Лысенко был прав!

Из результатов, полученных Менделем, переоткрыватели Менделя сформулировали следующие выводы:

1) все гибридные растения первого поколения одинаковы и проявляют признак одного из родителей (о том, что такое случается, было известно до него);

2) среди гибридов второго поколения появляются растения как с доминантными, так и с рецессивными признаками в соотношении 3:

1 (явление очень редкое, известно не более десятка таких ситуаций, см. ниже);

3) два признака в потомстве ведут себя независимо и во втором поколении (редкое событие).

4) растения, проявляющие доминантные признаки, могут в скрытом виде нести задатки рецессивных (было известно до Менделя)

5) объединение мужских и женских гамет случайно в отношении того, задатки каких признаков несут эти гаметы (до сих пор не доказано).

Ещё раз подчеркну, что эти "законы" расщепления признаков (обратите внимание, не генов, а признаков) не были приведены самим Менделем в той своей статье. Эти законы были сформулированы авторами, переоткрывшими Менделя. Когда же Мендель стал проверять свои законы на другом растении ястребинке, он не смог ничего воспроизвести. Оказалось, что у этих растений нарушен половой процесс и они дают семена и без него. Но самое пикантное в том, что до сих пор число признаков, которые подчиняются "законам" расщепления Менделя очень мало.

Догма о неизменности наследственной информации начала складываться ещё до переоткрытия Менделя, через несколько лет после смерти Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана, которого и считают родоначальником неодарвинизма. В 80-е годы XIX-го века Август Вейсман (A. Weismann) предложил свою гипотезу, согласно которой в организме существуют два типа клеток: соматические и особая наследственная субстанция" названная им "зародышевой плазмой", которая в полном объеме присутствует только (!!!) в половых клетках. Было установлено, что признаки, возникающие под влиянием обычных внешних воздействий, т. е. благоприобретенные, не связаны с генами и не передаются по наследству. Вейсман показал, что если крысам из поколения в поколение отрубать хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. В другом эксперименте черным мышам пересаживали яичники белых. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, рождались белые мышата. На основании этих и других подобных экспериментов и был сформулирован главный принцип так называемого вейсмановского барьера: клетки тела (соматические клетки) не могут передавать информацию половым клеткам.

Вейсман прямо говорил в своей книге "Зародышевая плазма" (1893 г.), что приобретенные признаки могут передаваться лишь тогда, когда они вызывают изменения в наследственном веществе, расположенном в ядре клетки. Т. е. тезис о том, что генетики "считали, что приобретенные признаки НИКОГДА не передаются" может считаться неверным и искажающим суть взглядов ранних генетиков. Более того, пример по поводу ошибок в ДНК более подходит к парадигме ранних классических генетиков, т. к. ошибки синтеза ДНК есть изменение наследственного вещества. Тем более, что опыты с факторами, вызывающими химический, температурный и радиационный мутагенез, то есть вызывали мутации, были широко распространены. Им же потом было предположено, что зародышевая плазма должна составлять материал хромосом.

Работы Вейсмана и переоткрытие законов Менделя заложили основы формальной генетики и привели к возвеличиванию Менделя.

2.5. ОТКРЫТИЕ ХРОМОСОМ

Хромосомная теория наследования была сформулирована Бовери и Сэттоном в 1902 году. Т. Бовери представил доказательства в пользу участия хромосом в процессах наследственной передачи. Он показал, например, что нормальное развитие морского ежа возможно лишь при наличии всех хромосом. В 1902 году У. Сэттон дал цитологическое обоснование менделизму: диплоидный и гаплоидный наборы, гомологичные хромосомы, процесс конъюгации при мейозе, предсказание сцепления генов, находящихся в одной хромосоме, понятие о доминантности и рецессивности, а также аллельные гены ― все это демонстрировалось на цитологических препаратах, основывалось на точных расчетах менделевской алгебры и очень отличалось от гипотетических родословных древ, от стиля натуралистического дарвинизма XIX века.

В 1903 году ДеФриз первый постулировал существование рекомбинаций в хромосомах. Решающий вклад в развитие хромосомной теории внес американский ученый Морган.

В 1910 г. была открыта локализация наследственных факторов в хромосомах. Сделал это Т. Морган (1866–1945), и теория получила название «морганизм». Было установлено, что для каждого вида форма и число хромосом постоянны, что в ходе развития половых клеток происходят редукция хромосом ровно в два раза и восстановление их прежнего числа при оплодотворении. Морган доказал, что гены, находящиеся в одной хромосоме, передаются при скрещиваниях совместно, т. е. сцеплены друг с другом. Одна группа сцепления генов расположена в одной хромосоме. Веское подтверждение гипотезы о сцеплении генов в хромосомах Морган получил также при изучении так называемого сцепленного с полом наследования. Определив, что ген окраски глаз дрозофилы локализован в Х-хромосоме, и проследив за поведением генов в потомстве определенных самцов и самок, Морган и его сотрудники получили убедительное подтверждение предположения о сцеплении генов.

Некоторые положения хромосомной теории приобрели статус законов, среди них линейное расположение генов в хромосомах, представляющих из себя группы сцепленных генов, представление о том, что в процессе мейоза гомологичные хромосомы обмениваются частью своих генов путем кроссинговера. Хромосомная теория наследственности не была лишена элементов механицизма: ген представлялся неделимым, а изменения генов — мутации ― казались происходящими под действием чисто внутренних процессов. Скорее всего, именно в своей книге "Теория гена" Морган впервые использовал аллегорию "гены, как бусы на нитке"(202. С. 24).

Для изучения законов наследования Морган впервые использовал дрозофилы или мелкие плодовые мушки. Почему же именно мушки стали излюбленным объектом генетических исследований в сотнях лабораторий? Их легко раздобыть, они водятся повсеместно. Питаются соком растений, всякой плодовой гнильцой. Скорость размножения дрозофил огромна: от яйца до взрослой особи — десять дней. У них мало хромосом — всего четыре пары. В клетках слюнных желез мушиных личинок содержатся гигантские хромосомы, которые особенно удобны для исследований. Для генетиков важно и то, что дрозофилы подвержены частым наследственным изменениям. У дрозофилы было обнаружено большое количество разнообразных мутаций, т. е. форм, характеризующихся различными наследственными признаками. У нормальных, или, как говорят генетики, дрозофил дикого типа, цвет тела серовато-желтоватый, крылья серые, глаза темного кирпичнокрасного цвета, щетинки, покрывающие тело, и жилки на крыльях имеют вполне определенное расположение. У обнаруживавшихся время от времени мутантных мух эти признаки были изменены: тело, например, было черное, глаза белые или иначе окрашенные, крылья зачаточные и т. д. Часть особей несла не одну, а сразу несколько мутаций: например, муха с черным телом могла, кроме того, обладать зачаточными крыльями. С помощью мушки генетика к настоящему времени сделала множество открытий. Известность дрозофилы столь велика, что на английском языке издается ежегодник, ей посвященный, содержащий обильную разнообразную информацию. За выдающиеся работы в области генетики Морган был удостоен в 1933 году Нобелевской премии.

Мутагенное (ведущее к изменению последовательностей нуклеотидов в ДНК ― искусственные мутации Г. Мёллера) действие внешних факторов (лучей рентгена) было открыто в 1925-27 годах. Тогда же было предложено строить хромосомные карты.

На вопрос о механизме воспроизведения генов впервые попытался ответить перед войной Н. К. Кольцов (1872–1940) в гипотезе о молекулярной организации хромосом. Он считал, что хромосома — это гигантская белковая молекула, состоящая из двух нитей, снизанных из параллельных рядов химических радикалов, расположенных в определенном порядке. По обеим сторонам этих нитей кристаллизуются дочерние нити из радикалов, «плавающих» в окружающем веществе. Такое строение нитей и процесс их образования обеспечивают определенную закономерность в передаче наследственного материала дочерним клеткам в процессе деления.

Постепенно было доказано, что именно ДНК, а не белки, как считалось раньше, является носителем генетической информации. В 1928 г. Ф. Гриффит и О. Эйвери обнаружили, что наследственные признаки определяются именно ДНК. Одно из решающих доказательств принесли эксперименты О. Эйвери с соавторами (128) по изменению свойств бактерий трансформации бактерий.

Они обнаружили, что приобретение болезнетворных свойств безвредной культурой в результате добавления в неё мёртвых болезнетворных бактерий обусловлено выделенной из пневмококков ДНК (18). В 1944 г. исключительная роль нуклеиновых кислот, а точнее ДНК, в передаче наследственной информации было подтверждена Ч. Мак-Леодом и М. Мэк-Кэрти.

В конце 40-х гг. были получены данные о равномерном содержании ДНК во всех клетках организма и о том, что количество ДНК у разных видов постоянно. В 1952 году было открыто явление трансдукции, то есть переноса вирусами генов хозяина, что доказало роль ДНК в осуществлении наследственности.

2.6. ПОДМЕНА ФОРМАЛЬНОЙ ГЕНЕТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИЕЙ

Лишь в начале 50-х гг. были определены химические компоненты ДНК. В 1953 г. Ф. Крик и Дж. Уотсон расшифровали трехмерную структуру молекулы ДНК (Нобелевская премия 1962 г.). Они доказали, что ДНК ― это линейная двухнитевая молекула. Так появилась знаменитая спиральная модель ДНК. Стала понятной роль нуклеиновых кислот ДНК и РНК — дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой. Стало понятно, что эти вещества не уступают по своей сложности белкам. Началась расшифровка генетического кода. На смену феноменологической формальной генетике пришла молекулярная биология. После того, как они опубликовали структуру молекулу ДНК, Крик говорил всем, что они в Уотсоном нашли секрет жизни.

Однако окончательно идея о роли ДНК как носителя наследственной информации стала общепринятой лишь в 1955 г.

В 1953 г американский генетик С. Бензер, исследуя особенности рекомбинации между двумя различными мутантами бактериофага Т4, одновременно заражавших кишечную палочку Escherichia coli, установил, что ген ― это линейная структура, кодирующая синтез одного полипептида, а функциональный белок может состоять из нескольких полипептидов.

В 1954 г. на основании данных о структуре ДНК американский физик русского происхождения Гамов сформулировал первое представление о генетическом коде: информация, необходимая для синтеза белка, закодирована в структуре ДНК, а сам код — структура, переводящая последовательность нуклеотидов в последовательность аминокислот.

В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение гена и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название цистрон, для единицы мутации — мутон и для единицы рекомбинации — рекон.

Правда почему-то расшифровка генетического кода приписывается Крику или Ниренбергу с соавторами (В 1968 Ниренберг, Холли и Корана получили Нобелевскую премию "за расшифровку генетического кода и его функции в синтезе белков"). Далее открытия в области молекулярной биологии следовали одно за другим, но это была уже совсем другая наука, не формальная генетика.

Эксперимент американских учёных Альфреда Херши и Марты Чейз (167) с помеченными радиоактивными изотопами белками и ДНК бактериофагов показали, что в заражённую клетку передаётся только нуклеиновая кислота фага, а новое поколение фага содержит такие же белки и нуклеиновую кислоту, как исходный фаг (18).

В 1970 г. были найдены рестрикционные ферменты, что позволило перейти к манипуляциям на ДНК. В середине 70-х годов была разработана технология рекомбинирования ДНК (182). И уже в начале 80-х гг. были расшифрованы последовательности нуклеотидов (то есть секвенированы) в первых полных геномах вирусов и фагов. В конце 80-х гг. были начаты крупные международные проекты полного секвенирования клеточных геномов бактерий, грибов, высших животных и растений: кишечной палочки, дрожжей, дрозофилы, мыши, пшеницы, человека и др. Первым среди них был расшифрован геном бактерии кишечной палочки. В 1998 г. была полностью расшифрована последовательность нуклеотидов ДНК в геноме круглого червя паразита Элеганс. В 2000 г. был расшифрован геном Дрозофилы.

В 1990 г. стартовал проект по расшифровке последовательности нуклеотидов в человеческом геноме. В данном проекте человеческий геном использовалась ДНК, взятая от 2 человек (243). В ходе исследований выяснилось, что человеческий геном содержит значительно меньшее число генов, нежели ожидалось в начале проекта. Только для 1,5 % всего материала удалось выяснить функцию, остальная часть составляет так называемую мусорную ДНК. Полная последовательность нуклеотидов была опубликована в 2003 г. Расшифровка генома человека стала важной вехой в развитии молекулярной биологии. Например, если 2 десятилетия назад варианты белка, определяемые сплайсингом, могли быть определены только путем лабораторного анализа мРНК, то теперь в этом помогает геном человека. Расшифровка в 2009 г. генома макаки-резус (Macaca mulatta) также стала важным шагом в серии исследований геномов живых существ (93).

За открытия в области молекулярной биологии, напрямую связанными в генетикой, присуждено несколько Нобелевских премий. В 1965 г. премия была дана за открытия, касающиеся генетического контроля синтеза ферментов и вирусов, в 1968 г. — за открытия, касающиеся механизма репликации и генетической структуры вирусов. В 1972 г. премия присуждена за открытие рибонуклеазы, в 1975 ― за открытия, касающиеся взаимодействия между онкогенными вирусами и генетическим материалом клетки, в 1976 г. и в 1997 г. ― за открытие прионов. В 1978 г. Нобелевская премия была присуждена открытие рестриктаз, ферментов, способных разрезать двойные цепи ДНК, а в 1980 г. ― за исследования биохимических свойств нуклеиновых кислот. В 1987 г. Нобелевская премия присуждена за открытие клеточно-направленного мутагенеза. Судзуми Тонегава показал, что генетический материал способен тасоваться таким образом, что может образовать огромный набор возможных антител. Сравнивая ДНК B-лимфоцитов (лимфоциты, синтезирующие антитела) из мышиных эмбрионов и из взрослых мышей, он обнаружил, что гены в B-лимфоцитах взрослого животного перемещаются, рекомбинируют и вырезаются, что приводит к огромному разнообразию вариабельных участков антител (участок, специфически распознающий и связывающий чужеродный белок).

В 1989 г. премию дали за открытие каталитических свойств рибонуклеиновых кислот. В 1993 г. одна премия была присуждена за открытие интронов, а другая ― по химии ― и за изобретение метода полимеразной цепной реакции. В 1995 г. «за открытия, касающиеся генетического контроля на ранней стадии эмбрионального развития». Работы в области генетики развития, выполненные на одном из классических модельных организмов генетики Drosophila, положили основание современному пониманию универсальных эволюционно-закреплённых правил, контролирующих развитие животного.

В 1999 г. Нобелевской премией отмечено доказательство того, что судьба и строение белка полностью закодирована в последовательности его аминокислот (вот как звучит открытие — «за обнаружение в белковых молекулах сигнальных аминокислотных последовательностей, ответственных за адресный транспорт белков в клетке»).

Последними общепризнано крупными открытиями в области молекулярной биологии стали открытие возможности блокировать синтез определенного белка с помощью введение в цитоплазму клетки коротких цепей РНК, комплементарным определенным участкам мРНК данного белка, открытие теломеров и теломераз и открытие механизма работы теломеразы. В 2006. г. Э. Файер и К. Мелло (первый и последний автор статьи в Природе, опубликованной в 1998 г.) получили Нобелевскую премию "за открытие РНК-интерференции — эффекта гашения активности определенных генов. А в 2009 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине была дана "за открытие механизмов защиты хромосом теломерами и фермента теломеразы". В том же году Нобелевская премия по химии была присуждена за расшифровку трехмерной структуры рибосом с высоким разрешением.

2.7. ГЕНЕТИКА В РОССИИ И СССР

Генетика в России стала развиваться только с 1914 г. В 1915–1919 г.г. в России возникли две основные генетические школы: Н. К. Кольцова в Москве и Ю. А. Филипченко в Петрограде.

После Октябрьской революции 1917 года до 30 годов был золотой век классической генетики СССР. Симпсон (220) назвал 18 основателей новой генетики и популяционной генетики. Среди них 4 из России/СССР: Четвериков, Тимофеев-Ресовский, Дубинин и Добжанский. Кроме них славу советской генетики составили Вавилов, Кольцов, Серебровский, Дубинин, Филипченко, Карпеченко. Г. Д. Карпеченко выполнил свои классические теперь работы по получению плодовитого капустно-редечного гибрида. Другим (уже зрелым) ученым, также работавшим с Н. И. Вавиловым, был Г. А. Левитский (1878–1942).

В середине тридцатых годов, по мнению многих современных ученых, советская генетика, несомненно, стояла на втором месте в мире после США. Наиболее крупной фигурой российской генетики был и надолго останется, Н. И. Вавилов, описавший в1922 г. сходство во внешнем строении различных органов растений (так называемые гомологичные ряды) и уточнивший в 1927 г. идею Декандоля о центрах происхождения культурных растений. Заслуги Вавилова еще при жизни были оценены современниками. Его имя было занесено на обложку основного в то время генетического журнала "Наследственность" ("Heredity") вместе с именами других крупнейших генетиков мира. Кстати, я не нашел упоминания имени Вавилова в последнем обзоре об иммунитете растений (179) не только как основателя данного направления, а вообще.

С первых шагов советская генетика была связана с европейскими и американскими корнями, прежде всего с лабораториями У. Бэйтсона в Англии (переписка с Н. И. Вавиловым, визит в СССР), Т. Х. Моргана в США, с которым поддерживал контакты Ю. А. Филипченко, пославший в его лабораторию Ф. Г. Добжанского (1900–1975), оставившего затем свою собственную школу эволюционной генетики мирового масштаба. Знаменательна брошюра 1925 г. «Наследственны ли приобретенные признаки?», авторами которой были Т. Х. Морган и Ю. А. Филипченко.

В 1925-27 гг. Г. А. Надсон и Г. С. Филиппов в Ленинграде обнаружили возможность изменения наследственности под действием облучения.

В 1933 г. М. В. Алексеева вместе с Лысенко открыла перенос наследственной информации от подвоя в привитый черенок. Тем самым у растений была открыта способность подвоя получать при вегетативной гибридизации и записывать в свой геном наследственную информацию от привоя (см. раздел 14.7).

Ученики Т. Х. Моргана — К. Бриджес и Дж. Мёллер бывали и работали у Н. И. Вавилова и в Ленинграде и в Москве, преподавали на кафедре генетики растений Ленинградского университета у Г. Д. Карпеченко.

В «Известиях бюро по евгенике» (позже ― лаборатории генетики) публиковались статьи не только сотрудников Филипченко, но и европейский генетиков. У Карпеченко преподавал Дончо Костов — известный болгарский генетик.

В конце 70-х годов группа советских генетиков го главе с Г. П. Георгиевым одновременно с американскими учеными открыла мобильные генетические элементы у дрозофилы.

Существование механизма, компенсирующего укорочение теломер (теломеразы), за что была присуждена Нобелевская премия 2009 г., было предсказано в 1971 году советским ученым А. М. Оловниковым. Как видим, советская молекулярная биология развивалась довольно успешно.

Итак, формальная генетика прошла долгую и интересную историю, однако в 1953 году формальная генетика, по-сути, была отброшена и тихо, по факту, заменена молекулярной биологией.

2.8. БЫЛ ЛИ ПРАВ ЛЫСЕНКО?

«…В общем, я просил бы своих оппонентов, для общей пользы, попытаться цитировать Лысенко и Презента не по своей памяти, которая им иногда изменяет, а по нашим работам. Это будет более верно и более близко к действительному положению дела…»

Т. Д. Лысенко (63).

После беглого обзора истории формальной генетики я перейду к сопоставительному анализу взглядов оппонентов с современными представлениями, пытаясь понять, кто более прав классические генетики или мичуринские генетики.

Когда критикуют Лысенко, то почему-то забывают о том гигантском прогрессе, который отмечен в последние годы области молекулярной биологии. А нам надо разобраться в том, что было известно тогда в пред- и ранние послевоенные годы. Все это осложняется тем обстоятельством, что и той и другой стороной взгляды оппонентов систематически извращались. И это служило основанием для обращения в партийные органы с жалобами. Поэтому надо четко сформулировать взгляды мичуринцев и формальных генетиков, понять, в чем же отличия взглядов Лысенко и формальных генетиков. В данном разделе, предельно упрощая и избегая залезания в дебри семантики, я принял постулат, что морганизмы считали, что приобретенные признаки НИКОГДА (точнее очень, очень редко) не передаются, а Лысенко говорил, что могут передаваться иногда (то есть гораздо чаще).

Возможно, что слишком я резко огрубил позицию обеих сторон, для выявления сути разногласий (165). Но на это есть свои причины. Так, Президент АН СССР М. В. Келдыш называл Лысенко и его последователей догматиками. В самом деле, у современников могло сложиться впечатление, что Лысенко не понимал новые молекулярные дела, отставал от времени (84). Но это не так. Эксперименты на дрозофиле успешно продвигались в его институте генетики. Как пишет Назаренко (83), то, что часть теорий Лысенко не были подтверждены в ходе развития генетики ― вовсе не является доказательством того, что Лысенко был «псевдоученый».

2.9. ОТРИЦАЛ ЛИ ЛЫСЕНКО НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ И СУЩЕСТВОВАНИЕ ХРОМОСОМ?

То, что Лысенко выступал против «формальной» («нормальной» в терминологии непарадоксального нелжеца) генетики ― не более чем миф. Во-первых, сам термин «нормальная» (а что, есть аномальная или патологическая?) генетика ― более чем странен, особенно в устах биолога.

Во-вторых, на самом деле, Лысенко выступал не против генетики (как «формальной», так и «нормальной»), а против конкретных научных воззрений, изложенных в работах генетиков Вейсмана и Моргана и их учеников и последователей (так называемый «вейсманизм-морганизм»), причём, как правило, в исполнении отечественных кадров, далеко не всегда адекватном. Что Лысенко неоднократно в своих работах и подчёркивал (94).

Интересно, что в энциклопедии 1936 года Лысенко назван "выдающимся исследователем закономерностей менделизма". Лысенко не отрицал многих положений формальной генетики, признавал наличие хромосом… существование наследственной информации… Об этом говорят его статьи в энциклопедиях.

Противники мичуринской генетики приписывают Лысенко отрицание роли хромосом в передаче наследственной информации, да и вообще существование специфического вещества наследственности и прямое наследование приобретенных признаков. Однако, эти обвинения лживы, в чём можно убедиться по заключительной речи Лысенко на исторической сессии ВАСХНИЛ 1948 г. Лысенко указывает, что не отрицает роли хромосом в передаче наследственных признаков, но считает, что наследственность определяется в гораздо большей степени влиянием на семена всего тела и условий его жизни, чем механической комбинацией генов или «мутациями».

В своих работах и высказываниях Т. Д. Лысенко признавал роль хромосом в наследственности. Он писал: «Не прав акад. Серебровский, утверждая, что Лысенко отрицает гены. Ни Лысенко, ни Презент никогда существования генов не отрицали. Мы отрицаем то понятие, которое вы вкладываете в слово «ген», подразумевая под последним кусочки, корпускулы наследственности. Но ведь если человек отрицает «кусочки температуры», отрицает существование «специфического вещества температуры», так разве это значит, что он отрицает существование температуры как одного из свойств состояния материи» (62. С. 195).

А вот слова Лысенко, произнесенные на сессии ВАСХНИЛ: «Профессор Рапопорт, мы хотим, чтобы вы, цитологи и цитогенетики, поняли только одно. Мы не против цитологических исследований протоплазмы и ядерного аппарата у половых, соматических и каких угодно клеток, в том числе и микробов… Мы признаем, вопреки вашим утверждениям, безусловную необходимость и полную перспективность этих современных методов исследования. Мы, однако, решительно против тех вейсмановских антинаучных исходных теоретических позиций, с которыми вы подходите к своим цитологическим исследованиям. Мы против тех задач, которые вы хотите разрешить с помощью этих методов, мы против ненаучной интерпретации результатов ваших морфологических исследований, оторванных от передовой науки» (49).

Самое интересное в том, что сами формальные генетики не очень-то представляли, а что же такое хромосомы. Например, Кольцов думал, что хромосомы ― это очень длинные молекулы белка. Но белки подвергаются катаболизму, деградируют и постоянно обновляются. Значит, неизменяемой наследственной субстанции быть не должно. В течение определенного срока наш организм полностью заменяет свой атомный и молекулярный состав. Значит, нет ничего стабильного и неизменного. Значит, поддержание наследственной информации есть процесс активный, процесс, в котором задействован именно весь организм. Формальные генетики долгое время не признавали существование хромосом у бактерий (см. раздел 9.4).

А теперь позвольте привести другие достаточно длинные тексты про генетику, написанные самим Лысенко. По ним вы сможете судить, отрицал ли он генетику. В 1936 г. Лысенко заявил: "Мы не против использования фактических материалов мировой науки" (103). А вот что писал сам Лысенко в энциклопедии 1946 г. про законы Менделя. Статья была написана для 3-го издания Сельскохозяйственной энциклопедии (том I, слово «Генетика»). — Ред. Впервые опубликовано в 1946 р. МЕНДЕЛИЗМ-МОРГАНИЗМ (Хромосомная теория наследственности)

"Для изложения сущности менделевско-моргановской генетики воспользуемся основными положениями статьи Моргана «Наследственность», опубликованной в США в 1945 г. в Американской энциклопедии (Encyclopedia Americana, 1945 г.). «Начиная с 1883 г. Август Вейсман в ряде статей, которые были

частично умозрительными, однако подкреплялись постоянной ссылкой на наблюдения и опыты, подверг критике господствующую идею о том, что признаки, приобретённые индивидуумом, передаются зародышевым клеткам и могут появиться в потомстве. Во многих случаях было показано, что зародышевые клетки уже на ранних стадиях развития эмбриона отделяются от остальных клеток и остаются в недифференцированном состоянии, в то время как другие клетки, из которых образуется тело индивидуума, дифференцируются. Зародышевые клетки становятся впоследствии основной частью яичника и семенника. Поэтому по своему происхождению они независимы от остальных частей тела и никогда не были его составной частью. Тело защищает и кормит их, но в каком-либо другом отношении на них не влияет (то есть не изменяет. — Т. Л.). Зародышевый путь является неиссякаемым потоком, который в каждом поколении отделяет клетки тела, назначение которых сохранять зародышевые клетки. Все новые изменения сначала возникают в зародышевых клетках и впервые проявляются как признаки у особей, развивающихся из этих зародышевых клеток. Эволюция имеет зародышевую, а не соматическую (то есть телесную. — Т. Л.) природу, как думали раньше. Это представление о происхождении новых признаков в настоящее время принимается почти всеми биологами. Поэтому наследственность обусловливается сохранением в зародышевой плазме тех элементов, как старых, так и новых, которые возникали в ней от времени до времени. Зародышевая плазма представляет собой капитал расы, причём на образование новых особей в каждом поколении расходуются лишь проценты. …

Мендель открыл подлинный механизм наследственности…

Было найдено, что законы Менделя применимы не только к признакам культурных растений и домашних животных, не только к таким внешним признакам, как окраска, но также и к признакам диких животных, к видовым различиям, и к самым основным свойствам живых существ. Менделевский закон расщепления устанавливает, что элементы, которые приносятся двумя родителями потомству, составляют пары и что при образовании зародышевых клеток потомства члены каждой пары отделяются друг от друга таким образом, что каждая зародышевая клетка содержит только по одному члену каждой пары. Например, Мендель скрещивал сорт столового гороха, имеющего зелёные семена, с сортом, имеющим жёлтые семена. Все семена потомства были жёлтыми. Жёлтый доминирует над зелёным. Если растения от этих гибридных семян самоопыляются (или скрещиваются между собой), они дают как жёлтые, так и зелёные семена в отношении три жёлтых к одному зелёному. Зелёные семена являются чистыми и всегда дают только зелёные семена. Однако было найдено, что жёлтые семена бывают двух родов; часть из них является чистой в отношении жёлтой окраски, всегда дающей только жёлтых потомков, другая часть является гибридной, дающей как жёлтые, так и зелёные семена в отношении три к одному. Семена второго поколения появляются в отношении один чистый жёлтый, два гибридных жёлтых, один чистый зелёный. Мендель отметил, что если исходный зелёный предок привнёс элемент зелёной краски, а жёлтый предок — элемент жёлтой окраски, то эти контрастирующие элементы образуют у гибридов пару, члены которой отделяются один от другого (расщепляются) при образовании зародышевых клеток (гамет). В результате половина яйцеклеток будет содержать элемент жёлтой, а половина — элемент зелёной окраски. Точно так же половина пыльцевых зёрен будет содержать элемент жёлтой, а половина — элемент зелёной окраски. Случайные сочетания яйцеклеток и пыльцы дают, таким образом, следующие сочетания: 1 зелёный зелёный; 2 зелёный жёлтый; 1 жёлтый жёлтый.

Второй закон Менделя относится к случаям, когда включаются более одной пары признаков. Было обнаружено, что высокий и низкий рост рас гороха представляет собой контрастирующие признаки, расщепляющиеся таким же образом, как жёлтая и зелёная окраски. Если высокорослая раса с жёлтыми семенами скрещивается с низкорослой расой, имеющей зеленые семена, то расщепление каждой пары не зависит от расщепления другой пары, так что четверть яйцеклеток такого гибрида содержит элементы высокого роста и жёлтой окраски; четверть содержит элементы высокого роста и зелёной окраски; четверть — элементы низкого роста и жёлтой окраски и четверть — элементы низкого роста и зелёной окраски. Точно так же при формировании пыльцы образуются такие же четыре типа гамет. Случайные сочетания яйцеклеток и пыльцы дают 16 комбинаций. Поскольку жёлтый доминирует над зелёным, а высокий над низким, в этом втором (F2) дочернем поколении будет девять высоких жёлтых; три низкорослых жёлтых; три высоких зелёных; одно низкорослое зелёное. Следовательно, во время созревания зародышевых клеток, когда происходит расщепление членов каждой пары факторов гибрида, разделение каждой пары происходит независимо от другой. В этом состоит второе открытие Менделя, которое может быть названо законом независимого распределения. Мендель показал, что три пары признаков ведут себя таким же образом, то есть их гены распределяются независимо, и есть основания полагать, что этот закон применим во всех случаях, когда гены, обусловливающие две или более пары признаков, находятся в разных парах хромосом. Но, как будет показано ниже, если гены расположены в одной и той же паре хромосом, их распределение определяется третьим законом наследственности, а именно законом сцепления. Элементы, которые, как предполагается, в некотором смысле представляют наследственные признаки, обычно именуются генами, а термин «генетика», или изучение поведения генов, в современных работах по наследованию заменил старый термин «наследственность» с его многочисленными сопутствующими значениями. О менделевских признаках часто говорят, как об единичных признаках, и иногда предполагают, что ген непосредственно образует каждый такой признак. Однако ясные данные указывают, что так называемый единичный признак представляет собой лишь одно и» многочисленных проявлений действия гена, которое ген может производить всегда совместно со многими, а быть может, со всеми другими генами. Таким образом, зародышевая плазма рассматривается как общая сумма всех генов, совместное действие которых ответственно за каждый признак тела.

Между тем как тело строится взаимодействием веществ, образуемых генами, при образовании зародышевых клеток, гены действуют как независимые единицы, которые собираются в пары, затем расщепляются. Гены, которые расположены в различных парах хромосом, распределяются независимо друг от друга, те же гены, которые расположены в одной хромосоме, оказываются сцепленными. Современные работы по клетке безошибочно указали на тот механизм, при помощи которого осуществляется как расщепление генов, так и распределение хромосом. Каждая клетка тела или незрелая половая клетка содержит двойной набор хромосом (за исключением самцов некоторых групп, у которых отсутствует одна из половых хромосом). Один из членов; каждой пары происходит от отца, другой — от матери. Во время процесса созревания материнские и отцовские хромосомы конъюгируют друг с другом v подобная с подобной. Затем, при так называемом редукционном делении, один из членов каждой пары отходит в одну дочернюю клетку, а другой член — в другую дочернюю клетку. Если хромосомы содержат менделевские гены, то материнские и отцовские гены будут расщепляться во время редукции хромосом при образовании гамет. Однако при редукционном делении не происходит отделения всех материнских хромосом от всех отцовских как группы в целом, но каждая пара хромосом расщепляется независимо от других пар, вследствие чего дочерние клетки могут получить любой возможный набор из отцовских и материнских хромосом, но всегда лишь один или другой член каждой пары. Это положение полностью удовлетворяет условиям второго закона Менделя о независимом распределении. Но очевидно, если хромосомные нити, как предполагают, являются носителями генов и если, как обычно принимается в настоящее время, нить представляет собой структурный элемент, остающийся неизменным даже в покоящихся клетках, то гены должны наследоваться группами, соответственно числу хромосом. Одним словом, все гены в данной хромосоме должны быть сцепленными между собой. Самые последние данные показывают, что это так и есть, и что число групп сцепленных генов равно числу хромосом. Начиная с 1906 г. число известных случаев сцепления генов неизменно возрастало, и в настоящее время не может быть сомнения относительно того, что это явление представляет собой характерную черту менделевского наследования. На одном примере, у плодовой мушки Drosophila ampelophila, было показано, что 200 известных наследственных различий наследуются в четырёх группах, соответственно четырём парам хромосом. Таким образом, менделевский закон расщепления нашёл своё подтверждение в цитологическом механизме редукции в половых клетках, в то время как его закон независимого распределения подтверждается способом распределения хромосом. Впоследствии открытие значения явления сцепления привело все основные свойства наследственности в полное соответствие с хромосомным механизмом. Было найдено, однако, что индивидуальность хромосом, обусловливающая сцепление, не является абсолютной, так как было показано, что члены одной пары иногда обмениваются эквивалентными частями. Но этот обмен подчиняется определённой закономерности и если и усложняет результаты, то ни в коем случае не подрывает общего принципа. У некоторых видов обмен (кроссинговер) имеет место только у самок (Drosophila), у некоторых видов — только у самцов (шелкопряд), в то же время у других видов обмен происходит у обоих полов, как у некоторых обоеполых растений. Наследование пола явилось одним из великих биологических открытий нашего столетия. Было показано, что фактор или факторы пола расположены в особых хромосомах, называемых половыми хромосомами. В некоторых больших группах (млекопитающие, большинство насекомых и т. д.) присутствие двух таких хромосом, называемых Х-хромосомами, образует самку; присутствие одной из них образует самца. Таким образом, самка имеет строение XX, а самец X. При редукционном делении у самки одна Х-хромосома элиминируется из яйца, поэтому каждое яйцо содержит лишь одну Х-хромосому. У самца имеется только одна Х-хромосома, которая при редукционном делении отходит только в одну из двух образованных клеток спермы, в результате чего возникают два класса сперматозоидов. Во время оплодотворения случайные встречи любого яйца с любым сперматозоидом дают два класса индивидуумов, имеющих две Х-хромосомы (самки) и одну Х-хромосому (самцы). Этот механизм обеспечивает численное равенство полов. В других группах (птицы, бабочки) отношение обратное, самец несёт две Х-хромосомы, а самка — одну; следовательно, все сперматозоиды содержат одну Х-хромосому, половина яиц несёт только одну Х-хромосому, а другая половина лишена её». Таковы основные положения хромосомной теории наследственности в изложении Т. Моргана — основоположника этой теории. …" Отмечу, что за статьи в энциклопедиях ученым платили хорошие деньги.

А вот другая цитата, показывающая отношение Лысенко к законам Менделя: "Мендель, Грегор Иоганн (1822-84), австр. реакц. биолог. См. менделизм." "Мендель Грегор-Иоганн ― 1822–1884. Монах, позднее настоятель монастыря в г. Брюнне (Австрия). Известен своими исследованиями над гибридами гороха. Работа Менделя стала известной с 1900 г., через 34 года после ее опубликования. «Закон» Менделя, ― говорит акад. Т. Д. Лысенко, ― это закон не биологических явлений, а усредненной, обезличенной статистики. Сам Мендель, как известно, никакого значения не придавал выводам из своих опытов. За это говорит хотя бы то, что как только у Менделя досуга стало меньше, когда его из монахов перевели в игумены, он вообще перестал заниматься игрой с опытами над растениями. Никакого отношения к биологической науке Мендель не имеет. Положения менделизма, развитые не Менделем, а менделистами-морганистами, не дают нам никаких действенных указаний в нашей практической семеноводческой работе». Вейсманисты (менделисты-морганисты) исповедовали так называемые законы Менделя в своих реакционных целях ― в целях борьбы против марксистско-ленинского естествознания" (с) именной указатель к изданию 1949 г. книги Мичурина "Итоги 60летних работ" (80).

И ещё один пример того, что писал сам Лысенко; не его интерпретаторы и перевиратели, а сам. Итак, берем Большую Советскую Энциклопедию. Изд. 2, т. 10, ст. "Генетика" (55).

"Генетика — раздел биологической науки о развитии организмов.

Ее можно также назвать разделом науки, изучающей наследственность и ее изменчивость. … Верно, что хромосомы существуют. В половых клетках число их в два раза меньше, нежели в обычных. При наличии половых клеток с теми или иными хромосомными изменениями из этих клеток получаются измененные организмы. Правильно, что те или иные видимые, морфологические изменения данной изученной хромосомы клетки часто, и даже всегда, влекут за собой изменения тех или иных признаков в организме. Доказано, что наличие двух Х-хромосом в оплодотворенном яйце дрозофилы обычно решает вопрос выхода из этого яйца самки, а не самца. Все эти факты, как и другие фактические данные, верны…"

Формальные генетики утверждают, что Лысенко отрицал генетику. Но это наглая ложь. Вот текст, написанный Лысенко (20) про вероятность расщепления 3:1 (Приводится обработанная стенограмма доклада на семинаре по вопросам семеноводства (Всесоюзный селекционно-генетический институт, 15 апреля 1938 г.): "…На самом же деле, мне кажется, никто никогда не наблюдал разнообразия растений гибридного потомства, укладывающегося в схему 3: 1 так, чтобы на каждые 3 экземпляра с одним каким-нибудь признаком, приходился обязательно один экземпляр с противоположным признаком. Ведь в опытах самого Менделя ни один гибридный куст гороха не давал потомства, разнообразящегося по окраске цветов или по окраске семян в отношении 3:1. Стоит просмотреть фактический материал опытов Менделя, как легко можно увидеть, что даже в потомствах десяти гибридных растений гороха, приведённых в таблицах Менделя, потомство одного растения на 19 жёлтых зёрен имело 20 зёрен зелёных, а потомство другого растения на 33 жёлтых дало только одно зелёное зерно. В потомствах разных растений одной и той же гибридной комбинации наблюдалось разное соотношение типов. Не исключена, конечно, возможность, что в потомстве того или иного гибридного растения может получиться и отношение 3:1, но это будет так же часто или так же редко, как и отношение 4:1, 5: 1, 5О: 1, 200: 1 и т. д. В среднем же, конечно, может и бывает (правда, далеко не всегда) отношение 3:1.

Ведь среднее отношение три к одному получается и генетиками выводится (ими это и не скрывается) из закона вероятности, из закона больших чисел. Ведь известно, что самым распространённым примером для уяснения этой «биологической закономерности» на уроках генетики является способ подбрасывания двух монет. При этом учащимся советуют под монетами разуметь половые клетки (хотя бы гороха) и при каждом подбрасывании монет регистрировать, сколько раз обе монеты упадут решками вверх, сколько раз гербами и сколько раз одна гербом, а другая решкой. Советуют число бросков сделать как можно большим. И действительно, при большом числе бросков получается примерно: 25 % из всего числа бросков — выпадение решек, 25 % гербов и 50 % решек-гербов, то есть, отношение 1:2:1.

Развитие гибридных растений всегда идёт в том из возможных напралений, какому наилучше соответствуют условия данного поля. Всегда при развитии гибридных организмов получается преимущество для развития той или иной возможности данного организма. Генетики говорят, если доминирует, то есть, получается преимущество герба (допустим, что под этим понимается красная окраска цветов гороха), то, следовательно, все те организмы, которые получались при соединении двух половых клеток, одна из которых имела возможность развивать красный цвет, а другая — белый, разовьются с красными цветами. Красноцветковых растений, согласно «биологической» проверке с подбрасыванием монет, будет 50 % и 25 %, где обе половые клетки несли возможность развития красного цвета; итого 75 % красноцветковых и 25 % белоцветковых, т. е. отношение 3: 1. Так должно быть, по глубокому убеждению генетиков, у всех потомств гибридов всей живой природы, где бы и как бы они ни скрещивались и произрастали.

В действительности это, конечно, не только не присуще всей живой природе, но не присуще и гибридам гороха, на котором выведен этот, по меткому замечанию И. В. Мичурина, «гороховый закон». Одним словом, общего между биологической закономерностью и «законом Менделя» ровно столько, сколько есть общего между пятачком и растением гороха. После детального моего наблюдения над поведением растений в семенных питомниках озимых пшениц, в особенности Крымки от внутрисортового скрещивания, я смею утверждать, что никто никогда не наблюдал, чтобы гибридные потомства разных растений одной и той же комбинации все разнообразились в одинаковом отношении (3:1)n. Такое отношение можно наблюдать только при большом числе подбрасываний монет или при любом другом явлении, где играет роль только построенная на случайности равная вероятность, где усреднена необходимость…

Мы знаем, что чем труднее идёт скрещивание данных двух форм растений, тем разнообразнее потомство от такого скрещивания. Ведь не зря же в генетике ввели термин «сумасшедшее» расщепление в отношении потомств от трудно скрещиваемых растений. При лёгких же скрещиваниях, например одного сорта пшеницы с другим, потомство получается менее разнообразным. Нетрудно придти к выводу, что, чем биологически больше будет соответствовать при оплодотворении одна гамета (половая клетка) другой, тем более устойчивое, менее разнообразящееся потомство будет получаться в дальнейших поколениях от такого скрещивания. … Если я резко выступаю против твердыни и основы генетической науки, против «закона» Менделя, подправленного и подправляемого морганистами, так это, прежде всего, потому, что этот «закон» довольно сильно мешает мне в работе, в данном случае мешает улучшению семян хлебных злаков". (конец цитаты)

Следовательно, если прочитать тексты Лысенко, в частности статью "Генетика" в сталинской энциклопедии за 1949 год, то не очень заметно, чтобы эта статья отвергала рациональное зерно западной формальной генетики, хотя многие положения генетики имели после каждого параграфа жесткую критику с точки зрения лысенковского понимания марксизма. В своей статье Лысенко достаточно четко определял границы применимости теории оппонентов. Он признаёт всё то в генетической теории, что было правильным. Например, он признал, что изменение хромосом влечёт изменение наследственности, признал, хотя и с большими оговорками, соотношение 3:1; признал, что Y-хромосома влечёт вылупливание самца…

Его соратники, но не он, могли отрицать гены. В подтверждение — цитата из доклада проф. Турбина на Сессии ВАСХНИЛ (1948 г.): «В связи с этим я попытаюсь напомнить доценту Алиханяну и другим оппонентам академика Лысенко основные факты, которые на наш взгляд полностью подрывают основу генной теории. Это, прежде всего факты из области вегетативной гибридизации, которые показывают, что можно получать гибридные организмы, сочетающие признаки взятых для прививки исходных форм без объединения хромосомных наборов этих исходных форм, а, следовательно, без объединения гипотетических генов, локализованных в парных хромосомах».

Лысенко пишет: "… Частично это объясняется, как уже указывалось, тем, что изменённые участки тела часто вовсе не включаются или в малой степени включаются в обмен веществ с теми звеньями процесса, в результате которого получаются воспроизводящие клетки…" (62. С. 451)… "Половая клетка биологически (а не химически) наиболее сложная. В ней потенциальные наследственные свойства, присущие всему организму, выражены в наибольшей степени, в сравнении со всеми другими клетками организма" (62. С. 470). То есть Лысенко предполагает неравнозначность половых и соматических клеток. Точно так же, как Вейсман, он предполагал, что существует отдельная от сомы наследственная плазма.

Итак, генетику Лысенко не отрицал (более того 25 лет был ее руководителем). Лысенко не был теоретиком. Он хорошо знал генетику, его статьи о генетике в энциклопедиях об этом вопиют.

По крайней мере, для уровня вузовского преподавателя, он литературу по генетике знал хорошо.

ГЛАВА 3. ГЕНЕТИКА И МАКАРОНЫ С ОРКЕСТРОМ

"Все это так прямолинейно и перпендикулярно, что мне неприятно"

В. С. Черномырдин.

В данной главе я очень кратко изложу основные положения клеточной теории и молекулярной биологии. Одновременно я проверю, правы ли были формальные генетики, утверждая, что в организме имеется особое наследственное вещество.

Лысенко отрицал особое, независимое от организма, наследственное вещество. Лысенко пишет, что, по его мнению, "в живом теле нет никакого отдельного или особого от тела наследственного вещества". Он считал, что наследуется информация всего организма, а не какого-то гена и был, как вы увидите ниже, прав.

Но, чтобы понять, что формальная генетика не имеет никакого отношения к молекулярной биологии, надо знать основные результаты молекулярной биологии. Однако, если же описать подробно, как функционирует система использования и передачи наследственной информации, то не хватит и 10 томов. Один лишь учебник Льюина "Ген" содержит почти 1000 страниц. Поэтому мне придется в очень и очень популярной форме осветить то, что сейчас известно в молекулярной биологии и посмотреть, как это соотносится со взглядами Лысенко и формальных генетиков.

Начну я своё расследование с популярного изложения научных вопросов. В своем изложении я буду использовать русский, а не жаргонно-генетический язык и практически откажусь от "латиноидной" терминологии, которая малопонятна для простого читателя. В большинстве случаев все генетические термины я буду переводить на русский. Но предупреждаю, что даже в таком случае понять многие вещи будет не просто.

Сначала о жизни и клетке. Если же определить жизнь, как способность независимо воспроизводить самого себя, то жизнь начинается на уровне клетки. Жизнь это не только копирование информации ― инструкции для чего-то нужны. Ни одна органелла клетки, созданная искусственно или выделенная из естественной клетки, вне клетки не может воспроизводить сама себя, а, значит, не является живой. Для этого нужны другие органеллы. Вирусы, как отдельный, не связанный с клетками класс, тогда тоже будут неживые, так как вне клеток и без помощи клеток они жить не способны. Жизнь началась тогда, когда отдельные элементы предшественники клеток объединились в структуру, которая начала воспроизводить сама себя. Я бы дал такое определение жизни: жизнь ― активное самоподдержание низкого уровня энтропии в отдельно взятой изолированной структуре.

А что же такое клетка? Сначала отмечу, что все организмы состоят из клеток, как бы кирпичиков живого. Клетку обычно определяют как элементарную единицу живого (7). Упрощенно клетки можно определить как фабрики по самовоспроизводству и самообновлению. Клетка представляет собой систему из множества различных взаимодействующих элементов, которая во всех своих проявлениях выступает как одно, как целое. Клетка единична, уникальна, а значит все клетки организма гомологичны друг другу, подобны своими основными свойствами, в том числе, и строением. Клетка может происходить только из клетки, поскольку только она является элементарной единицей. Клетка структурирована и, следовательно, вся совокупность биохимических реакций в клетке, «канализована» соответствующей структурой. Во-вторых, реальным действующим персонажем в клетке являются не сами макромолекулы (биополимеры), а их комплексы, причем уровень сложности этих комплексов в предельном случае представлен клеточными органеллами. И, наконец, «смысл» существования клетки заключается в поддержании и воспроизведении самое себя.

В Приложении I я дал научно-популярное описание того, как работает фабрика под названием клетка. Замечу, что фабрика эта не проще, чем настоящая фабрика, построенная человеком.

Если же идти по пути аналогий, то клетку можно представить в виде чебурека, заполненного очень концентрированным бульоном с большим количеством желатины. Стенки чебурека, сделаны из теста. В реальности клетка окружена двойным слоем липидов (что такое липиды ― см. Приложение I). Внутри очень концентрированного с множеством желатины, разваренного бульона плавают ядро (см. ниже) и другие органеллы, натянуты и постоянно натягиваются вновь толстые канаты (микротрубочки) и средней толщины канаты, более стабильные не разрушающиеся в течение жизни клетки (в клетке таким канатикам соответствуют так называемые промежуточные филаменты) и, наконец, динамичные быстро возникающие и исчезающие тонкие веревки (в клетке это актиновые филаменты). К толстым канатам и веревкам прикреплены маленькие моторчик, которые тянут по канатам мембранные вакуоли, наши макаронины, заглушенные с обеих сторон.

Чтобы нагляднее представить себе, как устроено ядро в эукариотических (то есть имеющих ядра) клетках, я предлагаю проделать следующий опыт. Взять обычный надувной шарик и намазать его толстым слоем масла. Затем, взять узкое металлическое или пластиковое кольцо и расположить его приблизительно посредине тела шарика. Затем надо часть шарика, на которой имеется горлышко, навернуть на ту половину, где расположено его дно. После этого надо вывернутое горлышко завязать прочно ниткой. У нас получается нечто вроде сдутого мяча. Отличие в том, что отверстие, соединяющее внутренность данного вывернутого шарика с окружающим воздухом очень узкое. Используя это узкое кольцо можно в этот шарик с двойными стенками запихать много скрученных двойных бумажных перфолент. Масло между двумя резиновыми листками содержимое просвета ядерной оболочки, а узкое горлышко будет играть роль ядерной поры. Теперь достаточно представить себе, что на самом деле ядерная пора не одна, а их много (хотя они устроены аналогично) и модель ядра готова.

На самом деле, ядерная оболочка образована из двух мембран, образованных каждая двойным слоем липидов. Бислой липидов проницаем для воды, поэтому-то резинка и не подходит. Кроме того, двойной слой липидов не проницаем для заряженных и крупных частиц, но проницаем для воды. Поэтому шарик ядерной оболочки лучше представить, как сделанный не из резинки, а из макарон. Для мысленного моделирования мембранных органелл, образованных стенкой из двойного слоя липидов, лучше подходит разваренная макаронина, закрытая с обеих сторон. Слой разваренного теста не даст крупинкам муки проникнуть внутрь макаронины, но вода туда проходить может.

Чтобы лучше представить себе, как устроен бислой липидов, возьмите макароны и минуты-полторы варите их в воде, но не до конца. Затем сломайте макаронину и вы увидите, что стенка макаронины снаружи и со стороны просвета образована двумя слоями разваренного теста, между которыми остается слой сухого, ещё не адсорбировавшего воду теста. Разваренные слои теста будут моделировать гидрофильные головки липидов, расположенные снаружи от двойного слоя гидрофобных цепей жирных кислот, которые в нашем случае представлены одним слоем сухого теста.

Если идти по пути тех же макаронных ассоциаций, то пластинчатый комплекс Гольджи, который ответственен за присоединение к белкам сахарозных остатков и за сортировку по предназначению транспортируемых в клетке белков, может быть представлен в виде раздутых, а затем сдавленных макаронины, которые приобрели форму плоских дисков. Большие заглушенные с обеих сторон, сплюснутые и имеющие форму дисков макаронины располагаются в виде стопок, то есть один диск положен на другой диск того же самого размера и формы. Диски сложены в стопки. Всего в стопке бывает 5–8 дисков, но это число варьирует в зависимости от клетки. Это и есть диктиосома или пластинчатый комплекс Гольджи.

С точки зрения наших макаронных моделей, клетка бактерий ― это огромная макаронина, с заглушенными концами и заполненная очень концентрированным бульоном (например, с большим количеством желатины). Снаружи макаронина либо окутана снаружи слоем ваты, которая образует клеточную стенку (модель так называемой Грам-положительной бактерии).

Грам-отрицательные бактерии слоя ваты не имеют. Внутри макаронины плавает скомканная двойная спираль бумажной компьютерной перфоленты (Более подробное научно-популярное описание особенностей строения клеток растений и бактерий читатель найдет в Приложении I.17).