В 1889 г. немецкие клиницисты и физиологи Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг продемонстрировали в экспериментах на животных, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета, но при введении этим же животным экстракта из поджелудочной железы симптомы диабета исчезают. Таким образом, было установлено, что поджелудочная железа каким-то образом контролирует уровень сахара в крови, но как именно это происходит, еще предстояло выяснить.
В 1900 г. русский патологоанатом Леонид Васильевич Соболев изучил строение и функцию островков Лангерганса, экспериментально доказав, что именно эти участки поджелудочной железы осуществляют специфическую внутреннюю секрецию, регулируя уровень сахара в крови. Перевязывая у животных протоки поджелудочной железы, Соболев обнаружил, что железистая ткань при этом атрофируется, внешняя секреция нарушается, а островки Лангерганса сохраняются, и сахарный диабет не развивается. Работы Соболева продемонстрировали роль островков Лангерганса в углеводном обмене и послужили основанием для многочисленных исследований в разных университетах мира, преследовавших единственную цель – выделить из островков Лангерганса вещество, которое можно будет использовать как средство для лечения сахарного диабета.
В 1901 г. доктор Евген Опи доказал, что сахарный диабет обусловлен нарушениями в структуре поджелудочной железы, а именно полным или частичным разрушением островков Лангерганса.
Исследования продолжались. В 1906 г. Георгу Людвигу Зэльцеру удалось достичь определенного успеха в снижении уровня глюкозы в крови подопытных собак при помощи панкреатического экстракта, но он не смог продолжить свою работу. Скотт (E. L. Scott) в 1911 г. в Чикагском университете, используя водный экстракт поджелудочной железы, заметил некоторое уменьшение глюкозурии у подопытных животных, но не смог убедить своего руководителя в важности своих исследований, и вскоре эти эксперименты были прекращены. Такой же эффект демонстрировал и Израэль Кляйнер в 1919 г., но не завершил работу в связи с началом Первой мировой войны.
Внимание, друзья мои!
Мы практически вплотную приблизились к одному из величайших событий в истории медицины – открытию инсулина.
Но прежде чем прозвучат имена его признанных первооткрывателей, следует восстановить историческую справедливость. Приблизительно за полгода до того, как стало известно об открытии инсулина в Канаде, о котором впоследствии узнал весь мир, инсулин был открыт в Румынии; это открытие сделал профессор физиологии Румынской школы медицины Никола Паулеско. Но из-за языковых трудностей в условиях послевоенной Европы об открытии Паулеско стало известно позже, чем об открытии канадских ученых.
Поэтому первооткрывателями инсулина считаются Бантинг и Бест.
Итак, летом 1921 г. молодые канадские ученые хирург Фредерик Бантинг и аспирант Чарльз Бест в лаборатории профессора университета города Торонто Джона Маклеода выделили из экстракта поджелудочной железы вещество, которому дали название «айлетин». Именно айлетин, впоследствии по предложению Маклеода переименованный в инсулин (от латинского «insula» – островок), стал тем самым долгожданным и чудодейственным лекарством для лечения сахарного диабета. Так больные диабетом получили право на жизнь.
Первым пациентом, получившим инъекцию инсулина, стал 14-летний мальчик из клиники в Торонто Леонард Томпсон. Оказалось, что препарат недостаточно очищен, и, несмотря на снижение сахара, инъекции прекратили из-за тяжелой аллергической реакции. 23 января 1922 г., через 12 дней, в течение которых биохимик Колин упорно работал над улучшением экстракта, инсулин вновь был введен тому же пациенту. На этот раз успех был ошеломительным: не было побочных эффектов, болезнь перестала прогрессировать, умирающий мальчик пошел на поправку.
Следующим пациентом стал близкий друг Бантинга врач Джо Джиль-Криста. Его спасение окончательно подтвердило, что человечество наконец-то получило возможность спасения сотен тысяч жизней! За это открытие Фредерик Бантинг и профессор Маклеод в том же году получили Нобелевскую премию.
Известие о новом удивительном лекарстве быстро распространилось по всему миру, и к ученым начали приходить тысячи писем с просьбами спасти детей, больных сахарным диабетом. Об одном случае чудесного спасения следует рассказать особо.
Осенью 1921 г. десятилетняя девочка по имени Женева Штикельбергер заболела сахарным диабетом. Болезнь быстро прогрессировала, но мать девочки не сдавалась и упорно искала информацию о лечении неизлечимой болезни. Летом 1922 г. ей стало известно об экспериментах Бантинга, и в отчаянии она позвонила ученому. Бантинг пригласил их на лечение, но по дороге девочка впала в кому. Машинист поезда вызвал карету «скорой помощи» на вокзал к приходу поезда, Бантинга также проинформировали о возникшей ситуации. Молодой ученый встретил пациентку на вокзале и там же сделал ей первую инъекцию препарата. Вскоре девочка пришла в сознание и пошла на поправку. Женева активно прожила жизнь, работая бухгалтером в нефтяной компании «Фармерз Юнион Ойл», и скончалась в 1983 г. в возрасте 72 лет, получая лечение инсулином в течение 61 года!
В 1923 г. Бантинг познакомился с полковником Элаем Лилли, который основал фармацевтическую компанию Lilly. Компания сразу же взялась за разработку технологии массового производства инсулина, что позволило спасти жизнь многих пациентов с диабетом. Налаживание производства происходило на удивление быстро – уже весной 1923 г. было введено в эксплуатацию оборудование для массового выпуска препарата.
15 октября 1923 г. был выпущен препарат Илетин (инсулин животного происхождения). К концу 1923 г. компания «Лилли» выпустила почти 60 млн единиц препарата. Началась эра инсулина в лечении сахарного диабета. Диагноз «сахарный диабет» перестал быть смертным приговором.
В 1936 г. английский врач сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа, продемонстрировав, что не всегда при сахарном диабете отсутствует собственная секреция инсулина.
Первые сахароснижающие таблетки появились только в 1956 г. Это были препараты сульфанилмочевины. Через несколько лет для лечения сахарного диабета появилась еще одна группа таблеток – бигуаниды. Сахароснижающими таблетками стали лечить диабет 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они бесполезны.
Медаль за долгую жизнь с диабетом
Эта медаль была учреждена в 1948 г. американским врачом-эндокринологом Эллиотом Проктором Джослином. Первоначально медаль вручали всем людям, прожившим 25 лет с диагнозом «сахарный диабет». В 1970 г. выдача медали была прекращена, а вместо нее учреждена новая, которую стали вручать диабетикам, прожившим с этой болезнью более 50 лет. На ее лицевой стороне изображен человек с факелом и надпись: «Triumph for Man and Medicine» («Триумф для человека и медицины»), на оборотной – «For 5 °Courageous Years with Diabetes» («За 50 мужественных лет с диабетом»).
Химическая структура инсулина человека была установлена в 1960 г. С помощью метода генной инженерии в 1976 г. впервые был осуществлен полный синтез человеческого инсулина. В настоящее время пациенты с диабетом получают лечение только человеческим инсулином и его синтетическими аналогами. Инсулины животного происхождения ушли в историю.
Глава 5
Три кита в лечении сахарного диабета
Правильно питаться, много двигаться, принимать лекарства
Как-то ночью проснулся, подумал о вечности, полежал немного в холодном поту и с тех пор навсегда забыл про сон. Зато вдруг вспомнил про утренние пробежки и здоровое питание
Сегодня мир имеет достаточное количество лекарств от диабета. Болезнь по-прежнему не излечивается полностью, но уже не считается смертельной. Лекарства от диабета позволяют пациентам жить долгой полноценной жизнью.
Однако неправильным является применение при диабете только лекарственных препаратов. Лечение неэффективно, если человек не меняет образ жизни, если не осуществляет самоконтроль, не соблюдает диету и не осуществляет комплекс оздоровительных процедур.
Итак, секрет долгой и счастливой жизни с диабетом покоится на трех китах – правильном питании, физической активности и лекарственных препаратах. Рассмотрим для начала в общих чертах, о чем идет речь.
Разумное питание
В зависимости от типа сахарного диабета рекомендации по питанию различаются. Но есть
Если нужны дополнительные рекомендации по питанию, связанные, например, с нарушением функции почек или с повышенным риском подагры, об этих моментах должен рассказать лечащий врач.
Мышцам нужно много энергии
Движение – это жизнь. Ходьба, плавание, игры на свежем воздухе полезны подавляющему большинству людей. При сахарном диабете физическая активность имеет особую ценность. Дело в том, что работающие мышцы потребляют много энергии, т. е. мышечным клеткам постоянно требуется глюкоза, которая является важнейшим источником энергии в организме.
Если через полчаса после еды позаниматься в спортивном зале, то можно заметить, что уровень глюкозы в крови снижается быстрее, чем если в это же время полежать на диване или посидеть за компьютером. Пациенты с сахарным диабетом знают, что регулярная физическая активность позволяет не только сохранять хорошую спортивную форму, но и снижать дозы сахароснижающих препаратов.
Лекарства от диабета
В современном мире существует множество препаратов, влияющих на уровень сахара в крови. Как и любое разрешенное к применению лекарство, лекарства для лечения диабета должны соответствовать двум обязательным критериям: эффективность и безопасность. Для подтверждения этих свойств все зарегистрированные противодиабетические препараты проходят серьезные клинические исследования. Ни одно лекарственное средство не может быть назначено, если клинические исследования не подтвердили: препарат эффективен для лечения конкретного заболевания и при этом безопасен для пациента. Иногда в СМИ можно прочитать или услышать рекламу об очередной «панацее» от диабета. Не спешите платить неведомо за что. Посоветуйтесь с врачом. Скорее всего, речь идет о некой пустышке, БАДе с недоказанной эффективностью и безопасностью. Поберегите ваши деньги и здоровье.
Чем же лечить сахарный диабет?
Разумеется, королем всех сахароснижающих препаратов является
При помощи грамотно подобранной инсулинотерапии можно компенсировать практически любой диабет.
Почему? Потому что, как мы уже говорили ранее, собственный инсулин при диабете 1 типа не вырабатывается, а жить без инсулина невозможно.
При 2 типе сахарного диабета инсулинотерапия тоже может быть назначена сразу, но в большинстве случаев без нее можно обойтись в дебюте заболевания. Как правило, при 2 типе диабета назначают другие препараты (обычно таблетки), снижающие повышенный уровень сахара в крови. Это может быть один препарат или комбинация нескольких лекарств (оптимальную схему лечения подбирает врач-эндокринолог).
Главные задачи, которые при этом должны быть решены: близкий к нормальному уровень сахара в крови; отсутствие гипогликемий; отсутствие увеличения массы тела.
Кроме того, обязательно помимо уровня глюкозы в крови следует контролировать липиды (триглицериды, холестерин и его фракции) и уровень АД (артериального давления).
Важно помнить, что только комплексный подход к лечению обеспечит контроль над диабетом и позволит прожить полноценную жизнь, не отягощенную осложнениями этого коварного хронического заболевания.
То была «присказка», теперь начинается «сказка». И вы, дорогой читатель, уже достаточно многое узнали, чтобы не просто прочесть, но и понять эту «сказку»…
Глава 6
Сахарный диабет 1 типа
Жить и побеждать!
Большинство моих пациентов с 1 типом сахарного диабета – активные, талантливые, жизнелюбивые люди. Они любят путешествовать, занимаются спортом, растят замечательных детей. Никто кроме нас с ними и их близких зачастую и не подозревает, что у этих ярких оптимистов имеется серьезное хроническое заболевание. Эти люди знают о диабете больше многих врачей, они научились управлять своей болезнью.
Причины возникновения
СД1 – аутоиммунное заболевание.
Что это такое?
У всех аутоиммунных заболеваний есть общее свойство: сбой распознающего механизма «свой-чужой». Дело в том, что каждый живой организм представляет собой отдельную, строго отграниченную от окружающего мира систему Когда-то философ Фридрих Энгельс определил понятие ЖИЗНЬ как «способ существования белковых тел». В этом упрощенном определении кроется важная информация: каждое живое существо – это определенный набор определенных белковых молекул.
При этом на каждого нового врага система иммунитета вырабатывает уникальную защиту – специфические антитела. Некоторые антитела живут недолго, а некоторые вырабатываются годами, иногда пожизненно, обеспечивая мгновенное реагирование при встрече с уже знакомым болезнетворным агентом. На этом принципе, в частности, основаны профилактические прививки от инфекционных болезней: организм «знакомится» с ослабленным возбудителем заболевания, вырабатывает антитела к нему и при встрече с настоящим возбудителем легко уничтожает его, не позволяя развиться болезни.
Как правило, иммунная система работает очень четко, безошибочно отличая «своих» от «чужаков». Но иногда случаются сбои в ее работе. Как это происходит?
При встрече с очередным «чужаком», например болезнетворным вирусом, иммунная система начинает вырабатывать антитела для его уничтожения, но структура этих антител оказывается дефектной, а сами они начинают функционировать неправильно: помимо реального «чужака» эти «неправильные» антитела внезапно начинают видеть «врага» в одном из собственных белков организма. В итоге клетки, содержащие этот белок, становятся мишенью для «неправильных» антител. В результате такой аутоагрессии могут развиваться различные заболевания, которые получили название «аутоиммунные». К ним, например, относятся бронхиальная астма, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, аутоиммунный тиреоидит и др.
Сюда же следует отнести и СД1. При этом заболевании мишенью для аутоагрессии становится «фабрика по производству инсулина» – бета-клетки поджелудочной железы.
В нашем организме, помимо бета-клеток, расположенных в островках Лангерганса поджелудочной железы, не существует других клеток, способных производить инсулин. Поэтому когда пул бета-клеток, подвергшийся аутоиммунной атаке, начинает погибать, количество выработанного ими инсулина начинает уменьшаться и однажды достигает настолько низкого уровня, что у человека появляются симптомы диабета: резкая слабость, жажда, обильное мочеиспускание, потеря массы тела.
Что происходит в организме, если инсулина нет?
СД1 развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же происходит, когда инсулина в организме нет?
Инсулин – многофункциональный гормон с выраженным анаболическим (синтезирующим, строящим) действием. Он руководит процессами роста тканей, синтезом гликогена и жира, функции инсулина разнообразны и созидательны.
Но одна из важнейших функций инсулина – обеспечение организма энергией, за счет которой мы живем. Как инсулин выполняет эту работу?
В
Инсулин постоянно требуется организму для многих процессов, поэтому он должен присутствовать в крови всегда.
Есть и другие стимуляторы, но о них мы поговорим в другой раз.
Когда уровень глюкозы в крови повышается (а это всегда происходит после употребления в пищу углеводов, превращающихся в процессе пищеварения в молекулы глюкозы), бета-клетки, простимулированные глюкозой, выбрасывают в кровоток большую порцию инсулина.
Вот тут-то и запускается процесс энергообразования.
Инсулин соединяется со специальными инсулиновыми рецепторами – особыми точками на клеточных мембранах, имеющими специфическую чувствительность к инсулину.
Как только инсулин «садится» на свой рецептор, клетка включает работу специальных
Попав в клетку, глюкоза отправляется в митохондрии, внутриклеточные электростанции, в которых запускается сложный процесс превращения глюкозы в молекулы АТФ – наш биохимический энергоисточник.
Из одной молекулы глюкозы при достаточном количестве кислорода образуется 36 молекул АТФ. Этот процесс образования энергии из глюкозы называется циклом Кребса. Он возможен только если инсулин обеспечивает поступление внутрь клетки достаточного количества глюкозы.
Теперь нетрудно догадаться, что происходит, если инсулина очень мало или нет совсем.
Глюкоза, поступившая с пищей в наш организм, всасывается в кровь, уровень ее в крови повышается, но простимулировать погибшую бета-клетку глюкоза не может, инсулин не вырабатывается, глюкоза остается в крови, а внутрь клеток попасть не может: нет «проводника» – инсулина.
В итоге кровь становится все более «сладкой», а в клетках останавливается работа по производству энергии. Вот такое получается «голодание среди изобилия».
Единственный способ исправить ситуацию – обеспечить организм инсулином, чтобы восстановились все процессы нормального обмена веществ, чтобы организм мог жить.
Распространенность заболевания
СД1 распространен достаточно широко. Есть страны, где это заболевание встречается несколько чаще или реже, но в общем ситуация в мире такова: на СД1 приходится около 1,5–2 % всех случаев сахарного диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу прогрессивного роста заболеваемости СД2.
Риск развития СД1 на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,2 %, заболеваемость в мире увеличивается в среднем на 3 % в год: на 1,5 % – за счет новых случаев и еще на 1,5 % – за счет увеличения продолжительности жизни больных.
В России заболеваемость СД1 составляет в разных регионах от 6 до 20 случаев на 100 тысяч населения.
Возрастной пик манифестации СД1 соответствует примерно 10–13 годам. В большинстве случаев СД1 манифестирует до 30 лет.
Генетика
СД1 имеет этнические и территориальные различия в распространенности. С чем это связано? С тем, что нарушения в системе иммунитета возникают не совсем случайно: у одних людей генетическая предрасположенность к ним выше, чем у других. На сегодняшний день известно, что склонность к нарушениям иммунитета заложена в генах человека. Именно поэтому у одних людей предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше, чем у других.
Благодаря современным генетическим исследованиям удалось установить, что более 20 генов человека сцеплены с СД1.
Поиск генов, предрасполагающих к развитию болезни, позволит выявлять это заболевание на ранних стадиях развития, назначить своевременное лечение и таким образом существенно снизить опасность развития осложнений СД1.
Использование группы новых генетических маркеров СД1 поможет выявлять людей с высоким риском развития заболевания задолго до появления симптомов болезни.
Если один из родителей болен СД1, то риск диабета у ребенка будет в 25 раз выше и составит 5, а не 0,2 %, как в популяции. При наличии СД1 у обоих родителей риск заболеть им для ребенка составляет 10–12 %. Средний риск развития СД1 для родных братьев и сестер составляет 6,5 %.
Как видите, вероятность не заболеть у ребенка, в семье которого есть один или несколько родственников с СД1, всегда значительно выше, чем заболеть.
Дебют заболевания
Если в семье нет родственников, больных СД1, риск заболевания невысок и составляет 0,2 %. Однако всем родителям следует помнить о существовании такого риска, чтобы не пропустить первые симптомы заболевания у ребенка и своевременно обратиться к врачу.
Мы уже неоднократно перечисляли эти симптомы, но давайте повторим их еще раз:
• постоянная жажда (человек пьет много воды);
• полиурия (обильное, частое мочеотделение, в том числе в ночное время; у девочек и женщин может возникать зуд в промежности, связанный с появлением глюкозы в моче);
• общая слабость (человек становится вялым, избегает мышечной активности, старается прилечь, быстро утомляется);