Помоги проекту - поделись книгой:
Да! Да! Да! Августовская сессия ВАСХНИЛ нанесла большой урон генетике. Но!!! Кто виноват — вот в чем вопрос. Почти все с кем я разговаривал убеждены, что Августовская сессия 1948 г. ВАСХНИЛ завершилась разгромом генетики и временной победой лысенковщины. Итак, казалось бы все просто и ясно. Сомнений нет. В советскую великую науку пролез дядя Плохиш Лысенко. Заручившись поддержкой "гнусного тирана, сатрапа" Сталина, он разгромил самую передовую к тому времени советскую генетику и тем самым нанёс колоссальный урон советской генетике. Казалось бы все ясно. Надо осудить плохиша Лысенко и вычеркнуть из народной памяти тирана Сталина, целенаправленно уничтожавшего великих советских ученых. Именно так пишут нынешние российские ученые-генетики, так писали советские генетики после XX-го съезда КПСС.
Я тоже не так давно думал, что сессия ВАСХНИЛ была ошибкой Сталина. Думал я так до лета 2006 года. Даже написал интернет-дайджест про августовскую 1948 г сессию ВАСХНИЛ и выложил на форуме С. Г. Кара-Мурзы. Если не верите, то сходите на форум С. Г. Кара-Мурзы, где я выкладывал свой первый вариант статьи о Лысенко и сессии ВАСХНИЛ[18]. В той своей статье я написал следующую фразу. "Особо большой урон советской генетике нанесла августовская сессия ВАСХНИЛ".
Прошло два года и теперь мне стыдно за эту фразу — все оказалось не так просто. Меня раскритиковали сталинисты, особенно мой бывший соавтор по нашей книге о России, М. Кудрявцев. С другой стороны, меня поддержали присутствующие на этом форуме генетики. Но я не изменил своего мнения и продолжал считать Лысенко исчадием ада, разгромившим советскую генетику. Так бы я и думал сейчас, если бы не произошло событие, которое заставило меня в корне пересмотреть свое отношение к Лысенко и к сессии ВАСХНИЛ.
Вы спросите, почему через год я изменил свой подход и стал думать по-другому? Почему же эта, казалось бы, очевидная мысль вдруг покинула меня? Отвечу по порядку. А произошло вот что — элементарное событие. Началось все с того, что мой младший брат (который "ухи просит" — шутка
По мере все более глубокого ознакомления с темой, я увидел, что в проблеме имеется много наносного. Более того, полученный материал шокировал. Оказалось, что все было совсем не так, как живописуют противники Лысенко. Не Лысенко начал атаку против генетиков, а генетики первыми атаковали Лысенко, причем использовали грубые административные приемы. Прочитав стенограмму сессии ВАСХНИЛ, я понял, что Лысенко пришел туда не громить, а защищаться. Об этом свидетельствуют и выступления его сторонников, которые доказывают, какой огромный вклад в агробиологию внес Лысенко (см. выше). Итак, событийная канва всех этих событий для меня практически не изменилась, но вот оценку всех этих событий мне пришлось пересмотреть. Я написал статью о Лысенко[20], где изложил свое новое понимание, и включил часть материалов в свою книгу о Сталине.
Можно было бы на этом и закончить, поставив жирную точку и заявив, что все это враки, а Лысенко был выдающийся естествоиспытатель, открывший много нового[21]. При этом можно было бы сослаться на мою статью на сайте Интернет против телеэкрана. Но ведь вы не поверите. Ведь придет какой-нибудь генетик-сноб и заявит, что мол, Миронин Сигизмунд не является специалистом, он есть типичный дилетант и чайник, ничего не понимающий в генетике или еще добавит, что Сигизмунд разбирается в генетике как свинья в апельсинах, и верить ему не надо. И ведь вы поверите этого генетику, а не мне. Поэтому я был вынужден написать целую книгу. Мне пришлось понять логику поступков Лысенко и Сталина. Именно обо всем этом и пойдет речь в последующих главах этой книги. В них я разберу следующие вопросы, попутно отвечая на обвинения морганистов против Лысенко.
1. Что сейчас говорит биологическая наука о законах наследования?
2. Кто оказался прав: мичуринцы или морганисты?
3. Кто такой Лысенко? Кто был Лысенко — талантливым шарлатаном, которому удавалось несколько десятилетий подряд дурачить руководство или же эффективным «кризис-менеджером» сельского хозяйство в тяжелые годы?
4. Правда ли, что Лысенко был карьеристом, нечестным путем прокравшимся в науку и задурившим голову Сталину?
5. Правда ли, что Лысенко был негодяем, делавшим людям одни подлости?
6. Следовал ли Лысенко нормам науки и подтасовывал ли Лысенко свои результаты, что нового открыл Лысенко в области биологии и агрономии.
7. Правда ли, что путем организации Августовской сессии ВАСХНИЛ Лысенко хотел захватить власть и занять монопольное положение в советской биологии?
8. Кто начал атаку первым, морганисты или Лысенко? Что произошло до сессии?
9. Поддержал Сталин Лысенко или нет? Если да, то почему?
10. Что хотел Сталин, организуя открытые дискуссии?
11. Правда ли, что монополия Лысенко на истину необратимо повредила развитию советской биологии?
12. Если нет, то почему советская биология стала отставать?
И снова — судите сами!
ГЛАВА 2. КТО БЫЛ ПРАВ?
Начнем наше расследование с научных вопросов. Ведь сессия ВАСХНИЛ была научная. Если углубляться в эти научные дебри, то не хватит и многотомного руководства — споры о словах могут быть вечными. Конечно споры в науке нужны, но не в популярных статьях. Дело в том, что прочтение текстов Моргана, Вейсмана, де Фриза и других переоткрывателей Менделя не позволяет точно оценить, что же они доказали и что именно считали в то время. Точно так же, когда критикуют Лысенко, то почему-то забывают о том гигантском прогрессе, который отмечен в области молекулярной биологии. А нам надо разобраться в том, что было известно тогда в пред— и ранние послевоенные годы.
Далее я стал смотреть, а действительно ли в то время морганисты были более правы, чем мичуринцы. Чтобы понять кто прав, мне пришлось разобраться в этом вопросе, прочитать Википедию, сначала, потом учебники клеточной биологии и генетики, и наконец, некоторые оригинальные научные статьи. При рассмотрении этого вопроса мне пришлось бы продираться через дебри профессиональных жаргонизмов. Поэтому для того, чтобы было понятно дальнейшее изложение, мне требуется провести ликбез и несколько слов сказать о том, как ученые представляют сейчас процесс передачи наследственности от родителей к детям. Подробнее можно посмотреть в русскоязычной открытой энциклопедии, Википедии[22].
Я снова перечитал учебники генетики, статьи, которые цитировали Лысенко, статьи, которые цитировал Лью[23]. Затем пошел глубже и стал изучать физиологию растений. Я с удивлением обнаружил, что многое я не знал. Например, то, что все живые растительные клетки в составе растения образуют синцитий. Что получилось, судите сами, как говорит ведущий в одной популярной телевизионной передаче.
Сначала я приведу выжимки из современных учебников молекулярной и клеточной биологии, чтобы понять современное состояние вопроса. Это необходимо для того, чтобы решить вопрос, кто прав: морганисты или мичуринцы. Затем я систематизирую взгляды морганистов и мичуринцев и, наконец, я проведу сопоставление их взглядов с современными воззрениями.
Долгое время центральная догма биологии имела вид ДНК→РНК→белок. Информация от белка в подавляющем большинстве случаев не приводит к изменению генетического кода. Пока единственный реальный пример такого наследования встречается у прионов в дрожжах, да и то там белки не изменяют код ДНК, а лишь служат переключателями функционального состояния белковой системы.
Характерно, что к настоящему времени в рамках самой менделевской генетики произошёл отказ от прежних догм, которые критиковали сторонники мичуринской генетики. Так, от догмы о вечном и неделимом гене, единице наследственности, теперь мало что осталось. Вот что пишут в научных книжках. В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение гена и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название цистрон, для единицы мутации — мутон и для единицы рекомбинации — рекон. В пределах одной функциональной единицы (цистрона) находится большое число мутонов и реконов (статья «Ген» в БСЭ). Не правда ли очень понятно?
Кому не понятно, перевожу на русский. Но это будет не просто. Сначала отмечу, что все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Каждая клетка содержит включения, органеллы, нужные для выполнения клеточных функций, и ядро. В ядре расположен генетический материал.
Он в большинстве организмов представлен несколькими гигантскими молекулами-гетерополимерами дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК). То есть единички этого полимера разные. Эти единички называются нуклеотидами и представляют из себя органические молекулы в виде циклов, в которых кольцо состоит из 5 или 6 атомов углерода. Каждый нуклеотид состоит из геретоцикла, называемого азотистым основанием, так как там атомы углерода перемежаются с атомами азота; сахара (дезоксирибозы, моносахарида, содержащего пять атомов углерода и альдегидную группу в линейной структуре) и фосфатной группы. Например, аденин — это восьмерка, составленная из пятичлена и шестичлена, в которых перемежаются атомы углерода и азота. Рибоза это моносахарид в виде кольца, составленного из 4 атомов углерода и одного кислорода.
Связи между нуклеотидами в цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. Последовательность этих единичек нуклеотидов и кодирует наследственность. Для того, чтобы увеличить стойкость полимерной молекулы ДНК к лучевым и химическим воздействиям она удвоена и состоит из двух полимеров, которые закручены в спираль вокруг друг друга. При этом нуклеотиды расположенные в спирали друг напротив друга присоединяются друг к другу и они комплементарны, аденин соединяется только с тимином и может стоять только напротив тимина, гуанин — только с цитозином.
Дублирование информации позволяет реализовать два процесса. 1. Если одна спираль будет повреждена, то на основе другой, как на матрице можно будет восстановить первую. 2. На основе одной из спиралей синтезируется комплементарная молекула РНК, которая имеет только одну цепь и затем перемещается из ядра в цитоплазму клетки, где на ее основе синтезируется уже другой гетерополимер, полипептид или белок. Именно белки и осуществляют большинство функций клеток, служа катализаторами и строительным материалом. Кроме них в клетках есть ионы, сахара, липиды и кое-что другое. Нам пока это не важно.
Последовательность нуклеотидов позволяет «кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счет копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в процессе транскрипции и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).
В 1960-е годы было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 1960-е годы. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется транскрипцией).
Затем специальные сложные молекулярные комплексы — рибосомы — "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии с записанной в РНК "инструкцией" (этот процесс называется трансляцией). Белки выполняют огромное множество функций, и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении — от ДНК к РНК, от РНК — к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону — от белков к РНК или от РНК к ДНК — поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса[24].
Со временем были обнаружены вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять обратную транскрипцию, то есть переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с подобными РНК-вирусами очень трудно бороться (вирус ВИЧ относится к их числу). Но вот обратной трансляции — переписывания информации из белков в РНК -не обнаружено и по сей день. По-видимому, такого явления в природе и вправду не существует[25].
Согласно Центральной догме, перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные белки-ферменты синтезируют точные копии имеющихся ДНК, которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки — мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" — тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды. Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток[26].
Но это только часть правды. Оказалось, что у одноклеточных организмов широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!), и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный. Одним из первых обнаружил генетические взаимодействия бактерий между собой в процессе их роста выдающийся советский микробиолог профессор С. Г. Смирнов из Ивановского мединститута. Тогда он не нашел понимания и его ученики подвергались атакам во время защит их диссертаций[27].
Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, — это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе — и в клетку другого организма. Иногда, когда заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития, вирусная инфекция передается потомству и часто возникает ситуация, когда зародыш несет вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом белок, кодируемый кусочком ДНК хозяина, передается по наследству[28].
Недавно обнаружен и вне(эпи)генетический способ наследования приобретенных изменений. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп "пришивается" больше, к другим — меньше. Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "рисунок метилирования" передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования[29].
Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации генов.
Допустим, ген А производит белок, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается "наследование по Ламарку"[30].
Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома[31].
Гигантская двойная спираль ДНК, может быть замкнута или линейна и скручена особым образом, формируя хромосомы. На концах линейных хромосом находятся специализированные структуры ДНК, называемые теломерами. Число хромосом различно у разных организмов. При делении клетки хромосомы деспирализуются и на базе каждой полимерной молекулы ДНК синтезируется ее копия. Тем самым в клетке перед делением число хромосом удваивается. Они при делении расходятся в две клетки и из каждой пары хромосом одна идет в одну дочернюю клетку, а другая в другую дочернюю клетку.
Тем самым последовательность нуклеотидов оказывается стабильной и информация не меняется при делении. Поэтому каждая дочерняя клетка может синтезировать тот же самый набор белков, что и материнская. Геном называется участок ДНК, кодирующий один белок. Он начинается с так называемого старт кодона, которые указывает молекуле белка, ответственной за образование молекулы информационной РНК в ядре, что именно здесь начинается информация, кодирующая данный белок. Похожий сигнал есть и в конце гена. Другими словами, промотор сигнал (или инициирующий сигнал) и стоп сигнал определяют, когда надо начинать транскрипцию и когда закончить. Запомните! переписывание информации с ДНК на ДНК — это репликация. Переписывание информации с ДНК на РНК — это транскрипция. Переписывание информации с РНК на белок — это трансляция.
Приведенная выше упрощенная схема вроде бы доказывает, что генетическая информация неделима и стабильна. Она изменяется только на основе мутаций, которые могут быть на уровне ДНК, когда заменяются нуклеотиды в цепочке ДНК или на уровне хромосомы, когда большой кусок молекулы ДНК теряется или с ним происходит другое нарушение.
Но эта замечательная схема на деле оказалась не такой замечательной. Прежде всего, в большинстве организмов, за редкими исключениями, цепочка нуклеотидов, содержащая информацию о белке, кроме информационных кусков содержит шум, то есть цепочки нуклеотидов, которые не кодируют данный белок. Клетка научилась отличать сигнал от шума и эти включения, так называемые транспозоны, не использует для синтеза информационной РНК. Белок получив сигнал, что пошел шум, как бы перескакивает на нужный участок. Так только около 1,5 % генома человека состоит из кодирующих белок экзонов, а больше 50 % ДНК человека состоит из некодирующих повторяющихся последовательностей ДНК, то есть из шума. Причем куски шума могут перемешаться по хромосоме во время деления либо путём обратной транскрипции с их РНК.
Транспозоны были открыты Барбарой Макклинток, которая 1983 году была удостоена за эти исследования Нобелевской Премии.
Самое интересное, что старткодоны иногда не считываются и клетка может начать синтез информационной РНК не с того места. Тоже самое может быть тогда когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК. Здесь тоже могут быть ошибки. Из-за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте, может быть синтезирован на основе одного и того же гена в 60 различных вариантах.
Далее. Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Здесь на базе реплики с ДНК, танк называемой информационной РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодируется тремя нуклеотидами. Транспортная РНК имеет комплементарный триплет, она случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационной РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминокислота, присоединенная к транспортной РНК, соединяется с цепочкой формируемого белка. Здесь опять имеется огромное поле для ошибок. Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САС ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (43 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою функцию.
Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из-за процесса метилирования ДНК. Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции N5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это ещё один источник ошибок при синтезе белка. Клетка решила и эту проблему создав особые белки деметиляторы. Обычно метилирование выключает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома. Но и это не все, но я пока дальнейшие тонкости опущу.
А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти рубежи, где возможны ошибки и вызывать синтез совсем не тех однотипных белков.
Самое интересное, что сложность и неопределенность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте ответить, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.
Слово "ген" возникло после слова "генетика", и означает шарики диаметром несколько микрометров, в которых содержится неизменяемый от внешних воздействий "капитал расы". Их не нашли до сих пор. Теперь принято считать генами отрезки ДНК (как я уже говорил, непонятно откуда до куда надо резать эти отрезки, чтобы получить изолированный ген).
Сейчас одно стало совершенно ясно — никаких таких микроскопических генов-шариков, на которых настаивал Морган, нет. Никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические (внешне детектируемые) признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана тоже нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования оказался неверен. Они делимы. Белки могут иметь разные изоформы.
Как пишут в наиболее широко распространенном на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки"[32], обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген. Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного сплайсинга (или считывания) подрывает и это определение. Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра.
Дубинин[33] указывает: “…гены — это не зачатки признаков. … Принцип действия кода гласит — каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма”.
Современный ген — участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального — “каждому признаку — свой ген” до тривиального — вещество наследственности состоит из элементов — отдельных отрезков ДНК[34].
Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах[35]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу есть-нет устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов. Но это ещё не все. Есть масса фактов, не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или как она называется неканонической наследственности в своей статье Голубовский[36].
Вот что пишет Голубовский[37]: "Роль, время и место действия большинства “генов-номинантов” пока совершенно неясны.
Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК — необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования".
На разных видах животных (дрозофилах и мышах)[38] была показана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты были довольно простыми — кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству”.
Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель.
Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.
Попробуйте задать вопрос тому генетику-снобу, который вызовется критиковать мою книгу, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха — признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная книга есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний — оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии[39]. Однако и здесь, сходный фенотип могут дать мутации и в других генах.
Вот например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология (издательство Аванта) есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, ответственных за синтез белков в клетках.
Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.
Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.
Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двумя небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели мать или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с красными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соответствии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении).
А возьмем судьбу овечки Долли. 256 экспериментов и все неудачные, кроме последнего. Ядро клетки молочной железы было пересажено в яйцеклетку, у которой было удалено ее собственное ядро. Долли быстрее состарилась и объяснения этому феномену у генетиков нет. Кроме того, успешным был как раз тот эксперимент, где клетки молочной железы содержались в условиях резкой нехватки питательных веществ, что вызвало почти что апоптотическую (когда клетка убивает сама себя) трансформацию ядра.
Генетики заявляют, что генетика — точная наука. Но это они явно преувеличивают. У млекопитающих не более 1% ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки[40]. Мутации нарушают функцию белков, только если они затрагивают главные их центры, те участки, которые определяют главную функцию белков. Поэтому многобелковые признаки не передаются, поэтому нет благоприобретения признака отсутствия хвоста или препуциума.
По сути, из всей генетики остались очень ограниченные в применении законы Менделя. Все остальное выделилось в новую науку -молекулярною биологию. Гены — не неделимые частички. Нет связи ген -сложный признак на уровне многоклеточных организмов. Если ген -белок, то почти все белки есть во всех клетках, только уровень экспрессии разный. Все белки есть во всех клетках, только уровень их синтеза очень разнится в зависимости от блокирования наследственного аппарата. Но они все равно синтезируются в малых или очень малых количествах. В других клетках таких белков больше.
Мендель оказался не прав, делая обобщение о расщеплении 3 к одному для большинства признаков. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Морган оказался не прав в определении генов. Неверно и то, что имеется соотношение ген-признак. Нет соответствия последовательность нуклеотидов — белок. В цепях нуклеотидов есть интроны, то есть попросту шум. А у большинства белков нет функции по прямому кодированию внешних признаков, которые могли бы быть детектированы во времена Лысенко.
Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются! И даже благоприобретенные. Способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как в случае с лактазой у человека. Клонирование животных показало, что приобретенные признаки наследуются, хотя и очень очень ограниченно. Правда, некоторые ученые считают, что о наследовании приобретенных признаков при клонировании говорить не приходится, т.к. процесс полового воспроизведения отсутствует. А речь в случае с Лысенко была именно о половых процессах, т.к. одноклеточными организмами он не занимался.
Интересно, что те же молекулярные биологи часто не знают функции белков в клетке. Для этого, ведь, надо знать клеточную биологию. А как говорил Козьма Прутков, специалист подобен флюсу — полнота его одностороння. Мне, клеточному биологу, например, при написании этой книги пришлось существенно освежить свою память по генетике и молекулярной биологии.
Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Т. Д. Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. В блестящей статье Голубовского[41] показывается роль внегеномных или эпигенетических механизмов наследования. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя. По сути, генетики больше нет. Осталась молекулярная биология.
Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне пришлось поднять литературу по физиологии растений. И оказалось, что мои знания были довольно ограниченными. Например, не знал я, что с информационной РНК можно в помощью специальных белковых механизмов перенести информацию на ДНК, расположенную в ядре.
Сейчас установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие. Прививочный (вегетативный) гибрид — это растение, полученное в результате прививки (трансплантаци) чужеродной соматической ткани (привой) на материнское растений (подвой); примером стабильного межродового (Sorbus и Aronia) Примером может служить красно-черная рябина[42]. Если генетические системы привоя и подвоя совсем несовместимы, то привой гибнет или же гибнут оба, так как генетическая информация от привоя отравляет клетки хозяина. Вегетативные гибриды на уровне знаний 1948 года с точки зрения школы Лысенко подробно описал И. Е. Глущенко[43].
Сам Мичурин[44] открытым текстом называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами: «.. Несмотря на все отрицательные мнения иностранных исследователей, не признающих влияния подвоя, я, на основании своих долголетних работ, буду категорически утверждать, что это влияние существует и при выводке новых сортов плодовых растений, с ним неизбежно приходится садоводу серьезно считаться…».
Как же реализуется механизм переноса генетической информации от подвоя (растения-хозяина) к привою (пересаженному черенку)? Для объяснения механизма мне придется нарисовать очень сильно упрощенную модель.
Оказалось, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Там существует механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот. Именно Лысенко и Мичурин сделали великое открытие о возможности передачи наследственной информации от одной растительной клетки к другой в пределах целостного растения и закрепления ее в половых клетках. И это особенность только мира растений.
При прививании одного сорта другому существует механизм горизонтального переноса наследственной информации от левкоя (подвоя) к побегу (привою) и наоборот. Недавно эксперименты с привоями показали, что эндогенная (от хозяина, подвоя) информационная РНК (переносчик информации от ДНК к месту синтеза белка) перемещается по трубочкам, соединяющим клетки между собой, к клеткам привоя[45]. Если говорить по-научному, то она входит и передвигается от одной клетки к другой по цитоплазматическим мостикам, соединяющим все растительные клетки в данном организме, в том числе клетки привоя и подвоя.
Открытие, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою, раскрывает механизм, за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться[46][47][48]. Запись информации в ДНК хозяина происходит с помощью особых ретровирусов и белковых частиц-ретротранспосом, тем самым информация оказывается интегрированной в геном привоя[49].
В учебнике молекулярной биологии клетки Альбертса с соавторами[50] сказано, что растительные клетки соединены специальными цитоплазматическими мостиками диаметром 20-40 нанометров (вспомните нанотехнологию), или плазмодесмами. Каждая из них, как правило, содержит десмотрубочку, соединяющее эндоплазматические ретикулумы (это особые частички клетки, где происходит синтез белков) соседних клеток. По плазмодесмам могут передвигаться вирусы и информационная РНК. Плазмодесмы пропускают вирусы и информационную РНК. Зачем там находится мембранная трубочка эндоплазматического ретикулума, не ясно. Мостики видимо, рвутся при высыхании, клетки отделяются, а потом восстанавливаются или же клетки гибнут.
О растительном синцитии и транспортировке информационной РНК мало кто знает. Мало кто знает и о том, что после прививки клеточные системы подвоя и привоя становятся едиными. Об этом ничего не написано в российских учебниках. Даже в самом современном учебнике по физиологии растений[51] я не нашел описания плазмодесм (трубочек между клетками) и возможности транспорта информационной ДНК по ним. Вот он. Беру этот современный российский учебник по физиологии растений[52] и вижу, что там об этом нет ни слова. Хотя межклеточные мостики на схеме растительной клетки есть, но они в тексте не упомянуты и о них в тексте нет объяснения. Нет в этом учебнике ни слова о заслугах Лысенко в агробиологии, хотя в западных учебниках об этом есть упоминание. Хуже всего быть пророком в своем отечестве.
Представьте себе несколько закрытых бачков, заполненных субстанцией, которая похожа на раствор яичного белка, и соединенных между собой тонкими трубочками. Раствор в баках содержит не только белки, типа раствора яичного белка, но и сахара, ионы, небольшие растворимые молекулы РНК, аминокислоты и некоторые другие вещества. Баки герметически закрыты. Стенка баков есть аналог клеточной мембраны или плазматической мембраны, по-научному. Если в один из баков впрыснуть краску, то она быстро диффундирует в другие баки. Баки — это клетки, а трубочки — это плазмодесмы.
Внутри баков проложены миниатюрные железные дороги, которые могут перевозить небольшие грузы. В каждом баке имеется небольшая машинка для копирования дисков с большого твердого диска-винчестера. Эти диски могут прицепляться к паровозикам, курсирующим по миниатюрным железным дорогам. Итак, наша копировальная машина открывает винчестер, то есть ДНК и копирует на нем светооптический диск, то есть информационную РНК. Этот диск прицепляется к паровозикам, то есть микротрубочковым белкам-моторам и паровозики тащат диски по колеям к пересадочным станциям в виде плазмодесм-трубочек.
Информационная РНК (в нашем случае — CD-диски) может транспортироваться клеткой с помощью микротрубочек и специальных микротрубочковых моторов, которые используют энергию АТФ или других богатых энергией молекул для целенаправленного и активного перемещения по микротрубочкам в определенные места клетки.
Около межклеточных трубочек диски сгружаются и вручную переносят через трубочку с следующий бак, где они снова грузятся на паровозики и их везут к копировальной машине данного бака. Здесь включается считывание и генетическая информация считывается с диска и записывается на винчестер данного бака. Вот вся суть открытия Мичурина и Лысенко, объясненная с точки зрения современной молекулярной и клеточной биологии.
Что происходит при гибридизации? При пересадке привоя черенок другого растения-гостя внедряется в разрез на коре подвоя или растения хозяина. При разрезе или повреждении коры дерева или, в случае травянистого растения, наружной часто стебля под ней немедленно начинается активное деление и размножение окружающих клеток, которые формируют под корой скопление. В этом скоплении вновь образованные клетки устанавливают между собой цитоплазматические мостики, трубочки, или плазмодесмы. Одновременно делятся и клетки в месте отреза привоя на границе между омертвевшей древесиной и корой. Делящиеся клетки хозяина и гостя устанавливают контакты между собой и формируется общая клеточная система включающая клетки двух разных растений. По этой системе как по трубочкам между закрытыми бачками (см. выше) идет передвижение информационной РНК, а затем обратная трансляция информации на ДНК привоя и в меньшей степени на ДНК хозяина. Все это доказано экспериментально.
Вспомним, как работает генетический код. На диске каждая аминокислота записана комбинацией 3 из 4 возможных углублений, квадратного, круглого, треугольного и овального, отпечатанных на диске. Форма углубления является аналогией разных нуклеотидов. Если, например, круг, овал и квадрат, то в машину открывается дверка для грузовичка, перевозящего аминокислоту аланин; если три круга, то фенилаланин и т.д. Грузовичок или транспортная РНК, въезжает во двор, сгружает аминокислоты и ее приваривают в виде сегмента цепи к формирующейся огромной подвижной цепи. Эта гнущаяся цепь и есть белок. Грузовички -это транспортные РНК, двор — это рибосома.
Эта информация из соматических клеток потом может быть захвачена вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена. Мичурин знал о расщеплении признаков и понимал, что надо добиваться получения гомозиготных растений. При половом размножении свойства сортов теряются. Кроме того, идет медленная деградация записанной наследственной информации. Почему имеется медленная деградация полученной генетической информации, не ясно.
Итак, в растениях передача наследственной информации идет по внутриклеточным путям синцития растений (или, как говорят, по флоэме). Недавно эксперименты с привоями подтвердили, что эндогенная (от хозяина) информационная РНК входит и передвигается по системам перемещения растворов в привоях[53]. После открытия того факта, что информационная РНК может передвигаться между клетками хозяина и по привою раскрывают механизм за счет которого эта наследственная информация может потом включаться в ДНК привоя с помощью ретровирусов и ретротранспосом и поэтому оказывается интегрирована в геном привоя[54]. Существует также механизм горизонтального переноса генетической информации от левкоя (подвоя) к побегу и наоборот — от привоя к подвою. В последние годы несколько независимых групп исследователей доказали, что вызываемые в привоях вариации фенотипа стабильны и даже могут наследоваться[55][56][57].
Вот, что написано в статье Йоргенсена с соавторами. "Эксперименты с трансгенными растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения[58][59]: перепроизводство трансгенного продукта (белка, который синтезируется исходя из информации, полученной с ДНК, которая пересажена из другого организма) в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения". А теперь переведу с русского профессионального на русский обывательский. Здесь доказано, что если в какой-то клетке растения обнаруживается избыток какого-либо белка, то информация об этом быстро становится доступной для других клеток (они ведь образуют синцитий, будучи связаны межклеточными мостиками, по которым информация и передается) и они снижают синтез данного белка. Это было установлено с использованием метода пересадки генов от одного растения к другому. Предвосхищая нынешние открытия клеточных биологов, Лысенко считал, что из подвоя в привой переходят не хромосомы, а как он называл, ассимиляты.
Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, Лысенко писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности”[60].
Итак, механизм передачи наследственных свойств подвою лежит в рамках современной генетической догмы. Белки и РНК могут легко проходить через флоэму (канальцы, связывающие клетки синтиция растений друг с другом) и поэтому также переходить от подвоя к привою. Таким образом, наследственная информация переносится от РНК подвоя к ДНК привоя или наоборот от РНК привоя к ДНК подвоя. Транспортируемые молекулы, синтезируемые в других частях организма, воздействуют на онтогенез и физиологию (и тем самым на фенотип) конкретной ткани, а не всего растения. Поэтому при нормальных условиях различия между частями растения очень трудно наблюдать.
Эта информация потом может быть захвачена и вновь формирующимися половыми клетками и она, конечно, будет расщеплена при половом размножении и надо добиваться получения гомозиготных растений. Недавние эксперименты с трансгенными (которым пересажены чужие ДНК) растениями показывают, что регуляция генной экспрессии взаимосвязана со всеми частями растения[61][62]: перепроизводство трансгенного продукта в одной части растения часто влечет инактивацию гена (например, метиляцией регуляторных последовательностей гена) во всех тканях трансгенного растения.
Поделиться книгой: