Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение

Поражение кожи – патогномоничный признак заболевания. Начальная стадия, которая может длиться несколько месяцев, характеризуется отеком кожи дистальных отделов верхних и нижних конечностей, нередко сопровождающимся кожным зудом. Прогрессирующее поражение кожи лица приводит к маскообразности, кожи конечностей – к склеродактилии, сгибательным контрактурам, трофическим нарушениям (язвы, гнойники, деформация ногтей и др.).

Поражение мышц проявляется миалгиями, прогрессирующим уплотнением, затем атрофией мышц, снижением мышечной силы, повышением уровня КФК. Поражение суставов связано главным образом с патологическими процессами в периартикулярных тканях (коже, сухожилиях, суставных сумках, мышцах). Артралгии наблюдаются у подавляющего большинства больных, нередко сопровождаясь выраженной деформацией суставов за счет пролиферативных изменений околосуставных тканей; рентгенологическое исследование не выявляет значительных деструкций. Важный диагностический признак – остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг пальцев рук, реже ног.

Поражение сердечно-сосудистой системы (миокарда, эндокарда, редко – перикарда) наблюдается почти у всех больных и проявляется болевым синдромом, одышкой, экстрасистолией, приглушением тонов и систолическим шумом на верхушке, расширением сердца влево. В наиболее тяжелых случаях образуется аневризма сердца в связи с замещением мышечной ткани фиброзной. Если процесс локализуется в эндокарде, возможны развитие склеродермического порока сердца и поражение пристеночного эндокарда. Обычно страдает митральный клапан.

Поражение легких в виде диффузного или очагового пневмофиброза, преимущественно базальных отделов легких, сопровождается, как правило, эмфиземой и бронхоэктазами, а нередко адгезивным плевритом. Отмечаются одышка, затруднение глубокого вдоха, жесткое дыхание, хрипы при аускультации легких, рентгенологические изменения – двустороннее усиление и деформация легочного рисунка иногда с мелкоячеистой структурой («медовые соты»). При развитии плеврита появляется боль в грудной клетке при дыхании, иногда выслушивается шум трения плевры.

Поражение почек проявляется чаще очаговым нефритом, однако возможен диффузный гломерулонефрит с гипертоническим синдромом и почечной недостаточностью.

В связи с поражением сосудов возможно развитие изъязвлений, кровоизлияний, ишемических некрозов и кровотечений в пищеварительном тракте.

Поражение нервной системы проявляется полиневритом, вегетативной неустойчивостью (нарушение потоотделения, терморегуляции, вазомоторные реакции кожи), эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью, бессонницей. Лишь в редких случаях возникает картина энцефалита или психоза. Возможна симптоматика склероза сосудов головного мозга в связи с их склеродермическим поражением даже у лиц молодого возраста.

Лабораторные данные не характерны, исключение составляют специфические для системной склеродермии антитела. Могут наблюдаться умеренная анемия, умеренные лейкоцитоз или лейкопения. СОЭ нормальна или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50–60 мм/ч) при подостром. При исследовании мочи обнаруживают микрогематурию, протеинурию, цилиндрурию, лейкоцитурию.

Диагноз основывается на характерных симптомокомплексах, предположить системную склеродермию можно при сочетании синдрома Рейно, суставного синдрома и плотного отека кожи. Далее приведены диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации.

А. «Большой» критерий – проксимальная склеродерма: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев и проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею, туловище (грудная клетка и живот).

Б. «Малые» критерии – склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения, ограниченные вовлечением пальцев); рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушечек пальцев; двусторонний базальный легочный фиброз (двусторонние сетчатые или линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных участках легких при стандартном рентгенологическом исследовании; возможно «сотовое легкое»; эти изменения не должны быть связаны с первичным поражением легких).

Критерии позволяют исключить больных с локальными формами склеродермии, эозинофильным фасцитом и различными типами псевдосклеродермы. У больного должны быть либо «большой» критерий, либо, по крайней мере, 2 «малых» критерия.

Лечение включает антифиброзную терапию при остром, противовоспалительную – при подостром и сосудистую – при хроническом течении заболевания, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата, профилактику и лечение поражения внутренних органов.

Отчетливым антифиброзным, умеренным иммунодепрессивным и сосудистым действием обладает D-пеницилламин, особенно показанный при быстром прогрессировании болезни. Препарат применяют в дозе 125 мг через день. При развитии побочных эффектов (диспепсия, протеинурия, гиперчувствительность, лейкопения, тромбоцитопения, аутоиммунные реакции и др.) необходимо снижение дозы или отмена препарата.

Активная противовоспалительная терапия глюкокортикоидами (не более 15–20 мг преднизолона в сутки) показана при явных клинических признаках воспалительной активности (миозит, альвеолит, серозит, рефрактерный артрит, теносиновит).

При синдроме Рейно, легочной и ренальной гипертензии широко применяют блокаторы кальциевых каналов (ретардированные формы нифедипина в дозе 30–60 мг в сутки). Терапию при хорошей переносимости проводят длительно, месяцами. Вазодилататоры целесообразно сочетать с антиагрегантами (пентоксифиллином, дипиридамолом, тиклопидином и др.). При тяжелых сосудистых язвенно-некротических поражениях конечностей, при почечном кризе применяют простагландин Е (альпростадил). Больные должны избегать длительного воздействия холода, держать руки в тепле, отказаться от курения, избыточного приема кофеина и препаратов, провоцирующих возникновение вазоспазма (например, β-адреноблокаторов), избегать стрессовых ситуаций, местного воздействия вибрации.

При развитии почечного криза показано как можно более раннее применение ингибиторов АПФ (каптоприл 12,5–50 мг в сутки, эналаприл 10–40 мг в сутки), менее эффективны антагонисты кальция (пролонгированные формы нифедипина). В случае прогрессирования почечной недостаточности необходим гемодиализ.

При поражении пищевода в целях профилактики дисфагии рекомендуют частое дробное питание. Применяют прокинетики: метоклопрамид (10 мг 3–4 раза в сутки), цизаприд (5–40 мг 2–3 раза в сутки за 15 мин до еды), при рефлюкс-эзофагите – антисекреторные препараты (омепразол 20 мг/сут). При поражении тонкой кишки применяют антибактериальные препараты (ципрофлоксацин, амоксициллин, метронидазол, ванкомицин). В ранней стадии используют прокинетики, а также синтетический аналог соматостатина – октреотид (100–250 мг 3 раза в день подкожно).

При интерстициальном легочном фиброзе применяют D-пеницилламин, низкие дозы преднизолона и циклофосфамид. Применение этих препаратов не только замедляет прогрессирование фиброза легких, но и положительно влияет на проявления легочной гипертензии.

При отсутствии противопоказаний может быть назначена физиотерапия (ультразвук, электрофорез лидазы и др.), грязелечение, сероводородные ванны, массаж и ЛФК.

СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ (болезнь Бехтерева) – хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и области позвоночника. Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную (связанную с реактивными артритами, псориазом или воспалительными заболеваниями кишечника) формы заболевания.

Этиология, патогенез неясны. Большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание начинается обычно в конце второго – начале третьего десятилетия жизни.

Симптомы. Поражение позвоночника – обязательный симптом. Больные жалуются на утреннюю скованность и тупую боль в том или ином его отделе, чаще – в поясничном и крестцовом, иногда во всех отделах. Боль усиливается в покое, ночью и в ранние утренние часы, уменьшается при физической нагрузке. Позже присоединяется ограничение движений позвоночника: больной не может достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком – грудину, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Постепенно происходит сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза грудного отдела, так что в ряде случаев правильный диагноз можно поставить «на расстоянии», по характерной «позе просителя» больного.

При болезни Бехтерева нередко отмечается артрит суставов конечностей. Характерны миалгии (особенно мышц спины), энтезопатии, преимущественно в пяточной области.

В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов. При длительном течении болезни у ряда больных развивается системный амилоидоз с преимущественным поражением почек.

Течение этой болезни обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий.

Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника. Сакроилеит – наиболее ранний рентгенологический симптом, который может развиться уже через 4–6 месяцев от начала болезни. Рентгенологические признаки поражения других отделов позвоночника появляются значительно позже. Характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, – появление так называемых синдесмофитов. Главной опасностью заболевания является развитие анкилоза – срастания межпозвонковых суставов, приводящее к полному обездвиживанию позвоночника.

Диагноз анкилозирующего спондилита считается достоверным при наличии у больного одностороннего (стадия III–IV) или двустороннего (стадия II–IV) сакроилеита в сочетании с любым из нижеперечисленных признаков: 1) боль в поясничной области, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 месяцев; 2) ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях; 3) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу (модифицированные Нью-Йоркские критерии, 1984).

Лечение. Основное значение в лечении имеет длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обычно индометацина или диклофенака в суточной дозе 150 мг (иногда больше) в течение многих месяцев и лет. Глюкокортикоиды для приема внутрь при анкилозирующем спондилите малоэффективны, их используют лишь при поражении внутренних органов, особенно ирите. При наличии артрита суставов конечностей показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов, в этих же случаях иногда эффективен сульфасалазин (2 г в сутки). Препараты золота, хинолиновые производные, D-пеницилламин, иммунодепрессанты, в отличие от ревматоидного артрита, обычно неэффективны. Существенное значение в лечении анкилозирующего спондилита придают лечебной физкультуре, направленной на сохранение подвижности и укрепление мышц позвоночника, а также массажу мышц спины.

Дополнительное значение имеет аппаратная физиотерапия (фонофорез гидрокортизона), а также бальнео– и грязетерапия.

ТАКАЯСУ БОЛЕЗНЬ (неспецифический аортоартериит) – системное заболевание, характеризующееся воспалением аорты и ветвей с развитием частичной или полной их облитерации.

Этиология неясна. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям с развитием хронического иммунокомплексного воспаления стенки пораженных сосудов.

Симптомы, течение. Болеют преимущественно молодые женщины. Постепенно нарастают признаки нарушения кровообращения в зонах пораженных сосудов. Основной симптом – отсутствие пульса на одной или обеих руках, реже – на сонных, подключичных, височных артериях. Больные жалуются на боль и парестезии в верхних конечностях, усиливающиеся при физической нагрузке, слабость в руках, приступы головокружения, нередко – с потерей сознания. При осмотре над суженными, но проходимыми артериями выслушивают сосудистые шумы. Общие признаки болезни – субфебрилитет, астенизация, похудение, артралгии, миалгии. Нередко в дебюте заболевания в течение длительного времени преобладает необъяснимая лихорадка и (или) увеличение СОЭ. Лабораторные показатели изменены умеренно. Большое значение для диагностики имеют контрастное ангиографическое исследование и дуплексное ультразвуковое сканирование сосудов. Течение заболевания медленно прогрессирующее, с отдельными обострениями.

Диагноз неспецифического аортоартериита высоко вероятен при наличии трех критериев из нижеперечисленных: 1) начало заболевания в возрасте до 40 лет; 2) перемежающаяся хромота; 3) ослабление пульса на одной или обеих плечевых артериях; 4) разница АД более 10 мм рт. ст. на плечевых артериях; 5) шум на подключичных артериях или брюшной аорте; 6) изменения при ангиографии (сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанное с атеросклерозом, и др.).

Лечение. Применяют средние дозы глюкокортикоидов (преднизолон по 40–60 мг в сутки) в периоды обострений в течение 1,5–2 месяцев с постепенным снижением до поддерживающей дозы (5–10 мг в сутки). Если гормонотерапия не приводит к стабилизации процесса, используют метотрексат (средняя доза 17 мг в неделю). Широко применяют сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Возможно протезирование пораженных артерий.

ТРОМБАНГИИТ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ (болезнь Винивартера – Бюргера) – системное воспалительное сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий мышечного типа, а также вен.

Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают аллергическую реакцию на разнообразные воздействия внешней и внутренней среды организма. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–45 лет с длительным стажем курения. Воспалительные изменения сосудистой стенки ведут к сужению просвета сосуда с нарастающей недостаточностью артериального кровоснабжения, ишемией конечности.

Симптомы, течение. Заболевание начинается постепенно с мигрирующего тромбофлебита, чувства быстрой утомляемости и тяжести в ногах, особенно в икроножных мышцах при ходьбе, парестезий. Основные проявления заболевания связаны с поражением артерий нижних конечностей: возникает ощущение онемения пальцев, жжение стоп; затем – постоянные боли в ногах, перемежающаяся хромота (боль возникает при ходьбе и локализуется обычно в своде стопы или голени). При осмотре выявляют снижение пульсации на артериях нижних конечностей, позже пульсация исчезает. Возможно образование трофических язв преимущественно в области I и V пальцев стопы, иногда с исходом во влажную гангрену. Нередко в патологический процесс вовлекаются артерии рук, в этом случае при физической нагрузке появляются приступы боли в области предплечья или кисти, определяется ослабление или отсутствие пульсации на лучевой артерии, у части больных выявляется синдром Рейно, возможно образование язвенных дефектов на концевых фалангах пальцев рук. Иногда заболевание приобретает характер системного процесса с вовлечением коронарных, церебральных, брыжеечных артерий и развитием соответствующих осложнений – инфаркта миокарда, ишемического инсульта, некроза кишечника. Отмечают ухудшение общего состояния, субфебрилитет, повышение показателей воспалительной активности, в частности СОЭ.

Течение хроническое с обострениями и ремиссиями, но неуклонно прогрессирующее, с усугублением ишемических явлений и других заболеваний, отягощающих прогноз. С диагностической целью применяют артериографию и ультразвуковые методы исследования сосудов.

Лечение. Необходимы полный отказ от курения, приема алкоголя, рекомендованы прогулки пешком по 15–30 мин 2 раза в сутки. Медикаментозная терапия включает использование антиагрегантов (пентоксифиллина 1200 мг в сутки, аспирина 100–150 мг в сутки, тиклопидина 250 мг 2 раза в сутки и др.), антагонистов кальция (пролонгированные формы нифедипина, верапамила), ферментативных средств (флогэнзим, вобэнзим) и др. По показаниям – хирургическое вмешательство.

УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения с аневризматическим выпячиванием артерий среднего и мелкого калибра.

Патогенез. В основе заболевания – гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов; существенна роль иммунных комплексов, циркулирующих и фиксированных в стенке сосудов.

Симптомы, течение. Заболевают главным образом мужчины в возрасте 30–40 лет. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера – повышения температуры тела, быстро нарастающего похудения (вплоть до прогрессирующей кахексии), артралгий, миалгий (типична интенсивная боль в икроножных мышцах, иногда приводящая к обездвижению). Со временем появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек, периферической нервной системы.

Разнообразные поражения кожи могут быть первым проявлением болезни. Наблюдаются пальпируемая пурпура (слегка возвышающиеся геморрагические высыпания), сетчатое ливедо (ветвистое изменение рисунка кожи на конечностях и туловище), некрозы кожи, инфаркты кончиков пальцев, реже – буллезные и везикулярные высыпания. У небольшой части больных удается обнаружить весьма характерные для узелкового полиартериита подкожные узелки, представляющие собой аневризмы сосудов или гранулему, связанную с пораженным сосудом.

Самое частое проявление узелкового полиартериита, поражение нервной системы, развивается вследствие патологического процесса в сосудах, питающих тот или иной нерв. У большинства больных наблюдаются несимметричные множественные невриты. Поражение центральной нервной системы наблюдают реже, для него характерны судороги и инфаркт мозга или инсульт (в том числе геморрагический), психоз, головная боль.

При исследовании глазного дна выявляют аневризмы артерий, периваскулярные инфильтраты, иногда ретинопатию, плазморрагию, тромбозы центральной артерии сетчатки и т. п. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни.

Поражение почек может быть следствием поражения сосудов или клубочков почки. Наиболее частыми признаками поражения почек при классическом узелковом полиартериите являются умеренная протеинурия (потеря белка более 3 г/сут), микрогематурия (расценивают как признак активности болезни), лейкоцитурия (не связанная с мочевой инфекцией). Прогностически неблагоприятно развитие у больных синдрома злокачественной гипертензии и нефротического синдрома, отличающихся быстрым развитием почечной недостаточности.

Поражение сердца наблюдается у большинства больных. Оно может проявляться кардиомегалией, тахикардией, нарушениями сердечного ритма.

Остро возникающая боль в животе связана с патологическим процессом в сосудах брюшной полости и весьма характерна для узелкового полиартериита.

Поражение легких также связано с поражением сосудов и проявляется клиникой бронхиальной астмы или признаками пневмонита. Наиболее часты следующие синдромы: почечно-полиневритический, почечно-абдоминально-сердечный, легочно-сердечно-почечный, легочно-полиневритический.

Лабораторные данные не характерны. Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда – анемия. Обычно обнаруживают повышение СОЭ, наблюдают стойкую гипергаммаглобулинемию и гиперпротеинемию. Нередко в сыворотке крови выявляют антиген гепатита В. При ангиографии обнаруживают характерный признак заболевания – аневризмы сосудов среднего калибра. При биопсии мышц из области голеней или брюшной стенки выявляют гранулоцитарную и мононуклеарно-клеточную инфильтрацию стенки мелких и средних артерий.

Диагноз узелкового полиартериита можно заподозрить при выявлении поражения кожи и периферической нервной системы в сочетании с артериальной гипертензией, лихорадкой, быстрым похудением; при биопсии выявляют характерные для этой болезни изменения сосудов.

Лечение. Глюкокортикоиды наиболее эффективны в ранних стадиях заболевания. При ограниченном поражении сосудов и отсутствии признаков прогрессирования преднизолон применяют в средних дозах 60–100 мг/сут в течение 3–4 дней; при улучшении состояния дозы медленно снижают. Длительное применение преднизолона приводит к стабилизации артериальной гипертензии, прогрессированию ретинопатии и почечной недостаточности. При остром течении нередко наблюдается парадоксальное действие глюкокортикоидов с развитием множественных инфарктов. Кроме того, глюкокортикоиды могут резко ухудшать течение синдромов злокачественной гипертензии, в таких случаях гормоны противопоказаны.

При быстро прогрессирующем тяжелом поражении сосудов, недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами применяют цитотоксические препараты. Обычно начальная доза циклофосфамида составляет 1–2 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней, в дальнейшем дозу подбирают под контролем содержания лейкоцитов в периферической крови (их число должно быть не ниже 3–3,5 х109/л). Азатиоприн менее эффективен, но может применяться для поддерживающей терапии. Лечение длительное (не менее 12 месяцев после достижения полной ремиссии) при тщательном контроле за побочным действием препаратов.

ШЕГРЕНА СИНДРОМ, БОЛЕЗНЬ – системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся поражением экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с признаками их секреторной недостаточности. Может протекать изолированно (болезнь Шегрена) или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Этиология неясна. Предполагают, что иммунопатологические реакции возникают вследствие вирусной инфекции (вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, ретровирусы). Наиболее распространено мнение об аутоиммунном генезе в связи с частым сочетанием с другими заболеваниями аутоиммунной природы – ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др.

Симптомы, течение. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Начало заболевания постепенное. Характерно сочетание сухого кератоконъюнктивита (ксерофтальмия) и сухого стоматита (ксеростомия), связанных с поражением слезных и слюнных желез и секреторной недостаточностью. Отмечают также рецидивирующие паротиты, обычно симметричные, боль и припухлость в области подчелюстных желез, затруднено жевание и глотание, развиваются глоссит, хейлит, прогрессирующий кариес зубов. Кроме того, наблюдается сухость слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, наружных половых органов, влагалища и кожи. У многих больных развиваются хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, поражение двенадцатиперстной кишки (гипомоторная дискинезия и бульбостаз), кишечника (запор, неустойчивый стул, боли при пальпации толстой кишки) и хронический панкреатит. Беспокоит постоянная боль в суставах. Наблюдаются синдром Рейно, часто лекарственная непереносимость. Течение хроническое рецидивирующее.

Лабораторные данные – увеличение СОЭ, лейкопения, гипергаммаглобулинемия, выявляются антинуклеарный и ревматоидный факторы, антитела к растворимым ядерным антигенам.

Диагноз болезни Шегрена в поликлинических условиях можно заподозрить при наличии четырех из перечисленных ниже признаков: 1) артралгии или (реже) неэрозивный артрит мелких суставов; 2) рецидивирующий паротит и постепенное увеличение околоушных желез; 3) сухость слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множественного, преимущественно пришеечного, кариеса зубов; 4) рецидивирующий хронический конъюнктивит; 5) синдром Рейно; 6) стойкое повышение СОЭ (свыше 30 мм/ч); 7) гипергаммаглобулинемия (свыше 20 %); 8) наличие ревматоидного фактора в крови (титр более 1:80).

Лечение. Для уменьшения сухости слизистых оболочек применяют искусственную слезу, частое полоскание полости рта, закапывание изотонического раствора в носовые ходы, увлажняющие примочки на кожу. Обязательно систематическое наблюдение окулиста и стоматолога. Применение глюкокортикоидов (преднизолон) и цитостатиков (хлорбутин) показано при генерализации болезни, в случае выраженных изменений лабораторных показателей. При тяжелых системных проявлениях (легочный фиброз, криоглобулинемический васкулит) используют пульстерапию высокими дозами метилпреднизолона в сочетании с циклофосфамидом с последующим длительным лечением глюкокортикоидами и хлорбутином.

Система органов чувств

Взаимодействие человека с окружающим его миром происходит с помощью органов чувств. Всего их у человека пять: глаза (орган зрения), уши (орган слуха), нос (орган обоняния), кожа (орган осязания), язык (орган вкуса). Каждый из органов чувств реагирует на определенные раздражители окружающей среды.

С помощью органа обоняния, расположенного в эпителии верхней части полости носа, человек может различать предметы по запаху, определять качество пищи и вдыхаемого воздуха. Орган вкуса дает возможность определить вкус пищи, который человек воспринимает при помощи специальных нервных окончаний, находящихся в особых образованиях ротовой полости – вкусовых сосочках, расположенных на поверхности языка. Разные участки языка воспринимают разные вкусы: кончик языка – сладкое, корень – горькое, бока – кислое, края и кончик – соленое.

С помощью зрения человек различает цвета, формы, размеры наблюдаемых объектов. Глаза располагаются в глазницах черепа. Движение глазных яблок обеспечивают мышцы, прикрепляющиеся к их наружной поверхности. С помощью век, ресниц и слезной железы обеспечивается защита глаз от инородных мелких частиц. Брови, расположенные над глазами, предохраняют их от попадания пота.

Глаз имеет белковую оболочку – склеру, которая определяет форму глазного яблока. Склера переходит спереди в прозрачную роговицу. Через роговицу хорошо видна радужная оболочка, которая регулирует размер зрачка и определяет цвет глаза. Внутренний слой глаза называется сетчаткой. Он состоит из фоторецепторных клеток, имеющих вид колбочек и палочек. За зрачком расположен хрусталик, прилегающий к радужке. Он имеет форму двояковыпуклой линзы. Пространство между роговицей и хрусталиком заполнено жидкостью. Само же глазное яблоко наполнено стекловидным телом – прозрачной массой желеобразной консистенции. К глазу подходят кровеносные сосуды и нервы. Свет, попадая на сетчатку, вызывает возбуждение в нервных окончаниях глаза – рецепторах, через которые в головной мозг – кору больших полушарий – передается возбуждение.

С помощью органа слуха человек получает возможность воспринимать различные звуки окружающего мира, благодаря чему он может ориентироваться в окружающей среде. Орган слуха образуют наружное, среднее и внутреннее ухо.

Наружное ухо состоит из ушной раковины, слухового прохода и барабанной перепонки. Евстахиева труба и три мелкие косточки – молоточек, наковальня и стремечко – относятся к среднему уху. И наконец, внутреннее ухо состоит из сложной системы сообщающихся между собой каналов и полостей, напоминающих улитку. В улитке имеются жидкость и нервные окончания. Непосредственно с головным мозгом внутреннее ухо соединяет слуховой нерв.

Чувство осязания возникает у человека благодаря коже. В коже, особенно в пальцах рук, ладонях, подошвах, губах и т. д., находится большое количество нервных окончаний, что и обеспечивает их повышенную чувствительность. Чувствительность кожи подразделяют на четыре вида: болевую, тактильную (осязание и давление), холодовую и тепловую. Нарушение чувствительности кожи может быть связано с заболеванием внутренних органов. Кожа защищает человека и от механических воздействий (удары, давление и т. д.), а также от ультрафиолетового облучения.

Болезни уха, горла, носа

АДЕНОИДЫ (аденоидные вегетации) – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины. Могут встречаться изолированно или в сочетании с увеличенными небными миндалинами. Глоточная миндалина хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она уменьшается, а у взрослых нередко полностью атрофируется. Аденоиды чаще наблюдаются у детей 3–10 лет, но могут быть как в первые годы жизни, так и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, не исключена роль и наследственного фактора.

Симптомы, течение. Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия слуховых труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа.

Лечение хирургическое. Показаниями к операции служат не столько величина аденоидов, сколько возникшие расстройства в организме. У детей с аллергическим диатезом, склонных к аллергии, аденоиды после хирургического лечения нередко рецидивируют. В таких случаях операцию проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. При аденоидах I степени без выраженных нарушений дыхания можно рекомендовать консервативное лечение – закапывание в нос 2 %-ного раствора протаргола. Из общеукрепляющих средств назначают рыбий жир, препараты кальция внутрь, витамины С и D, климатическое лечение.

АНГИНА (острый тонзиллит) – острое воспаление небных миндалин глоточного лимфоидного кольца.

Этиология. Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Возможны ангины вирусной этиологии. Предрасполагающие факторы: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма.

Симптомы, течение. Боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела. Нередки жалобы на боль в суставах, головную боль, периодический озноб. Длительность заболевания и местные изменения в небных миндалинах зависят от формы ангины. При рациональном лечении и соблюдении режима ангина в среднем длится 5–7 дней. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную форму ангины. По существу, это различные проявления одного и того же воспалительного процесса в небных миндалинах.

Воспалительные изменения в лимфаденоидном глоточном кольце не всегда свидетельствуют об ангине. Дифференциальный диагноз следует проводить со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, в том числе острым фарингитом, с острыми заболеваниями крови – инфекционным мононуклеозом и др. Помимо клинических проявлений ангины, большое значение имеет и характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани, данные лабораторных методов исследования (исследование налетов миндалин в целях обнаружения возбудителя дифтерии, общий анализ крови).

Осложнения. Из местных осложнений, кроме описанного выше перитонзиллярного абсцесса, наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.

Лечение. В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, исключается прием острой, горячей и холодной пищи. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин, или олететрин, или тетрациклин внутрь. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту, аскорбиновую кислоту.

Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (1∕3 спирта и 2∕3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторно проводить анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие в условиях стационара. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию – абсцессотонзиллектомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник).

АЭРОСИНУСИТ – воспаление околоносовых пазух, возникающее при резких перепадах барометрического давления окружающего воздуха. Наблюдается у летчиков, экспериментаторов в барокамерах, при работах в кессонах. Возникает вследствие непроходимости выводных отверстий околоносовых пазух (у больных аллергическим ринитом, с искривлением носовой перегородки, с гипертрофическим ринитом и др.). Чаще в процесс вовлечены лобные пазухи, реже – верхнечелюстные.

Симптомы, течение. Ощущение тяжести, давления и резкая боль в области пораженной пазухи, головная боль, нарушение носового дыхания. На рентгенограмме отмечаются затемнение пазухи и иногда уровень жидкости.

Лечение должно быть направлено на восстановление носового дыхания и проходимости выводных протоков околоносовых пазух. В целях профилактики аэросинусита рекомендуют отложить полет, работу в кессонах, барокамерах до восстановления носового дыхания.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ. Травмы носа часто сопровождаются кровоизлиянием под слизистую оболочку носовой перегородки с образованием гематомы. В дальнейшем при инфицировании гематомы может образоваться абсцесс.

Симптомы, течение. Резкое затруднение носового дыхания; при развитии абсцесса носовой перегородки – повышение температуры тела, головная боль. При передней риноскопии видны мягкие, мешковидные выпячивания ярко-красного цвета. При гнойном расплавлении хряща носовой перегородки отмечается западение спинки носа.

Лечение. При гематоме – отсасывание крови и тугая тампонада носа, при абсцессе – широкое вскрытие его и тампонада полости носа, антибиотикотерапия; западение спинки носа исправляют хирургическим путем (пластические операции – пересадки хряща и др.).

ЕВСТАХИИТ – заболевание слуховой (евстахиевой) трубы, нарушающее вентиляцию среднего уха. Неразрывно связано с патологией барабанной полости, поэтому нередко используют термины, объединяющие оба заболевания: «сальпингоотит» или «тубоотит». Различают острый (при гриппе, сезонных катарах верхних дыхательных путей) и хронический катаральный евстахиит. Рецидивирующие острые и хронические катаральные евстахииты нередко ведут к развитию адгезивного среднего отита. Непроходимость слуховой трубы может наступить в результате закрытия ее носоглоточного устья аденоидами, хоанальным полипом, опухолью, в результате гипертрофии заднего конца нижней носовой раковины, перехода воспалительного процесса на стенки слуховой трубы при ринофарингите и др.

Симптомы, течение, лечение (см. Отит средний, острый и хронический).

ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС (ретрофарингеальный абсцесс) образуется в результате нагноений лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Возбудители инфекции проникают по лимфатическим путям со стороны полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Иногда абсцесс является осложнением гриппа, кори, скарлатины, а также может развиться при ранениях слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Наблюдается, как правило, в раннем детском возрасте у истощенных и ослабленных детей.

Симптомы, течение. Характерны жалобы на поперхивание и резкую боль при глотании, при этом пища нередко попадает в нос. Больной отказывается от пищи. При расположении абсцесса в носоглотке нарушается носовое дыхание, появляется закрытая гнусавость. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением, особенно в вертикальном положении больного. Температура тела достигает 39–40 °С. Характерно вынужденное положение головы: она запрокинута назад и наклонена в больную сторону. Нередко наблюдается припухлость позади угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Диагноз подтверждают при фарингоскопии, при которой обнаруживают флюктуирующую припухлость на задней стенке глотки. В первые дни заболевания шарообразное выпячивание задней стенки глотки расположено с одной стороны, а в дальнейшем – по средней линии. В сомнительных случаях производят диагностическую пункцию.