Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Сердечно-сосудистая система

Сердечно-сосудистая система – это система органов, которая обеспечивает циркуляцию крови и лимфы по организму. Основной функцией системы кровообращения является обеспечение органов и тканей человеческого тела питательными веществами, кислородом и энергией и выведение продуктов обмена.

Роль связующего элемента, который обеспечивает жизнедеятельность каждого органа, каждой клетки, играет кровь. Кровь – это жидкая соединительная ткань, состоящая из кровяной плазмы (примерно 54 % объема) и клеток (46 % объема). Клетками крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты – красные кровяные клетки, внутри которых содержится гемоглобин, имеющий в своем составе атом железа, который способен присоединять и отдавать кислород. Лейкоциты – бесцветные клетки. Основная функция лейкоцитов – защита организма от бактерий, вирусов, простейших, чужеродных белков, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет. Тромбоциты или кровяные пластинки необходимы для процесса свертывания крови.

Плазма – это желтоватая полупрозрачная жидкость, содержащая 90–92 % воды и 8–10 % белков, жиров, углеводов и некоторых других веществ.

Из органов пищеварения в плазму крови поступают питательные вещества, которые разносятся ко всем органам. Несмотря на то что с пищей в организм человека поступает большое количество воды и минеральных солей, в крови поддерживается постоянная концентрация минеральных веществ. Это достигается выделением избыточного количества химических соединений через почки, потовые железы, легкие.

Движение крови в организме человека называется кровообращением. Непрерывность тока крови обеспечивают органы кровообращения, к которым относятся сердце и кровеносные сосуды. Они составляют кровеносную систему.

Сердце человека представляет собой полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Оно располагается в грудной полости. Левая и правая стороны сердца разделены сплошной мышечной перегородкой. Вес сердца взрослого человека составляет примерно 300 г.

На границе между желудочками и предсердиями имеются отверстия, которые могут закрываться и открываться при помощи специальных клапанов. Клапаны состоят из створок, которые открываются только в полость желудочков, благодаря чему обеспечивается движение крови в одном направлении. В левой половине сердца клапан образован двумя створками и называется двустворчатым. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Между желудочками и артериями находятся полулунные клапаны. Они также обеспечивают ток крови в одном направлении – из желудочков в артерии.

В работе сердца, состоящей в перекачивании крови, выделяют три фазы: сокращение предсердий, сокращение желудочков и пауза, когда желудочки и предсердия одновременно расслаблены. Сокращение сердца называется систолой, расслабление – диастолой. За одну минуту сердце сокращается примерно 60–70 раз. Чередование работы и отдыха каждого из отделов сердца обеспечивает неутомляемость сердечной мышцы.

Кровь в организме человека движется непрерывным потоком по двум кругам кровообращения – большому и малому. Двигаясь по малому кругу кровообращения, кровь насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Малый круг кровообращения начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены. В большом круге кровообращения кровь разносит ко всем органам кислород и питательные вещества и забирает от них углекислый газ и продукты выделения. Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены. Непосредственно движение крови происходит по сосудам: артериям, капиллярам, венам.

Лимфатическая система дополняет сердечно-сосудистую систему и играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. Лимфатическая система не замкнутая и не имеет центрального насоса. В состав лимфатической системы входят капилляры, сосуды, лимфатические узлы и более крупные стволы и протоки. К лимфатическим органам относятся селезенка, вилочковая железа (тимус) и миндалины. Плазма крови, фильтруясь в кровеносных капиллярах, образует тканевую жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Из межтканевых пространств лимфа попадает обратно в кровь, отфильтровывая в лимфоузлах инородные включения и уничтожая их. Там же вырабатываются лимфоциты для борьбы с инфекциями. Выносящие сосуды, отходя от узлов, образуют лимфатические стволы и протоки, которые впадают в подключичные вены.

Кровеносная и лимфатическая системы образуют иммунную систему человека.

Болезни сердечно-сосудистой системы

АРИТМИИ СЕРДЦА – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при его заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы сердца или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии вызваны индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия. Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностически значимых аритмиях.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60–75 уд/мин.

Синусовая аритмия – синусовый ритм, при котором разница между интервалами R – R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия – физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.

Синусовая тахикардия – синусовый ритм с частотой более 90–100 уд/мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии – одно из проявлений вегетативной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Преходящая синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочных артерий. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, поскольку синусовая тахикардия в большинстве случаев представляет собой физиологическую реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение β-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с вегетативной дистонией, могут быть полезны седативные средства, β-адреноблокаторы в малых дозах, верапамил; при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, можно использовать сердечные гликозиды или β-адреноблокаторы в малых дозах.

Синусовая брадикардия – синусовый ритм с частотой менее 55 уд/мин – нередко наблюдается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений вегетативной дистонии. Иногда она возникает при заднем инфаркте миокарда, при различных патологических процессах в области синусового узла. Брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца; при выраженной брадикардии (менее 40 уд/мин) возможны артериальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия, спутанность сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной вегетативной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны холиноблокаторы (атропин, беллоид), которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при выраженных клинических проявлениях) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, т. е. сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла. Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дистонией, передозировкой сердечных гликозидов.

Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

Лечение. При указанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Ритм из атриовентрикулярного соединения и неполная атриовентрикулярная диссоциация, связанные с вегетативной дистонией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, влиянием лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов.

Симптомы. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации – преждевременные сердечные тоны.

Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или интоксикацию гликозидами. Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий, но не являются ее предвестниками. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами, когда они могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (6 и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

Лечение. Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если она связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др.), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1–3 раза в сутки). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения.

Если лечение показано, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз. При клинически проявляющейся наджелудочковой экстрасистолии используют пропранолол (анаприлин) в дозе 10–40 мг 3–4 раза в сутки и другие β-адреноблокаторы, верапамил (по 40–80 мг 3–4 раза в сутки).

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или если она субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости. При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (в/в по 100 мг); в случае его неэффективности может использоваться новокаинамид. В остальных случаях чаще всего используют β-адреноблокаторы, при упорной экстрасистолии – амиодарон (кордарон) в дозе 200 мг 3 раза в сутки в течение 1–2 недель, затем по 200–400 мг в сутки в 1–2 приема. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить; при гипокалиемии используют препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140–240 уд/мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология пароксизмальной тахикардии сходна с таковой при экстрасистолии, возможные ее механизмы – повторный вход волны возбуждения, реже – повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца.

Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дистонии – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением темперауры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности.

Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение.

В остальных случаях врачебная тактика при приступе наджелудочковой пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием обморока, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии – показания для немедленной электроимпульсной терапии.

Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина (АТФ).

При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина). Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение частоты сердечных сокращений, падение АД и фибрилляцию желудочков. Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних 2 ч вводился какой-либо β-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид), препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Препарат противопоказан при артериальной гипотонии и синдроме бронхиальной обструкции. Внутривенное введение пропранолола в дозе 0,15 мг/кг со скоростью 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока.

Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или с помощью электроимпульсной терапии.

Профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии показана пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, стенокардией, гипотонией, декомпенсацией кровообращения. С этой целью чаще всего используют β-адреноблокаторы, верапамил.

Желудочковая тахикардия, как и наджелудочковая, при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин.

После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива. Для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии эффективны кордарон (высокая эффективность, токсическое действие при длительном приеме), мексилетин, пропафенон; β-блокаторы менее эффективны (предупреждают желудочковую тахикардию, вызываемую катехоламинами или ишемией миокарда).

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью атриовентрикулярного проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100–150 уд/мин. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250–300 уд/мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации алкоголем.

На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении Vj; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений атриовентрикулярной проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 уд/мин – брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика). При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Симптомы. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности не нуждается в антиаритмической терапии. При пароксизме мерцания предсердий, длящемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии (нельзя исключить приступ тахисистолии на фоне постоянного мерцания), при доказанной дилатации левого предсердия (переднезадний размер более 4,5 см по данным эхоКГ) у пожилых пациентов цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в урежении желудочкового ритма (до 70–80 уд/мин). Средством выбора для этого являются сердечные гликозиды; при необходимости добавляют малые дозы β-адреноблокаторов (пропранолола).

Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, в таких случаях больные часто не обращаются за медицинской помощью. Врачебная тактика при пароксизме мерцательной аритмии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Пароксизм мерцания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (гипотонии, отека легких, ангинозного приступа, обморока и др.) служит показанием для немедленной электроимпульсной терапии.

Тактика при пароксизме трепетания предсердий незначительно отличается от тактики при лечении пароксизма мерцательной аритмии. При осложненном пароксизме трепетания предсердий и высокой частоте сердечных сокращений показана экстренная электроимпульсная терапия. Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращения желудочков требует в первую очередь урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил.

При отсутствии эффекта от применения одного препарата на догоспитальном этапе медикаментозная терапия прекращается. Показана госпитализация, а при появлении осложнений проводится электроимпульсная терапия. Экстренная госпитализация показана также при впервые возникшем пароксизме и при нарушениях гемодинамики на фоне мерцательной аритмии. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 суток, купируют сразу. С этой целью нередко применяют хинидин по схеме. В случае более длительных пароксизмов в связи с опасностью тромбоэмболии восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами.

Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят β-адреноблокаторами. Применение одного из наиболее эффективных средств для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии – амиодарона (кордарона) – ограничено его высокой токсичностью при длительном приеме.

При частых, плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение области перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса (с помощью криовоздействия, чрезвенозной катетерной электроаблации), при необходимости – с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочных артерий, передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, тяжелых общих метаболических нарушениях.

Симптомы – внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ.

Лечение включает немедленный наружный массаж сердца, искусственное дыхание, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии).

Блокады сердца – нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), атриовентрикулярные (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы; блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов; блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма; блокада III степени).

Нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дистрофических поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием β-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и атриовентрикулярные блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще – блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы Морганьи – Адамса – Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиаритмическая терапия не показана. При клинически проявляющейся атриовентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных сокращений внутривенным введением 0,1 %-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3–1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4–5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10–30 мкг/мин под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к постоянной желудочковой электростимуляции.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднем, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий.

Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная электрокардиостимуляция. До установки кардиостимулятора симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахи– или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа – Паркинсона – Уайта) – электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р – Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже – мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом – около 200 уд/мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, приема алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы; дигоксин и верапамил противопоказаны. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики хирургически разрушают дополнительный проводящий путь с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – стойкое повышение АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической АГ понимают стойкое повышение систолического АД выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом АД.

При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики – обнаружение повышенного АД при помощи сфигмоманометра. АД измеряют через 1–2 ч после приема пищи, после 5-минутного отдыха, в положении сидя.

Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Повышение АД является одним из симптомов другого заболевания. Вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек; 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные); 4) нейрогенные; 5) остальные.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особенности. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ. Параллельно проводится лечение основного заболевания.

Эссенциальная артериальная гипертензия составляет до 92–95 % всех случаев хронического повышения АД.

Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гипертонической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в том числе характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Повышенное АД со временем приводит к изменениям сосудов, нарушениям работы сердца, головного мозга, почек, зрения; эти органы называют «мишенями» АГ. В течении заболевания традиционно выделяют 3 стадии: 1-я – начальная, характеризуется непостоянным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; на этой стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во 2-й стадии стабильное повышение АД купируется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органов-мишеней (например, гипертрофия левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки, изменения мочевого осадка, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных артерий). В 3-й стадии заболевания выявляются целые комплексы признаков поражения органов-мишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжаемых ими органах (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточость, инсульт, почечная недостаточность и др.).

У многих больных, однако, выявить стадийность заболевания не удается, поэтому в последние годы вместо понятия «стадия», подразумевающего прогрессирование состояния во времени, предложено использовать понятие «степень» АГ, отражающее уровень повышения АД. В зависимости от степени повышения АД предложено выделять гипертензию первой (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.), второй (АД 160–179/100–109 мм рт. ст.) и третьей (АД выше 180/110 мм рт. ст.) степени.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и выбора лечебной тактики, помимо степени АГ, важнейшую роль играют наличие сопутствующих факторов риска, поражение органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. К основным факторам риска развития сердечно-сосудистых осложнений, помимо АГ, относят пол и возраст (мужчины – старше 55 лет, женщины – старше 65 лет), курение, гиперхолестеринемию, указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе. Поражение органов-мишеней подразумевает выявление гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки), протеинурию и (или) креатининемию, ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты, сужение сосудов сетчатки. Важнейшие сопутствующие клинические состояния, связанные с АГ, включают сосудистые заболевания головного мозга (геморрагический инсульт, инфаркт мозга, транзиторная ишемическая атака), сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и др.), заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность), поражения сосудов (расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий с клиническими проявлениями), гипертоническую ретинопатию (кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва), сахарный диабет.

Под злокачественной АГ (первичной или вторичной) понимают стойкое повышение АД выше 220/130 мм рт. ст. в сочетании с выраженной ретинопатией, поражением почек. Злокачественная АГ в большинстве случаев обусловлена феохромоцитомой, реже – реноваскулярной гипертонией, первичным гиперальдостеронизмом, паренхиматозными заболеваниями почек, эссенциальной АГ. Злокачественная АГ быстро приводит к развитию гипертрофии левого желудочка с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью, инфарктам миокарда и инсультам, протеинурии и почечной недостаточности.

Лечение. Целью лечения АГ является снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и летальности, что предполагает снижение уровня АД до целевого (менее 140/90 мм рт. ст.), а также коррекцию всех выявленных факторов риска (например, адекватное лечение гиперхолестеринемии, сахарного диабета). Лечение АГ осуществляется с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела (не менее чем на 5 кг) за счет уменьшения в рационе жиров и углеводов; б) ограничение потребления поваренной соли до 4–5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды до 2 г в сутки; в) отказ от курения; г) уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20–30 мг чистого этанола в сутки для мужчин и до 10–20 мг в сутки для женщин; д) увеличение физической активности (например, ходьба пешком, плавание в течение 30–45 мин 3–4 раза в неделю). Определенную роль играют курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, психотерапевтические воздействия.

Гипотензивное лечение в объеме первой ступени подразумевает использование для приема внутрь одного препарата, начиная с минимальных его доз. В большинстве случаев используют β-адреноблокатор или диуретик, поскольку применение этих лекарственных средств достоверно снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти; в последние годы в качестве гипотензивных средств первой линии рекомендовано также использование ингибиторов АПФ.

При подборе гипотензивной терапии предпочтение отдается длительно действующим лекарственным средствам, позволяющим при однократном приеме эффективно контролировать АД на протяжении суток. Это позволяет плавно снизить АД и предупредить повышение его в утренние часы (когда часто развиваются инфаркты миокарда и инсульты); кроме того, однократный в сутки прием лекарств комфортнее для пациента. Длительным действием обладают некоторые β-адреноблокаторы – бисопролол (конкор), бетаксолол (локрен), метопролол-ретард (беталокзок), ингибиторы АПФ – периндоприл (престариум), фозиноприл (моноприл), трандалоприл (гоптен), блокаторы ангиотензиновых рецепторов – вальсартан (диован), ирбесартан (апровель); антагонисты кальция – амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), изоптин-ретард; α-адреноблокаторы – доксазозин (кардура). Применение короткодействующих гемодиамически активных препаратов (капотена, коринфара, клофелина) для длительной терапии АГ не рекомендуется, эти препараты используются для купирования гипертонического криза.

Начальное лечение больных АГ часто проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при стойком повышении АД до 220/120 мм рт. ст. и неэффективности проводимой гипотензивной терапии, при злокачественной АГ, при подозрении на симптоматическую АГ для уточнения диагноза. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст., диастолическим давлением – ниже 60 мм рт. ст. Различают первичную и вторичную артериальные гипотензии. Первичная, или эссенциальная, гипотензия проявляется в 2 вариантах:

1) как конституционально-наследственная установка регуляции сосудистого тонуса и АД, не выходящая за физиологические пределы («физиологическая гипотензия»);

2) как хроническое заболевание с типичной симптоматикой: слабость, головокружение, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость, вялость, склонность к ортостатическим реакциям, обморокам, укачиванию, повышенная термо– и барочувствительность («нейроциркуляторная астения»).

Вторичная артериальная гипотензия наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, болезни Аддисона, язвенной болезни, микседеме, анемии, гипогликемии, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, при действии лекарственных препаратов и т. д.

Лечение гипотензивных состояний направлено на устранение причины и основного патогенетического фактора, либо оно ограничивается применением тонизирующих средств, вазопрессоров, добавлением в пищу поваренной соли, употреблением кофе, крепкого чая; полезны физические упражнения, контрастные души.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений – атеросклеротических бляшек – во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50–60 и у женщин старше 60 лет.

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст (атеросклероз чаще развивается у больных в возрасте 40–50 лет и старше), принадлежность к мужскому полу, период постменопаузы у женщин, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие в той или иной мере устранимы: гиподинамия, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение, сахарный диабет. Важнейшую роль в развитии атеросклероза играют нарушения липидного обмена.

Симптомы, течение. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так и от развития коллатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается аорта, особенно ее абдоминальный отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза – трансмуральный инфаркт миокарда. Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеросклерозом и артериальной гипертензией наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Лечение атеросклероза включает немедикаментозные методы и гиполипидемическую терапию. К немедикаментозным методам относят: 1) рациональное питание с уменьшением потребления продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, яйца), и увеличением потребления продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (жидкое растительное масло, рыба, морские продукты), снижением потребления холестерина; 2) двигательную активность в любых формах – соразмерную возрасту и физическим возможностям больного; при этом дозировку упражнений рекомендует врач; 3) устранение факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; в том числе при избыточной массе тела – настойчивое ее снижение до оптимального уровня; систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; отказ от курения и др.

Можно считать доказанным, что снижение уровня атерогенных липидов крови приводит к прекращению прогрессирования атеросклероза, иногда – к обратному развитию уже имеющихся атеросклеротических бляшек, а также к снижению летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Нормальное содержание в плазме холестерина – 3,5–5,2 ммоль/л, триглицеридов – 0,5–2,0 ммоль/л. При гиперлипидемии лечение начинается с немедикаментозных методов (диета, дозированные нагрузки), при отсутствии эффекта в течение 3 месяцев диету ужесточают, при сохранении гиперлипидемии через 3 месяца начинают медикаментозную гиполипидемическую терапию (больные при этом продолжают соблюдать диету). Больным с гиперхолестеринемией и ишемической болезнью сердца, прогрессирующей стенокардией возможно одновременное назначение диеты и медикаментозной терапии. К основным гиполипидемическим средствам относят секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту, фибраты, статины.

Секвестранты желчных кислот (в частности, холестирамин, суточная доза – 8–30 мг) представляют собой анионообменные смолы. Связывая желчные кислоты в кишечнике, эти препараты препятствуют всасыванию холестерина, увеличивают его выделение и таким образом снижают уровень холестерина на 15–20 %. Являются средствами первого ряда для лечения гиперхолестеринемии.

Никотиновая кислота (эндурацин) снижает уровень холестерина на 15–30 % и триглицеридов – на 20–40 %. Показания к применению: все типы гиперлипидемий (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), исключая некоторые виды семейной. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни печени, подагра, сахарный диабет.

Статины (розувастин 5–40 мг/сут, ловастатин 20–80 мг/сут, правастатин 10–40 мг/сут, симвастатин 5–40 мг/сут, флювастатин 20–40 мг/сут) наиболее эффективны для снижения уровня холестерина (блокируют фермент, участвующий в его образовании). Кроме того, статины снижают содержание холестерина в атеросклеротических бляшках и стабилизируют их. Противопоказания к применению статинов – заболевания печени, беременность, лактация.

Фибраты – фенофибрат (липантил), гемфиброзил – снижают концентрацию триглицеридов в крови на 40–50 %. Наиболее эффективны при гиперлипидемии с повышенным уровнем триглицеридов при нормальном уровне холестерина. Противопоказания: тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функции, беременность, лактация.

При эффективности терапии и отсутствии побочных эффектов гиполипидемическую терапию проводят в течение нескольких лет. В случае рефрактерной гиперлипидемии возможно проведение плазмафереза.

Целью гиполипидемической терапии у больных с развившимся атеросклеротическим поражением сосудов (в частности, ишемической болезнью сердца) является снижение уровня холестерина до 3–3,5 ммоль/л.

Помимо борьбы с гиперлипидемией, лечение атеросклероза подразумевает терапию его осложнений – стенокардии, инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (варикозная болезнь) – расширение подкожных (поверхностных) вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением оттока венозной крови. Первичное варикозное расширение связано со слабостью венозной стенки и функциональными нарушениями клапанного аппарата вен. Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при посттромбофлебитическом синдроме, опухолях, травмах.

Симптомы, течение. Основной симптом в начале заболевания – варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и не быть. По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах, распирание, судороги в икроножных мышцах, особенно к вечеру, а иногда и по ночам, парестезии. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после длительного стояния, после ночного отдыха отеки полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются трофические нарушения, чаще локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени: индурация, пигментация, дерматит, затем – трофическая язва, плохо поддающаяся лечению.

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза заболевания, осмотра конечности, проведения функциональных проб и объективных методов исследования.

Лечение. Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно показано при варикозном расширении вен у беременных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение проводят также при отказе больного от операции. Медикаментозная терапия должна включать лекарственные препараты следующих групп: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, циклофорт, гинкор форт, детралекс); при развитии тромбоэмболических осложнений – антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин).