Помоги проекту - поделись книгой:
2. Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).
3. Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к Нр при гастрите типа В.
4. Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании периферической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).
5. Диагностика инфекции Н. pylori:
Первичная диагностика Н. pylori. Диагностика инфекции Н. pylori осуществляется методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного.
Диагностика эрадикации. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Н. pylori (как вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека. Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4–6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний. Диагностика эрадикации проводится с помощью дыхательного теста, в случае невозможности его выполнения рекомендуется исследование антигена Н. pylori в кале.
Подробное описание диагностики инфекции Н. pylori изложено в главе по язвенной болезни.
Рентгенологическое исследование:
1. Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
2. Гастроскопия:
• Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.
3. Морфологическое исследование гастробиоптатов (имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ):
• Гистологические типы ХГ: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.
• При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично-атрофический процесс.
• К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями:
1. функциональная желудочная диспепсия,
2. язвенная болезнь,
3. доброкачественные опухоли и рак желудка.
| Показатели | Хронический гастрит с сохраненной секреторной функцией | Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией |
|---|---|---|
| Возраст | Преимущественно молодой | Чаще старше 40 лет |
| Болевой синдром | Выражен, возникает непосредственно после еды или спустя 20–30 мин. | Непосредственно после приема пищи |
| Диспепсические явления | Упорные изжога, отрыжка кислым, рвота с примесью пищи | Отрыжка воздухом, иногда с запахом тухлых яиц, тошнота, изредка рвота и изжога |
| Интолерантность к молоку | Редко | Часто |
| Аппетит | Сохранен | Обычно снижен |
| Стул | Часто запор | Часто понос |
| Базальная кислотная продукция (дебит/час) | Нормальная или повышена (более 2 ммоль/ч) | Снижена (менее 1,5 ммоль/ч |
| Субмаксимальная кислотная продукция (дебит/ час) после введения гистамина в дозе 0,08–0,1 мг/кг | Нормальная или повышена (более 8 ммоль/ч) | Снижена (менее 6 ммоль/ч) |
| Отношение базальной — и субмаксимальной кислотной продукции | 1:3; 1:4 | 1:2; 1:1,5 |
| Базальная общая кислотность | Более 40 ммоль/л | Менее 40 ммоль/л |
| Показатели | Хронический гастрит с сохраненной секреторной функцией | Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией |
| Базальная свободная соляная кислота | Более 20 ммоль/л | Менее 20 ммоль/л |
| Базальная секреция пепсина (дебит/час) | Нормальная или повышена (больше 10 мг/ч) | Снижена (менее 10 мг/ч) |
| Субмаксимальная секреция пепсина (дебит/час) | Нормальная или повышена (более 50 мг/ч) | Снижена (менее 50 мг/ч) |
| Содержание гастромукопротеида в желудочном соке | Нормальное | Снижено |
| Данные рН-метрии фундального отдела | Норма (рН меньше 2,0) | рН больше 3,0 |
| Гастроскопия | Поверхностные, часто пятнообразные изменения слизистой оболочки, иногда в сочетании с гиперплазией слизистой оболочки фундального отдела, изредка эрозии и кровоизлияния | Складки слизистой оболочки истончены, слизистая сероватого цвета, просвечиваются кровеносные сосуды |
| Морфологическая характеристика (данные пункционной биопсии) | Поверхностный гастрит | Атрофия слизистой оболочки или гастрит с поражением желез без атрофии |
Характеристика отдельных форм хронического гастрита
Гастрит типа В
Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией
Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ — выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа больных атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.
Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85 % в структуре различных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.
Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности — Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.
Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр
| Критерии | Формы ХГ | |
|---|---|---|
| Возраст | Чаще молодой | Чаще пожилой |
| Субъективные проявления при обострении | Нередко диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры | "Желудочная" диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул |
| Результаты пальпации живота | Локальное напряжение брюшной стенки в пилородуоденальной зоне | Диффузное напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии |
| Результаты эндоскопического исследования | На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника | Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи |
| Результаты гистологического исследования биоптатов | Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество Hр на поверхности и в глубине ямок | Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Hр в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления |
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит — аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого — к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко — 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.
Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.
Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).
При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита — наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.
Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)
Рефлюкс-гастрит — хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.
Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.
Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.
Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.
Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.
Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.
Радиационный гастрит
Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Лимфоцитарный гастрит
Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику — наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3–5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30–50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких больных выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5 % всех гастритов.
Гранулематозный гастрит
Еще одна особая форма — гранулематозный гастрит, который чаще встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в слизистую инородного тела (например, лекарственных средств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток.
Эозинофильный (аллергический) гастрит
Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.
Этиология неизвестна. У 25 % больных в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части больных устанавливается гиперчувствительность к пищевым белкам.
Другие неинфекционные гастриты
Другие инфекционные гастриты (не H.pylori ассоциированные), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, в практике гастроэнтеролога встречаются редко. Особенности их эпидемиологии, морфологии, диагностики и лечения зависят от этиологического фактора и описываются в специальной литературе и руководствах по инфекционным болезням.
Гипертрофическая гастропатия
К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию — болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.
Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20–100 % больных.
Лечение
Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.
Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.
Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.
Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях — желательно после дополнительной консультации психотерапевта — возможно применение седативньгх препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.
Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.
1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.
2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:
• Соляная кислота, разведенная по 10–15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;
• лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 столовой ложки во время еды;
• ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25–0,5 г в 1/4–1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.
3. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 табл. во время еды. Одним из распространенных заблуждений при лечении больных ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У больных ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.
4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиков — препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.
5. При болях используют спазмолитические препараты: миотропные средства — нош-па, галидор, феникаберан.
6. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.
7. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).
8. Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 год (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).
9. Противовоспалительные препараты: Сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2–1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 нед.
Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.
Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита
Лечение различных типов ХГ требует специального терапевтического подхода.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с H.pylori, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса. Проводится эрадикация H.pylori.
Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 нед.
Коррекция нарушенной желудочной секреции требует дифференцированного подхода. При сохраненной, но несколько сниженной секреторной функции назначается стимулирующая терапия. Однако эффективность терапии, стимулирующей секреторную функцию желудка, невелика, и в настоящее время редко используется. При нарушениях функции пищеварения ранее широко назначалась заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином и др. Однако эта терапия в связи с малой эффективностью все реже используется последнее время. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение панкреатическими ферментами.
При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора оксикобаламина (1000 мкг витамина В12,) в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в два месяца.
Поделиться книгой: