюминутных ощущениях мы называем их движением. Глобальные же процессы мы называем ходом времени. По сути, движение рукой и смена времен года – это одно и то же – это движение материи. Или же взросление ребенка – с годами мы воспринимаем этот процесс как течение времени. А на самом деле, ребенок просто очень постепенно увеличивается в размерах – материя изменяется. Любой из нас – это вихрь материи, постоянно находящийся в движении. На атомарном молекулярном и биохимическом уровне. Но движение – это такое действие, которое может распространяться в любом направлении! А вот ощущение времени мы всегда связываем с движением в одну сторону! Мы придаем ему вектор – вперед, но не назад. В будущее, а не в прошлое. Такое биологическое ощущение сложилось потому, что мы привыкли к тому, что материя в биологических объектах (растения, животные, люди) непрерывно движется в одном направлении, то есть объекты рождаются, растут, состариваются и, в конечном счете, умирают.
Так как это самое постоянное наблюдение, повторяющееся много-много раз, сопровождает нас всю жизнь, у нас уже сложилось биологическое восприятие глобального медленного движения материи, которое мы воспринимаем как движение в одну сторону.
Именно это ошибочное ощущение, что живая материя может двигаться в этом направлении под воздействием какой-то очень мощной внешней силы и порождает такой феномен биологической иллюзии, который называется
Мы можем четко констатировать, что у неразумных существ подобного ощущения времени нет. Они постоянно живут в настоящем – это недоказуемо с точки зрения практики, но это можно обосновать с точки зрения термодинамических взглядов.
Если мы с помощью восстановления правильной работы управляющих систем добьемся того, что люди перестанут стареть или будут стареть в разы медленнее – наше ощущение времени изменится неизбежно. Управляющие памятью нервные центры, которые будут наблюдать нестареющие объекты, придут к тому, что рано или поздно ощущение времени и сам физический подход к этому ощущению, поменяют свою структурность.
Первый вывод. Не надо попадаться в ловушку нашего БИОСа. То, что мы все время наблюдаем снаружи, – не факт, что не может быть по-другому. Если мы научимся грамотно управлять потоками материи внутри организма, это будет выглядеть для нас по-другому. Пока мы не расширим психологические рамки путем созерцания полученного эффекта, придется с помощью логики и здравого смысла изменять сильно укоренившиеся понятия.
Немного из практики буддизма. Что такое нирвана? Нирвана, это когда «остановились мысли». Концепция Зорбы-Будды, с одной стороны, – человек с остановленными мыслями: с другой стороны, – тот, кто может наслаждаться, а не тот, у кого пропали все желания. К этой концепции можно прийти только путем научного подхода. Осознавая истинные причины дисгармонии потоков материи (поражение в узких местах каналов передачи информации) мы можем контролировать эти причины и восстанавливать нормальное течение информации. Разум появился эволюционно именно для того, чтобы управлять направлением и интенсивностью движения материи. Когда мы поймем радость очень долгой, а возможно, и бесконечной жизни, в течение которой мы можем постоянно расширять свои познания о мироздании, время для нас перестанет существовать. Остановка мыслей в буддистской философии – это нечто более приземленное. Это состояние животных, у которых нет разума. Эта медитативная практика может привести человека в состояние нирваны низкого уровня. В состояние нирваны (осознания) высокого уровня, о котором говорил мистик Ошо, называя его принципом Зорбо-Будды, может привести только научная практика. Научно-обоснованный зорбо-буддизм.
Когда мы впервые увидим, как организм, постепенно обновляясь, становится молодым, это будет разрыв картины мира. Время для нас остановится. И общество должно быть подготовлено к этому с помощью постепенной пропаганды научного и в высшей степени сознательного подхода к такому явлению.
5. Прикладная медицинская термодинамика (Термодинамический взгляд на разные заболевания)
Это единственный раздел, который дается именно для практикующих врачей, для того, чтобы они могли более эффективно лечить пациентов, используя термодинамические подходы. Данный практический раздел основан на фундаментальных термодинамических основах, рассмотренных выше, и исходит из метода биологической дедукции Эрвина Бауэра и принципа термодинамической допустимости Путилова.
Гипертония (Адаптивное состояние длительной аэробной компенсации энергетики организма)
В прикладном разделе пойдет речь о различных состояниях организма, которые будут рассмотрены в контексте учения о функционировании первых двух сфер принципа самообновления. Поэтапно мы проследим их причины, взаимосвязи и пути решения сопутствующих проблем. В этом разделе будет более конкретно рассмотрен вопрос дискретности медицинского мышления и обоснованы пути его объединения. Поскольку, углубляясь в мелочи, нельзя забывать о фундаментальных принципах функционирования вещества в принципе и биовещества, в частности. Лишь совокупность тонкого видения проблемы и общего взгляда на нее, есть эффективный путь познания основ функционирования организма. Как говорит древняя даосская пословица, «беря большое, не упускай малое…»
Начнем с того, с чего все собственно и началось, а именно с гипертонической болезни, которая стала исчезать у пациентов, для лечения которых я эффективно применял свою методику коррекции тонуса глубоких мышц шеи с целью декомпрессии межпозвонковых дисков с грыжами и протрузиями шейного отдела позвоночника. То есть выходило так, что в ходе лечения грыжи межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника, на фоне очень хорошего эффекта по данной патологии дополнительно начинала исчезать гипертоническая болезнь. Каким же образом манипуляции с шеей влияли на артериальное давление? Что являлось причиной его снижения у большей части пациентов?
Результаты научного поиска в этом направлении позволили мне прийти к выводу, что нормализация артериального давления происходит вследствие улучшения кровотока ствола мозга, к которому приводит декомпрессия позвоночных артерий и вен во время сеанса коррекции глубоких мышц шеи. Дело в том, что с возрастом происходит прогрессирование остеохондроза и начинают возникать осложнения, связанные с постепенным смещением шейных позвонков. Анатомические особенности шейных позвонков таковы, что через отверстия в их поперечных отростках проходят вены и артерии (
Как правило, у большинства людей пожилого и старческого возраста, диагноз «эссенциальная» или «идиопатическая» артериальная гипертензия как раз подразумевает ничто иное, как компенсаторное повышение артериального давления вследствие нарушения кровообращения в стволе мозга за счет компрессии сосудов на уровне шейного отдела позвоночника.
Общепринятая практика заключается в назначении симптоматической терапии этой группе пациентов. Либо вазодилятаторы для расширения капилляров, либо бэта-блокаторы, которые замедляют сердечную проводимость, либо это блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, либо диуретики для выведения жидкости из организма и уменьшения объема циркулирующей крови, а чаще всего, все вместе в разных комбинациях. Механизм работы этих препаратов ясен – снизить давление в системе. Но ключевой момент заключается в том, что организм (а точнее мозг) никогда ничего не делает просто так. Вот и получается, что вместо того, чтобы разобраться в причинах повышения давления, его начинают активно снижать.
Итак, артериальная гипертензия. С течением времени у человека развивается остеохондрозный процесс в шейном отделе, а поскольку там позвоночные артерии проходят через поперечные отростки позвонков, то их просвет естественно сужается, нарушается поступление крови в ствол мозга и в ромбовидную ямку, где находится сосудистый центр. Остеохондроз – это заболевание, которое связано непосредственно с психологическим состоянием индивидуума, а именно, с накоплением стрессовых факторов в организме. Эволюционно так сложилось, что любое нервное потрясение проявляется в напряжении мышц шеи – необходимо «вжать голову в плечи, спрятать ее», чтобы защитить шейные артерии, потому как хищник, в первую очередь, хватает именно за шею. По своей сути, эта реакция является атавизмом. Эволюция должна продолжаться и подобные атавизмы со временем исчезнут. Но пока такой эффект есть, то любой стресс, социального или какого-либо другого характера, возникает автоматическая реакция – шея напрягается, а голова втягивается в плечи. У большинства людей есть особые мышцы-мишени, которые при стрессе затвердевают. Это своего рода порочный круг: стресс вызывает выброс адреналина, который в свою очередь напрягает мышцы шеи и верхней части спины, отчего адреналина образуется еще больше, и т.д.
Со временем это состояние становится привычным, возникает хронический спазм глубоких мышц и вообще спазм всех мышц шейного и грудного отделов. На этом фоне нарушается микроциркуляция и питание межпозвонковых дисков, связок, происходит их ослабление, и позвонки начинают смещаться и пережимать сосуды. Парциальное давление кислорода в стволе мозга уменьшается, потому что уменьшается приток крови. Ствол мозга путем активации сосудистого центра в ромбовидной ямке подает эфферентный сигнал на сердце, и оно путем увеличения силы и частоты сердечных сокращений, начинает повышать давление. По теории Доброборского это первая стадия фенотипической адаптации. По теории ЦААКЭБ это аэробная компенсация энергетического баланса.
Сначала появляются кратковременные эпизоды повышения артериального давления с целью нормализации перфузии мозга. Через силу, через все эти препятствия проталкивается кровь. Как только вследствие этого механизма парциальное насыщение кислорода в тканях мозга возросло, артериальное давление снижается. Это своего рода «биологическое реле». Можно провести аналогию с перегретым двигателем внутреннего сгорания: включается вентилятор, двигатель охлаждается, вентилятор отключается. Если на этом этапе не начать лечение, то самостоятельно спазм мышц никуда не уходит. Как правило, назначается симптоматическое лечение, не связанное с устранением основной проблемы. Пациент думает, что он лечится, принимая гипотензивные препараты, а непосредственная причина развивается дальше. Далее происходит следующее: раз за разом, после скачкообразного подъема АД, организм начинает воспринимать данное состояние как нахождение во внешней среде с малым количеством кислорода.
То есть регулярно центральный аппарат – мозг – получает меньше кислорода, чем должен был бы получить по тем параметрам, которые заложены в «БИОСе». Соответственно, управляющий центр приступает к процессам дополнительного выделения энергии из процессов, не связанных с дыханием. Потому что константу, то есть общее потребление энергии организмом, он должен сохранить, иначе неизбежно начнет происходить разрушение системы (организма).
Головной мозг отмечает регулярные сверхнагрузки на сердечную мышцу и активирует далее механизм спазма периферических сосудов, таким образом снижая нагрузку на сердце. Происходит постепенная, медленная централизация кровообращения. Так мозг временно компенсирует состояние гипоксии. При необоснованном назначении бета-блокаторов и вазодилататоров, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, мозг получает дополнительное токсическое воздействие, которое сводит на нет все его адаптивные реакции. Управляющий центр упорно продолжает процесс компенсации энергетического баланса, за счет чего, со временем, эти препараты перестают действовать должным образом.
Когда процесс кислородного голодания усугубляется (никто остеохондроз не лечит!), активируется следующий адаптивный механизм – биохимический компонент. Появляется необходимость извлечения энергии из анаэробных источников. Происходит смещение аэробно-анаэробного энергетического баланса, а затем и смещение кислотно-основного баланса, вследствие чего организм «закисляется». Тем самым прослеживается картина фенотипической адаптации по отношению к работе в среде без кислорода. Таким образом, развивается сахарный диабет второго типа в виде нарушения обмена инсулина и нарушения нормальной работы поджелудочной железы. То есть организм пытается с помощью этих реакций сохранить энергетическую константу в организме, но современная медицина воспринимает приведенные адаптивные реакции организма как патологические состояния и предписывает их заблокировать медикаментозным путем, что есть достаточно грубое вторжение в цепочку каскадов тонких биохимических процессов.
Без общего понимания механизмов регуляции центрального уровня это не только малоэффективно, но и вредно. На фоне постоянного дисбаланса, в форме энергетического субъекта начинает потребляться не только глюкоза, но и собственные белки организма, нарушается функция печени и переносчиков холестерина в крови. Липопротеиды высокой и низкой плотности, белковые сомы начинают употребляться для биохимического распада, соответственно качество их резко падает, нарушается процесс доставки вторичных желчных кислот обратно в печень для производства качественной желчи. Желчь, не имея в достаточном количестве компонента вторичных желчных кислот, начинает так же застаиваться и плохо отделяться, оказывая токсический эффект на печень. Печень начинает снижать производство соматомедина, поскольку соматомедин – это высокоэнергозатратное производство, гормон очень сложный, а нужно его не меньше, чем инсулина. Развивается так называемый «порочный круг».
Усилия науки в основном направлены на поиски все более сложных и селективных биохимических агентов, способных жестко блокировать описанные выше химические каскады, то есть происходит поиск причины эссенциальной гипертонии на молекулярном уровне. Однако истинная причина находится на уровне регуляции, на уровне правильной и гармоничной работы первой сферы. Вторая сфера в данном случае страдает от всего этого круговорота уже как субстрат, из которого управляющий центр любыми путями извлекает энергию, то есть страдает непосредственно наше тело, вследствие длительного нарушения энергообменных процессов. Вот как в общих чертах выглядит цепочка непосредственных причин и патофизиологических звеньев развития эссенциальной артериальной гипертензии.
Для того, чтобы остановить данные адаптивные реакции и повернуть биохимические процессы вспять, то есть вернуть к нормальному функционированию организм, необходимо воздействовать непосредственно на причину. В первую очередь, необходимо в срочном порядке восстановить базилярный кровоток и поддерживать его длительное время на нормальном уровне, поскольку согласно теории фенотипической адаптации (она же теория ЦААКЭБ), организм, как сложная открытая и неравновесная система, не может единовременно перестроиться. Если ствол мозга уже перестроил регуляцию биохимических процессов в связи с недостатком кислорода, значит он должен удостовериться в том, что мы регулярно восполняем уровень кислорода, и что так будет продолжаться и далее. Только тогда биохимические механизмы адаптации будут слабеть, и гомеостаз придет в норму. В своей практике мы применяем коррекцию, как метод освобождения позвоночных артерий от остеохондрозных зажимов и обязательные занятия в реабилитационном зале, чтобы насытить кровь кислородом и выработать дополнительно АТФ, который необходим организму для восстановительных процессов.
Как можно подтвердить эффективность реабилитации объективными методами? Во-первых, это мониторирование артериального давления до и после сеансов. Во-вторых, УЗ-мониторинг сосудов шеи. Уже после первой коррекции мы видим моментальное улучшение кровотока. В-третьих, пациенты отмечают клинически выраженное улучшение общего самочувствия, прилив сил и увеличение выносливости. В-четвертых, измерение и мониторинг pH крови.
Физические упражнения очень помогают, особенно учитывая, что позвонки при остеохондрозе нестабильны в пожилом возрасте, необходимо укреплять мышечный корсет шейного отдела позвоночника, иначе они не будут стабильно удерживаться, несмотря на коррекцию. То есть это такая методика, где одно без другого не работает.
В отличие от фитнесс-зала, имея практически тот же арсенал, пускай несколько более усовершенствованный, мы четко понимаем цели, что нам нужно сделать, чтобы укрепить мышечный корсет, и что нам нужно сделать, чтобы насытить организм энергией, а именно – АТФ. Для насыщения АТФ мы прорабатываем большие мышечные группы путем небольших весов, с определенным количеством повторений, чтобы накопить достаточно энергии и, главное, сохранить ее в организме. А что касается укрепления позвоночника – то существуют специальные упражнения на определенные мышцы с целью закрепления эффекта коррекции. Мы учитываем небольшие пределы адаптации наших пациентов, чтобы не навредить высокоэнергозатратной нагрузкой, поэтому в данном случае велосипед и беговая дорожка противопоказаны. И еще очень важный момент. Необходимо достаточно долго и системно, на протяжении нескольких месяцев, заниматься в реабилитационном зале, дабы организм привык к тому, что теперь это его постоянный режим работы. Большая ошибка, когда пациент, который почувствовал себя здоровым после десяти занятий, прекращает курс реабилитации.
Метаболический синдром (Адаптивное состояние первой ступени анаэробной компенсации энергетики организма)
Согласно теории ЦААКЭБ, при нарушении поступления кислорода в центр управления, расположенный в стволе головного мозга, происходит адаптация метаболизма в сторону снижения потребления кислорода и одновременно увеличение путей анаэробной энергетики, завязанных на трофическое использование высокоэнергетических биомолекул в качестве источника энергии без использования при этом кислорода (путем анаэробного гликолиза или протеолиза, например). Вследствие этого возникает дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере, что приводит к появлению в организме избытка молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом свободнорадикальных групп, которые вовлекаются уже в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом. В этом стремлении организма снизить потребление кислорода, используя анаэробные источники, можно рассмотреть четкое направление потребления биохимических ресурсов в бескислородной энергетике.
Дело в том, что в начале этого процесса организм начинает с повышенного потребления различных сахаров и утилизирования их в реакциях анаэробного гликолиза, однако слишком высокая концентрация сахара в крови недопустима из-за токсических эффектов. Поэтому при истощении мощностей организма по использованию сахаров, далее естественным образом начинают применяться в качестве анаэробного субстрата и другие биомолекулы (жиры, липиды, фосфолипиды и, наконец, белки). Учитывая тот факт, что биохимическая реализация анаэробного протеолиза, липидолиза и т.д. намного сложнее для понимания, чем реакции обычного анаэробного гликолиза, я, в качестве упрощения, решил в этой главе разобрать тонкости появления и развития метаболического синдрома именно на самой простой форме – компенсаторном увеличении обмена глюкозы или, как его называют клиницисты, сахарного диабета второго типа.
Давайте рассмотрим сахарный диабет 2-го типа как одно из патогенетических звеньев метаболического синдрома, а не как самостоятельное заболевание. Это, так называемый, инсулиннезависимый диабет. «Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное заболевание. Что же касается сахарного диабета второго типа, это очередной механизм адаптации организма, проявляющийся неуклонным повышением уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность велика. Количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься – откуда такая закономерность? Так вот. Сахарный диабет второго типа – это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации (теории ЦААКЭБ).
Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда, соответственно кислее. Этому способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболического синдрома. Дисгармония в ответных реакциях центрального регулятора приводит к таким последствиям, как увеличение уровня глюкозы в крови.
Как возможно помочь пациенту в данной ситуации? Точно не низкоуглеводными диетами. Во время такой диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно, организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники так же задействованы в процессах компенсации, осуществляя неспецифическую стресс-реакцию на данный усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, – а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из второй сферы (нашего тела), – добавляют в рацион сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.
Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем, что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.
Лекарственные средства (глиптины), подавляют действие этого фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что, в свою очередь, усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.
Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар, с целью и без. Хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем, у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.
Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, потому как управляющий центр в конечном итоге возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Согласно термодинамическим взглядам, безуглеводная диета является губительной практикой для организма в данном конкретном случае. В терминальной стадии борьбы с этими ветряными мельницами некоторым клиницистам приходится даже прибегать к системному введению инсулина. Непонимание сути подобных состояний неизбежно приводит к тому, что организм еще больше изнашивается.
Лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего, надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.
Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови – таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая – кислород или глюкоза – в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях – аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов.
Атеросклероз (Адаптивное состояние второй ступени анаэробной компенсации энергетики организма)
Атеросклероз – это накопление холестерина в стенках сосудов. Механизм развития атеросклеротического поражения сосудов на сегодняшний день достаточно подробно изучен и описан, и мы лишь кратко остановимся на этом моменте.
В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. Моноциты крови, проникая в субэндотелиальный слой, активируются и становятся макрофагами, которые с упорством поглощают липопротеиды, пока не превратятся в пенистые клетки, которые, накапливаясь и увеличиваясь в размерах, составляют основу растущих бляшек. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.
С точки зрения термодинамических взглядов, атеросклеротический процесс, также является адаптационным механизмом организма, но не самостоятельной болезнью. Для того, чтобы понять, что же происходит на самом деле, прежде всего надо правильно перевести само слово «холестерин» с греческого на русский. Это один из основных моментов, потому как сегодня правильный энциклопедический перевод этого термина все чаще подменяется ошибочным толкованием.
Как правило, слово «холестерин» в сознании врачей – это желчь + жиры. А на самом деле, жир это стеатос! А стерос – это «кристалл». То есть холестерин – это в переводе: «кристаллы желчи» или «твердая желчь». Как раз из-за этого недоразумения – неправильного перевода второй части слова, очень часто у врачей происходит перекос мышления в сторону обмена жиров и прочего. Как ни странно, это как раз тот ключевой момент, который дает понимание термодинамики процесса.
Фармацевтические компании разработали такую группу препаратов, как статины, которые путем
Для чего в печени вырабатывается холестерин? В первую очередь, он необходим для построения мембран всех клеток и для синтеза миелиновых оболочек нервных волокон. Холестерин участвует в синтезе холиевых кислот и из него фактически формируется желчь, которая потом уже в кишечнике участвует в переваривании жиров. Для более глубокого понимания именно феномена атеросклероза нас прежде всего интересует обмен желчи, который состоит из двух этапов. Первый – это выработка первичных желчных кислот, выделение их в кишечник в составе желчи. Смешиваясь с пищей, они доходят до конечного отдела тонкой кишки и в последних двух метрах перед входом в толстую кишку всасываются, уже в виде вторичных желчных кислот, поскольку они по пути прошли обработку микрофлорой и ферментами кишечника. Затем они попадают в кровь и доставляются обратно в печень.
Момент их всасывания и доставки обратно в печень очень важен и интересен. Перенос желчных кислот из последних двух метров кишечника через кишечную мембрану в кровь и далее осуществляется при помощи липопротеидов. Есть первичные желчные кислоты с разными молекулярными массами, они захватываются пептидными комплексами, которые циркулируют в крови. И когда желчные кислоты соединяются с этими пептидами, они получают название
С моей точки зрения, сам факт существования подобных названий в медицине, лишний раз указывает на низкое качество системных клинических взглядов по данному вопросу. На самом деле, это целая гамма, линейка липопротеидов разной плотности и разной концентрации. Переносчиком желчных кислот в данном случае является липопротеидный комплекс, а мы говорили, что согласно теории фенотипической адаптации, когда организм начинает сам из себя извлекать недостающую энергию, очень быстро начинают страдать белковые структуры. Организм не берет какие-то одни белки, он берет их отовсюду понемногу. Липопротеиды начинают терять в своем качестве и способности переносить желчные кислоты, особенно на фоне низкоуглеводных диет. Назначенная низкоуглеводная диета для того, чтобы снизить концентрацию сахара в крови, напрямую провоцирует нарушение процесса переноса первичных желчных кислот, потому что сахара в крови становится меньше, что в свою очередь провоцирует управляющий центр извлекать энергию из более сложных, а значит, и более ценных биохимических молекул, например, из белков.
Что же такое – вторичные желчные кислоты? Это та составная часть желчи, которая обеспечивает ее текучесть. Вторичные желчные кислоты не поступают в печень в достаточном количестве, и
В плазме крови ухудшается качество переносчиков – они хуже захватывают, хуже переносят, хуже отдают в печень. Таким образом, из-за некачественных переносчиков в местах разветвления сосудов при определенной напряженности потока крови, обусловленной повышением АД и ЧСС, холестерин начинает проникать в стенки сосудов и откладываться там в виде бляшек.
Вернемся к статинам. Они назначаются для того, чтобы в крови было меньше холестерина. Это препараты, которые воздействуют непосредственно на печень. То есть снижается уровень выработки холестерина печенью.
При длительном застое желчи в протоках, она проникает ретроградным путем и в синусы печени, ну а далее попадает в кровь.
Это уже вторая стадия процесса – ретроградный заброс. То есть это вынужденная мера – избавление от токсического компонента. При и так уже токсическом поражении печени назначение статинов не просто, неоправданно, но и вредно! Конечно, уровень холестерина в крови упадет под действием статинов, но какой ценой и с какой целью! Если у человека сохраняются здоровые белковые комплексы-переносчики в оптимальном количестве, холестерин даже в высокой концентрации не будет откладываться в бляшках. Если пластическая фаза уже нарушена очень грубо, в таком случае даже при низком холестерине будут образовываться бляшки. Что мы и наблюдаем в клинике. Все зависит от того, насколько исчерпаны компенсаторные возможности организма.
Термодинамически-обоснованная тактика исправления сложившейся ситуации выглядит следующим образом. Приходит пациент в клинику, проходит УЗИ сосудов шеи – выявлены атеросклеротические бляшки. Сначала мы должны понять выраженность пластической фазы путем определения уровня и состава холестерина в крови. Если это пациент, у которого высокий холестерин и большие бляшки – это первая стадия; пациент, у которого нормальный холестерин и большие бляшки – это вторая, более сложная стадия. Низкий холестерин с наличием больших бляшек, говорит нам о том, что белки-переносчики уже не могут переносить холестерин, и компенсаторные возможности организма практически исчерпаны. Далее следует измерить pH крови, чтобы выявить корреляцию между общим энергетическим сдвигом и выраженностью атеросклеротических изменений. При низком холестерине и больших бляшках мы отметим общее закисление всех тканей. И наоборот.
Если при УЗИ сосудов шеи или любых других сосудов выявлен хотя бы намек на атеросклеротическую бляшку, то при ультразвуковом исследовании печени, мы в 100% случаев увидим застой желчи, который может выглядеть для специалиста УЗИ как жировой гепатоз. Ключевой момент в лечении данного состояния – это употребление качественной пищи – необходимо восполнить общее белковое голодание. Диета при атеросклерозе должна быть с акцентом на употребление белка, как для спортсменов. Так же дополнительно следует назначать аминокислоты, в том числе парентерально. Второе, в обязательном порядке разгрузить печень от застойной желчи. Для этого существует целый ряд методик, которые мы с вами более подробно обсудим в методологическом разделе.
Важно понимать, что печень отвечает не только за выработку холестерина, но и за выработку соматомедина, а при застое в печени выработка ИФР-1 прогрессивно снижается. Таким образом, печень замыкает порочный круг многоуровневого метаболического синдрома, вырабатывая меньше соматомедина, чем от нее требуется. Это четкий патофизиологический порочный круг.
Атеросклероз вплотную подводит нас к теории критической адаптации и причинам развития низкодифференцированных опухолей вследствие того, что атеросклероз из-за образования бляшек может создавать очаги с низким и очень низким насыщением кислорода. Таким образом, путем применения метода термодинамической дедукции по Бауэру и Путилову, мы можем проследить патологический каскад: артериальная гипертензия – диабет – атеросклероз – онкология. С помощью научно-обоснованной дедукции мы прослеживаем все те опыты, которые проводит сама природа, нам лишь остается найти единое понимание процессов и увидеть картину в целом.
Остеопороз (Нарушение гомеостаза костной ткани)
Что есть остеопороз? Остеопороз, по своей сути, – комплекс изменений фенотипической адаптации, которая была запущена остеохондрозом, то есть это спровоцированное состояние. Что происходит при остеопорозе? Большинство источников, как ни печально, трактуют остеопороз как «вымывание кальция из костей с возрастом». Это такая фраза-маркер, которая в целом характеризует общий уровень клинического мышления. Если продолжить диалог в подобном ключе и спросить, а почему же вымывается кальций, то ответ будет следующий: «вследствие климакса», то есть снижения общего гормонального фона. А что есть гормональное голодание, с точки зрения термодинамики? Это снижение уровня активных гормонов, которые действуют именно в аэробную фазу. Это есть проявление подстройки организма под анаэробное существование. Логическая цепочка следующая: гипоксия – длительная гипоксия – фаза капиллярной регуляции – биохимическая перестройка – ухудшение функции печени – уменьшение выделения СТГ центральным аппаратом – активация макрофагальных механизмов старения в тканях – уничтожение остеоцитов и остеобластов остеокластами – выделение кальция в кровь.
Первое, что назначают пациенту в этой ситуации – это препараты кальция, но это бесполезно по своей сути. Для того, чтобы он усвоился, необходимо наличие остеоцитов, которых становится все меньше. Клинически можно отметить следующий эффект: при приеме абсолютно любых препаратов кальция в избытке, происходит его отложение в стенках сосудов, потому что почки физически не могут вывести такое большое количество свободного кальция. По этой же причине начинает развиваться мочекаменная болезнь. Таким образом, нужен не кальций, а нужны остеоциты, которые сами извлекут его в нужном количестве из повседневного рациона. Согласно термодинамическим взглядам, здесь прослеживается четкая корреляция между мочекаменной болезнью и остеопорозом – причина их одинакова.
Каким образом правильно скоррегировать данное состояние? Абсолютно так же. В первую очередь убрать гипоксию головного мозга и создать условия для постоянной двигательной нагрузки, особенно важна работа мышц, окружающих крупные кости – в них рефлекторно возрастает кровообращение в десятки раз. Только путем средне-силовой мышечной нагрузки можно остановить процесс остеопороза и повернуть его вспять. Так же необходимо отметить эффективность заместительной гормонотерапии, для ускорения перевода биохимических процессов внутри клетки на аэробный обмен. Данная практика активно и очень успешно применяется в Европе, США и в ряде других развитых стран.
Мечников во время своей практики описал гистологические изменения при остеопорозе. Он, будучи талантливым гистологом, еще в прошлом веке увидел и описал процесс поглощения остеокластами остеоцитов. Но, несмотря на это, в наше время еще звучат домыслы о вымывании кальция из костей. Тем самым можно себе представить очередной научный тупик, движение в который начинается еще с медицинских вузов.
Онкология (Критическая адаптация или адаптивное состояние анаэробного режима работы стволовых клеток)
Эта часть носит больше рекомендательный характер. Некий взгляд в будущее. Для начала, давайте вспомним основные постулаты
Стоит отдельно указать на так называемые «предраки» – субнекротические состояния. Язвенная болезнь желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, лейкоплакия слизистой мочевого пузыря и пр. Есть масса изменений как ишемического, так и хронического воспалительного характера, которые можно классифицировать как предраковые состояния. В таких тканях уже нарушен аэробно-анаэробный баланс. Так что между терминами «субнекротическое» и «предраковое состояние» можно поставить знак равенства.
В зависимости от того, в каком органе выявлена опухоль, в дальнейшем опухолевые клетки где-то быстрее, где-то медленнее, начинают распространяться по всему организму – метастазировать либо лимфогенным, либо гематогенным путем. Если организм находится при этом в фазе низкого анаэробного обмена, в «кислой» фазе, то все это происходит значительно быстрее. Опухолевые клетки начинают адаптироваться к бескислородной среде и начинают поглощать глюкозу. Тем самым возникает кахексия, так как вся энергия тратится на опухолевый рост, а не на поддержание жизнедеятельности. Тем самым возникает очередной патофизиологический порочный круг – и энергии тратится огромное количество, и аппетита у пациента нет вследствие выраженной интоксикации.
В любой ситуации есть такие состояния, после которых невозможна обратная перестройка процессов никаким образом, и так называемые, необратимые состояния. Например, пациенты инсульта боятся меньше, чем рака, но инсульт в 10 раз чаще поражает, особенно ишемический. Это не рак, но это состояние убивает намного быстрее. И если даже при онкологическом диагнозе еще есть какие-либо варианты лечения с тем или иным прогнозом (оперативное лечение, химиотреапия, радиологические методы), то после массивного острого нарушения мозгового кровообращения, как правило, эффективных методов реабилитации уже не существует, мозговая ткань разрушена и управляющий центр поврежден безвозвратно.
Мы постулировали следующее: низкодифференцированный рак – это рак из стволовых клеток. Последние исследования говорят о том, что действительно есть очень много общего по своей структуре у стволовых клеток и клеток низкодифференцированных опухолей. Но по своему обмену они разные, стволовые клетки – аэробные, опухолевые – анаэробные. Фактор, провоцирующий этот переход, нам понятен и подробно разобран в предыдущих главах.
Чем мы можем помочь? Прежде всего, это максимальное защелачивание организма путем перевода обмена веществ в аэробную фазу с помощью биологических регуляторов и кислорода. Естественно, если нарушения в организме достигли такого уровня, что возник онкологический процесс, для выздоровления должны быть применены более значительные силы, чем просто физкультура. Необходимо регулярное системное воздействие, которое будет постепенно переводить организм в аэробную фазу обмена. То есть это и регуляция работы печени и гипербарическая оксигенация, гормонотерапия, коррекция, аэробная нагрузка. Все термодинамически-обоснованные методы. Необходимо замедлить, остановить и повернуть вспять весь каскад патологических процессов. Это возможно только при метаболическом воздействии. С одной стороны, надо все делать постепенно, а с другой, достаточно интенсивно, чтобы пациент не успел погибнуть за время восстановления. Именно поэтому ключевую роль играет раннее выявление онкологического процесса, ранняя диагностика. Чем раньше поставлен диагноз, тем проще целенаправленно восстановить метаболические процессы до нормы.
Поделиться книгой: