Помоги проекту - поделись книгой:
Это диктует нам единственную и самую важную идею новой генетической революции. Эпигеном позволяет генам реагировать на опыт. Они не изолированы и открыты миру так же, как и вы сами. Это открывает возможность передавать свои физические и психологические реакции на проявления повседневной жизни через программируемые наследуемые признаки. Говоря проще, когда вы настраиваете свои гены на здоровый образ жизни, вы создаете «супергены». В прежние времена, когда считалось, что только ДНК передается от родителей к потомству, такая возможность представлялась чем-то из области фантастики. Однако в процессе эпохального исследования в 2003 г. ученые взяли две группы мышей с мутантным геном, благодаря которому они получили при рождении желтую шерсть и ненасытный аппетит. Таким образом они были генетически запрограммированы на переедание вплоть до ожирения.
Исследователи кормили одну группу обычной для мышей едой, а в рационе второй группы присутствовали пищевые добавки (фолиевая кислота, витамин B 12, холин и продукт сахарной свеклы бетаин). Оказалось, что потомство мышей, в рационе которых присутствовали пищевые добавки, выросло с бурой шерстью и нормальным весом, несмотря на мутантный ген. Удивительно, что питание их матери преодолело действие гена. В поддержку этого открытия в результате еще одного исследования обнаружилось, что потомство мышей от самок, в рационе которых не хватало витаминов, было больше склонно к ожирению и другим заболеваниям. Таким образом, питание матери может повлиять на развитие ребенка даже сильнее, чем считалось прежде.
Выводы из этих исследований были революционными в нескольких направлениях. Первое: эпигеном всегда реагирует на повседневную жизнь. То, что происходит с вами сейчас, записывается на эпигенетическом уровне и, если люди делают то же, что и мыши, возможно, передается последующим поколениям. И тогда ваши генетические предрасположенности будут принадлежать не только вам. Это своего рода конвейер, на который каждое поколение добавляет свой вклад.
Результаты исследования 2005 г. показали, что дети женщин, которые стали свидетелями террористической атаки на Всемирный торговый центр, когда были беременны, унаследовали от матерей повышенный уровень кортизола – гормона стресса. Травматический опыт, который пережила в детстве ваша мать или бабушка, может изменить вашу личность и передаться вам в виде предрасположенности к тревожности или депрессии. Если геном – это только архитектурный чертеж жизни, то эпигеном – это и инженер, и бригада строителей, и руководитель проекта вместе взятые.
Мы уже говорили о том, что привело к этой революции: эпигенетика. Эпигенетика изучает изменения в активности генов, которые вызваны изменением повседневной жизни и которые не требуют изменений в последовательности ДНК, т. е. мутаций. В этих изменениях задействован некий механизм переключения, который, впрочем, не ограничивается простыми операциями «включить-выключить». Переключение ДНК оказывается таким же сложным, как и поведение людей. Давайте поразмышляем о такой простой поведенческой реакции, как потеря самообладания. Гнев может вспыхнуть и погаснуть, как включенный и выключенный свет, или же кипеть некоторое время. Гнев можно не показывать, создавая видимость контроля над эмоциями. Когда гнев вспыхивает, он может быть как сильным, так и слабым. Каждый представляет эти различия, поскольку все мы хоть раз встречали как вспыльчивых, так и хладнокровных людей. Сами мы тоже знаем, как подавить гнев, но в то же время сопротивляемся этому.
А теперь давайте интерпретируем эту ситуацию с точки зрения генной активности с применением все тех же переменных. Любую активность, на которую способен ген, можно скрыть или приглушить. Она может выражаться частично, иногда проявляться, иногда затихать, как если бы ее включало пусковое устройство, которое запускает стабилизатор температуры. И, подобно тому, как гнев переплетается с остальными нашими эмоциями, наши гены тоже взаимосвязаны. Кажется все более правдоподобным, что сложность любого личного опыта имеет эквивалент на микроуровне.
В какой момент мы начинаем понимать, как много нам еще не известно? Если эмоции управляют генами, а гены управляют эмоциями, этот цикл может быть бесконечным. Эпигенетика привела нас к пульту управления, откуда и происходит любое переключение, но она так и не дала нам в руки ни одного рычага. Управление этими рычагами – индивидуальная ответственность каждого человека. В случае, если генетические изменения никто не контролирует, они могут быть весьма стремительными. Рассмотрим широко известный и очень запутанный пример.
Ниже приведена таблица с данными о росте мужчин в США и странах Европы с 1820 по 2013 г., которую составил специалист по компьютерным исследованиям Рэнди Олсон. (Существуют другие расчеты, результаты которых отличаются от приведенных здесь, но общий принцип у них тот же.) Обратите особое внимание на срез Нидерландов в правом верхнем углу.
Удивительно, но голландцы – самые высокие в мире мужчины, и их средний рост составляет приблизительно 185 см. Говорят, что в Амстердаме существует даже клуб для мужчин, чей рост превышает 210 см, что не считается необычным. А прогулявшись по улицам Амстердама, можно встретить как мужчин, так и женщин ростом выше среднего.
Изменения ДНК, которые мы приобретаем во взрослой жизни, могут передаться последующим поколениям. Именно это показало обследование детей, которые родились у поколения, пережившего голод в Голландии.
Этот рост – результат недавней тенденции, которая также отражена в таблице. Стабильное увеличение роста отмечалось во многих странах с 1820 г., но голландцы опережают всех, поскольку до этого они были самыми низкорослыми из европейцев. Исследование скелетов в могилах с 1850 г. показало, что рост голландских мужчин в среднем составлял приблизительно 165 см, а женщин – около 155 см. (Вторые по росту на 2013 г. датские мужчины, которые на 1829 г. были приблизительно на 6 см выше голландцев, но сейчас слегка отстали.) В чем же причина такого резкого повышения роста за столь короткий промежуток времени?
В поисках ответа на этот вопрос Олсон изучил другую статистику, которая показала: увеличение доходов и повышение уровня жизни голландцев улучшилось равномерно. Вместо нескольких счастливчиков, которым достались все деньги, разбогатели все. Это привело к улучшению качества питания, что обычно связывают с увеличением роста. Но эта же экономическая тенденция распространилась на всю Европу, так что ею нельзя объяснить, почему именно голландцы так прибавили в росте. Окончательно запутывает все обстоятельства то, что по сравнению с сельским населением Голландии в XIX в. телосложение городских жителей стало более субтильным. Городская жизнь, которой сопутствовали высокая детская смертность, инфекционные заболевания, нищета беднейших слоев населения, загрязнение воздуха и дефицит воды, привела к уменьшению роста приблизительно на 2,5 см. В то же самое время благосостояние горожан стабильно росло, так что высокий уровень жизни нельзя считать параметром для прогноза увеличения роста.
Такая вероятность может быть скрыта непосредственно в генах. Последовательность ДНК в генах голландцев такая же, как и была двести лет назад, до совсем недавней волны иммиграции, и их гены не менялись до того, как голландцы начали заключать браки с приезжими. Но что, если правдиво обратное? Олсон подчеркивает, что предки, как известно, были высокими. Возможно, голландцы были высокими множество поколений назад, но затем из-за плохого питания стали ниже. Возможно, в таком случае улучшение питания могло затронуть гены предков, что и привело к увеличению роста.
Такая возможность не кажется слишком убедительной, но любое объяснение должно подразумевать гены, особенно эпигеном. Если эпигеном изменяется в соответствии с нашим опытом в прошлом, что же могло спровоцировать внезапный скачок роста? Поскольку это происходит, одно из самых веских доказательств, что эпигенетика может в некотором роде
Миллионы лет эволюции наделили нас даром переживать долгие периоды недоедания. Все процессы в организме замедляются, чтобы сохранить энергию и ресурсы. Кровяное давление и сердечный ритм снижаются, и мы начинаем потреблять собственный жир. По большей части это становится возможным благодаря изменениям активности наших генов. В некоторых случаях активность генов усиливается и затихает благодаря эпигенетике. Опыт голландцев продвинулся даже на более глубокий уровень и показал, что изменения ДНК, которые мы приобретаем во взрослой жизни, могут передаться последующим поколениям. Именно это показало обследование детей, которые родились у поколения, пережившего голод в Голландии.
Исследователи из Гарварда получили тщательно сохраненные записи о рождении и данные медицинских карт того времени. Как и ожидалось, у детей, которые родились во время голода, часто были серьезные проблемы со здоровьем. Дети, чьи матери голодали с третьего по девятый месяц беременности, родились с недостатком веса. Однако дети, у чьих матерей период голода пришелся на первый триместр беременности (ближе к концу «голодной зимы», незадолго до того, как продовольственное снабжение наладилось), родились крупнее остальных. Сказалось влияние разницы питания их матерей.
Но еще большие сюрпризы обнаружились при обследовании этих детей, когда они достигли взрослого возраста. По сравнению с рожденными до или после периода голода у них была высокая склонность к ожирению. Среди тех, кто находился в утробе матери, на второй или третий триместр беременности которой пришелся голод, страдающих ожирением было вдвое больше. Кажется, это влияние своего рода эпигенетической памяти. Скоро нам удастся изучить точный ее механизм.
Изучение последствий голода в Голландии важно, так как открыло многим глаза на то, что последствия внутриутробного развития влияют на всю жизнь человека и могут стать причиной изменений в его геноме. Детство прекрасной и многими любимой актрисы Одри Хепберн пришлось на период голода в Нидерландах. Уже во взрослом возрасте она страдала анемией и приступами клинической депрессии. И была в этом не одинока. Дети, которые находились в утробе матери в период голода, также имели повышенную склонность к шизофрении и другим психическим заболеваниям. Хотя данные и не однозначны, но, когда у родившихся в период голода появились свои дети, они также родились с недостатком веса. Геном, подобно конвейеру, продолжал передавать данные о недостатке пищи от одного поколения к другому.
Источником этих новых знаний послужили ужасные страдания, но они проливают свет на то, почему женщине в период беременности так необходима особая забота. Тем не менее эти открытия не обошлись без противоречий. Может ли конвейер действительно проходить через поколения? В 2014 г. данные высококачественного исследования на мышах стали первым убедительным доказательством того, что у млекопитающих присутствует «наследование через поколение». Британский генетик из Кембриджского университета Энн Фергюсон-Смит опубликовала полученные выводы в престижном журнале
Шквал критики обрушился на основной вывод исследования о том, что режим питания матери во время беременности оказывает долговременное влияние на ее потомство на протяжении всей его жизни. Для строгого последователя Дарвина гены ребенка формируются окончательно в тот момент, когда сперматозоид отца оплодотворяет яйцеклетку матери. Фергюсон-Смит и ее коллеги искали непосредственное доказательство и провели эксперимент на породе мышей, которые способны выжить даже при постоянном питании с крайне низким содержанием калорий. Как и ожидалось, у потомства мышей был очень большой недостаток веса. От самцов этого помета произошло следующее поколение потомства, и у мышей второго поколения также был диабет, хотя их режим питания был нормальным. Эти невероятные результаты доказали, что генетический конвейер существует.
Фергюсон-Смит с коллегами также изучали сперматозоиды самцов мышей, которые родились от голодавших самок. В геноме сперматозоидов они обнаружили 100 областей с меньшими эпигенетическими изменениями, чем у мышей, которых выносили самки, чье питание было нормальным. Гены в этих областях были также изменены и у «внуков» голодавших самок.
Чтобы доказательства были убедительнее, исследователи провели параллель с людьми. Результаты исследования Фергюсон-Смит согласовывались с наблюдениями за эпигенетическими изменениями людей, переживших голод в Голландии. По мнению критиков исследования на мышах, реальной причиной полученных результатов стала вариативность среди мышат, в основе которой лежат более традиционные мутации генов. Однако исследователи отобрали мышей с идентичным набором генов, так что критика не вполне обоснована. Это снова показывает, насколько сильно нежелание генетиков-традиционалистов принять новую парадигму нашего развития.
Вырастить поколение детей с наилучшими признаками возможно за счет «программного» наследования, нужно только посмотреть в глубь науки и понять, что это значит.
Новая парадигма открывает невероятные перспективы. Будущим матерям советуют не курить и не пить спиртного во время беременности. Воздействие токсинов на плод повышает риск врожденных пороков развития. Будет полезно изучить статистику рисков. Но как насчет развития ребенка внутри материнской утробы? Вы наверняка читали истории о том, как женщины во время беременности проигрывали будущим детям записи Моцарта, и другие сообщения о том, как на развивающийся плод может повлиять стресс, которому подвергается будущая мать. Эта книга посвящена главным образом тому, как сформировать такой стиль жизни, при котором ваши гены будут функционировать самым оптимальным способом. И это будет вдвойне верно, если вы планируете передать свое генетическое наследие одному, двум или большему числу поколений в будущем. И что будет, если загрузить конвейер подобным опытом, чтобы ваши дети и внуки получили наилучшую возможность для старта благодаря «программному» наследованию? На наш взгляд, это куда более вдохновляющая цель, чем схемы манипуляций с геномом эмбрионов, цель которых – получить «идеального» ребенка. Наука о трансформации не всегда подразумевает вмешательство на уровне шприцов и имплантов.
Вырастить поколение детей с наилучшими признаками возможно за счет «программного» наследования, нужно только посмотреть в глубь науки и понять, что это значит. Чтобы объяснить, как жизненный опыт ведет к генетическим изменениям, нам нужно ввести новый термин:
А теперь представьте, что тело внезапно перестало получать должное количество пищи и начинает голодать. Как на это отреагирует тело беременной женщины? Внешне ее тело будет сильно худеть, но мы не увидим, как в эпигеноме возникнут генетические изменения. Подушковидные белки (которые называются гистонами) начинают иначе взаимодействовать с ДНК и оставлять эпигенетические метки. Метки могут быть различных типов, включая особые энзимы под названием «метилаза» и «диацетилазы гистонов». В этом качестве могут выступать даже крошечные частицы РНК. Вам не обязательно помнить, как работает химия эпигенетического программирования, но появляется все больше доказательств тому, что питание, поведение, уровень стресса и количество загрязняющих химических веществ могут повлиять на активность генов, а через нее на выживание и благополучие[1].
Возможно, лучше всех из эпигенетических меток изучены те, которые основаны на метилировании ДНК. Там, где много раз повторяется соединение основания «Ц» с основанием «Г», вероятность метилирования повышается. Если на этом участке много тэгов метилирования, активность гена может прекратиться.
У метиловых меток множество подсказок. Например, многие аллергические реакции начинаются в начале внутриутробного развития. Если питание будущей матери включает в себя много продуктов, которые оставляют в ДНК метиловые метки, вероятность развития у ребенка аллергии повышается. Это значит, что если бы в утробе двух разных матерей развивался один и тот же эмбрион, то родились бы два разных ребенка, несмотря то, что ДНК у них одна и та же. Одно из исследований показало, что определить возраст человека с точностью до пяти лет можно, если посчитать метиловые метки ДНК из образца его слюны. Это напоминает определение степени износа резиновых шин – чем человек старше, тем меток будет больше. Из этого следует, что повышенное метилирование может вызывать преждевременное старение и дегенеративные заболевания среди пожилых людей.
Результат исследования показал, что у мышей, которых перекармливали после рождения, был отмечен избыток метиловых меток на генах, отвечавших за предрасположенность к ожирению. Как будут развиваться те же эффекты у людей, предположить сложно. Но голод в Голландии и эксперименты, которые проводили впоследствии, представляют веские доказательства.
Но что насчет голландцев, которым удалось стать самыми высокими людьми в мире? Иногда чтобы правильно ответить на вопрос, требуется сперва исключить ложные ответы. В этом случае мы знаем, что за рост отвечает не один ген, потому что такого гена не существует. Если будущая мать хочет прогноза, какой рост будет у ее ребенка, когда он станет взрослым, генетика в нынешнем ее понимании не сможет ничего ей сказать. За рост ребенка отвечают более двадцати генов, и их взаимодействие слишком сложно и неоднозначно, чтобы сделать сколько-нибудь точный прогноз.
Даже если бы можно было четко определить эту сторону вопроса, существуют также факторы окружающей среды, которые, по большинству оценок, влияют по меньшей мере на половину финального результата. Эти факторы включают в себя не только питание матери и ребенка, но и такие нюансы, как поведение и образ жизни матери и атмосфера семьи, в которой растет ребенок. Например, в Северной Корее и Гватемале население хронически недоедает, в результате рост детей из-за этого задерживается. Подобный результат может возникнуть и от недостатка медицинского ухода, притом что при нормальной медицинской помощи люди вырастают выше. Но голландцы в этом отношении не слишком отличаются от остальных европейцев. Как мы уже упоминали прежде, на протяжении последних двухсот лет, несмотря на периоды недоедания, как в Германии после Первой мировой войны, улучшение питания и рост благосостояния населения привели к тому, что население всех европейских стран стало выше.
Какие же еще неправильные ответы можно исключить? В генофонд голландцев не добавилось столько новых генов, чтобы они могли повлиять на ситуацию. Даже если новые гены смешались со старыми, нет доказательств, что голландцы начали заключать браки с очень высокими приезжими. Даже выживание самых подходящих кандидатов не будет причиной, поскольку голландцы менее высокого роста не исчезли, так как не проиграли более высоким конкуренции за пищу и воду.
Однако свою роль могли сыграть брачные ритуалы. Когда среди придворных китайского императора стали популярны декоративные собаки, пекинесы имели те же размеры, что и собаки из Западного Китая, от которых они произошли 2000 лет назад. В старых записях говорится, что пекинес должен выглядеть как лев в миниатюре. Заводчики получили наказ вывести собаку, у которой были бы плоская морда, большие блестящие глаза, грива, короткие лапы и очень маленький рост. В воображении китайских придворных дам именно эти признаки делали собаку похожей на льва. Чтобы приблизиться к идеалу, заводчики отбирали самых маленьких щенков в помете и скрещивали друг с другом, постепенно получая на выходе все более низкорослых собак. Каким-то образом на выведении породы могли сказаться и другие аспекты.
Если будущая мать хочет прогноза, какой рост будет у ее ребенка, когда он станет взрослым, генетика в нынешнем ее понимании не сможет ничего ей сказать.
Люди находят себе пару не по плану заводчика, и исторически практически все вступают в брак, так что специфические признаки не отсеиваются, по крайней мере специально. Однако мы действительно осознанно выбираем себе партнера в соответствии с личными предпочтениями. Если вдруг среди голландцев стал популярным высокий рост, и одних высоких людей стали привлекать другие, что могло привести к появлению через некоторое время их высоких потомков. Обычно генетические признаки не бывают крайне выраженными и держатся средних значений. Есть люди ростом в 60 см и в 2,4 м. Но, что поразительно, в основном рост взрослого человека будет средним – от 1,5 до 1,8 м.
Специалисты по статистике называют это явление регрессией к средним величинам, и оно также объясняет, почему у родителей с высоким IQ не обязательно родится ребенок с таким же высоким IQ. Генетический компонент интеллекта (являющийся противоречивой темой) стремится к среднему интеллекту, среднему росту, среднему весу и т. д. Голландцам, если бы они вступали в брак с высокими людьми, потребовались бы поколения для того, чтобы среди населения возникла тенденция. И снова история наследования слишком запутанная, чтобы свести ее только к одному фактору.
Что же теперь? Мы отбросили неверные ответы, и пришло время нового мышления. Голландцы стали выше ростом не из-за одной причинно-следственной связи, но из-за целого комплекса причин. Гены, эпигенетика, поведение, питание и прочие внешние воздействия, конечно же, сыграли свою роль. Эти факторы влияют на всех детей без исключения, так что повлияли они и на голландских детей, которые родились в течение последних двухсот лет. Из этого комплекса причин мы можем сделать несколько положительных заключений.
• Многие факторы из этого комплекса причин можно контролировать.
• Очень немногие из этих причин предопределены. В редких случаях мы марионетки под контролем своих генов.
• Весь комплекс причин склонен меняться.
Эти выводы крайне важны. Облако меняет форму, когда ветер меняет направление, температура воздуха повышается и понижается, атмосферные фронты двигаются, уровень влажности становится выше и ниже. В любой момент облака у вас над головой реагируют не на одно из этих воздействий, а на несколько. Попытка проанализировать одно из них не даст существенных результатов, а иногда окажется невозможна. Примерно как если вы попытаетесь вычислить температуру воздуха в своей комнате, когда там работают пять температурных реле, каждое из которых подключено к автономному источнику питания.
Даже в самых худших условиях, например, под воздействием тяжелого стресса или в военное время, геном человека всегда найдет преимущество. Во время дефицита продовольствия в Голландии врачи местных больниц отметили улучшения у детей, которых госпитализировали с редким кишечным расстройством – целиакией. О причине этого расстройства еще не знали, хотя существовало предположение, что оно связано с питанием, в частности с потреблением пшеницы. Голландский педиатр, д-р Виллем Дике, исследовал эту связь. Когда больные дети почти не получали хлеба, они шли на поправку. Когда продовольственное снабжение возобновилось и больным детям привезли хлеб, состояние пациентов с целиакией снова ухудшилось. Так впервые выяснилась связь с пшеницей. Сейчас известно, что целиакия – аутоиммунное расстройство с генетической предрасположенностью, из-за которой возникает аллергия на клейковинный белок (глиадин), который и обнаружился в пшенице. Эту реакцию также вызывают и другие клейковинные белки, которые содержатся в других злаках.
Подобным же образом в Голландии и Бельгии, в рационе населения которых было много сливочного масла и сыра, во время войны произошло заметное снижение количества сердечных заболеваний. Причиной этого считается резкое снижение калорийности рациона за счет недостатка в нем молока, масла и сыра в период нацистской оккупации. Через несколько десятков лет снижение веса и серьезное ограничение дневного потребления жиров стало частью программ здравоохранения, целью которых было снижение уровня заболеваний сердца.
Облако – не самый подходящий пример для науки и совсем не подходящий для достижения результатов в области медицины. Врачи слишком привязаны к линейным моделям с причинно-следственными связями в основе. Причина А ведет в расстройству Б, и врач выписывает препарат В, чтобы вылечить его. Но что, если пример облаков корректен и неизбежен? Ни в чьей гостиной нет пяти температурных реле, подключенных к автономным источникам питания, но у каждого из нас есть организм с собственными многочисленными биологическими часами, биоритмами и генетическими планами. Именно поэтому у нас в разное время выпадают молочные зубы, наступает половое созревание, проявляется первый приступ артрита, а также происходит еще множество процессов, время которых всегда индивидуально. Все вокруг нас движется подобно делениям на подвижной шкале.
В этой связи возникает вопрос: как же тогда человеческое тело может регулировать себя настолько точно, что синхронизирует все свои биологические часы вплоть до последней молекулы гормонов, пептидов, энзимов, белков и т. д.? Подобно облакам, мы движемся в любом направлении, но, в отличие от облаков, наш организм крайне сложен и достигает невероятной степени контроля.
Теперь, когда у вас сложилось представление о последовательности ДНК человеческого генома, вам станет проще найти гены и мутации, связанные с риском того или иного заболевания. Найдены тысячи генов, которые вызывают широкий спектр болезней, в том числе рак, диабет, сердечные недуги, дегенеративные заболевания мозга в пожилом возрасте. Руди обнаружил несколько генов и мутаций, которые вызывают болезнь Альцгеймера или ее риск (включая первый подобный ген) и другие коварные неврологические заболевания, например, болезнь Вильсона – редкое состояние, при котором в клетках организма накапливается медь, что вызывает серьезные неврологические проблемы, психические расстройства и прочие неприятные последствия. Поскольку ученые открывают все большее количество генов, вызывающих заболевания, мы узнали, что приблизительно 5 % генных мутаций гарантируют развитие болезней, но подавляющее большинство всего лишь повышает склонность и работает только в совокупности с факторами окружающей среды и аспектами образа жизни. В двух словах, человек – это сложный комплекс признаков, прямые генетические причины которых еще не обнаружили и вряд ли смогут обнаружить. Более реалистичный подход к наследованию заболеваний рассматривает ДНК как первоначальный план для строительства, вид и функционал которого постепенно меняется при необходимости.
В Голландии и Бельгии, в рационе населения которых было много сливочного масла и сыра, во время войны произошло заметное снижение количества сердечных заболеваний.
Некоторые верят в то, что достаточно знать, для чего нужен каждый ген, чтобы понять всю картину заболевания, а затем, когда эти связи подтверждаются, для генетически обусловленного заболевания можно назначать лечение. Но существует причина, почему этот шаг до сих пор не сделали, за исключением небольшого количества заболеваний. Нельзя выяснить, что делает тот или иной ген, если не знать, как запустить или остановить его активность (как обычный выключатель), усилить ее или приглушить (как температурное реле) и как исправить его и получить определенные разновидности белков. Не важно, насколько идеален порядок расположения электронных схем компьютера, он мертв, пока его не включат. То же самое верно и для ДНК. Механизм, запускающий активность генов, был загадкой, которая открыла дорогу второй генетической революции.
Улучшая воспоминания
Самое большое достижение за 2,8 миллиарда лет эволюции на Земле – это не человеческая ДНК и даже не зарождение жизни из безжизненных молекул, плавающих в лужицах богатой химическими веществами воды вокруг разломов, в которых находились гейзеры. Величайший триумф эволюции – это память. Память сделала жизнь возможной. Это достаточно ясно. Антитела вашей иммунной системы содержат память обо всех болезнях, которые когда-либо переносило человечество. Новорожденный ребенок сопротивляется заболеваниям, полагаясь на иммунную систему матери, которой он пользуется. Потом у ребенка в зобной железе развивается собственная иммунная система – хранилище памяти о прошлых сражениях против бактерий и вирусов – и начинает вырабатывать антитела. Зобная железа растет и достигает полного функционала к подростковому возрасту, а затем, к достижению человеком двадцати одного года, уменьшается, поскольку ее задача выполнена.
Даже если сосредоточиться только на этом процессе, роль памяти крайне важна. Гены вашего рода определяют, какие антитела появятся у вас. Это лишь небольшой отросток ветви человеческой эволюции. Эта ветвь ведет нас к стволу дерева, в котором хранится в первую очередь память о том, как вырабатывать антитела. Корни дерева – это способность ДНК запоминать опыт и зашифровывать его для будущих поколений. Та к что в следующий раз, когда вы не подхватите простуду, которая косит всех вокруг, помните, что этим вы обязаны самой первой молекуле ДНК.
Эпигенетика предполагает, что клетки нашего организма могут по-своему «запоминать» все, что мы когда-либо пережили. Но предположение еще не доказательство. Есть разница между воспоминаниями о праздновании вашего десятилетия и работой ученого, который исследует генетические изменения, образующие шифр памяти. Эта разница напоминает огромную пропасть. Представьте себя телеграфистом, который регулярно получает потоки точек и тире. Код может быть у вас в руках, вы можете пересчитать все сигналы на бумажной ленте, но если вы не знаете английского, вы не сможете прочитать эти сообщения. Сегодня мы знаем код, но не знаем языка сообщений. Это язык всего человеческого опыта, и он намного сложнее английского.
Ужасная судьба – оказаться во власти своих воспоминаний, но в ней оказывается почти каждый из нас. Старые страхи, раны, травматический опыт и пережитые несчастные случаи засоряют сознание, возникают самопроизвольно и искажают наше видение настоящего. Если у вас агорафобия и вы испытываете страх открытых пространств, вы не можете выйти из дома и не ощущать при этом тревожности. Ваш страх сделал вас рабом собственной памяти. Все мы в большей или меньшей степени рабы событий, которые давно уже миновали и забыты. Чтобы быть в полной мере живым, вы должны научиться использовать свою память, а не наоборот.
Это упражнение слегка неудобно, но присядьте на минуту и позвольте плохому воспоминанию вернуться. Это может быть все, что угодно, независимо от содержания. Не вызывайте свежие болезненные воспоминания. Вместо этого обратитесь к событиям вашего детства. Например, как вы упали с качелей или потерялись в магазине. Что заметили? Во-первых, воспоминание существует, во-вторых, вы можете его оживить. В зависимости от того, насколько сильное это воспоминание, вы сможете почувствовать, что жизнь повторяет сама себя. Та часть зрительной коры головного мозга, которая видит крушение поезда или сцену боя, задействуется и при визуализации крушения или боя, когда человек вспоминает их.
Все, что вы замечаете, отражается в вашем эпигеноме. А теперь давайте сделаем шаг вперед. Когда у детей, которых вынашивали во время голода в Голландии, появилась склонность к ожирению, диабету и заболеваниям сердца, память об этом вела к опыту полуголодной жизни их матерей. Дети не могли вызвать воспоминания об этом в своем сознании, но все же унаследовали молекулярную память. Поразительные результаты исследования 2014 г. стали еще одним доказательством воздействия памяти на ДНК, только в этом случае определяющим фактором было не питание, а страх. Описание эксперимента было опубликовано в солидном журнале «
От ударов тока у мышей развилась реакция стресса, которую можно было наблюдать по их поведению – мыши дрожали и вели себя беспокойно. Через некоторое время необходимость бить мышей током отпала. Для стрессовой реакции было достаточно одного запаха ацетофенона. Создатели фильмов ужасов могут добиться подобного эффекта, если покажут зрителю темную комнату, в которой раздастся скрип двери. Глаза героини расширяются от ужаса, и что происходит со зрителями? Безобидные картинки и звуки производят такое впечатление, как будто должно случиться что-то ужасное. У большинства зрителей проявится стрессовая реакция.
Но исследование на мышах пошло дальше ассоциации безобидного запаха с ударами током. Этот приобретенный во взрослом возрасте страх унаследовало следующее поколение мышей и даже поколение после них. Дети и внуки мышей, которых держали в страхе, никогда не знали запаха ацетофенона, но начинали дрожать, как только его чувствовали, просто потому, что предыдущее поколение заставили связывать этот запах с болью. Исследователи рассмотрели ген, который образует белковый рецептор, необходимый для распознавания запахов химических соединений, и обнаружили, что в нем произошли эпигенетические изменения за счет метилирования.
Об этом явлении знали всегда, и оно нашло свое отражение в народной мудрости, например, в простом изречении Марка Твена: «Если кошка посидела на горячей печке, она больше не сядет на горячую печку. Она и на холодную-то не сядет». Мудрое замечание о том, что необходимо тут же снова сесть на лошадь, если ты с нее упал, основано на инстинктивном понимании, что страх действует долго, если не перебороть его немедленно. Конечно, условия такого типа создаются посредством памяти, которую вы получаете от нейросетей в вашем мозге. Тот же опыт может на химическом уровне изменить ваш геном и создать параллельную «молекулярную память».
Мы уже несколько раз повторили, что ДНК отвечает как за стабильность, так и за перемены. Теперь мы подходим к новому выводу. Как наш мозг и наши гены определяют разницу между реальной опасностью (горячая печка) и воображаемой (холодная печка)? Очевидно, что животные их не различают, что доказало исследование крупного рогатого скота, который держали за электрическим ограждением. Первым делом животных поместили в тесный загон с электрическим ограждением, которое дает несильный удар током, если к нему прикоснуться. Электрический ток пропущен через одинарную тонкую проволоку.
Всего через день, а в некоторых случаях даже через час, коровы, которых ударило током, научились не подходить к ограждению. Затем их выпускали на пастбище, которое было огорожено одинарной проволокой. Даже несмотря на то, что они могли легко прорвать это ограждение, они помнили опыт удара током от электрической ограды. Таким образом, старый принцип физического удерживания коров за оградой из жердей заменяется психологическим барьером. Фермерам старой закалки сложно признать, что психологическая преграда сильнее физической, но эксперимент показал обратное. Голодных коров отделяла от тюка прессованного сена проволока под током, но они не могли прорвать это ограждение даже чтобы добраться до пищи.
Дети и внуки мышей, которых держали в страхе, никогда не знали запаха ацетофенона, но начинали дрожать, как только его чувствовали, потому что предыдущее поколение заставили связывать этот запах с болью.
Можно ли унаследовать эту форму психологической тренировки? Оказалось, что можно, и это снова подтвердил эксперимент на коровах. Чтобы скот не разбредался вдоль дороги, фермеры устанавливают решетки, обычно из стальных прутьев с отверстиями в них. И тут выяснилось, что настоящие решетки для скота ставить не обязательно. Животных можно сбить с толку видом поддельных решеток, о чем писал Руперт Шелдрейк, британский биолог, известный своими смелыми идеями и исследованиями. (Благодаря им он стал мыслителем-новатором, смелым революционером, отвергнутым сторонниками традиционной биологии, или же тем, кто слишком легко верит в загадочные явления, – зависит от того, кем его считаете лично вы. Мы очень ценим его смелость.) В статье в журнале
И хотя Шелдрейка раскритиковали друзья в Неваде, к которым он приезжал, результаты заинтересовали его. На протяжении десятков лет Шелдрейк был, пожалуй, единственным, кто предполагал, что память можно передавать от предыдущего поколения к последующему. Он не испугался насмешек со стороны генетиков-традиционалистов, а это было задолго до расцвета эпигенетики, и написал книги «
Скептик возразил бы, что этому существуют другие, куда более приемлемые традиционные объяснения. Могло быть и так, что коровы не наследуют боязнь решеток для скота, но начинают избегать их после болезненного опыта столкновения с реальными решетками или же каким-то образом понимают на примере самых опытных животных в стаде.
Шелдрейк отвечает:
Существует ли такая возможность для людей? Наследование поведенческих признаков могло бы объяснить, почему индейцы мохок поколениями работали на строительстве небоскребов Нью-Йорка, – они способны ходить по балкам на высоте сотен метров над землей и совершенно не боятся упасть. Могли ли они унаследовать этот признак? Может ли наследственность сыграть роль в том, что российские шахматисты множество раз выигрывали чемпионаты мира?
В то же время этот эффект достаточно гибкий для того, чтобы его можно было обратить, по крайней мере у животных. Шелдрейк пишет о животных, которые избегают фальшивых решеток:
У овец и лошадей, по крайней мере у некоторых из них, также проявляется врожденная тенденция не переходить через нарисованные решетки. И наоборот, в ходе, возможно, единственного эксперимента на свиньях животные подбегали к нарисованным решеткам, обнюхивали их и начинали облизывать. Техасские ученые использовали смываемую водорастворимую краску на основе муки и яиц.
Эти аспекты поведения легко заметить. Все мы опытные путешественники во времени внутри нашего сознания. Но насколько мы сильны в хранении и восстановлении воспоминаний, настолько же мы проигрываем в стирании плохих воспоминаний. Воспоминания прилипчивы. Последствия старых травм могут не исчезать и в результате многолетнего лечения. Наркотики и алкоголь только временно маскируют их. Отрицание заметает мусор плохих воспоминаний под ковер, но нет никакой гарантии, что они там и останутся.
Генетики говорят, что любой опыт прошлого, хоть положительный, хоть отрицательный, прилипает к нам, потому что занял свое место через химические связи глубоко внутри клетки, в ядре, где находится ДНК. В молекуле соли атомы натрия и хлора прочно связаны друг с другом. Их связанность определяется многими факторами, и если вы разделили соль на компоненты, высвободившийся в результате хлор будет ядовитым. Точно так же связям ДНК необходимо оставаться невредимыми, иначе жизнь растворится в облаке атомов.
Жизнь заключается в постоянстве памяти. До недавнего времени единственной существующей связью считались перемычки, которые соединяют нити двойной спирали ДНК. Однако эпигенетика прибегает к химическим методам для создания генетической памяти прошлого опыта, которая намного более свежая и личная, чем самая первая память молекулы ДНК возрастом 2,8 миллиарда лет.
От адаптации к изменению
Генетика быстро движется по пути к своей второй революции, но как это влияет лично на вас и вашу повседневную жизнь? Просто через адаптацию. Динозавры так хорошо приспособились к окружающей среде, в которой они жили, что считались главными хищниками на Земле. Они миновали климатические барьеры и мигрировали в более холодные регионы, которые теперь находятся в Арктике (принимая во внимание дрейф тектонических плит). В своем питании динозавры были в основном вегетарианцами и иногда плотоядными. Но катаклизм, столь же сильный, как и адаптивность динозавров, уничтожил их. Из-за огромного метеорита, который упал предположительно на территории современного Юкатана, Мексика, климат в одночасье резко изменился. Облака пыли, которые поднялись от столкновения, закрыли солнце по всему земному шару, температура воздуха постепенно упала, а ДНК динозавров не хватило времени на изменения.
Или хватило? Некоторые ныне существующие виды рептилий выживают в холодном климате, когда впадают в спячку на зиму. Это позволяет змеям жить в Новой Англии. Но на адаптацию уходят долгие годы и даже миллиарды лет, если виду приходится ждать случайной мутации. Адаптация через экспрессию генов может произойти намного быстрее.
В 1942 г. голландский ветеринар и специалист по анатомии Э. Дж. Слийпер писал о козочке, которая родилась в 1920-е годы с нефункциональными передними ногами. Козленок смог адаптироваться к своему незавидному положению и научился прыгать как кенгуру на задних ногах. Животное прожило год, а потом внезапно умерло. Вскрыв мертвое животное, Слийпер обнаружил несколько сюрпризов. Кости задних ног козочки стали длиннее. Позвоночник животного был S-образным, и способ прикрепления мышц к костям напоминал скорее человеческий организм, чем организм козы. Также начали формироваться еще два признака, характерных для человека – более широкая и толстая костная пластина, которая защищала колено, и скругленная брюшная полость.
Невероятно думать о том, что всего за год нового поведения благодаря прямохождению началось превращение козы в человека, или, по крайней мере, двуногое животное, потому что все эти изменения связаны с эволюцией хождения на двух ногах. Сама активность генов изменилась и задала новую модель анатомии козы. Долгое время коза Слийпера не привлекала ничьего серьезного внимания. Стандартный дарвинистский подход диктует, что живые существа начинают ходить на двух ногах из-за случайных мутаций, которые изменили нашу сутулую осанку, характерную для других приматов, и такие мутации изредка случаются. Даже без наблюдений Слийпера сторонникам эволюции сложно правдоподобно объяснить, как могли все анатомические изменения, позволяющие людям ходить прямо, развиться одновременно. Они работают все вместе, и пример козы доказал, что развиться они тоже могли вместе, не как мутации, а как способ адаптации. Может ли эпигеном передать полный набор взаимосвязанных изменений?
Пока об этом спорят то тут, то там, скорость адаптации людей не снижается. Вопрос о том, как повлияет ваш образ жизни на ваших детей и внуков, еще не решен. Но перемены, которые происходят лично с вами, не обсуждаются.
Именно поэтому однояйцевые близнецы не в полной мере идентичны. С самого момента рождения они живут разной жизнью и становятся разными людьми, несмотря на то, что их геномы – точная копия друг друга. Однояйцевые близнецы могут различаться в предрасположенностях к заболеваниям и в поведении. Обычно генетические исследования на однояйцевых близнецах проводили с целью определить, что такое наследственность заболевания. Если у одного из близнецов проявляется некое заболевание, каковы шансы, что оно проявится и у другого в течение пятнадцати лет или около того? Это легко рассчитать. Согласно данным изучения сотен пар однояйцевых близнецов, возможность болезни Альцгеймера составляет 79 %. Это означает, что в 21 % случаев этот риск определяется образом жизни даже при идентичном геноме.
На адаптацию уходят долгие годы и даже миллиарды лет, если виду приходится ждать случайной мутации. Адаптация через экспрессию генов может произойти намного быстрее.
И наоборот, наследственность болезни Паркинсона составляет всего около 5 %, из-за чего образ жизни оказывает куда большее влияние на возможность ее проявления. Наследственный фактор переломов шейки бедра в возрасте до 70 лет составляет 68 %, но после 70 он снижается до 47 %. У коронарной недостаточности наследственный фактор составляет около 50 %, не больше случайного шанса. У разных видов рака – толстой кишки, груди и легких – наследственность среди однояйцевых близнецов составляет от 25 до 40 %, и потому существует точка зрения, что большинство, и возможно, абсолютное большинство, видов рака можно предотвратить. Эпигенетические изменения, связанные с развитием рака, могут быть обусловлены регулярным воздействием асбеста, растворителей или сигаретного дыма. Тем не менее эти изменения можно нейтрализовать здоровым питанием и регулярными физическими упражнениями, которые существенно повысят эту возможность.
Поделиться книгой: