Чума

И. В. Домарадский

Чума

Предисловие

К 100-летию противочумной службы России

Мы живём в трудное время: распадается старая система общественного устройства и зарождается новая. Нет уже Советского Союза, этого колосса на глиняных ногах, занимавшего шестую часть суши, и порваны все связи между входившими в его состав республиками. Однако на территории СНГ по-прежнему остаются природные очаги чумы, которые не успели "оздоровить", и чьи обитатели не ведают границ. Мы до сих пор не знаем, каковы причины периодического затухания и пробуждения этих очагов и поэтому можем ожидать различных сюрпризов в виде разлитых эпизоотий чумы. Беда еще и в том, что нам не известно, откуда может грянуть опасность (как в сказке А. С. Пушкина:

"Ждут, бывало, с Юга, глядь, — Ан с Востока лезет рать…").

Постоянная угроза заноса чумы на территорию России усугубляется резким ухудшением экологической обстановки во многих регионах, межнациональными вооруженными конфликтами, тяжёлым социально-экономическим положение населения, развалом системы здравоохранения и небывалым ранее увеличением объема торговли с зарубежными странами и туризма. Беспокойство вызывает также бедственная ситуация, сложившаяся в некогда мощной противочумной службе, столетие которой исполняется в этом году. В общем, почва для возникновения эпидемических осложнений весьма благоприятна!

В прежние годы нам так долго внушали, что такие инфекции, как чума и холера, у нас полностью ликвидированы, что вспышки холеры в 1965 г. в Каракалпакии и в 1970–1971 гг. в Астрахани, Одессе, Махачкале и других южных городах страны застали всех врасплох. И то, что они охватили огромную территорию, в определенной мере было связано с забвением этих инфекций, неумением своевременно поставить правильный диагноз. Жаль, если уроки относительно недавнего прошлого не пошли впрок! А ведь чума — не холера, но подобно ей всегда приходит неожиданно.

С момента возникновения чумы в Гонконге (1894 г.) к возможности её заноса в Россию стали готовиться очень серьезно и даже посылали врачей в районы, где регистрировались случаи этого заболевания, чтобы лучше изучить методы борьбы с ним. Выражением особой озабоченности Правительства России по поводу чумы явилось, в частности создание "Комиссии о мерах предупреждения и борьбы с чумной заразой, учрежденной в 1897 г. под председательством Принца Александра Петровича Ольденбургского…" (Заболотный, 1907). Это же нашло отражение в появлении большого числа книг, журнальный статей и газетных публикаций (к сожалению, все они стали библиографической редкостью).

В бывшем Советском Союзе последняя общедоступная книга по чуме была издана Н. И. Николаевым 30 лет назад (1968 г.), а все последующие книги, включая автора настоящей монографии, представляли интерес лишь для узких специалистов. Я надеюсь, что предлагаемая монография в какой-то мере поможет восполнить этот пробел.

Монография посвящена критическому рассмотрению ряда проблем, связанных с чумой, начиная с микробиологии и кончая вопросами лечения и профилактики. Особое место в ней отводится анализу новых, главным образом зарубежных, данных о чуме, в частности, о причинах необычно высокой вирулентности её возбудителя и об иммуногенезе при этой инфекции. На этом фоне подчеркивается бесценный вклад отечественных исследователей в изучение чумы и борьбу с ней. Где только было возможно, я отдавал приоритет результатам исследований моих многочисленных учеников и сотрудников, с которыми я работал в Саратове, Иркутске, Ростове на Дону и Москве.

Собранные в книге материалы не одинаковы по объему, что в определенной степени обусловлено моими научными интересами и тем, что в ряде вопросов я не считаю себя достаточно компетентным. Однако я стремились к объективному изложению фактов и старался избегать домыслов и натяжек, когда фактов не хватало. И если все же мне не удалось избежать ошибок, просу за них извинить.

Особо следует оговорить следующее. По условиям издательства "Медицина" в список литературы включены цитируемые в монографии отечественные работы по чуме, опубликованные с 1965 г. Недостающие библиографические данные можно найти в книге "Чума. Библиография отечественной литературы 1740–1965" (Саратов, 1968). Из работ иностранных авторов в список литературы включены работы, опубликованные после 1960 года. Все остальные библиографические данные содержатся в широко известной книге R. Pollitzer "Plague" (Geneva, 1954) и в его же обзоре "A review of recent literature on plague" (Bull. WHO,? 1960.? Vol. 23.? Р. 313–400).

Я заранее признателен за замечания и критику.

[1] В честь д-ра Хавкина, много лет проработавшего в Индии, назван институт в Бомбее, в котором бережно сохраняется его кабинет (рис. 1 и 2).

1. Краткий исторический очерк

Чума известна с глубокой древности. Как писали М. И. Афанасьев и П. Б. Вакс [1904], "… первые, хотя и довольно неясные указания на чуму, именно бубонную и лёгочную формы, встречаются в древних еврейских книгах: в Библии (египетская чума) и в "Пророках" ("чума филистимлян"). Ссылаясь на G. Sticker, Wu Lien-tеh и соавт. [1936] считали библейские описания заслуживающими серьезного внимания, хотя с этим согласны не все [Pollitzer R., 1954].

Большие эпидемии древней истории, известные под названием "чума Фукида" (430–425 гг. до н. э.), "чума Антониана или Галена" (165–168 гг. н. э.) и "чума Киприана" (251–266 н. э.), должны быть отнесены к эпидемиям "другого происхождения (тифозные заболевания, дифтерит, оспа и другие эпидемические болезни со значительной смертностью)" и только "чума Юстиниана" (531–580 н. э.) "была действительно настоящей эпидемией бубонной чумы в современном смысле слова" [Габричевский Г. Н., 1904]. Аналогичного мнения придерживаются и другие авторы, например В. С. Богословский, [1897]. Появившись в Константинополе, эта эпидемия продолжалась там несколько лет в виде единичных случаев в легкой форме, но временами давала крупные вспышки. В 542 г. началась большая эпидемия чумы в Египте, распространившаяся вдоль северного берега Африки и в западной Азии (Сирия, Аравия, Персия, Малая Азия). Весной следующего года эпидемия чумы перекинулась на Константинополь, быстро приняла опустошительный характер (ежедневно умирало от 5 до 10 тыс. человек) и продержалась более 4-мес. Бегство жителей только способствовало распространению инфекции. В 543 г. вспышки чумы появились в Италии, затем в Галии и по левому берегу Рейна, а в 558 г. — снова в Константинополе. Периодические вспышки чумы продолжались в южной и средней Европе и Византийской империи еще много лет.

Уже в то время были зарегистрированы все известные сейчас формы чумы, включая молниеносные, при которых смерть наступала среди полного здоровья (нет указаний лишь на лёгочную её форму). Удивляло то, что в городах, где свирепствовала чума, пощаженными оставались целые кварталы или отдельные дома, что неоднократно подтверждалось в последующем. Не ускользнули от внимания и такие факты, как эксквизитность повторных заболеваний и относительно более редкие случаи заражения обслуживающего персонала [Афанасьев М. И., Вакс П. Б., 1904].

Отдельные вспышки чумы наблюдались в различных местах Европы и в — VII–IX вв. Особенной тяжестью отличались эпидемии в IX в. Но в XIV столетии чума? "чёрная смерть"? достигла беспримерного в истории распространения и силы [Габричевский Г. Н., 1904; Афанасьев М. И., Вакс П. Б., 1904]. Эпидемия началась в 1347 г. и продолжалась почти 60 лет. Ни одно государство не было пощажено, даже Гренландии (однако чума почему-то обошла Исландию). За годы второй пандемии в Европе погибло 25 млн. человек, т. е. примерно четверть всего населения. Жертвой чумы стали многие известные личности. Так, от неё погибли Жанна Бурбонская? супруга Филиппа Валуа, Жанна Наваррская, дочь Людовика X, Альфонс Испанский, император германский Гюнтер и братья короля Швеции. Недаром во многих городах Европы были поставлены памятники жертвам чумы, а события, связанные со вспышками чумы, запечатлены в художественных произведениях современников и поэтому весьма достоверны.

Интересно, что по мере затухания пандемии начала заметно снижаться летальность [Богословский В. С., 1897].

Сведения о менее тяжёлых эпидемиях чумы в Европе в XVI в. дошли до нас из описаний Фернеля, Маккиавелли и Лютера. Кстати, в это время от неё погиб знаменитый художник Тициан.

Пандемия XIV столетия дала огромный материал для изучения чумы, её признаков и способов распространения. К этому времени относятся также признание заразного происхождения чумы и появление в некоторых итальянских городах первых карантинов [Габричевский Г. Н., 1904].

Трудно сказать, откуда пришла "чёрная смерть", но ряд авторов указывают в числе таких регионов Среднюю Азию, местность "Kathay". Именно оттуда шли три торговые дороги в Европу: одна к Каспийскому морю, вторая? к Чёрному, третья? к Средиземному (через Аравию и Египет). Поэтому неудивительно что в 1351–1353 гг. чума пришла и к нам. Надо однако заметить, что это была не первая эпидемия в России. По существующим источникам (Нестор) еще в XI в. в Киеве был "мор на людях". То же повторялось в XII и XIII вв. Правда, были ли это действительно эпидемии чумы, сделать такой вывод сейчас достаточнот трудно.

Что касается эпидемий XIV столетия на территории России, то летописцец говорит о свойствах болезни так: "Вдруг ударит, как ножом, в сердце, лопатку, или между плечами; огонь пылает внутри; кровь течёт горлом; выступает сильный пот и начинается дрожь. У других деются железы на шее, бедре, под скулой, пазухой или за лопаткой".[. Насколько были ужасны опустошения, вызванные чумой в России, можно судить хотя бы по Смоленску, где после третьей вспышки чумы (1387 год) осталось только 5 человек, которые вышли из города и затворили город, наполненный трупами [Габричевский Г. Н., 1904].

В XVII столетии единичные вспышки чумы в Европе продолжались (рис. 3). О чуме же в 1654 г. в России известно только из официального письма боярина Михаила Пронского к царю Алексею Михайловичу, осаждавшему Смоленск [Богословский В. С., 1897]. Точных сведений о погибших тогда в Москве нет, но сохранились указания, что из Москвы чума перекинулась на Киев и по Волге спустилась до Астрахани.

Упомянем также об эпидемии чумы в России, известной под названием "моровой язвы". Занос её в Россию в 1769 г. произошёл после того, как по приказанию графа Румянцева генералом Штефелем была осаждена, а потом и разграблена крепость Юра в Валахии, где уже были больные чумой. В 1770 г. чума появилась в Москве, достигнув апогея в 1771 г. Паника охватила все слои общества и 3/4 жителей обратились в бегство. Для борьбы с чумой и поддержания порядка были приняты строгие меры, но население стало скрывать больных и мертвых, и дело кончилось мятежом, направленным главным образом против врачей и духовенства. Архиепископ Амвросий, вышедший навстречу бунтующей толпе, был убит. Поводом для этого послужило его требование снять с Варварских ворот чудотворную Боголюбскую икону Божьей Матери, где "народ скапливался массами для молитвы и тем самым распространял по городу заразу"[Богословский В. С., 1897]. Мятеж был подавлен силой оружия. Москва потеряла в связи с эпидемией более 50 тыс. человек (на её пике, в августе месяце, в день умирало от 600 до 1000 человек). Подробное описание этих событий дано В. С. Богословским [1897]. Здесь укажем, что большая роль в борьбе с эпидемией принадлежала врачу Даниле Самойловичу. Он предложил, в частности, оригинальный способ иммунизации против чумы, испытав его на себе. Однако этот способ в последующем себя не оправдал и был запрещен [Wu Lien-teh et al., 1936]. Кроме того Самойлович доказал, что заражение чумой происходит при непосредственном контакте с больным или зараженными вещами и разработал систему мероприятий по её ликвидации.

Чума продолжала регистрироваться в России и в XIX в. В Одессу, например, она заносилась 5 раз (1812–1813, 1823, 1829, 1835 и 1837 гг.). Наиболее крупная эпидемия в Одессе была в 1812–1813 гг, во время которой из 250 тыс. населения заболело 3500 и погибло 2655 человек. Как память о тех временах в Одессе сохранилась "чумка"? холм на месте массовых захоронений умерших [Заболотный Д. К., 1907].

В 1839–1849 гг вспышки чумы регистрировались на Кавказе и Закавказье, а затем они заглохли почти на 25 лет, но в 1878 году случаи чумы появились на Волге, в Ветлянке, и, к сожалению, были не сразу распознаны. За эту ошибку заплатили жизнью многие из числа обслуживающего персонала (рис. 4). Вспышка чумы в Ветлянке во многом поучительна, она грозила "своим ужасом не только России, но и всей Европе" [Богословский В. С., 1897]. К особенностям этой эпидемии мы еще вернемся.

В 1894 г. в Гонконге вспыхнула эпидемия, положившая начало третей пандемии. Отголосками её явились заносы чумы в Одессу в 1902 и 1910 гг ["Эпидемии чумы и холеры в 1910 году в Одессе". Одесса, 1911;"Чума в Одессе в 1910 году". СПб. 1912], однако в других районах России их не было. Возможно этому способствовало строгое соблюдение правил, предписанных "Сводом правительственных распоряжений по принятию мер против заноса и распространения холеры и чумы внутри Империи и по сухопутным и морским границам" [СПб. 1902]. Кстати, "ВЫСОЧАЙШЕ учрежденная Комиссия о мерах предупреждения и борьбы с чумной заразой журналом от 22-го августа 1899 года постановила производство кем бы то ни было как опытов, так и исследований по бубонной чуме сосредоточить исключительно в помещениях Форта ИМПЕРАТОР АЛЕКСАНДР I в Кронштадте, воспретив эти работы во всех других учреждениях Петербурга, в виду представляемой ими опасности" (рис. 5).

Подробные сведения о последней пандемии чумы приводятся в фундаментальных трудах Wu Lien-teh и соавт.[1936], R. Pollitzer [1954] и в отчётах специальных комиссий, в том числе русской [Высокович В. К., 1897; Кашкадамов В., 1901]. Здесь напомним лишь, что в самом начале гонконгской чумы А. Иерсеном в 1994 г был открыт её возбудитель, а В. М. Хавкин в 1896 г. предложил убитую вакцину против чумы, которую в Индии применяют до сих пор.

Известна эпидемия лёгочной чумы в Маньчжурии и Забайкалье в 1910–1911 гг., жертвами которой за 4 мес. стали 44 тыс. человек, не была результатом заносов, а обусловивалась эндемичностью в этих районах "тарбаганьей болезни" [Заболотный Д. К., 1915].

Последней описанной эпидемией чумы в России надо считать эпидемию её легочной формы в Приморском крае в 1921 г. занесенной через ст. Пограничная из Китая ["Эпидемия легочной чумы в Приморской области и г., Владивостоке, в 1921 году". Владивосток. 1922].

О сведениях о заболеваемости людей чумой (и не только чумой!) в период советской власти говорится в разделе 2.

[2] Великолепный сборник соответствующих репродукций экспонатов из различных музеев Европы был издан H. Mollaret и Jacqueline Brossollet ["La peste, source m(connue d'inspiration artistique",(Antwerpen, 1965].

[3] Карамзин Н. М. История государства российского", т. V, гл. 1. Журн. "Москва", — 1988. — № 10. — С. 102–138

[4] По другим данным, его убили в собственном доме.

[5] Он наложил на руку гнойную повязку с бубона больного и перенес легкую форму чумы.

[6] Как указывалось, о заразительности чумы догадывались уже в период "чёрной смерти". Так, татары, осаждавшие теперешнюю Феодосию, чтобы сломить сопротивление противника, бросили через стены трупы погибших от чумы и вызвали в городе эпидемию [Афанасьев М. И., Вакс П. Б., 1904].

[7] Подробные сведения о чуме в других странах в прошлом веке можно найти у М. И. Галанина ["Бубонная чума. Её историко-географическое распространение", СПб, 1897].

2. Эпизоотология и эпидемиология чумы

2.1. Некоторые аспекты природной очаговости чумы

Чума является типичной зоонозной инфекцией. К настоящему времени она выявлена более чем у 200 видов грызунов и заячьих [Kirsch A., 1986], а также у других животных, включая слонов и буйволов, медведей, верблюдов, коз, собак и кошек. Перечень видов животных, которые втягиваются в эпизоотии, можно найти в работах Wu Lien-teh и соавт. [1936], R. Pollitzer [1954], Ю. М. Ралля [1958], В. М. Туманского [1958]. Птицы, пресмыкающиеся и земноводные к чуме не восприимчивы [Федоров В. Н. и др.,1955].

Цепь, состоящую из возбудителя (Y. pestis), носителей (грызунов) и переносчиков (блох), принято называть "триадой", а определенные географические ландшафты, заселенные грызунами, видовые и межвидовые отношения которых обеспечивают непрерывную циркуляцию чумного микроба от донора через членистоногих реципиентам,?природными очагами чумы.

Е. Н. Павловский [1946] подчеркивал, что все соотношения в биогеоценозе между возбудителями природно-очаговых заболеваний, их донорами, переносчиками и реципиентами сложились в процессе эволюции организмов и межвидовых отношений на определенном фоне внешней среды без какой-либо зависимости или связи его с человеком, а может быть, для некоторых болезней еще ранее появления человека на Земле. Однако влияние человека может перестраивать "патобиоценозы", а иногда даже укреплять и расширять их ("антропургические" очаги).

Признание природного очага "…пространственно ограниченным, исторически сложившимся естественным комплексом организмов создало базу для научного изучения двух основных сторон этого явления: 1) биологической структуры очага или механизма и условий взаимодействия его компонентов; 2) пространственной структуры очага и взаимодействия его отдельных частей, заселенных разными популяциями возбудителя и его хозяев…" [Наумов Н. П. и др., 1972].

С позиций учения Е. Н. Павловского между "природными очагами" и "очагами инфекций" имеются принципиальные отличия. Первые являются постоянными, существующими "вечно", вторые? эфемерны.

Укоренение мнения о неравноценности в эпизоотологическом отношении территории любого очага привело к появлению представлений об автономных очагах как части "категории более высокого ранга"? природного очага и микроочагах? наименьшей структурной единице очага, лежащей "в основе эпизоотологии чумы, механизмы которой сейчас неизвестны" [Дятлов А. И., 1989].

В русскоязычной литературе принято делить всех носителей инфекции на основных и второстепенных. Последних, в свою очередь, подразделяют на случайных и факультативных [Фенюк Б. К., 1948]. Наряду с этим предлагается различать: 1) основные резервуары инфекции в очаге; постоянные (основные хозяева)? главное "место" пребывания возбудителя и временные, в популяциях которых возбудитель размножается периодически? в годы подъема численности или в определенные сезоны; 2) распространителей инфекции и её переносчиков? высокоподвижные виды или виды, склонные к массовому размножению и широким миграциям [Наумов Н. П. и др., 1972]. По нашему мнению, предложение Н. П. Наумова и соавт. по духу больше соответствует тем представлениям об эпизоотологии чумы, которых придерживаются зарубежные учёные [Pollitzer R, 1954; Butler T., 1983].

Согласно устоявшимся взглядам, особая роль основных носителей в природных очагах чумы обусловлена наличием у них общих экологических признаков: относительно высокой и, главное, относительно устойчивой численности сочленов популяции и паразитированием на них таких видов блох, которые могут быть активными переносчиками чумы и обладают большой жизнеспособностью в условиях нор и гнезд грызунов. Второстепенные носители, как правило, этими признаками не обладают [Федоров В. Н. и др., 1955; РалльЮ. М., 1965].

Помимо перечисленных особенностей основных носителей большое значение придается обязательному наличию у них на тех или иных стадиях инфекционного процесса бактериемии? основного условия трансмиссивного механизма передачи инфекции [Федоров В. Н.и др., 1955; Ралль Ю. М., 1965; Наумов Н. П. и др., 1972; Козлов М. П., 1979;Pollitzer R, 1954; Baltazard M. et. al, 1953], хотя эта особенность должна быть присуща также второстепенным носителям. Однако необходимо отметить, что четкую границу между основными и второстепенными носителями чумы провести не всегда возможно. Причины этого будут ясны из дальнейшего изложения.

Логическим следствием деления носителей на основных и второстепенных (или "основных", "временных" и "распространителей") стал постулат о моногостальности очагов? "второй закон природной очаговости чумы" [Ралль Ю. М., 1965]. Согласно этому положению в каждом природном очаге есть свой основной носитель чумной инфекции, тогда как другие грызуны, хотя и вовлекаются в эпизоотии, но в поддержании очага роли не играют. При этом допускается, что носитель, являющийся в одном очаге "основным", в другом может переходить в разряд "второстепенных" [Ралль Ю. М., 1965].

Как весомый аргумент в пользу моногостальности очагов исследователи приводили факт связи между видом основного носителя и характерными свойствами возбудителя эпизоотии в его популяциях, что послуживо основанием для создания различных внутривидовых классификаций Y. pestis (см. раздел 3.4.). Одним из первых такую связь подметил В. М. Туманский [1958], предложивший различать три разновидности Y. pestis: "крысиную" (ratti), "сурчиную" (marmotae) и суслиную" (citelli). Сторонники этой точки зрения утверждали, что особенности штаммов чумного микроба из разных природных очагов являются отражением взаимной адаптации микроба и его основных хозяев, следствием их коэволюции [Ралль Ю.М., 1965; Козлов М. П., 1979; Дятлов А. И., 1989]. По их мнению, "взаимная адаптация" привела к изменению ферментативной активности или потребности в источниках питания у возбудителя чумы и появлению у него избирательной вирулентности. Адаптация же носителей сказалась на их чувствительности к чумной инфекции. Предполагается, в частности, что "…малая чувствительность вида указывает на связь и постоянный контакт этого вида и его ближайших предков с возбудителем чумы. Наоборот, высокая чувствительность говорит о том, что в процессе эволюции этот вид недавно встретился, совсем не встречался или имел слабый контакт с возбудителем чумы" [Кучерук В. В., 1965].

Наряду с ярыми приверженцами теории моногостальности имеется немало ученых, которые отвергают ее или разделяют частично.

Как считали Н. И. Калабухов [1949], Н. В. Некипелов [1959а], В. А. Саржинский [1969] и некоторые другие, очаги чумы? полигостальны. А. А. Лавровский и С. Н. Варшавский [1970] полагали, что взгляды на структуру природных очагов как на моногостальные системы нельзя полностью заменить полигостальной концепцией. Они допускали одновременное существование поли- и моногостальных очагов как в эволюционно-историческом аспекте, так и в современных условиях, хотя критериев деления очагов чумы на моно- и полигостальные не приводили. В. П. Хрусцелевский [1974] предлагал вообще отказаться от определения гостальности очагов. По его мнению, хозяевами чумного микроба являются не только грызуны, но и блохи, поэтому все очаги в принципе полигостальны.

Представление о природной очаговости инфекций вообще и чумы в частности разделяется за рубежом [Pollitzer R, 1954; Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по зоонозам, 1969; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, 1971]. Вместе с тем, там чаще используется термин "очаги дикой чумы" (wild plague), противопоставляемый термину "очаги домовой чумы" (domestic plague), которые связаны с наличием синантропных грызунов, главным образом с крысами (Rattus rattus и R. norvegicus). Последние также называют "крысиными", "городскими" или "портовыми". В этой связи уместно сделать одно замечание. Оно касается утверждения Ю. М. Ралля [1965] о том, что "собственно природных очагов чумы на крысах не бывает и под "зоной крысиной чумы" следует понимать область наиболее частых и упорных вторичных эпизоотий среди крыс". Однако подобное утверждение идёт вразрез с многочисленными фактами, особенно ставшими известными относительно недавно [Козлов, 1979; Вильямс Д. И. и др., 1980; Козакевич В. П. и др., 1981; Акиев А. К. и др., 1983;, 1984; Pollitzer R., 1954; Butler T, 1983; Tomich P. F. et. al.]. В то же время существуют и "крысиные" очаги в понимании Ю. М. Ралля, хотя, как подчеркивали еще В. Н. Федоров и соавт. [1955] "эти связи не всегда удается точно установить".

Природные очаги чумы разбросаны по всему свету и располагаются между 48–49(северной и 40–41(южной широты. Несмотря на это, сейчас чума редко передается людям и её вспышки чаще носят ограниченный характер. Представление об "эпидемическом потенциале" природных очагов на исходе XX в. можно получить из данных, приведенным в табл. 1 и 2. Однако в этом контексте, пожалуй, наиболее полезны сведения об очагах чумы в СНГ, где они занимают свыше 2 млн. км2 и эпизоотии регистрируются до сих пор, хотя случаев заболевания людей за последние 60 лет было относительно не много (табл. 3). Впрочем, не следует думать, что "чума перестала быть чумой". При ослаблении внимания к очагам они в любой момент могут выйти из-под контроля, что может вызывать серьезные эпидемические осложнения, как это было в Маньчжурии (1910–1911, 1930–1931 и 1946–1947 гг.), Бирме (1974 г.) или во Вьетнаме (в 60-70-х годах).

Оставив в стороне споры о гостальности, приведем краткую характеристику природных очагов в СНГ (табл. 4). Сведения об эпизоотологии чумы среди основных носителей чумы в этих очагах приводятся в одной из следующих глав. Здесь же мы остановимся на одном из очагов Юго-Восточной Азии? "колыбели" третьей пандемии чумы, а именно на вьетнамском. Это связано с тем, что в течение почти 10 лет, начиная с 1965 г., на его долю приходился пик всех заболеваний чумой.

Как указывали А. К. Акиев с соавт. [1983], характерной особенностью эпизоотий чумы во Вьетнаме следует считать то, что инфекция стойко удерживается в определенных районах: на равнинах северо-западнее и западнее Сайгона в провинциях Тайнинь и Хаунгхиа; на Центральной приморской равнине (провинция Тхуанхай); на Центральном плоскогорье (плато Зилинь, Ма Дарлак); в северной приморской области бывшего Южного Вьетнама от прибрежных районов до подошвы горных отрогов Аннамского хребта, на которые приходилось почти 90 % всех случаев чумы.

А. К. Акиев и соавт. считали, что природные очаги чумы на плоскогорьях Вьетнама смыкаются с очагами в Кампучии и Лаосе.

Во Вьетнаме установлена несомненная роль в эпизоотиях чумы трех видов крыс (чёрной, серой и малой (R. exulans), а также крупной землеройки Suncus murinus [Marshall J. D. et al., 1967]. Из числа грызунов эпидемиологическое значение серой крысы особенно велико в приморских селениях, а черные крысы имеют основное значение на плато. Помимо указанных видов животных, чума неоднократно выявлялась у других видов крыс, бандикотов, в частности, B. indica, и домовых мышей.

Основным, если не единственным, видом переносчиков во Вьетнаме является блоха X. cheopis (на её долю приходится 99 % всех блох, снимаемых с грызунов).

Близкая к Вьетнаму ситуация по чуме отмечается на Яве [Вильямс Д. И. и др., 1980] и в Бирме [Козакевич В. П. и др., 1984].

С эпидемиологической точки зрения наиболее опасны стыки между очагами дикой чумы и поселениями людей, где возбудитель передается синантропным грызунам? крысам и домовым мышам, а также домашним животным.

В. П. Козакевич и соавт. [1981], не исключая "возможности и дополнительного укоренения чумы в популяциях городских крыс вследствие заносов её в портовые города", ставят вопрос о том, насколько реально при этом возникновение новых природных очагов (новой энзоотии)? Это (не праздный вопрос, поскольку с заносами чумы могло быть связано появление её природных очагов там, где их никогда не было.

Многие авторы, в частности, Д. И. Вильямс и соавт. [1980], L. G. Lipson [1972], T. Butler [1983], P. F. Tomich и соавт. [1984]. считают, что чума в США и Индонезии, на Гавайских островах и Юге Африки укоренилась после завоза её в портовые города в ходе третьей пандемии. С этих позиций примером новых природных очагов надо считать Запад США, где носителями чумы являются грызуны, принадлежащие не менее, чем к 10 родам, два вида из семейства заячьих [Meyer K, 1960] и даже дикие плотоядные [Butler T., 1983]. Однако с этим согласны не все, в том числе В. Н. Федоров и соавт. [1955], Ю. М. Ралль [1965] и K. Meyer [1960], отстаивавшие точку зрения об автохтонности всех природных очагов чумы. В какой-то мере аргументом в пользу последнего мнения, если иметь в виду США, могут служить следующие факты. В период интенсивных заносов чумы в 1900–1909 гг. в Калифорнии было 332 случая "портовой" чумы, а в последующем на Западе США регистрировались только случаи "дикой" чумы, пик которых (105 заболеваний, пришелся на период 1970–1979 гг. [Butler T., 1983]. Впрочем, приведенные данные можно трактовать и как результат повышения активности природных очагов, становление которых продолжается до сих пор. Иначе чем объяснить необычную для очагов Старого света полигостальность американских очагов? Так или иначе, но несмотря на огромные масштабы завоза в первой трети нашего века [Николаев Н. И., 1968], чума укоренилась далеко не везде. Классическим примером является Австралия? единственный континент, по-прежнему свободный от чумы. Ярый сторонник идеи об автохтонности всех природных очагов чумы, Ю. М. Ралль, полагал, что появление чумы как зооноза было связано с развитием на Земле высших плацентарных млекопитающих, а Австралия отделилась от Евро-Азиатского материка значительно раньше и потому заселена клоачными и сумчатыми животными; мышевидные грызуны — потенциальные носители чумы, там весьма малочисленны. Еще одна причина может заключаться в том, что в Австралии очень низка численность блохи X. cheopis, играющей основную роль в поддержании "крысиной" чумы. Именно "дефицит" переносчиков чумы [Cumpston, цит. по Wu Lien-teh et al., 1936] избавил Австралию от укоренения в этой стране "заносной" чумы. Подтверждением такой точки зрения служит то, что чумы никогда не было на Тасмании, где X. cheopis вообще нет, и более интенсивные, по сравнению со штатом Виктория, вспышки завезенной чумы в Квисленде и Новом Южном Уэллсе, в которых заблошивленность крыс была значительно выше.

Обсуждая проблемы завоза чумы, В. Н. Федоров и соавт. [1955] указывали, что в умеренных широтах основными препятствиями для укоренения её среди местных крыс, т. е. для возникновения эндемичности, служат: резкое снижение численности блох X. cheopis в некоторые довольно продолжительные сезоны, вследствие чего нарушается передача Y. pestis от крысы к крысе; относительно низкая численность крыс и неравномерное их распределение по отдельным объектам в городах.

По-видимому, в связи именно с этими причинами чума "не укоренилась" в Одессе, несмотря на многократные завозы в прошлом веке и в начале нынешнего столетия.

Как бы подводя итоги дискуссии, Комитет экспертов ВОЗ по чуме [1971] писал: " Поскольку маловероятно, что завоз чумы морским путем приведет к возникновению новых природных очагов, желательно заменить карты районов временных проявлений чумы в прошлом картой территорий известного или предполагаемого укоренения инфекций в настоящее время и районов, в которые она может распространиться". К этому следует добавить, что речь должна была бы идти о любых путях завоза, будь то морской, воздушный или сухопутный. Однако, по нашему мнению, закрывать дискуссию еще рано.

Каждый природный очаг отличается от другого присущей ему спецификой. Эта специфика обусловливается как видовым составом носителей и переносчиков, так и ландшафтно-географическими особенностями очага. Поэтому наибольших успехов исследователи обычно достигают там, где наблюдения за очагом ведут в течение многих лет с учётом особенностей всего патогеоценоза. Примером такого подхода может служить работа уникальной по подбору специалистов противочумной системы Советского Союза, контролировавшей ситуацию по чуме по всей стране и задававшейся целью оздоровить её природные очаги [Наумов Н. П. и др., 1972; Голубинский Е. П. и др., 1987; Fenuk B. K, 1960; Kuceruk V. V., 1970].

Одной из важнейших черт любого природного очага является характерная для него динамика эпизоотий. Нередко они протекают вяло и в течение длительного времени. Иногда же они начинаются внезапно, "взрывоподобно", и так же быстро затухают. В таких случаях межэпизоотические периоды могут продолжаться неопределенное время, причем самые тщательные поиски часто не выявляют возбудителя чумы. Мы сами были непосредственными свидетелями пробуждения одного из очагов в районе Гулженги в Забайкалье. До этого эпизоотия там была зарегистрирована в 1947 г. Последующие многолетние исследования различных грызунов (около 300 тыс.) неизменно давали отрицательные результаты, пока, наконец, летом 1960 г. от даурского суслика, даурского хомячка, полёвки Брандта и блох не были выделены культуры, оказавшиеся, правда, слабовирулентными для лабораторных животных.

Естественно, давно уже возник вопрос о том, каким образом и где в межэпизоотические периоды сохраняется источник инфекции. К сожалению, однозначного ответа на него получить пока не удалось, о чём свидетельствует большое число гипотез [Леви М. И., 1985; Домарадский И. В. и др., 1995]. Однако некоторые авторы полагают, что межэпизоотических периодов никогда не бывает. Так, один из приверженцев этой концепции (М. П. Козлов [1970] писал: "… эпизоотический процесс пульсирует, перемещается в пространстве не только в пределах группы нор, микроочагов, участков, но и в пределах всего очага, что никаких перерывов (межэпизоотических периодов) в течение эпизоотического процесса нет,,". Он выдвинул тезис об эпизоотическом процессе как о "саморегулирующейся" системе. Противоположной точки зрения придерживаются И. С. Солдаткин и Ю. В. Руденчик [1995], которые в конечном итоге вообще пришли к заключению о полной несостоятельности учения Е. Н. Павловского о природной очаговости трансмиссивных инфекций, поскольку оно зиждилось на постулате о непрерывности эпизоотического процесса, в значительной мере "подпитываемом" чумологами, сводившими всю свою работу к изучении "упрощенной системы": грызун R блоха R грызун. Главным для И. С. Солдаткина и Ю. В. Руденчика было не наличие или отсутствие "межэпизоотических" периодов, а вопрос о возможности существования чумного микроба в природе вне грызунов или блох, поскольку, по их мнению, представление об исключительной роли "пресловутой" триады в поддержании эндемичности чумы является несостоятельным.

Комплекс проблем, относящихся к возникновению, укоренению и угасанию очагов чумы, давно уже заставили искать новые подходы к их решению. В связи с этим остановимся лишь на двух гипотезах, которые, как нам кажется, лучше других помогут в дальнейших поисках.

Более 30 дет назад, когда пробудился упоминавшийся очаг в Забайкалье, было высказано предположение о возможности существования чумного микроба в слабовирулентной форме [Краминский В. А., Домарадский И. В.]. С позиций ортодоксальных представлений о эпизоотологических процессах при чуме серьезные возражения против новой гипотезы. сводились к тому, что штаммы с пониженной вирулентностью якобы не могут циркулировать в природе [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979]. Однако за последние годы накопились данные о неоднородности популяций чумного микроба по вирулентности, фенотипической флюктуации вирулентности и неоднозначной роли факторов патогенности (вирулентности) Y. pestis в эпизоотических процессах, которые позволяют не только снять указанные возражения, но и развить нашу гипотезу (см раздел 3). Кстати, по существу, она была поддержана Комитетом экспертов ВОЗ по чуме [1971].

Вторая гипотеза принадлежит H. Mollaret [1963]. Смысл её сводится к тому, что чумной микроб при наличии соответствующих условий может длительно персистировать в почве нор ("теллурическая чума"). Развивая эту гипотезу, М. Балтазар [1964] пришел к заключению, что цикл чумы в природных очагах состоит из двух фаз: паразитической (на грызунах и в их блохах? кратковременной и неустойчивой) и непаразитической (в почве нор (устойчивой и, может быть, продолжительной). В пользу концепции М. Балтазара и H. Mollaret сейчас получено так много фактов, что перечислить их здесь мы не имеем возможности. Отметим только, что найдено объяснение того, каким образом неспорообразующие микробы могут длительно существовать в окружающей среде. В данном случае речь идёт о переходе бактерий в так называемое "некультивируемое" состояние. Открытие этого принципиального нового явления избавляет от необходимости прибегать к другим, весьма сомнительным объяснениям, подобным тем, которые дает А. И. Дятлов (см. стр. 61). Не исключено, что определенную роль в сохранении чумного микроба играет также L-трансформация [Ларина В. С., 1992; цит. по Домарадскому И. В. и др.,1995].

Небезынтересно отметить, что T. Butler [1983] уже рассматривает существование чумного микроба в почве нор грызунов как непреложный факт.

Совсем недавно у автора мнографии возникло предположение о возможности существования чумного микроба (типичного факультативного внутриклеточного паразита [Moulder J. W, 1985] в одноклеточных животных. О том, что оно заслуживает серьезного внимания и может служить еще одним важным аргументом в пользу гипотезы о "теллурической чуме" говорят результаты опытов C. В. Никульшина и соавт. [1992], доказавших персистенцию её возбудителя в почвенных амёбах из микробиотопов в природных очагах Центрального Кавказа, заселенных горными сусликами. Вероятность встречи этих простейших с чумным микробом, попадающим тем или иным путем во внешнюю среду, достаточно высока.

Как показали С. В. Никульшин и соавт.(1992), амебы Hartemennella rhysodes и Vahlkampfia hartmanii фагоцитируют чумной (и псевдотуберкулёзый) микроб. При этом отмечены случаи гибели вегетативных форм H. rhysodes, "наглотавшихся" клеток Y. pestis, и выход последних наружу. Выявлены также случаи сохранения чумного микроба в предцистах амеб, т. е. в условиях, в которых исключается возможность его переваривания (в предцистах нет пищеварительных вакуолей). С эпидемиологической точки зрения последний факт особенно интересен, поскольку в инцистированном состоянии одноклеточные животные выдерживают низкие температуры, обезвоживание, жару и воздействие других абиотических факторов и могут сохраняться годами. Следовательно, внутри цист чумной микроб также имеет шансы на выживание при самых неблагоприятных условиях окружающей среды и вместе с цистами может разноситься ветром на огромные расстояния. Кстати, если считать, что условия существования чумного микроба в одноклеточных организмах сходны с таковыми в фагоцитах (см. ниже), то представляется возможным дать еще одно объяснение тому, как слабовирулентные штаммы могут сохраняться в природе.

Полагаем, что все сказанное позволяет надеяться на создание новой теории очаговости чумы в природе, которая устранит теперешние противоречия в учении о ней, в частности подмеченные С. И. Солдаткиным и Ю. В. Руденчиком. Возможно, что в дальнейшем чума вообще будет рассматриваться как одна из разновидностей зоосапронозных заболеваний животных и человека.

2.2. Взаимоотношения переносчиков с возбудителем

Общепризнанно, что передача инфекции в естественных условиях от грызуна к грызуну осуществляется трансмиссивным путем, а переносчиками служат блохи. В табл. 5 представлены данные о наиболее типичных видах блох (переносчиках чумной инфекции (основных видах их прокормителей в различных зарубежных природных очагах чумы. Аналогичные сведения, относящиеся к природным очагам чумы в СНГ содержатся в табл. 4.

Блохи (мелкие бескрылые насекомые, относящиеся к отряду Siphonapthera (Aphaniptera). Этот отряд делится на два надсемейства (Pulicoides и Ceratophylloides, которые включают 17 семейств и приблизительно 1500 известных сейчас видов [Bahmanyar M., Cavanaugh D. С.,1976]. Подробности, касающиеся классификации, анатомо-физиологических особенностей и экологии блох, равно как и их роли в качестве переносчиков инфекций, можно найти в работах И. Г. Иоффа [1941], В. Е. Тифлова [1960], B. Ф. Жовтого [1966], В. А. Бибиковой и Л. Н. Классовского [1974], Wu Lien-teh и соавт. [1936], R. Pollitzer [1954], L. Kartman и соавт. [1958], а описание их эволюции (в работах М. П. Козлова [1970] и А. И. Дятлова [1989].

Единственный способ, с помощью которого прoисходит инфицирование блох, (кровососание. Но для этого необходимо наличие бактериемии у хозяина блохи. Число блох, инфицируемых при кровососании, обычно зависит от интенсивности бактериемии. Однако при прочих равных условиях частота заражения различных видов блох неодинакова. В значительной мере она зависит от интервалов между кровососаниями блох, которые питаются редко, часто не заражаются, поскольку "пропускают" бактериемию у хозяев. У тех же видов блох, которые обычно заражаются, продолжительность сохранения микроба в их организме варьирует в широких пределах. При этом нередки случаи, когда блохи освобождаются от бактерий, что может быть связано с участием фагоцитов и действием защитных факторов насекомых, подобных "лизинам" [Штейнхауз Э., 1952] или гемагглютининам [Купер Э., 1980]. R. Pollitzer [1954] подчеркивал, что частота клиренса значительно выше у блох, являющихся низкоэффективными переносчиками инфекции, и наоборот. Известны также случаи, когда микроб в организме блох теряет вирулентность. Тогда, по мнению L. Otten [цит. по R. Pollitzer, 1954], вместо того чтобы заражать животных, блохи способствуют развитию у них иммунитета к чуме. Однако значительно чаще вирулентность чумного микроба сохраняется очень долго, иногда даже после гибели блох.

В связи с особой ролью блох как переносчиков чумы неоднократно поднимался вопрос: не болеют ли чумой они сами? Дискуссия продолжалась много лет [Козлов М. П., 1979]. Отметим кстати, что блокообразование у блох, о чём пойдёт речь ниже, К. И. Кондрашкина [1969] рассматривала как проявление чумы. Однако, если это болезнь, то она весьма своеобразна.

Вскоре после того, как в 1898 г. P. L. Simond установил роль блох в передаче чумной инфекции, стало ясно, что развитие этой способности связано с интенсивным размножением возбудителя. Его размножение бывает столь сильным, что клетки микроба, склеиваясь друг с другом, образуют комок, заполняющий весь преджелудок и даже часть пищевода блохи, вследствие чего возникает непроходимость пищеварительного тракта ("чумной блок"). Несмотря на это, "блокированные" блохи не теряют потребность сосать кровь, но при наличии блока насасываемая кровь, омывающая микробный комок в пищеводе, пружинящими движениями глотки снова вгоняется в ранку на месте укуса, внося в неё большое число вирулентных бактерий. Для развития заболевания у морских свинок и белых мышей достаточно укуса одной такой блохи [Федоров В. Н. и др., 1955].

Опытным путем установлено, что иногда блок в преджелудке блохи исчезает и появляется вновь при поступлении свежей крови и благоприятной температуре и влажности. Однако не у всех блох, насосавшихся крови больных чумой животных, блок формируется в ближайшие же дни. Необходимо время, когда возникнут подходящие условия для блокообразования. Из этого следует, что чумной микроб может относительно долго сохраняться в организме блохи, причем трансовариальной передачи чумных микробов у блох нет, а личинки, как правило не заражаются (единственный известный нам случай описан Е. К. Демидовой и Н. Д. Емельяновой в 1971 г.). Небезынтересно будет узнать, что продолжительность жизни блокированных блох в общем не велика и зависит как от вида блохи, так и от климатических условий [Pollitzer R., 1954]. Например основной переносчик чумы во многих очагах (X. cheopis погибает в течение нескольких дней. Но известны также случаи, когда блокированные блохи жили до 50 дней [Wu Lien-teh et al., 1936].

В настоящее время лишь немногие сомневаются в том, что блокообразование является важнейшим фактором, ответственным за циркуляцию чумного микроба в природе, перед которым "… бледнеют все теоретические возможные механизмы передачи инфекции… [Фёдоров В. Н. и др., 1955]. Однако не всё так просто, поскольку блокообразование отмечается не у всех видов блох, выявляемых в природных очагах. Основываясь на данных литературы, R. Pollitzer [1954] объяснял это ограниченным сроком существования блока в ряде случаев или неполным соответствием опытных данных тому, что происходит в естественных условиях. Не исключено также, что у некоторых видов блох блокообразование невозможно из-за их анатомо-физиологических особенностей или не регистрируется, поскольку в природе блокированные блохи обычно быстро погибают [Дятлов А. И., 1989]. Одновременно R. Pollitzer обращал внимание на то, что даже полностью блокированные блохи не всегда заражают животных. Поэтому особого обсуждения заслуживает вопрос о способности Pulex irritans (блох человеческого жилья, быть активными переносчиками чумы. Мы акцентируем на них внимание, так как P. irritans относится к виду блох, которому присуще блокообразование. К тому же инфицированных чумным микробом P. irritans неоднократно находили в ряде активных очагов чумы земного шара, а G. Blanc и M. Baltazard [1943] удалось заразить морских свинок с помощью блох, которых кормили на больных чумой людях. Тем не менее отношение к этому виду блох как переносчикам чумы остается неоднозначным. В "крысиных" очагах чумы Китая, Индии и Мадагаскара их роль оценивается как ничтожно малая, а основное значение придается X. cheopis. В противоположность этому в "песчаночных" очагах, например в Марокко, где относительно слабая векторная способность P. irritans компенсируется относительно высокой их численностью, ей отводится главная роль. Как указывали В. Н. Фёдоров и соавт. [1955], в подобных очагах вспышки чумы обычно начинались с заражения первых заболевших непосредственно от грызунов. Затем инфекция распространялась от человека к человеку через P. irritans. Приведенные факты показывают, что помимо всего прочего один и тот же вид блох, находясь в разных условиях обитания, может изменять свою активность как переносчика чумы. К этому добавим, что сейчас лучше всего изучены блохи грызунов-комменсалов, а блохи диких животных по-прежнему остаются малоизученными. Какие сюрпризы они могут преподнести покажет будущее.

Какова же роль других кровососущих насекомых в распространении чумы? Этот вопрос обсуждался Wu Lien-teh и соавт. [1936], R. Pollitzer [1954] и многими другими. Все они пришли к единому выводу: значение их для эпидемиологии чумы весьма невелико и "…часто кажется большим, чем оно бывает в действительности…" [Федоров В. Н. и др., 1955]. С подобным выводом нельзя не согласиться, если иметь в виду, что феномен блокообразования присущ только блохам. Несмотря на это, отдавая должное блохам как переносчикам чумы, Е. П. Голубинский и соавт. [1987] писали: "Но в учении о природной очаговости чумы есть ряд загадок, которые не решаются участием в эпизоотическом процессе одних блох. Их разгадку следует искать в исследовании всех компонентов паразитоценоза, в состав которого входят все кровососущие членистоногие? эндопаразиты носителей". Не созвучно ли с этим мнение Комитета экспертов ВОЗ по чуме [1971] о том, что хотя "…многие природные очаги чумы в умеренном климате изучены достаточно, но по тропическим районам таких данных почти нет"?

2.3. Основные сведения по эпизоотологии чумы

Очевидно, что ландшафтно-географические особенности природных очагов определяют видовой состав носителей и переносчиков чумы, а, следовательно, и присущие им особенности эпизоотий. В связи с этим целесообразно остановиться на некоторых вопросах.

Как уже указывалось, принято отличать восприимчивость к инфекции от чувствительности к ней, причём под первой понимают способность заражаться, тогда как вторая характеризует интенсивность, остроту патологического процесса [Олсуфьев Н. Г., Дунаева Т. Н., 1970]. С этих позиций восприимчивость надо считать видовым признаком, а чувствительность индивидуальным.

Многие считают, что одним из главных атрибутов основного носителя должна быть относительная резистентность к чуме. Одним из первых, эту мысль по-видимому, высказал Neter [1948, цит. по Pollitzer R., 1954]. Приверженцы указанной идеи подкрепляют её представлениями о коэволюции носителя и возбудителя чумы [Кучерук В. В., 1965; Pалль Ю. М., 1965]. По их мнению, носителями чумы становились лишь те виды, которые выживали после многократных "встреч с чумой", а в качестве аргументов приводятся данные о меньшей чувствительности к чуме грызунов в эндемичных районах, по сравнению с грызунами в местах, свободных от неё [Ралль Ю. М., 1965; Wu Lien-teh et al., 1936; R. Pollitzer, 1954; и др.]. В наиболее категоричной форме это сформулировано А. И. Дятловым [1989]: "… эпизоотии чумы? достаточно эффективный, широко распространенный и на отдельных территориях постоянно действующий фактор естественного отбора…".

Однако, по мнению М. П. Козлова [1979], "…устойчивость видов к чуме не обусловлена обитанием их на энзоотичной территории, а степень инфекционной чувствительности и инфекционной восприимчивости грызунов к чуме не может служить показателем их важности в поддержании эпизоотического процесса."

Очевидно, истина лежит где-то посредине между этими крайностями, так как имеется много фактов свидетельствующих о том, что по чувствительности к чуме популяции носителей неоднородны. Последнее позволило Ю. М. Елкину [1960] разделить грызунов на 4 группы:1) высокочувствительные (домовая мышь, тамарисковая и малоазиатская песчанки, песчанка Виноградова, степная пеструшка, слепушонка); 2) залегающие в спячку с резко меняющейся по сезонам чувствительностью (сурки, суслики); 3) незалегающие в спячку, в популяциях которых всегда имеются высокочувствительные и очень резистентные особи (полуденная, большая, краснохвостая песчанки, серая крыса, обыкновенная и общественная полевки, полевка Брандта, полевая мышь); 4) чувствительные только к очень большим дозам заражения (лесная мышь).

Понятно, что список видов, входящих в каждую из групп, приведенных Ю. М. Елкиным, может быть существенно расширен. Как считал Ю. М. Ралль [1965], "…виновниками укоренения чумы могут стать лишь представители второй и третьей групп с неодинаковой чувствительностью…". Насколько мы можем судить, на аналогичных или близких позициях стоят сейчас и зарубежные ученые. В частности T. Butler [1983] пишет: " Классическая теория резервуаров чумы требует одного или нескольких видов мелких млекопитающих, которые служат в качестве резервуаров "энзоотии", и одного или нескольких относительно чувствительных видов, выступающих в роли "эпизоотических хозяев" и могут вовлекаться в так называемый "rat die-offs " или " ratfalls". В очагах городской чумы одни и те же виды крыс могут иметь значение как "энзоотичные", так и "эпизоотичные" виды, в то время как в сельских районах или районах "дикой" чумы обычно эти функции распределяются между разными видами грызунов. Сказанное иллюстрируется следующими примерами. В Индии основным носителем инфекции является резистентная к чуме песчанка Tatera indica, а звеном между нею и человеком (домовые крысы. На Яве же в роли носителя чумы выступает резистентная к ней полевая крыса R. exulans, а функция передаточного звена сохраняется за домовыми крысами. Однако подобная закономерность пока не подтвердилась для очагов дикой чумы в США. Там наиболее частыми "промежуточными" носителями являются разные виды земляной белки и луговой собачки (Cynomys), однако единого мнения об основном носителе нет. В Нью-Мексико и Аризоне чумной микроб персистирует на койоте, американской рыси и кроликах, но каким образом осуществяется циркуляция микроба между ними, остается загадкой.

У грызунов, как и у людей (см. ниже), описаны различные клинические формы чумы: бубонная, септическая и первичная легочная. Возникновение тех или иных форм связано с механизмом заражения и локализацией входных ворот инфекции, хотя из этого правила есть и исключения. Так, алиментарный путь заражения может приводить к развитию либо бубонной, либо первичной легочной чумы. Все же, поскольку чума относится к числу кровяных инфекций с трансмиссивным механизмом передачи, основными формами её у грызунов надо считать бубонную и септическую.

Интенсивное размножение Y. pestis и связанная с ним интоксикация сопровождается глубокими дистрофическими и некробиотическими изменениями в ретикуло-эндотелиальной системе, приводящими к сепсису и гибели животных. Но процесс может останавливаться на ранних стадиях заболевания, о чём свидетельствуют находки в природе грызунов со следами перенесенной чумы [Лобанов В. Н., Федоров В. Н., 1938; Некипелов Н. В., 1953; Williams J. E., Cavanaugh D. C., 1983]. В других случаях процесс сразу переходит в септическую фазу, при которой патологоанатомических изменений не выявляют.

Помимо острых форм, у грызунов описаны затяжные и хронические формы, значение которых для эпизоотологии оценивается неоднозначно [Ралль Ю. М., 1965; Козлов М. П., 1979; Wu Lien-teh et al.,1936; Pollitzer R., 1954]. Имеются также сообщения об "инаппарантном" течении чумы, которое при определенных, пока не выясненных, условиях может сопровождаться бактериемией? основным условием трансмиссивной передачи инфекции. Однако, как указывал R. Pollitzer, инаппарантную чуму нельзя смешивать с латентной формой заболевания у грызунов во время спячки.

Рассмотрим теперь особенности течения чумы у основных носителей, указанных в табл. 4, и начнем с сурков и сусликов, имеющих много общего.

В соответствии с образом жизни эпизоотии среди малых сусликов носят характер выраженной зависимости от времени года. Как указывали В. Н. Федоров и соавт. [1955], ранневесенние эпизоотии обычно краткосрочны; продолжительность их равна периоду спаривания, и они очень редко приобретают разлитое течение, хотя затрагивают ослабленных зимней спячкой грызунов. Тем не менее такие эпизоотии играют большую роль в сохранении возбудителя в природных очагах, поскольку сопровождаются обновлением и увеличением численности блох, оставшихся со времени последних эпизоотий. Наступающие вслед за спариванием биологические циклы в жизни грызунов (беременность и лактация (резко уменьшают подвижность (активность) сусликов и обрывают эпизоотии.

Вторая эпизоотическая волна, более постоянная и широкая чем первая, наступает в конце весны? начале лета и совпадает с началом расселения молодняка по пустым заблошивленным норам. Другие причины весенне-летних эпизоотий: а) значительно возросшая плотность популяций грызунов; б) ухудшение физиологического состояния молодняка, часто в результате истощения кормовой базы; в) непрерывное увеличение численности блох.