Центральная роль в системе управления жизнедеятельностью организма принадлежит нервной системе, особенно коре головного мозга и подкорковым образованиям, которые в процессе эволюции человека претерпевали не только значительные анатомические, но и большие функциональные изменения. Более того, эти изменения, происходившие в течение миллионов лет, сказались на генетических кодах клеточных структур, и прежде всего корковых и подкорковых клеток. Они генетическим путем передавались по наследству. Эти генетические изменения возникли в результате постоянной борьбы человека с неблагоприятными условиями внешней среды, совершенствовались в борьбе за существование и соответствующим образом отразились на выработке условнорефлекторных и безусловнорефлекторных связей со всеми органами и системами обеспечения жизнедеятельности организма. Человек как бы вне сознания подчинил себе эти органы и системы в пределах, необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности, причем не только для самосуществования, но и для продолжения своего рода, выполнения необходимых трудовых процессов и пр.
Человек — существо социальное. Ясность намеченной цели, а вместе с ней труд во имя достижения этой цели приносят человеку счастье, радость и удовлетворение. Это является источником бодрости и здоровья. В тех случаях, когда жизнь течет без цели, без творчества, без эмоциональной оценки результатов, труд не приносит удовлетворения, превращается в набор нудных и утомительных процессов.
Известный физиолог П. К. Анохин подчеркивал, что труд есть самое человеческое проявление из всех присущих людям проявлений. Труд создал и сформировал самого человека. Однако сам труд это лишь одно из звеньев в сложной цепи механизмов человеческой жизни. Труду всегда предшествует цель, точнее, то, что И. П. Павлов называл рефлексом цели. Более четко и метко нельзя охарактеризовать ту огромную роль, которую играют в жизни человека нервные и адаптивные системы в осуществлении цели. Эти вопросы разработаны в теоретическом аспекте и практическом плане. Значение функции адаптивных систем, и прежде всего гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-тиреоидной (щитовидной железы), симпатико-адреналовой, гипофизарно-яичниковой или яичковой систем, а также вегетативной, в том числе симпатической, нервной системы, в управлении метаболическими процессами и различными функциями организма чрезвычайно велико. Долгое время считали, что эти железы играют большую роль в жизнедеятельности организма как замкнутая система внутренней секреции, и они рассматривались только с позиций эндокринолога, т. е. специалиста, который занимается изучением клиники заболеваний самих желез внутренней секреции. За последние десятилетия установлено, что к серьезным расстройствам, сказывающимся на жизнедеятельности организма и на клиническом течении различных соматических заболеваний, приводят не только заболевания, но и изменения функций эндокринных желез при других заболеваниях.
Теперь хорошо известно, что при ревматоидном артрите, ревмокардите, системной склеродермии, дерматомиозите развивается гипокортицизм, т. е. снижение функции коры надпочечников, которое определяет клинические особенности течения этих заболеваний. Без восполнения дефицита стероидных гормонов при этих заболеваниях невозможно подавить активность коллагенового процесса, приостановить деструкцию коллагена соединительной ткани и добиться ремиссии (затихания) указанных заболеваний. Между тем у этих больных надпочечники сами по себе (в собственном смысле этого слова) не больны, т. е. у них, скажем, не разрушена структура коры надпочечников в результате туберкулеза, рака, нарушения кровообращения и др. Поэтому у больных не развиваются, предположим, болезнь Аддисона, острая надпочечниковая недостаточность или адреногенитальный синдром (появление мужских вторичных половых признаков и торможение развития женских половых признаков), нет первичных или вторичных опухолей коры надпочечников и др. И все же функция коры надпочечников при коллагеновых заболеваниях, несомненно, нарушена, и это отражается на их течении.
Каким путем меняется функциональное состояние системы гипофиз — кора надпочечников и как эта система управления сказывается на развитии различных заболеваний, эти вопросы окончательно не решены. Тем не менее можно высказать ряд предположений, которые основываются на клинических фактах и результатах экспериментальных исследований. Установлено, что у лиц, заболевших ревматоидным артритом или ревматизмом, под влиянием различных неблагоприятных факторов (инфекция, особенно очаговая, психические и эмоциональные стрессы, температурные влияния, прежде всего охлаждение, и др.) развиваются в порядке защитно-приспособительных механизмов соответствующие реакции со стороны передней доли гипофиза (повышается продукция адренокортикотропного гормона — АКТГ). Выброс в кровь АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, активизирует синтез и транспорт 11-оксикортикостероидов, которые вступают в контакт с клетками, уплотняют их мембрану, снижают проницаемость клеточных структур и, таким образом, уменьшают экссудативный компонент воспаления. Усиленный выброс стероидных гормонов, особенно свободных оксикортикостероидов, подавляет функцию иммунокомпетентных клеток как в миокарде и эндокарде (при ревмокардите), так и в синовиальных оболочках суставов (при ревматоидном артрите), а также в лимфоидной системе, т. е. в самой защитной системе организма. Это, безусловно, носит защитный характер и спасает людей от гибели.
Системы управления подавляют патологические процессы, которые возникли под влиянием стрессовых ситуаций, приведших к развитию ревмокардита, ревматоидного артрита, системной склеродермии, периартериита, воспаления легких, почек и др. Естественно, что длительное время продуцировать достаточное количество гормонов эти железы не могут, поэтому, с одной стороны, снижается функция коры надпочечников и развивается гипокортицизм, с другой — в силу действия патологических агентов эти заболевания приобретают хроническое течение.
Надо иметь в виду, что надпочечники, расположенные над верхними полюсами почек, быстро реагируют на очаговую инфекцию. Надпочечники представляют собою небольшие образования (длиной лишь 40—60 мм, шириной 20—30 мм и толщиной 2—8 мм). Масса (вес) надпочечника от 6 до 11 г.
В клубочковой зоне надпочечников вырабатывается альдостерон, в пучковой — преимущественно кортизол, в сетчатой — 17-кетостероиды и половые гормоны.
В зависимости от характера действия стероидных гормонов на метаболические процессы их делят на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. К первым относят кортизол, кортизон, кортикостерон, ко вторым — альдостерон и дезоксикортикостерон. Каждый из этих гормонов выполняет важные защитные и метаболические функции. За сутки надпочечники выделяют в кровь 15—20 мг кортизола, 2—4 мг кортикостерона и 60 мг альдостерона. При максимальной активности этой функции, т. е. тогда, когда в организме возникает чрезвычайное положение, в частности когда формируются различные болезни, особенно воспалительной природы, выделение в кровь кортизола увеличивается в 5—10 раз.
У практически здоровых лиц существует суточный ритм выделения этих гормонов: максимум концентрации кортизола наблюдается в 6 и 9 ч утра, минимум — около полуночи. Однако у лиц с хроническими, например коллагеновыми, заболеваниями вследствие ослабления синтетической функции коры надпочечников уровень кортикостероидов меняется: к утру их значительно меньше, чем днем. Именно утром эти больные жалуются на скованность движений, слабость, а также на усиление болей; у них обнаруживается выраженный лимфоцитоз (увеличенное количество лимфоцитов в крови). Определение с помощью фракционного метода количества 11-оксикортикостероидов в сыворотке крови показывает, что утром снижен уровень суммарных, связанных и особенно свободных гормонов, играющих существенную роль в управлении клиническим течением заболевания и в целом стероидным метаболизмом организма.
Конечно, синтезирующие процессы в коре надпочечников чрезвычайно сложны. Однако имеются доказательства того, что АКТГ, выделенный передней долей гипофиза, попадает в кровь и оказывает непосредственное влияние через рецепторы клеточных мембран на аденилциклазу (фермент клетки). Выработка АКТГ регулируется кортизолом, т. е. здесь действует как бы механизм обратной связи: выделение АКТГ увеличивается при снижении уровня кортизола в плазме крови и уменьшается при его повышении. Выработку АКТГ тормозит кортизон, а также преднизолон, дексаметазон, обладающие глюкокортикоидным свойством. Замедляющее действие этих гормонов на секрецию АКТГ пропорционально их биологической активности, и прежде всего влиянию на углеводный обмен, их способности оказывать противовоспалительное действие и др. Кроме того, введенные внутрь в качестве заместительной терапии глюкокортикоиды вызывают ослабление функции собственных надпочечников, снижают их чувствительность к стимулирующему влиянию АКТГ, развитию морфологических изменений в надпочечниках (они прорастают соединительной тканью, их паренхима гипотрофируется, они теряют функциональную активность). Это свидетельствует о том, насколько велика роль гипофизарно-надпочечникового звена в системе управления организмом, особенно при воспалительных заболеваниях.
Не менее велика в этих процессах роль альдостерона. Секрецию альдостерона регулирует так называемая ренин-ангиотензивная система. Ренин — это белок, который вырабатывается аппаратом почек и является ферментом, способствующим превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Из последнего в результате биологических превращений образуется ангиотензин II, который стимулирует выделение альдостерона из надпочечников и в меньшей мере — выделение кортикостерона и дезоксикортикостерона. Кортикостерон обладает противовоспалительным свойством, а дезоксикортикостерон, наоборот, оказывает провоспалительное действие, т. е. усиливает воспаление. Кортизол активизирует процесс образования углеводов из аминокислот. Он необходим для усиления действия адреналина и глюкагона, мобилизующих углеводы из печени, оказывает антагонистическое действие на содержание инсулина в крови. Все эти процессы повышают уровень сахара в крови (гипергликемия).
Рис. 1. Схема синтеза и преобразования стероидных гормонов
В известной мере гипергликемия компенсируется повышением секреции инсулина (гормона поджелудочной железы). Однако при повышении под влиянием различных воздействий глюкокортикоидной функции коры надпочечников или при введении таких препаратов извне, а также при недостаточной внутренней корреляции функции поджелудочной железы может возникнуть так называемый стероидный диабет.
Интересно, что даже после внутривенного введения в организм стероидных гормонов значительная их часть (более 4/5) быстро исчезает из крови и обнаруживается, по экспериментальным данным, в клетках печени. При нарушении функции последней, особенно под влиянием стресса, извращается процесс образования кортикостероидов, снижается способность к соединению метаболитов с глюкуроновой и серными кислотами. Меняется также процесс преобразования 17-оксикортикостероидов в 17-кетостероиды, которые, как известно, выделяются почками.
Следует подчеркнуть, что транскортин (гидрокортизон, связанный с белками крови) обладает способностью к связыванию кортикостерона. Эти процессы схематически представлены на рис. 1.
Кортизол также увеличивает запасы жира в организме, поскольку участвует в повышенной выработке углеводов. Глюкоза стимулирует выделение инсулина, повышающего синтез жира, и способствует его отложению в депо как во внутренних органах, так и в области туловища, лица и др. Кроме того, кортизол принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Он задерживает в организме натрий и усиливает выделение калия с мочой. Действие этого гормона на слизистую оболочку желудка проявляется в образовании эрозии слизистой оболочки, язвы желудка, нередко и в возникновении желудочных кровотечений. Результатом благоприятного же влияния его является ослабление воспалительного процесса в любом органе и торможение аллергических реакций. В больших дозах гормон замедляет продукцию антител. Это имеет существенное значение при заболеваниях воспалительной природы.
Многостороннее влияние гормонов коры надпочечников канадский ученый Г. Селье рассматривал как универсальный механизм приспособления организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.
Приведенные факты достаточно убедительно показывают роль гипофизарно-надпочечниковой системы в управлении важнейшими процессами в организме, особенно тогда, когда развивается «полом», по выражению И. П. Павлова, физиологических мер его защиты. Конечно, центральная нервная система человека, как наиболее древняя и наиболее совершенная система, управляет всеми жизненными процессами, в том числе и деятельностью адаптивных систем, и тем не менее эти системы, особенно «на периферии», в ходе клеточного метаболизма, и прежде всего при возникновении и развитии различных патологических процессов, оказывают существенное регулирующее действие на течение этих процессов.
Значение этой важнейшей регулирующей системы определяется прежде всего тем, что ее разнообразная продукция (гормоны) непосредственно включаются в обмен веществ, протекающий на органном, клеточном и молекулярном уровнях и обеспечивающий энергетические и пластические процессы, осуществляющиеся в так называемом метаболическом котле организма. Этот «котел» является побудителем жизни, поскольку обеспечивает обмен энергией, определяет интенсивность течения окислительно-восстановительных процессов, использует пластические материалы для создания условий преобладания процессов созидания над процессами разрушения, обновления клеточных структур и пр.
Не менее важную роль в течении метаболических процессов выполняет щитовидная железа. Тиреоидные гормоны, которые вырабатываются этой железой, выбрасываются в гуморальную (внутреннюю) среду организма, действуют через метаболический «котел» на различные обменные процессы, влияют на рост и дифференцировку тканей. Понижение функции этой железы, особенно ее недоразвитие, приводит к задержке роста и нарушению формирования скелета.
Тиреоидные гормоны стимулируют синтез белка и холестерина, повышают через этот «котел» обмен углеводов, усиливают липолитическое действие гормона роста, а также влияние адреналина на мобилизацию свободных жирных кислот из жировых депо. Усиливая метаболические процессы, они повышают потребность клеток в различных ферментах и необходимых для этого витаминах. Калоригенное действие тиреоидных гормонов связано с разобщением процессов дыхания и образованием богатых энергией фосфатных соединений. Кроме того, как теперь установлено, тиреоидные гормоны ускоряют сопряженный процесс окисления и фосфорилирования и т. д.
Стимуляция функции щитовидной железы также осуществляется с помощью передней доли гипофиза, выделяющей тиреотропный гормон (ТТГ).
При многих заболеваниях человека щитовидная железа по-разному включается в патологический процесс и неодинаково им управляет. Воздействие лекарственных препаратов и физических факторов на щитовидную железу при заболеваниях воспалительной и дистрофической природы дает разные лечебно-профилактические эффекты, причем эти эффекты зависят от взаимоотношений, которые складываются между патогенетическими механизмами, определяющими клиническое течение и прогрессирование этих заболеваний, и от выраженности функциональных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе. Если при ревматоидном артрите или ревмокардите, при хронической пневмонии существенную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система, то при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживается дисгормоноз (нарушение взаимоотношений между гормонами) в глюкокортикоидной и минералокортикоидной функциях коры надпочечников, при этом также развиваются функциональные изменения щитовидной железы.
При указанных воспалительных и дистрофических заболеваниях основные лечебно-профилактические воздействия, особенно физико-терапевтическими факторами, оказываются на область надпочечников, в то время как при язвенной болезни такие воздействия, в частности дециметроволновую терапию, следует осуществлять на область щитовидной железы. И. Д. Френкель [1978] показал, что повышение секреторной функции щитовидной железы под влиянием сверхвысокочастотных электромагнитных колебаний оказывает благоприятное действие на трофические процессы в области язвы желудка, на изменение его секреторных и ферментативных процессов. Возможно, что эти электромагнитные воздействия на щитовидную железу сказываются также на функциональном состоянии симпатических узлов, и прежде всего на среднем и нижнем узлах шеи. Это, в свою очередь, приводит к повышению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, способствующему реализации указанных процессов в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железах.
Важная роль в системах приспособления организма к различным условиям жизни принадлежит симпатико-адреналовой системе, которая формируется за счет клеток наружного листка зародыша. Различают два вида хромаффинных клеток: одни вырабатывают адреналин, другие — норадреналин. Адреналин вырабатывается только в клетках мозгового вещества надпочечников, в которых имеется фермент фенилэтаноламин, благоприятствующий превращению норадреналина в адреналин. Норадреналин и дофамин вырабатываются не только в мозговом веществе надпочечников, но и в других скоплениях хромаффинной ткани (в головном мозге и симпатических нервных окончаниях). Эти катехоламины депонируются в своих «материнских» клетках, т. е. там, где вырабатываются, и выделяются в гуморальную среду под влиянием нервных импульсов.
Высшие центры, регулирующие секрецию этих нейрогормонов, находятся в коре головного мозга, в области дна IV желудочка, гипоталамуса и ретикулярной формации. Эффекторным звеном являются большой чревный нерв и нервные волокна, исходящие из различных симпатических сплетений. Выхождение катехоламинов из клетки стимулирует ацетилхолин, активность которого поддерживается кальцием. Это свидетельствует о том, насколько сложен сам процесс синтеза и действия адреналина, норадреналина и дофамина. Они циркулируют в крови в связанном с белком состоянии, поэтому, когда на пациента оказывают воздействие в лечебно-профилактических целях разночастотными электромагнитными волнами, наступают диссоциация этих комплексов и высвобождение каждого из указанных нейрогормонов, способных повлиять на клеточные элементы.
Увеличение сердечного выброса осуществляется также за счет брадикинина. Он в известной мере увеличивает минутный объем правого и левого желудочков. В отличие от катехоламинов, вызывающих сужение венозных сосудов и усиление притока венозной крови к сердцу, брадикинин расширяет эти сосуды и способствует перераспределению крови из артерий в вены и к сердцу.
Этот процесс весьма сложный, зависит от многих нейро-гуморальных компонентов и находится в определенных сопряженных взаимоотношениях: с одной стороны, он связан с действием брадикинина — ангиотензина, серотонина, гистамина, простагландина, с другой — брадикинина и катехоламинов, тромбина, плазмина. Эти отношения представлены на рис. 2, где схематически показано, какие нейрогуморальные компоненты влияют на гемодинамические процессы, изменения обмена веществ в различных клетках и тканях, на регуляцию капиллярного и почечного кровотока, на изменения проницаемости клеточных мембран и др.
Кроме того, адреналин понижает тонус гладких мышц различных органов, в том числе и мышц матки; норадреналин не меняет их тонуса; адреналин значительно возбуждает центральную нервную систему, норадреналин на нее не действует и т. д.
Симпатико-адреналовая система тесно связана с другими адаптивными системами. Между ними как бы устанавливаются коррелятивные взаимоотношения: метаболический эффект катехоламинов усиливается гормонами щитовидной железы; при гипотиреозе резко снижается глюкогенолитическое, гипергликемическое, линолитическое действие адреналина, норадреналина и дофамина. Адреналин стимулирует функцию передней доли гипофиза и усиливает выработку АКТГ. Любопытно, что катехоламины взаимодействуют с кортикостероидами в осуществлении их влияния на клеточные структуры, особенно при различных воспалительных заболеваниях. Существует представление, что кортикостероиды усиливают действие катехоламинов, повышающих продукцию аденозинмонофосфата. Адреналин стимулирует продукцию инсулина и функцию половых желез. Эти факты свидетельствуют о том, насколько тесно связаны многообразные функции различных адаптивных систем и каково взаимное их влияние на метаболический «котел», определяющий интенсивность жизнедеятельности организма, а при его повреждениях — возможность возникновения различных заболеваний.
Важное значение в течении заболеваний воспалительной природы имеют развивающиеся иммунологические процессы, носящие в себе специфические и неспецифические черты: первые способствуют прогрессированию заболевания, поскольку участвуют в развитии аутоиммунных цепных реакций; вторые, наоборот, нацелены на преодоление неспецифического или иммунного воспаления и повышают устойчивость организма. Как те, так и другие процессы тесно связаны с деятельностью вилочковой железы.
Рис. 2. Схема регуляции кровообращения на различных уровнях [по А. А. Дзизинскому, О. А. Гомазкову, 1976]
Эта маленькая железа, которая недостаточно изучена в функциональном отношении, за последние годы привлекла внимание ученых разных специальностей, раскрывших многие ее секреты. Установлено, что вилочковая железа выделяет в кровь гормон тимозин. Он стимулирует регенерацию лимфоидной ткани. В вилочковой железе происходит антигенная дифференциация Т-лимфоцитов самой железы и В-лимфоцитов других лимфоидных образований. Обнаружена связь между функцией этой железы и процессами кроветворения; возможно, что она стимулирует образование лимфоцитов. Кроме того, выявлена взаимосвязь между вилочковой железой и поджелудочной железой. Она заключается в том, что введение животным липидного экстракта вилочковой железы приводит к эффекту, противоположному действию инсулина, — к уменьшению содержания гликогена в печени и увеличению количества сахара в крови. Витамин В6 влияет на функциональную активность вилочковой железы, причем диета, лишенная этого витамина, вызывает у человека инволюцию железы. Оказалось также, что экстракт вилочковой железы ослабляет кальциемию, т. е. снижает уровень кальция в крови, а гормон околощитовидной железы его повышает. Поэтому можно высказать предположение о наличии антагонистических взаимоотношений между вилочковой железой и околощитовидными железами.
При ослаблении функции паращитовидных желез снижается уровень кальция в крови и ослабевает нервно-рефлекторная фаза выделения ферментов желудочно-кишечного тракта, а также функция печени, особенно в отношении обезвреживания пищевых элементов, всосавшихся во внутреннюю среду организма. Увеличение количества гормона паращитовидных желез в крови приводит к поражению костной ткани, размножению остеокластов (клеток, разрушающих кость) и к повышению уровня фосфатазы. Возможно, что гормон этих желез меняет цикл трикарбоновых кислот, действует на органическую основу кости и разрушает ее. Кроме того, влияние гормона на синтез пролина, который является основной частью коллагена, в известной мере объясняет нарушение трофических процессов в мягких тканях. Эти нарушения трофики совпадают с понижением функции околощитовидных желез. Их гормон оказывает также влияние на функцию желудка, почек, печени и др. При дисгармонии функции паращитовидной железы развиваются значительные трудности в корреляции систем управления, а также в отдельных звеньях деятельности систем обеспечения, нарушаются функциональные связи между системами управления и обеспечения жизнедеятельности организма.
Естественно, что в нормальном функционировании любой системы организма и обеспечении ее энергетическими и пластическими материалами важную роль играют система пищеварения и система выделения. Первая необходима для обеспечения организма продуктами питания, вторая — для эвакуации метаболитов, накапливающихся в результате функционирования всех систем управления, и для обеспечения в том числе и самих органов пищеварения. Однако освоение клетками энергетических и пластических материалов, минеральных солей и воды может быть осуществлено при условии, если эти элементы расщепляются на мелкие частицы, поступают во внутреннюю среду организма, транспортируются к каждой клетке или группе клеток, к каждому органу и ткани, а также если метаболиты эвакуируются из клеток органов и тканей во внешний мир. Эти процессы невозможны без транспортных средств и без кислорода, без которого не начнется ни одна внутриклеточная реакция и не удалится углекислота, накопившаяся в результате течения биоэнергетических процессов.
Все эти метаболические и транспортные процессы осуществляются с помощью сердечно-сосудистой системы, т. е. третьей по счету, но, может быть, первой по значимости системой обеспечения. Первой — потому, что доставка кислорода и эвакуация углекислоты являются непременным условием обмена веществ, и прежде всего обмена в корковых клетках, т. е. в клеточных структурах мозга, играющих важнейшую роль в управлении адаптивными системами и регуляции функций систем обеспечения всего организма.
Снабжение миллиардов клеток различных органов и систем строительными и энергетическими материалами — задача практически важная и на первый взгляд даже несложная, поскольку она решается на протяжении всей жизни человека, но сам процесс обеспечения обмена веществ чрезвычайно сложный и до конца не изученный. В этих комплексных процессах много неясных вопросов, начиная с того, каким образом расщепляется пищевая кашица в пределах органов пищеварения. Еще больше неясного в механизмах обезвреживания и синтеза белков, жиров и углеводов во внутренней среде организма, а также в проблеме метаболизма этих элементов на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
Между тем процесс обеспечения клеток энергетическим и строительным материалом предполагает именно расщепление пищи и прохождение ее на различных этапах переработки вплоть до обеспечения жизни клетки и эвакуации метаболитов во внешний мир. Связующими звеньями между этими сложными процессами являются сердечно-сосудистая система, система крови и бронхолегочная система, а также гормоны, газы, метаболиты, биологически активные вещества, белки, жиры и углеводы, которые находятся в этих системах. Естественно, что каждая из четырех систем призвана выполнять «общественные» по отношению к другим системам функции, но одновременно она зависит от функциональной активности каждой из систем, о которых идет речь. Кроме того, каждая система осуществляет специфическую для себя функцию: органы пищеварения переваривают пищу, сердечно-сосудистая система обеспечивает организм кислородом и осуществляет выведение во внешний мир углекислого газа, транспортировку к клеткам и тканям энергетических и пластических материалов и эвакуацию из них «шлаков» во внешний мир; система крови, помимо этого, выполняет защитную роль: ее клеточные элементы поглощают попавшие во внутреннюю среду организма вреднодействующие агенты, переваривают их и обезвреживают; система выделения (почки, кишечник, легкие и кожа) удаляет отбросы, которые накапливаются в результате деятельности всех органов и систем, в том числе и самой системы выделения.
Наконец, мощная локомоторная система обеспечивает двигательную активность организма, необходимую для выполнения сложного процесса передвижения и активной профессиональной деятельности. Эта система включает костно-суставной аппарат (сумки, связки, синовиальные оболочки), мощную скелетную мускулатуру, нервные стволы и сосудистые магистрали, а также вегетативную нервную систему, артерии, вены, лимфатические коллекторы, капилляры и пр. Если костно-суставная система осуществляет опорно-двигательную и защитную функции (особенно предохраняет от внешних повреждений головной и спинной мозг, органы грудной клетки), то скелетная мускулатура приводит в движение суставы и способствует передвижению венозной крови с периферии к правому сердцу. Она выполняет как бы роль третьего фактора кровообращения. Любая профессиональная деятельность (физический или интеллектуальный труд, труд балерины или пианиста, хирурга или скульптора, хлебороба или металлурга, космонавта или моряка и др.) осуществляется с помощью нервно-мышечной системы. Конечно, доля участия этой системы различна при каждой из указанных профессий, но ее участие при выполнении физической или умственной работы несомненно.
Надо иметь в виду, что функциональная связь систем управления, с одной стороны, и систем обеспечения, с другой — характеризуется не столько морфологическим субстратом, который сам по себе весьма сложен, сколько нервными и гуморальными механизмами. Эти связи обеспечиваются нервно-рефлекторными и нейрогуморальными процессами, понимание которых приобретает как чисто теоретический, так и большой практический интерес. Понять роль систем управления в течении физиологических процессов — значит проникнуть в суть современных представлений о жизни, научиться управлять этими процессами для укрепления здоровья людей. Раскрытие взаимоотношений между системами управления и обеспечения организма позволит познать суть физиологических мер защиты против болезни. Наконец, выяснение патогенеза важнейших заболеваний дает возможность целенаправленно использовать различные меры в лечебно-профилактических целях.
В век научно-технического прогресса возникло огромное множество причин, отрицательно влияющих на течение нервно-соматических процессов и порождающих новые заболевания. Так, в результате интенсивной работы фармацевтической промышленности производится большое число лекарственных препаратов, которые, с одной стороны, спасают миллионы людей от гибели, но и оказывают побочное действие, индуцируют хронические заболевания и зачастую делают людей лекарственно-зависимыми, и с другой стороны, вызывают необходимость значительно шире использовать природные и преобразованные физические факторы для лечения и профилактики заболеваний.
Для понимания сложной проблемы предупреждения и лечения заболеваний необходимо хотя бы кратко остановиться на раскрытии их сущности и на выявлении влияния природных факторов на организм человека в целях первичной и вторичной профилактики различных болезней.
Болезни сердца и сосудов в современном цивилизованном мире, их профилактика
Сложная и гармоничная работа аппарата кровообращения и дыхания организма человека является еще одним явным доказательством того, что между человеком и природой даже в нашем цивилизованном мире существует теснейшая взаимосвязь.
Эта связь устанавливается еще задолго до того, как человек появляется на свет. В процессе внутриутробной жизни плод получает материнскую кровь, насыщенную кислородом, которая через легкие плода поступает в левое сердце и через артериальные сосуды и капиллярную систему доставляется ко всем органам, тканям и клеткам, обеспечивая беспрерывный метаболический процесс, лежащий в основе жизни. В результате этого постоянного процесса во внутренней среде плода накапливаются углекислота и метаболиты, которые транспортируются к легким, почкам, коже и поступают через пуповину в венозную систему крови матери.
Связь между плодом и матерью устанавливается с помощью плаценты (детского места), включающей артериальные и венозные сосуды, которые снабжают плод пластическими и энергетическими материалами.
При первом вдохе ребенка в момент его рождения поступивший в легкие воздух обеспечивает организм кислородом; углекислота, которая в нем накапливается, выводится во внешний мир. Механизм этого обмена сложный. В известной мере он основывается на физических законах перфузии газов через клеточную мембрану и осуществляется с помощью эритроцитов (красных кровяных шариков) крови. Эти клетки содержат гемоглобин (красящее вещество), который на стыке тончайшей легочной альвеолы захватывает кислород и создает нестойкую связь, образующую оксигемоглобин. Поступая через капиллярную сеть в межклеточные пространства, кровь, содержащая эритроциты с оксигемоглобином, отщепляет кислород, включающийся в метаболические процессы клетки. Накопившаяся в результате этих процессов в клетке углекислота соединяется после отдачи кислорода с гемоглобином эритроцитов и создает новые легкосвязанные соединения — карбоксигемоглобин. Такие эритроциты, попадая через легочную артерию в легкие по тем же законам для газов, отдают углекислоту и вновь насыщаются кислородом.
Этот беспрерывный обмен газов свидетельствует о постоянной связи между внешней и внутренней средой организма. Как только этот обмен прекращается или даже временно снижается, резко падает окислительно-восстановительный потенциал организма, а при полном прекращении обмена указанных газов развивается тяжелая гипоксия головного мозга, сердца, легких, печени, почек и, если она не устраняется, приводит в конечном итоге к смертельному исходу.
Сердце и его сосуды, в которых постоянно циркулирует кровь, составляют единую систему, обеспечивающую связь между организмом и внешней средой не только путем газообмена, но и с помощью механизмов, лежащих в основе поступления из желудочно-кишечного тракта основных энергетических (углеводы и жиры) и пластических (белки) материалов, а также микроэлементов и витаминов, минеральных солей и воды, которые в результате беспрепятственной циркуляции крови обеспечивают жизнедеятельность организма. При возникновении различных циркуляторных препятствий в организме вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы или системы крови либо поражений печени или портальной системы для транспорта или каких-либо других причин значительно снижается жизнедеятельность организма и восстановление ее представляет большие трудности.
Несомненный интерес вызывают сложные преобразования в организме, лежащие в основе развития различных заболеваний сердца и сосудов, методы их профилактики и лечения.
Как часто теперь встречаются эти заболевания? Каким образом их можно предотвратить? Если 100 лет назад болезни коронарной системы миокарда встречались крайне редко, то теперь, в век научно-технического прогресса, они не только сильно распространены, но и более чем в 50% случаев приводят к смертельному исходу. В настоящее время во всем мире высок показатель смертности и преждевременной инвалидности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Так, по данным ВОЗ, в США от этих заболеваний ежегодно умирает 600 тыс. человек. Экономические потери исчисляются многими миллиардами долларов в год. В СССР 10—12 лет назад в течение одного года от инфаркта миокарда умирало 100 тыс. человек. Практически нет ни одной возрастной группы, особенно мужского населения, где бы ни отмечалось увеличения смертности от ишемической болезни сердца.
Эпидемиологические исследования, проведенные в СССР, показали, что ишемическая болезнь сердца в целом была выявлена в 21,7% случаев, причем из общего числа больных при массовых обследованиях у 40,3% эта болезнь была установлена впервые, в том числе стенокардия напряжения (приступы грудной жабы в связи с физическим усилием) возникала у 44%, инфаркт миокарда — у 23,4%, а безболевая форма инфаркта миокарда — у половины больных. В течение 5 лет наблюдений частота ишемической болезни сердца из расчета на 1000 человек в Финляндии составила 120, США — 80, Японии — 20 случаев.
Приведенные статистические материалы свидетельствуют о том, что частота заболеваний сердечно-сосудистой системы в различных странах мира неодинакова и определяется степенью урбанизации и промышленного развития этих стран, климатогеографическими особенностями каждого района и характером питания, профессиональной деятельностью и др.
Ишемическая болезнь сердца. Первичная и вторичная профилактика
Само понятие «ишемическая болезнь» свидетельствует о том, что эта болезнь является результатом недостаточности кровоснабжения клеток миокарда и транспорта к ним кислорода из окружающего мира. Ишемическая болезнь сердца может возникнуть вследствие недостатка кислорода в атмосферном воздухе, или малого содержания в крови красных кровяных шариков, или в результате нарушения механизмов освоения кислорода. Но главной причиной ишемии миокарда является, конечно, атеросклероз коронарных сосудов.
При атеросклерозе коронарных артерий возникают тяжелые нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Одни изменения развиваются, когда этот процесс поражает маленькую ветку артерии, другие изменения наступают, когда в результате атеросклеротического процесса закупоривается одна и вторая крупные коронарные артерии. В первом случае кровоснабжение компенсируется, и миокард почти не испытывает кислородного дефицита, во втором случае, наоборот, появляются признаки тяжелой гипоксии, резко отражающиеся на его сократительной функции.
Не менее серьезными и осложняющими обстоятельствами, приводящими к гипоксическому состоянию миокарда, являются факторы стресса. Под их воздействием усиливается выработка гормонов и повышается потребность миокарда в кислороде. Вследствие препятствий в системе кровоснабжения миокарда и увеличения количества адреналина (как результат психоэмоционального стресса) значительно повышается потребность сердца в кислороде (рис. 3).
Рис. 3. Схема развития стресс-реакции [по Кассилю, 1975]
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе передается в гипоталамус, где происходит освобождение норадреналина (НА) из нервных клеток. Активируя норадренергические элементы (НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым приводит к усилению деятельности симпатико-адреналовой системы. Это ведет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином, который через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки лимбико-ретикулярной системы и гипоталамуса. Происходит активизация адренергических элементов (АЭ) центральной нервной системы и одновременно возбуждение серотонинергических (СЭ) и холинергических (ХЭ) элементов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование рилизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС); легко проникая в гипоталамус, кортикостероиды по закону обратной связи тормозят (—) образование рилизинг-фактора, и, следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению закона обратной связи и расстройству регуляции функций.
Стрессорные влияния через кору головного мозга и ретикулярную формацию вызывают изменения (по Кассилю) в подкорковых центрах и способствуют развитию сосудистой дистонии. В этих условиях указанные процессы приводят к еще большему усилению ишемии и развитию грудной жабы или инфаркта миокарда. Конечно, процессы развития указанных заболеваний значительно сложнее, чем сам дисбаланс между потребностью и обеспеченностью сердечной мышцы в кислороде.
При небольшой гипоксии на первом этапе возникает защитная реакция — сосудистая стенка начинает вырабатывать аденозин, который поступает в кровь и оказывает сосудорасширяющее действие. Это, в свою очередь, улучшает коронарное кровоснабжение. Важную роль в этих процессах приобретает нейрогуморальное звено регуляции, поскольку включаются с помощью симпатических нервных волокон сосудистые сфинктеры, улучшающие коронарный кровоток. Однако под влиянием эмоциональных стрессов повышается также уровень вазонрессина, что увеличивает спазм коронарных артерий.
Таким образом, нервно рефлекторные воздействия, развивающиеся при этих процессах, приводят к нарушению коронарного кровотока различными путями: с одной стороны, в результате спазма коронарных артерий снижается приток крови к миоцитам, с другой — вследствие повышенного выделения катехоламинов меняется их метаболизм в сторону увеличения потребности в кислороде. Все это усиливает дефицит кислорода в миокарде. Кроме того, катехоламины оказывают атерогенное влияние на коронарные артерии и способствуют образованию в них тромбов.
Если на этом фоне под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается липидный и частично белковый, а также углеводный обмены, то создаются все условия для развития атеросклероза коронарных артерий. Интенсивному развитию атеросклеротического процесса способствуют гипертоническая болезнь, нарушение толерантности (выносливости) к углеводам и особенно сахарный диабет, а также гипотиреоз — пониженная функция щитовидной железы. Теперь известно более 50 факторов риска развития ишемической болезни сердца (алкоголь, курение, обильная пища, гипертония, стрессы, гипокинезия и др.), которые при указанных состояниях, даже в различных сочетаниях, не только благоприятствуют ее возникновению, но и ухудшают клиническое течение этой склонной к прогрессированию болезни.
Установлена прямая связь между уровнем липопротеидов в крови и степенью атеросклеротического процесса. Проникшие в сосудистую стенку липопротеиды подвергаются расщеплению, причем метаболиты, которые при этом образуются, и холестерин по существу являются теми агентами, которые повреждают эту стенку.
Существенное значение в проникновении липидов (жиров) в толщу сосудистой стенки имеет наличие пор в стенке капилляров и нарушение проницаемости клеточных мембран. Кроме того, липиды могут попасть в сосудистую стенку через капилляры, питающие ее.
При атеросклерозе коронарных артерий не только уменьшается их просвет и нарушается способность к расширению сосудов, но и меняется регуляция коронарного кровотока вплоть до микроциркулярного русла.
В прогрессирующем течении ишемической болезни важны также нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. У больных ишемической болезнью сердца обнаруживается гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), причем она больше выражена ночью. Возможно, что в результате нарушения суточного ритма коронарный тромбоз возникает преимущественно в ночное время.
Исследования последних лет показали, что гиперкоагуляция определяется изменением функционального состояния тромбоцитов — кровяных бляшек, участвующих в процессе свертывания крови.
Установлено, что изменение функции тромбоцитов не только способствует тромбообразованию, но и нарушает процесс микроциркуляции, замедляя ток крови на уровне микроциркуляторного русла, т. е. в пространстве между клетками.
Склеивание тромбоцитов повышается под влиянием фосфолипидов, уровень которых в крови при ишемической болезни сердца повышается. При этом заболевании не только нарушается равновесие в свертывающей системе крови, но и понижается активность противосвертывающей системы.
Таким образом, проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая) показали, что сердечно-сосудистая система способна к развитию компенсаторных механизмов, и прежде всего коллатерального (окольного) кровообращения, и к улучшению метаболических процессов. Все это свидетельствует о том, что при хронической ишемической болезни сердца развиваются сложные биохимические и структурные изменения, которые направлены, с одной стороны, на снижение клеточного метаболизма, развитие дистрофических изменений и гибель клеток, а с другой — на спасение клеточных структур от гибели благодаря тем компенсаторным механизмам, которые развиваются в силу центральных и местных механизмов регуляции. Эти механизмы регуляции не только направлены на улучшение кровотока в миокарде, но и меняют местные метаболические процессы, устраняют критическое состояние этих процессов и спасают миоциты от неминуемой гибели.
Особенности течения хронической ишемической болезни сердца
Сердце и сосуды в такой сложной биологической системе, какой является организм человека, обладают достаточно богатыми возможностями для обеспечения кровообращения и транспорта энергетических и пластических материалов, а также кислорода, без которых невозможна жизнедеятельность организма. Поэтому вполне естественно, что хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется значительно позже, чем развиваются какие-либо препятствия в коронарном кровотоке. Надо иметь в виду, что больной обращается к врачу лишь тогда, когда возникают боли в сердце, одышка и другие субъективные ощущенья, мешающие ему жить и трудиться. Одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца является грудная жаба, или, как ее теперь называют, стенокардия (стеснение груди).
Болевой синдром при стенокардии свидетельствует о связи приступа со спазмом артерий сердца и недостаточностью кровообеспечения сердечной мышцы, приводящими к гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Медицинская помощь должна быть направлена на устранение действующего в данный момент препятствия для нормального кровотока в артериях сердца. Клинически создавшаяся у больного ситуация нередко проявляется криком о помощи задыхающихся в связи с недостатком кислорода в тканях сердечной мышцы. В тех случаях, когда в основе приступа лежат функциональные изменения в нервно-сосудистом аппарате сердца и удается с помощью сосудорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин, горчичники на область сердца или между лопаткой и позвоночником и др.) устранить болевой приступ, наступает практическое выздоровление. Если же приступы стенокардии возникают на фоне склеротически измененных коронарных сосудов и в просвете этих сосудов имеются солидные атеросклеротические бляшки, мешающие кровотоку, то прибегают к более энергичным воздействиям (внутривенные вливания различных лекарственных препаратов, дача кислорода и др.), чтобы быстрее устранить гипоксию тканей и снять боль, ощущение страха смерти. Однако пациенту важно установить, какие неблагоприятные моменты вызвали приступ, для того чтобы врач мог своевременно и правильно ориентироваться в оказании лечебно-профилактической помощи (В. М. Боголюбов). Хорошо известно, что приступ стенокардии провоцируется психоэмоциональными стрессами, физическим перенапряжением, интоксикациями, холодом и др.
Выделяют три клинические формы стенокардии: 1) ангионевротическая форма, которая возникает чаще всего при эмоциональном возбуждении, особенно у лиц с общим неврозом, лабильной нервной системой, быстро реагирующей на воздействие словом, причем чаще всего словом, наносящим психическую травму человеку. В этих случаях спазм коронарных сосудов может возникнуть центрогенным путем, т. е. через центральную нервную и вегетативную нервную системы, или путем повышения реакций симпатико-адреналовой системы, которая выбрасывает в гуморальную среду избыточное количество катехоламинов. Поступившие в миокард адреналин и норадреналин резко повышают его потребность в кислороде, в результате чего развивается несоответствие между обеспеченностью и потребностью миоцитов в кислороде и возникает приступ стенокардии; 2) стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Стенокардия напряжения развивается под влиянием физических нагрузок, для выполнения которых требуется повышенное кровоснабжение скелетных мышц, а миокард не в состоянии его обеспечить, при этом развивается нарушение взаимоотношений между потребностью и обеспеченностью мышцы сердца кислородом. При стенокардии покоя, когда в силу нарастания при прогрессирующем атеросклерозе наступает сужение коронарных артерий, дефицит крови в миокарде настолько выражен, что не обеспечивает метаболических процессов в миоцитах даже во время покоя; 3) форма стенокардии, клинически протекающая довольно сложно и разнообразно и сопровождающаяся сердечной астмой, нарушением ритма и приводящая к развитию сердечной недостаточности (И. К. Шхвацабая).
При каждой из этих форм стенокардии отмечаются различные изменения в функции и структуре клеток миокарда. Эти изменения сопровождаются многими клиническими проявлениями, которые врачи учитывают при установлении диагноза заболевания и назначении лекарственных препаратов и физических методов в целях лечения и вторичной профилактики новых приступов, а также предотвращения прогрессирования ишемической болезни сердца.
Наряду с обычными клиническими методами обследования этих больных применяются новые биохимические, радиоиммунные, электрофизиологические методы, с помощью которых раскрываются характер и выраженность метаболических расстройств, морфологических ангиографических и биоэлектрических изменений в сердце, степень нарушения коронарного кровотока, изменения конечного систолического и диастолического давления, ударного объема левого желудочка, повышения левожелудочкового давления и др.
Эти данные имеют большое значение для оценки степени недостаточности кровообращения, развивающейся у больных ишемической болезнью сердца, особенно при третьей, наиболее тяжелой, клинической форме стенокардии.
За последние годы фармацевтическая промышленность синтезирует разнообразные антиангинозные, антисклеротические препараты, средства, блокирующие бета-адренергические рецепторы, гликозиды, антиаритмические препараты и др. С помощью этих лекарственных препаратов удается купировать приступы стенокардии, ослабить течение ишемической болезни сердца, уменьшить расстройства кровообращения, нарушения ритма и пр. Однако, чтобы изменить направленность течения ишемической болезни сердца и особенно предотвратить прогрессирующее развитие атеросклероза коронарных артерий, необходимо с профилактической целью применять природные и преобразованные физические факторы как самостоятельно, так и в сочетании с лекарственной терапией.
На раннем этапе развития стенокардии, когда еще отсутствуют органические поражения сердца, особенно у больных с ангионевротической формой заболевания или у больных стенокардией напряжения, рекомендуется широко применять естественные природные факторы, которые способны изменить ход дальнейшего развития этих процессов и приостановить прогрессирование в первую очередь атеросклероза коронарных сосудов.
Поскольку в основе первой формы заболевания чаще всего лежат нервные расстройства (приводящие к нарушению нервно-сосудистой регуляции, и прежде всего коронарных сосудов), а при второй форме — атеросклероз, то огромное профилактическое значение имеет переключение перегруженной нервной системы на другой образ деятельности. Поэтому после устранения приступа стенокардии (исчезновение болевого синдрома, устранение всех клинических проявлений заболевания) для больных чрезвычайно важны в целях предотвращения возникновения новых приступов стенокардии организованный отдых и лечение в санатории. В этих условиях больной, во-первых, отключается от повседневных трудовых и бытовых забот, от стрессовых воздействий, которые усиливают напряжение высшей нервной деятельности и функции симпатико-адреналовой системы, и таким образом устраняются моменты, поддерживающие и усугубляющие нервно-сосудистую дисрегуляцию. Во-вторых, соблюдение санаторного режима (режим двигательной активности, отдыха, питания и сна, культурно-массовых мероприятий) позволяет переключить деятельность центральной нервной системы на новый лад, разгрузить перегруженные и догрузить малодеятельные участки норы головного мозга. В-третьих, красивый пейзаж, насыщенный кислородом чистый воздух, рациональное питание способствуют налаживанию нормальной деятельности основных систем обеспечения организма, и прежде всего сердечной мышцы с ее сложной сосудистой сетью, головной мозг, который чрезвычайно чувствителен, особенно его корковые клетки, к дефициту кислорода, а также других внутренних органов и систем, выполняющих важную роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма (печень, почки, кишечник, скелетная мускулатура, кости и суставы и др.).
Кроме этих мероприятий, для данной категории больных очень важны психопрофилактические меры, благоприятно влияющие на корковые функции, уравновешивающие процессы торможения и возбуждения в коре мозга, на регулирующие важнейшие функции сердечно-сосудистой системы и восстанавливающие нейрогуморальную регуляцию, особенно в связи с изменением деятельности приспособительных систем после перенесенных приступов стенокардии.
Под влиянием психотерапевтических воздействий восстанавливается функция клеток коры мозга, хотя вначале и наступает возбуждение клеточных структур, но впоследствии развивается концентрация нервных процессов в ограниченных участках. Во время охранительного торможения нервных клеток резко уменьшается их реакция на внешние раздражители, однако внутри клеток усиливаются восстановительные процессы, ведущие к нормализации корковой деятельности, регуляции обмена веществ, особенно липидов и липопротеидов и др.
Для таких больных крайне важен правильно организованный двигательный режим. Соответствующая состоянию сердечно-сосудистой системы двигательная нагрузка, особенно в условиях горноклиматических курортов, улучшает психоэмоциональное состояние, благоприятно влияет на окислительно-восстановительные и метаболические процессы в клетках головного мозга и миокарда, в которых эти процессы при ишемической болезни сердца нарушены. Постоянная физическая тренировка с нарастающей нагрузкой не только устраняет гипоксию, но и улучшает кровообращение в сердечной мышце путем развития коллатералей, усиления газового обмена и транспорта энергетических и пластических материалов к миоцитам и эвакуации метаболитов во внешний мир. Дозированная двигательная нагрузка необходима лицам с гипокинезией, поскольку это состояние само по себе затрудняет кровообращение. Включение в деятельное состояние скелетной мускулатуры, выполняющей по существу роль третьего фактора кровообращения (фактора, который формируется благодаря сокращению и расслаблению поперечнополосатых мышц конечностей, активизирующих венозный отток крови), усиливает доставку венозной крови к правой половине сердца (к правому предсердию, а затем к правому желудочку) и таким образом улучшает общий кровоток. Улучшение функции магистральных вен и венозного кровообращения благоприятно сказывается на общей гемодинамике, в том числе и на коронарном кровоснабжении.
Под влиянием различных физических нагрузок повышается ударный и минутный объем сердца, улучшаются гемодинамические и электрокардиографические параметры. Физическая нагрузка и темп расширения двигательного режима должны быть разными в зависимости от степени поражения миокарда не только при разных формах стенокардии, но и после перенесенного инфаркта миокарда. Одни двигательные нагрузки показаны при кардиосклерозе, другие — в состоянии после инфаркта миокарда, третьи — при легкой сердечной недостаточности или нарушении ритма сердечных сокращений. Поэтому двигательный режим и его изменения (усиление или уменьшение) должны назначаться только врачом.
Существенное значение для больных ишемической болезнью сердца, в основе которой лежат атеросклеротические изменения, имеет дифференцированное применение минеральных — углекислых, сульфидных, радоновых, йодобромных ванн, электрофореза лекарственных препаратов (введение этих препаратов с помощью постоянного или импульсного электрического тока), синусоидально-модулированных токов, сверхвысокочастотных электромагнитных волн и др. В зависимости от клинических проявлений различных форм ишемической болезни сердца эти природные лечебные и преобразованные физические факторы применяются дифференцированно с учетом особенностей заболевания, самочувствия больного, наличия сопутствующих и сочетанных заболеваний и пр.
Однако каждый пациент должен знать, что действие любого из этих факторов самостоятельно или в сочетании с другими не является суммой действий двух или трех элементов данного лечебного комплекса. Поэтому не обоснованы и ошибочны просьбы больных включать дополнительные элементы назначенного комплекса, поскольку сосед по палате или товарищ по службе, который возвратился с курорта, посоветовал принимать те или другие процедуры. Не обоснованы потому, что у каждого больного заболевание протекает по-особому; по-разному больные переносят и физическую нагрузку в зависимости от коронарных резервов, тренированности и выносливости, а также от механизма лечебного действия каждого фактора в отдельности и их комплекса в целом.
Минеральные ванны благоприятно влияют на больных ишемической болезнью сердца: у них уменьшаются боли в сердце, исчезают слабость, одышка и утомляемость. В результате курса комплексного лечения больные становятся активными, более подвижными, у них повышается работоспособность и они в зависимости от характера и степени выраженности дистрофического и ишемического процесса в миокарде могут возвратиться к трудовой деятельности.
В чем же смысл лечебного действия каждого типа упомянутых ванн? Каким путем под их влиянием достигается лечебно-профилактический эффект и насколько он продолжителен?
Наиболее часто больных ишемической болезнью сердца направляют на курорты с углекислыми водами. Это обусловлено тем, что такие воды весьма благоприятно воздействуют на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, на нейрогуморальную регуляцию, а также на функцию почек, мочевыделительной и других систем. После приема углекислой ванны и тем более по завершении курса таких ванн кожа становится намного теплее, исчезает термоасимметрия (не обнаруживается разницы в температуре на симметричных участках кожи), появляется розовый оттенок кожи, после каждой ванны часть больных клонит ко сну. Во время приема углекислой ванны урежается пульс, иногда учащается дыхание, улучшается общее самочувствие. Эти факты свидетельствуют о том, что углекислый газ и минеральные соли оказывают на поверхность кожи раздражающее влияние и через нервные окончания кожи меняются реактивность (скорость ответных реакций) и тонус нервной системы. Поступившие из этих нервных окончаний импульсы в центральную нервную систему (это доказано в эксперименте на животных с помощью определения функции переднего гипоталамуса), с одной стороны, и непосредственное влияние всосавшегося углекислого газа в кровь (через легкое и кожу), с другой — вызывают изменения чувствительности ядер блуждающих нервов, которые замедляют сердечную деятельность, особенно ее диастолическую фазу (уменьшается время сокращения желудочков и увеличивается время их расслабления), поэтому наступает урежение пульса и улучшение кровонаполнения сердца. Известный курортолог И. А. Валединский [1938] в таких случаях говорил, что когда больной принимает углекислые ванны, его сердце находится на санаторном режиме, т. е. оно больше отдыхает, лучше питается и меньше работает. И это действительно так, поскольку в таких условиях повышается сила самого сердца.
После курса лечения углекислыми ваннами увеличивается сердечный выброс, улучшается внутрисердечная гемодинамика, исчезают или уменьшаются признаки недостаточности кровообращения. Эти интегральные показатели деятельности сердца свидетельствуют о том, что под влиянием развивающегося после курса углекислых ванн ваготропного эффекта на протяжении месяца все больше и лучше становилось питание миокарда, более интенсивно повышалась его трофика и увеличивались коронарные резервы. Это, с одной стороны, улучшало обмен веществ в сердечной мышце и устраняло очаги ишемии, с другой — повышало сократительную силу мышцы. Естественно, что в подобных условиях в результате полного сгорания жиров и углеводов в миоцитах усиливались энергетические процессы и обеспечение миокарда пластическими материалами приводило к повышению синтетической деятельности миоцитов, силы сердечных сокращений и уменьшению возможности отложения холестерина, бета-липопротеидов, т. е. к значительному ослаблению атеросклеротического процесса, особенно в коронарных сосудах сердца.
Врачи пристально следят за тем, насколько успешно протекают метаболические процессы в миокарде, не возникает ли в нем неблагоприятных реакций вплоть до обострения заболевания и особенно гипертонического криза, если больные страдают еще и гипертонической болезнью. При необходимости, когда эти обострения возникают, врачи вносят соответствующие коррективы в комплекс лечебно-профилактических мер. Это особенно важно, если у больного в недавнем прошлом были частые приступы стенокардии или обострения гипертонической болезни.