Помоги проекту - поделись книгой:
Омфалит.
В норме мумифицированный остаток пупочного канатика от падает к концу 1-й недели. Оставшаяся пупочная ранка эпителизируется, гранулирует и образуется рубец к концу 2-й – началу 3-й недели жизни. Если происходит инфицирование пупочной ранки стафилококком, стрептококком, кишечной, синегнойной, дифтерийной, столбнячной палочками, отпадение остатка пуповины и заживление пупочной ранки задерживается. Столбняк в настоящее время встречается крайне редко, однако об этом следует помнить, так как единичные случаи могут наблюдаться при родах в дороге, на поле, когда входными воротами оказывается пупочная ранка. Заболевание начинается между 5–10-м днями жизни и проявляется беспокойством ребенка, затрудненным сосанием из-за спазма лицевых мышц, цианозом, ригидностью мышц, общими тоническими судорогами. При этом внешне пупочная ранка не изменена. Для лечения применяется противостолбнячная сыворотка из расчета 3000–10000 ЕД на 1кг массы тела (вводится однократно по Безредке), седуксен – при судорогах
Катаральный омфалит.
При затянувшемся заживлении в результате инфицирования пупочной ранки наблюдается ее мокнутие с последующим образованием корочек. После их отторжения обнажаются ранки с кровоточащей поверхностью. Общее состояние ребенка не нарушается, аппетит хороший, температура остается нормальной. При снижении общей сопротивляемости организма ребенка, усиленной вирулентности микробной флоры и при отсутствии рациональной терапии процесс может перейти в более обширное и тяжелое поражение и даже привести к сепсису. При поражении кожи и подкожной жировой клетчатки вокруг пупка развивается омфалит. Пупочная область значительно выпячивается, она гиперемирована, отечна, инфильтрирована. Радиально от пупочной ранки отходят тонкие синие полоски (расширенные вены). Часто рядом с синими полосками заметны красные, вследствие присоединения лимфангита. Нарушается общее состояние ребенка, он плохо сосет, срыгивает, становится беспокойным. Дыхание поверхностное, учащенное. Ноги приведены к животу, температура повышается до 37,2–37,5ºС. При легком течении заболевания наступает полное выздоровление. В тяжелых случаях возможен перитонит и сепсис. В результате инфицирования ранки стрептококком, может развиться рожистое воспаление пупка, воспаление пупочных сосудов в виде флебитов и артериитов. Самой тяжелой формой воспалительного процесса является гангрена пупка, при которой воспалительный процесс распространяется как по поверхности, так и в глубину. Может наступить разрушение брюшной стенки и гангрена петель кишечника. Прогноз для жизни ребенка неблагоприятный.
При мокнущем пупке (катаральный омфалит) ежедневно тщательно промывают пупочную ранку 3 % раствором перекиси водорода, осушают и облучают ультрафиолетовыми лучами, после этого ранку обрабатывают 1 % – 2 % раствором бриллиантового зеленого или 5 % раствором калия перманганата, или 2 % – 5 % раствором нитрата серебра. При развитии грануляций их прижигают ляписом. Если воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани и в глубину, повышается температура, наряду с местным проводят общее лечение. Назначают инъекции антибиотиков (оксациллин, ампиокс, цепорин, метициллин и др.), 2 – 3 инъекции антистафилококкового иммунноглобулина.
Профилактика инфицирования пупочной ранки должна начинаться еще в родильном зале. Пупок обрабатывается сначала 3 % раствором перекиси водорода, а затем 5 % раствором перманганата калия, 1 % спиртовым раствором анилиновых красителей.
Токсидермии
Токсидермия – заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем.
В отличие от аллергических дерматитов причинный фактор (аллерген) при токсидермиях не действует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. Возможность сенсибилизации зависит от количества аллергена, частоты его действия, антигенной активности.
По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:
1. Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др.
2. Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д.
3. Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность)
4. Аутотоксические токсидермии - развиваются в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д.
Выделяют два принципиальных механизма развития токсидермии:
1. Аллергический - развитие токсидермии возможно по любому из четырех типов:
• анафилактический,
• цитотоксический,
• иммунокомплексный,
• клеточно-опосредованный
Реакция развивается обычно через 7–10 дней после поступления аллергена.
2. Токсический
• Побочные эффекты лекарственных препаратов
• Передозировка лекарственных средств
• Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек
• Медикаментозный синергизм
• Врожденная непереносимость
• Метаболические нарушения
• Гистаминолиберация – высвобождение гистамина тучными клетками под действием алкоголя и других факторов
Пути поступления химических веществ в организм:
1. Ингаляционный (через дыхательные пути)
2. Алиментарный (через ЖКТ)
3. Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение
4. Всасывание через кожу при наружном применении
Предрасполагающие факторы при токсидермиях: наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания и др.
Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более.
В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии (по мере уменьшения частоты встречаемости):
1. Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата, левамизола и др.). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.
2. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») – встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т.д.
3. Папулезная токсидермия – проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины – тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.
4. Пустулезная токсидермия – обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.
5. Буллезная токсидермия – может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов).
6. Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии.
7. Отдельно выделяют локализованные формы:
8. Фиксированная токсидермия – чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2–5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.
9. Локализованная пигментная токсидермия – при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.
10. Узловатая эритема – отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.
Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.
Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы.
Диагностика основывается на клинической картине.
Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжелой токсидермии вплоть до летального исхода.
Могут использоваться только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и т.д.)
1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора
2. Выведение токсического вещества из организма – форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости – методы экстракорпоральной детоксикации
3. Патогенетическая терапия:
• Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция)
• В/в введение тиосульфата натрия
• Антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в легких случаях) или в/м (в тяжелых случаях)
• Глюкокортикоиды – перорально в тяжелых случаях
4. Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)
Показателями тяжести токсидермии являются:
1. Генерализованный характер высыпаний
2. Тенденция к развитию эритродермии
3. Поражение слизистых оболочек
4. Геморрагические высыпания
5. Полостные высыпания
6. Общая слабость, недомогание
7. Головная боль, головокружение
8. Увеличение температуры тела
9. Вовлечение в процесс внутренних органов
10. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения
Появление признаков с 5 по 10 требует обязательной госпитализации больного.
Лечение тяжелых форм токсидермии аналогично лечению синдрома Лайелла.
Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки.
Неизвестны. Заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, или быть результатом перенесенной матерью вирусной инфекции во время беременности, интоксикации в результате лучевой терапии, а также неудавшейся попытки аборта и под влиянием других факторов.
Дефекты кожи или подкожной клетчатки обнаруживают сразу же после рождения ребенка, чаще всего в виде язв овальной или круглой формы, иногда продолговатые, размером от 0,2 – 0,5 см до 4 – 5 см в диаметре. В последующие дни на поверхности их появляются корки. Локализация различная, чаще на волосистой части головы, но может быть на туловище и конечностях. Дефекты могут быть как единичные, так и множественные. Язвенные поражения, несмотря на лечение, заживают медленно в течение 4 недель до 2–3 месяцев. Они могут кровоточить, возможно присоединение вторичной инфекции, после себя оставляют гипертрофические или атрофические рубцы. Вначале они имеют розовый цвет, а потом приобретают цвет окружающей здоровой кожи. Косметический дефект зависит от локализации. На местах заживших дефектов на голове волосы не вырастают. Врожденные дефекты кожи могут сочетаться с другими нарушениями развития: расщелиной твердого неба и верхней губы, синдактилией, недостатком отдельных пальцев, гидроцефалией, врожденными пороками сердца. Дифференциальный диагноз проводят с врожденным сифилисом, буллезным эпидермолизом, термическими и механическими повреждениями кожи, нанесенными медицинским персоналом во время родов или вскоре после рождения ребенка.
Прежде всего дефекты нужно защищать от инфекции. При множественных и распространенных дефектах вводят антибиотики в течение нескольких дней. Наружно очаги поражения смазывают 1 % водным раствором анилиновых красителей, накладываются повязки с мазью Вишневского.
Подкожный адипонекроз.
Подкожный адипонекроз возникает обычно на 1–2 неделе жизни у детей хорошего питания, при тяжело протекающих родах в результате сдавления тканей. Очаги поражения локализуются на плечах, спине, на конечностях, иногда на голове, особенно у детей извлеченных медицинскими щипцами. Характерным является появление резко отграниченных плотных инфильтратов или узлов величиной от горошины до детской ладони. Между участками поражения всегда остается, видимо, нормальная кожа, а над инфильтратами она цианотична, иногда фиолетово – красного цвета, позже становится бледной. Очень редко в центре инфильтратов может произойти размягчение с флюктуацией, откуда выделяется небольшое количество белой крошковатой массы. Общее состояние не нарушается. Течение болезни доброкачественное с благоприятным прогнозом. Медленно, в течение 3 – 4 месяцев инфильтраты обычно самопроизвольно рассасываются без следов, у отдельных больных иногда остаются рубцы. Очень редко возможно присоединение вторичной пиококковой инфекции или кальцификация. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессами подкожно-жировой клетчатки при септических состояниях. При этом гнойные очаги формируются в период сепсиса с наличием глубоких воспалительных инфильтратов. Отсутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело протекающих родах.
Для быстрого разрешения инфильтратов применяются тепловые процедуры типа соллюкса, сухих повязок, УВЧ, фонофореза, магнитотерапия.
Склередема
Склередема представляет собой своеобразную форму отека кожи, сопровождающегося значительным уплотнением тканей. Болезнь появляется на 2 – 4 день жизни, обычно у недоношенных и слабых детей, но может быть и у доношенных, крепких нормальных детей. Этиология и патогенез не выяснены. Имеет значение длительное и резкое охлаждение ребенка. Появлению склередемы могут способствовать инфекционные заболевания, недостаточное питание, ателектазы легких, врожденные пороки сердца. Прогноз серьезный и зависит от интенсивности проводимого лечения.
Поражение начинается с голеней или бедер в виде тестоватого уплотнения кожи и подкожной клетчатки, затем быстро распространяется на стопы, половые органы и туловище, может охватить все тело. При надавливании остается ямка. Общее состояние тяжелое, ребенок вялый, не плачет, отмечается гипотермия, брадикардия. Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и адипонекрозом.
Поделиться книгой: