Помоги проекту - поделись книгой:
Имея подобные результаты, был инспирирован пилотный проект по улучшению качества медицинского обслуживания ДИП. Были созданы документы для статистического учета (Приложение № 1), клинические рекомендации (Приложение № 2) и алгоритм ведения ДИП (Приложение № 3). Эти материалы легли в основу Приказа № 70 от 26.03.2013 Дирекции УЗ САО города Москвы «Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных» (Приложение № 4).
Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации
В результате длительной иммобилизации происходит ряд патофизиологических изменений в организме. Так, развивается мышечная атрофия. Причем изменению подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии лежат уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл. Однако могут быть задействованы и другие механизмы, например при заболевании суставов вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и нарушения обменных процессов в мышцах.
☝Стивен Уильям Хокинг – профессор математики и гравитационной физики, разработавший теорию «испарения» черных дыр вследствие квантовых эффектов, в возрасте 21 года начал спотыкаться при ходьбе, а к 30 годам оказался в инвалидном кресле. Его поразила неизлечимая болезнь – боковой амиотрофический склероз. В результате операции на трахею он также потерял дар речи. Хокинг и сегодня продолжает свои исследования, а в 2007 году совершил полет в невесомость. На его странице в интернете написано: «Перспектива рано умереть заставила меня понять, что жизнь стоит того, чтобы ее прожить. Каждый может сделать так много!»
У больных, длительно лежащих на спине, часто возникают пролежни – это участок ишемии и некроза тканей, возникающий в области постоянного давления на ткани. Наиболее часто пролежни возникают в области крестца, седалищного бугра, большого вертела бедренной кости, пяточной области, пролежни могут возникать в области затылка, а в случаях кифоза грудного отдела позвоночника – над остистыми отростками позвонков.
Возникновение пролежней сопровождается болью, депрессией, присоединением инфекции (абсцессы, септические артриты, бактериемия, сепсис). У 26 % больных с незаживающими пролежнями развивается остеомиелит, при этом риск летального исхода возрастает в 4–5 раз.
В патогенезе пролежней можно выделить патомеханические (сдавление, трение, смещение, мацерация кожных покровов, неподвижность) и патофизиологические (лихорадка, сопутствующие инфекции, анемия, гипоксемия, неполноценность питания и сниженная масса тела, поражение спинного мозга и периферических нервов). Пролежни возникают обычно при сочетанном воздействии этих факторов. Постоянная компрессия приводит к сдавлению капилляров в соответствующем участке кожи, к ее ишемии и гипоксии, результатом чего становятся гибель клеток и некроз тканей. Трение тела об опорную поверхность (как правило, постель) приводит к микро– и макротравматизации кожи, в особенности если кожа сухая (повышается коэффициент трения) либо излишне влажная (увлажнение кожных покровов по́том, мочой способствует повышению ее чувствительности к действию повреждающих агентов). Смещение кожи в плоскости, параллельной плоскости опоры, также способствует повреждению и чаще всего возникает в области крестца под воздействием горизонтальной составляющей силы тяжести туловища при полусидячем положении больного в постели. Неподвижность пациента в постели пролонгирует действие компримитирующих факторов. Если здоровый человек во время сна совершает какие-либо движения и меняет положение тела в среднем каждые 15 минут, то обездвиженные вследствие паралича или травмы лишены этой возможности. По данным J. Barbenel и соавторов [1985], риск развития пролежней появляется при совершении больным на протяжении ночи менее 20 движений. Сопутствующие заболевания (анемия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия), инфекции, недостаток питания сопровождаются ухудшением репаративных процессов в организме, создают облегченные условия для возникновения пролежней и замедляют их заживление. Значительно усугубляет положение поражение периферических нервов либо спинного мозга. При этом, во-первых, нарушаются трофические нервные влияния, во-вторых, страдает система сенсомоторной обратной связи, в норме обеспечивающая смену положения тела при первых проявлениях дискомфорта.
Длительное вынужденное пассивное положение в постели приводит к ослаблению тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов и, как следствие, к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности, развитию застоя в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие пневмонии. Как правило, пневмония возникает у пациентов, имеющих в анамнезе соматические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническую болезнь, ФП, ХОБЛ, сахарный диабет и др. Особенно подвержены возникновению пневмоний пациенты старше 60 лет.
Длительное горизонтальное положение может повлечь за собой изменения в мочевыделительной системе. В горизонтальном положении моча дольше задерживается в лоханке, что способствует возникновению инфекционного процесса, а затем и образованию камней в почках.
Отсутствие активных движений при лежании приводит к снижению тонуса желудочно-кишечного тракта, в особенности толстой кишки, что, в свою очередь, приводит к запорам.
При обездвиженности часть сосудов, особенно в нижних конечностях, подвергается частичному или полному сдавлению. Отсутствие активных движений и мышечных сокращений, в результате которых кровь выдавливается из венозного русла, снижает скорость кровотока. Снижению кровотока способствуют также параличи и парезы. Это может привести к избыточному тромбообразованию и риску ТЭЛА.
Ограничение активных и пассивных движений в суставах в результате длительного неподвижного состояния конечности приводит к развитию контрактур. Если пациенты лежат неподвижно длительное время и профилактика контрактур не проводится, то не исключена полная потеря подвижности суставов в результате костного сращения суставных концов костей. При отсутствии движения и физических нагрузок в костях снижается содержание кальция, кости постепенно становятся хрупкими. Развивается остеопороз.
ЦВБ как причина длительной иммобилизации
Напомним читателю, что около половины причин длительной иммобилизации, особенно у пожилых пациентов, связано с цереброваскулярными заболеваниями.
Известно, что с возрастом снижаются компенсаторные возможности центральных механизмов регуляции, нарастает сосудисто-мозговая недостаточность, появляются атеросклеротические изменения в сосудах, ухудшаются координация и быстрота реакции, что приводит к двигательным нарушениям. Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40 % случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями. Нарушение координации часто сопровождается падениями, приводя в пожилом возрасте к переломам различной локализации, чаще шейки бедра.
По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это происходит более одного раза в год.
Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48 % людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна.
Нарушение сна и легкие когнитивные расстройства являются одними из первых признаков развития ЦВБ.
По данным исследования «Прометей», умеренные когнитивные расстройства встречаются у 56 % больных с ХИМ. Когнитивные нарушения, видимые ближайшему окружению пациентов, проявляются тогда, когда диффузное поражение белого вещества головного мозга превышает 10 % от объема белого вещества полушарий. В течение последующих 5 лет 70–80 % пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией.
ХИМ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает прогноз таких пациентов и способствует неуклонному прогрессированию когнитивных нарушений. По мере прогрессирования деменции количество жалоб пациентов уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. При этом сохраняются жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Возрастает выраженность социальной дезадаптации. Часто такие пациенты из-за выраженных постуральных и когнитивных нарушений, страха падений и потери дезориентации перестают выходить из дома. Постепенно снижается их бытовая активность до одной комнаты. Социальная дезадаптация и сниженная физическая нагрузка постепенно ухудшают состояние больного и приводят к иммобилизации.
☝Известная мексиканская художница Фрида Кало-и-Кальдерон в 6 лет переболела полиомиелитом, в результате ее левую ногу частично парализовало, и она усохла. В 18 лет Кало попала в страшную аварию: её нога была сломана в 11 местах, имелся тройной перелом таза и позвоночника в области поясницы, было вывихнуто левое плечо, сломана шейка бедра… Эта авария стала началом творческого пути художницы. Лежа в кровати, Кало писала удивительные картины, которые покоряли и покоряют зрителей до сих пор.
Недавно были опубликованы в журнале Lancet результаты масштабного исследования, выводы которого свидетельствовали о тотальной распространенности коморбидной патологии. При этом за 23 года наблюдений увеличилось количество заболеваний, имеющихся у одного пациента. И сегодня их количество достигает даже 10 заболеваний!
Важно отметить, что ведущими по распространенности и смертности являются кардиоваскулярные заболевания, которые составляют так называемое «ядро» коморбидной патологии. С ними тесно связаны сахарный диабет, остеоартрит, хроническая боль, анемия, тревожно-депрессивные расстройства. Более того, коморбидные пациенты не лишены и многочисленных факторов риска, которые являются сами по себе провокаторами активации патофизиологических процессов (стимуляция синтеза свободных радикалов, деструктивных медиаторов воспаления, потеря способности синтеза белков, дефицит ферментов цикла Кребса), приводящих к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции, инициации апоптоза клеток и формированию дефицита энергии. Этот универсальный механизм повреждения действует однотипно во всех органах и тканях и вызывает развитие тканевой гипоксии. Курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела, повышенное АД, хронический стресс приводят к полисистемному поражению и обусловливают развитие коморбидной патологии.
Все это характеризует и ДИП с сформировавшейся коморбидной патологией: жизнеугрожающие (сосудистые катастрофы, тромбозы и эмболии, ХБП) и жизнемодифицирующие (деменция, нейродегенерация, перелом шейки бедра, эндопротезирование, хронический пиелонефрит).
Возникает вопрос: как же правильно лечить столько заболеваний? Современный пациент вынужден принимать массу лекарственных препаратов, с возрастом количество которых неуклонно растет. Количество лекарственных препаратов также возрастает в зависимости от числа заболеваний у пациента. Действительно, пациент с коморбидной патологией принимает как минимум 3–4 сердечно-сосудистых препарата, гипогликемические средства при сахарном диабете, НПВП, гастропротекторы, метаболические сосудистые препараты… При этом эффективность каждого препарата при увеличении их общего числа значительно уменьшается в связи с полипрагмазией. Поэтому пока приходится продолжать поиск «таблетки от всего», применяемой при любом варианте коморбидной патологии. Из большого арсенала лекарственных препаратов сегодня к этому определению наиболее приближается группа корректоров метаболизма. «Идеальный» метаболический препарат должен препятствовать образованию в клетках недоокисленных жирных кислот и тем самым предотвращать повреждение клеточных мембран, усиливать поступление пирувата в клетки либо его образование из лактата путем активации гликолиза, предотвращать оксидативный стресс, инактивируя активные формы кислорода. В наибольшей степени этим требованиям отвечает препарат милдронат (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат). Препарат предотвращает накопление токсических промежуточных продуктов обмена веществ (ацилкарнитин и ацил-КоА) и вызванные ими повреждения клеток. Милдронат стимулирует аэробный гликолиз, что не сопровождается накоплением в тканях лактата. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота, что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Все эти механизмы позволяют полноценно функционировать клетке в условиях гипоксии и ишемии. Основным отличием милдроната от других лекарственных средств, применяемых для коррекции метаболизма, является наличие дополнительных лечебных эффектов, которые открывают широкие возможности для его применения.
☝У русского художника Бориса Михайловича Кустодиева в 34 года была диагностирована опухоль спинного мозга. Операция лишь на время облегчила состояние больного, а после повторного хирургического вмешательства у него развился паралич нижней части тела. Всю свою неуемную энергию Кустодиев направил в творчество. За 15 лет жизни в четырех стенах он создал самые яркие работы: «Масленица», «Красавица», «Девушка на Волге», «Русская Венера». И на всех этих картинах светит солнце! Солнце, которого так не хватало художнику.
Сложные эфиры милдроната и гамма-бутиробетаина являются структуральными аналогами ацетилхолина. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота (NO), что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Ацетилхолин является одним из важнейших нейротрансмиттеров не только в нейромускулярных и вегетативных синапсах, но и в межнейронных связях центральной нервной системы. Воздействуя в качестве активатора на рецепторы ацетилхолина, милдронат улучшает нейропластические свойства мозга, а также улучшает мозговой кровоток, что, безусловно, важно для пациентов с хронической ишемией головного мозга и после перенесенного ОНМК.
У таких пациентов на фоне лечения милдронатом происходит улучшение со стороны как субъективной, так и объективной неврологической симптоматики, причем наиболее четкую динамику претерпевают кохлеовестибулярный, астеноневротический и цефалгический синдромы заболевания. Кроме того, милдронат в дозе 1000 мг в сутки в течение 20 дней оказывает статистически значимое влияние на тяжесть неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом в остром периоде его развития.
Эффективность милдроната показана и для пациентов с кардиоваскулярной патологией: ИБС, гипертонической болезнью. ИБС характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. В связи с чем применение корректоров метаболизма у пациентов с ИБС оправдано, так как милдронат работает непосредственно в кардиомиоците, защищая его от гипоксии. Кроме того, по данным И.Я. Калвиньша, в здоровых кардиомиоцитах милдронат осуществляет так называемый фармакологический тренинг, который заключается в подготовке клеток к возможным неблагоприятным условиям и активации экономичного пути производства энергии через окисление глюкозы. Таким образом, милдронат оказывает эффект прекондиционирования, который предупреждает развитие инфаркта в условиях ишемии миокарда.
Кроме того, милдронат улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни пациентов с ИБС. Это подтверждают результаты исследований МILSSI и MILLSII. Имеются данные об отчетливом улучшении состояния больных с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, и предотвращении возникновения желудочковых аритмий при курсовом применении милдроната.
☝Владимир Ильич Ленин на закате своей жизни также оказался парализован. Первоначально окружающие могли наблюдать кратковременные потери сознания, сопровождающиеся онемением правой стороны тела. Затем к этому прибавились расстройства речи. Болезнь быстро прогрессировала, и уже через год Владимир Ильич вообще не мог говорить. Основной причиной смерти врачи назвали атеросклероз сосудов на почве преждевременного их изнашивания.
Доказан и антиангиальный эффект милдроната, обусловленный способностью препарата стимулировать выработку оксида азота эндотелием сосудов, что вызывает их вазодилатацию. Благодаря этому уменьшается частота приступов стенокардии и снижается потребность в нитратах.
В исследованиях, проведенных в Российском кардиологическом центре им. Мясникова, было доказано гиполипидемическое действие милдроната. Так, было показано дополнительное снижение фракции атерогенных липидов ХС-ЛПНП на 12 % в течение трех месяцев терапии на дозе милдроната 1 г в сутки, относительно контрольной группы. Также был продемонстрирован прирост синтеза оксида азота на 31 %. Дополнительное снижение ХС-ЛПНП на 12 % сравнимо с 4-кратным повышением дозы статинов, что может рассматриваться как существенное дополнение и помощь основной статинотерапии в улучшении показателей достижения целевых уровней липидов.
Российское кардиологическое общество определяет НК как заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей. Это приводит к функционированию клеток в условиях гипоксии и метаболического «голода». Учитывая универсальный механизм действия в отношении коррекции метаболизма в любой клетке, милдронат оптимизирует метаболизм тканей в условиях гипоксии не только в миокарде, но и во всех органах, страдающих при НК. При добавлении милдроната к стандартной терапии НК повышается толерантность к физической нагрузке, снижается функциональный класс НК.
☝Алексей Петрович Маресьев, военный летчик, прототип главного героя Мересьева из «Повести о настоящем человеке» Б. Полевого, действительно лишился ног. Отмороженные конечности пришлось ампутировать, так как началась гангрена. Благодаря поддержке друзей, профессионализму врачей и собственной железной воле спустя несколько лет Алексей снова начал ходить – на протезах. Сперва он делал это с костылями, потом с тростью, а в конце жизни – обходился практически без поддержки. Встав на ноги, Маресьев записался в летную школу, с успехом сдал экзамены и снова начал летать.
Применение милдроната совместно с гипотензивными препаратами позволяет более эффективно добиваться снижения уровня АД. Так, по данным Хлебодарова и Дзерве, применение в терапии больных гипертонической болезнью милдроната и эналаприла или лизиноприла способствует более быстрой нормализации процессов свободнорадикального окисления, коррекции эндотелиальной дисфункции и суточного профиля АД, улучшает морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка. И такое влияние сочетанной терапии на состояние миокарда и внутрисердечную гемодинамику сохранялось в течение двух месяцев после отмены цитопротектора. Милдронат усиливает действие ингибиторов АПФ, нитроглицерина, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других антигипертензивных средств. Это позволяет, сохраняя органопротективные свойства препаратов, достигать целевых значений АД чаще и используя меньшие дозы препаратов основной терапии.
Кроме того, милдронат способен активировать гены, отвечающие за защиту организма от стресса. Активация же «антистрессорных» генов, способность производить дополнительное количество макроэргических соединений увеличивают работоспособность, позволяют организму легче справляться с повышенными нагрузками. Наличие милдроната в двух лекарственных формах (капсулы и раствор для инъекций) обеспечивает удобство для применения его в дневном стационаре, а также преемственность между амбулаторным и стационарным этапами подготовки пациента к оперативному лечению.
Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод, что применение милдроната патофизиологически и клинически обосновано при коморбидной патологии у больных ДИП.
Помимо милдроната маломобильным пациентам с учетом данных проведенного исследования показаны (и это было осуществлено на практике) антитромботические препараты, своевременная антибиотикотерапия с учетом микрофлоры у пожилых при лечении пневмонии, уроинфекции, адекватная гипотензивная терапия, НПВП строго по показаниям с одновременным приемом ингибиторов протонной помпы, профилактика и лечение остеопороза бисфосфонатами, препаратами Са, витамином, гепатопротекторы у онкологических больных, адекватная седация пациента, использование современных диуретических средств (предпочтение отдано торасемиду и верошпирону), своевременное и обоснованное назначение пролонгированных препаратов 3-валентного Fe, витамина В12.
В результате клинических и организационных мер увеличилось количество выявляемости ДИП на 58 %, число активов участковых терапевтов на дому – на 24 %, реабилитационные мероприятия стали проводиться у 82 % больных. Почти у половины (вместо 7 % до Приказа) была усилена группа инвалидности и обеспеченность средствами индивидуальной реабилитации, активизирована консультативная работа специалистов на дому на 36 %, начато обучение родственников по уходу, организованы стационары на дому.
В результате всех действий уменьшилось количество госпитализаций по экстренным показаниям на 77 % и снизилась частота активов «Скорой помощи» ДИП на 11 %. В 9 % удалось перевести ДИП в группу маломобильных.
Таким образом, медикаментозная терапия наряду с двигательной активностью, психокоррегирующими тренингами, реабилитационными мероприятиями позволила достичь существенного улучшения ведения ДИП на этапе поликлиники (рис. 27).
Калейдоскоп судеб
Пациентка М., 78 лет.
По данным амбулаторной карты, наблюдалась в поликлинике более 15 лет с диагнозом: болезнь Альцгеймера. ГБ 2. Последние 1,5 года до смерти полностью иммобилизирована. Лечение от болезни Альцгеймера не получала.
За 2 года до смерти выявлен СД 2-го типа, при этом гипогликемическая терапия в назначениях врача отсутствовала, уровень сахара не контролировался, несмотря на ежеквартальные посещения терапевтом. Несмотря на фигурирующий в амбулаторной карте диагноз ГБ, в осмотрах врача колебания уровня АД были не выше 120 и 80 мм рт. ст. Гипотензивная терапия не назначалась. 2 раза в год были рекомендованы инъекции церебролизина с мексидолом.
Последний год в карте имеются указания на пролежни мягких тканей, хирургом не осматривалась. За год до смерти у пациентки лишь единожды брали общий анализ мочи, других анализов в карте нет. За 2 месяца до смерти выявлена пневмония. Назначен цефтриаксон и АЦЦ.
В посмертном эпикризе отмечен основной диагноз: болезнь Альцгеймера.
Фоновое: ГБ 2. СД 2-го типа. Осложнение: длительная иммобилизация. Внебольничная пневмония. Пролежни.
На секции диагноз подтвердился.
Анализируя данный клинический пример, необходимо отметить следующее.
1. Социальный статус. Информации о социальном статусе в амбулаторной карте нет.
2. Наблюдение на дому. В соответствии с приказом кратность посещений врача маломобильных пациентов – 1 раз в месяц, при необходимости – лабораторные исследования минимум 2 раза в год. В данном случае полное несоблюдение регламента ведения подобных больных.
3. Клинический диагноз. Должен быть сформулирован в соответствии с МКБ Х пересмотра. В данном примере нет формулировки диагноза с указанием основного, фонового заболевания, осложнений и сопутствующей патологии.
4. Обоснованность назначения лекарственных препаратов в соответствии с диагнозом. В данной карте информации о назначении препаратов для ГБ и СД нет. Регламент назначения гипотензивной и сахароснижающей терапии см. в Приложении № 5.
Таким образом, наряду с указанными замечаниями врач не оценил тяжесть состояния, что не позволило решить вопрос о показанной госпитализации.
Пациентка М., 82 года.
УВОВ, инвалид 2-й группы с 2008 года по поводу перенесенного ОНМК. После этого она стала маломобильной, последние 5 месяцев жизни – полностью иммобилизирована. В анамнезе: ИБС. СН 2. ПИКС неизвестной давности. СД 2-го типа с 2008 года. Хронический пиелонефрит. Наблюдается терапевтом 1 раз в 3 месяца. В связи с тем, что являлась участником ВОВ, проходила диспансеризацию 2 раза в год с осмотром специалистов (невролог, уролог, хирург, офтальмолог) и сдачей общего анализов крови, мочи, ЭКГ. По результатам анализов была выявлена анемия, которая осталась терапевтом без комментариев. Принимала диабетон, уровень сахара в крови не контролировался. Урологом при последнем осмотре был выписан нолицин от хронического пиелонефрита. За месяц до смерти диагностирована пневмония и назначен азитрокс.
В посмертном эпикризе указан Основной диагноз: последствия ОНМК от 2008 года. ИБС. СН 2. ПИКС. Фоновое: СД 2-го типа, сопутствующее: хронический пиелонефрит. Осложнения: внебольничная пневмония.
На секции:
Поделиться книгой: