Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

В период реабилитации психическое состояние характеризуется астеническими нарушениями, на фоне которых могут формироваться психопатоподобные состояния с расторможенностью, грубостью, циничностью в отношении к медицинскому персоналу. В ряде случаев наблюдаются эйфорические расстройства с недооценкой тяжести своего состояния, формальным отношением к лечению. У части раненых наблюдаются апатоабулические нарушения в виде снижения инициативы, безразличия к себе и окружающим.

В отдаленном периоде боевой хирургической травмы психическое состояние раненых и психические расстройства обусловлены динамикой основного заболевания, возможным влиянием дополнительных экзогенных вредностей и степенью социально-психологической адаптации раненых комбатантов к условиям мирной жизни. В рамках личностых девиаций при неблагоприятном стечении отрицательной микросоциальной ситуации и усугублении хирургической патологии возможна трансформация комбатантной акцентуации в комбатантную психопатизацию с последующим формированием стойких психопатоподобных расстройств преимущественно по истероэксплозивному или астеносензитивному типу. На этом фоне в ряде случаев происходит быстрое развитие алкогольно-наркоманической зависимости, а также легко возникают психогенные (стрессогенные) расстройства.

7.5. Психические расстройства при термической травме

7.5.1. Острое перегревание организма

Острое перегревание организма – патологическое состояние, характеризующееся повышением температуры тела и расстройством функций многих систем организма вследствие недостаточности механизмов физиологической терморегуляции в условиях повышенной температуры окружающей среды.

Острые перегревания по степени тяжести делятся на легкие, средние и тяжелые формы. При легкой форме перегревания отмечается незначительное повышение температуры тела – до 37,5 °C (кожа при этом влажная). Преобладают общемозговые жалобы на тяжесть в голове, общую слабость, раздражительность, шум в ушах. Отмечаются усиленная жажда, сухость во рту, иногда тошнота (рвота), сонливость. При условии прекращения действия высокой температуры, адекватном отдыхе признаки перегревания исчезают в течение 2–3 ч.

При перегревании средней тяжести наблюдается значительное повышение температуры тела – до 39,5—40,5 °C (кожа влажная, гиперемированная). Тонус мышц и АД умеренно понижены. Наряду с более выраженными проявлениями легкой степени отмечаются головные боли, нарушение координации, вплоть до кратковременных состояний нарушенного сознания (оглушение, сопор).

Острое перегревание организма тяжелой степени протекает в виде теплового удара. Пострадавший теряет сознание, чему могут предшествовать иллюзорно-галлюцинаторные проявления, отрывочные бредоподобные высказывания, эпилептиформные расстройства, психомоторное возбуждение. Нередко на фоне тепловой комы наблюдаются клонико-тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кожа и слизистые сухие, температура тела достигает 41–42 °C. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, порой отсутствует. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижено или не определяется. Дыхание частое, поверхностное, возможно развитие отека легких.

С данной формой поражения сходен так называемый солнечный удар, развивающийся при непосредственном воздействии на организм (голову) прямых солнечных лучей. При этом поражение развивается быстро и протекает с преобладанием общемозговых явлений.

7.5.2. Общее переохлаждение организма

Общее переохлаждение развивается в результате несоответствия теплообразования усиленной теплоотдаче и может наблюдаться не только при отрицательной температуре окружающей среды, но и при плюсовых значениях данного показателя. Этому способствуют высокая влажность и движение воздуха (ветер), ношение мокрой одежды, переутомление, общее истощение, травматические повреждения, прием алкоголя, отсутствие тренированности к низким температурам.

Следует отметить, что общее охлаждение в воде развивается значительно быстрее, чем на воздухе. Смертельное охлаждение при температуре среды от 0 до 4 °C наступает на воздухе при условии обездвиживания через 8—12 ч, в воде – в течение 30 мин. По результатам специальных исследований (Герман Е. Э., Зимкин Н. В., Сапов И. А.,1972), выявлены ориентировочные сроки наступления потери сознания и смерти у людей, находящихся в воде без изолирующей одежды, которые приведены в табл. 15.

Таблица 15

Ориентировочные сроки наступления потери сознания и смерти при нахождении в воде без изолирующей одежды

В развитии патологического процесса выделяются фазы компенсации и декомпенсации. В фазе компенсации сохраняется нормальная температура тела за счет резервных возможностей организма по увеличению теплообразования при уменьшении теплоотдачи. По мере же истощения энергетических ресурсов происходит постепенное понижение температуры тела с угасанием основных функций организма. При понижении температуры тела до 25–22 °C наступает смерть.

Первыми признаками переохлаждения являются озноб, двигательное беспокойство, акроцианоз. Наряду с этим возникают тахикардия, умеренная артериальная гипертензия, учащение дыхания. По мере прогрессирования охлаждения развиваются адинамия, общая скованность, безразличие к окружающему, сонливость, нередко имеют место транзиторные галлюцинаторно-бредовые расстройства. Появляются брадикардия, артериальная гипотония, брадипноэ, артериальная гипоксемия.

Если охлаждение продолжается и температура тела снижается до 27–30 °C, развивается коматозное состояние с резким угнетением жизнедеятельности, иногда с клинической картиной «мнимой смерти». В период восстановления отмечаются мнестические расстройства, отрывочный резидуальный бред и выраженные (затяжного характера) астенические состояния. Как правило, имеют место тяжелые соматические осложнения (пневмонии) с характерным психогенным оформлением.

7.5.3. Ожоговая травма

Ожоговая травма является частой причиной возникновения психических расстройств у пострадавших. Нарушения психики у обожженных возникают примерно в 90 % случаев при любой степени тяжести и на всех стадиях ожоговой болезни. Особенностью психозов у обожженных является значительное преобладание в их структуре делириозно-онирических и делириозно-аментивных синдромов. При поверхностных ожогах психотические состояния, как правило, не наблюдаются. При глубоких и распространенных ожогах типичны гипостенические признаки астении. При обезображивающих ожогах лица, открытых частей тела астения усугубляется депрессивными, ипохондрическими компонентами, а в ряде случаев психогенная депрессия обусловливает суицидальную настроенность. Развитию психозов в остром периоде у пострадавших, как правило, предшествует глубокая астения, сопровождающаяся эмоциональными расстройствами и стойкими нарушениями сна.

Клиника психических нарушений при ожоговой болезни в наибольшей степени обнаруживает зависимость от площади, глубины ожога, общего состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний, а также стадии (периода) ее развития.

Первый период (ожоговый шок). При получении поверхностного (площадью менее 25 % поверхности тела) или глубокого (площадью менее 10 % поверхности тела) ожога отчетливых психических расстройств у большинства пострадавших не отмечается. Только у отдельных лиц могут наблюдаться умеренно выраженное двигательное и речевое возбуждение на протяжении первых 5—12 ч.

При обширных термических поражениях в первые 2–4 ч после травмы у большинства пострадавших отмечается нерезко выраженное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Ориентировка во времени и месте при этом сохраняется, больные остаются доступными контакту, просят оказать им медицинскую помощь. По мере углубления шока возбуждение сменяется общей заторможенностью, большую часть времени пострадавшие лежат с закрытыми глазами, на вопросы отвечают после паузы, односложно, тихим голосом, не проявляя ни к чему интереса. Формальные признаки нарушения сознания отсутствуют.

Период ожогового шока продолжается от 1 до 3 сут, в течение которых психические нарушения обычно не достигают психотического уровня.

Второй период (токсемия) развивается через 48–72 ч после поражения и продолжается в среднем 4—10 сут. Пострадавшие предъявляют жалобы на резкую слабость, боли в пораженных участках тела, снижение или отсутствие аппетита. Характерны стойкие нарушения сна, на фоне которых отмечаются зрительные гипнагогические галлюцинации, иногда в сочетании со слуховыми и тактильными.

Третий период (септикотоксемия). Продолжительность определяется индивидуальными особенностями организма. Психические нарушения формируются на фоне выраженных астеноадинамических расстройств. Больные, как правило, сонливы, малоподвижны, тонкая ориентировка в окружающей обстановке нарушена, настроение резко снижено. Среди психотических расстройств, развивающихся в большинстве случаев на 3—7-е сутки после ожога, наиболее частыми являются делирий, онирические и аментивно-делириозные состояния.

Четвертый период (реконвалесценции) наступает при полной грануляции ран. Основное значение в клинике психических расстройств имеют различные психологические переживания, собственно астенические, астено– и психопатоподобные нарушения. У больных, получавших высокие дозы наркотических анальгетиков, при их отмене могут отмечаться абстинентные явления. Именно в этот период возникают выраженные психогенные нарушения, обусловленные порой не столько актуализацией психотравмирующих переживаний, связанных с катастрофой, сколько косметическими послеожоговыми дефектами. Наибольшей степени данные расстройства достигают у женщин и детей, в особенности при ожогах (даже легкой степени) лица. Недостаточное внимание со стороны врачей к данной категории пострадавших может привести к трагическим последствиям.

7.6. Психические расстройства при синдроме длительного сдавления

При синдроме длительного сдавления (СДС) ведущим патогенетическим механизмом является развитие тяжелого эндотоксикоза. Травматическая токсемия и метаболический ацидоз приводят к наиболее опасному осложнению при СДС – острой почечной недостаточности. Сочетание выраженной сомато– и психогении определяет особенности течения и развития психических нарушений у пострадавших с СДС. В динамике острой почечной недостаточности выделяют следующие стадии: олигурическую, промежуточную, полиурии и нормализации диуреза.

На олигурической стадии психическое состояние пострадавших, в основном определяется выключением сознания (от оглушения до коматозного) и в отдельных случаях его помрачением. Длительность составляет несколько суток. Больные, как правило, безучастны к происходящему, включая проводимые с ними лечебные мероприятия. По мере улучшения соматического состояния несколько активизируется психическая деятельность, однако сохраняется ее нестабильность («колебание тонуса сознания») на выраженном астеническом фоне. Характерная при этом физическая и психическая истощаемость сочетаются с апатоабулическими нарушениями и аспонтанностью. Чем благоприятнее течение заболевания, тем раньше и в большей степени выявляются различные психогенные проявления, как правило не достигающие психотического уровня, с характерной тревогой, беспокойством, обсессивно-фобическими переживаниями, эмоциональной гиперестезией, типичными расстройствами сна. Чем тяжелее соматическое состояние больных (длительнее олигурическая стадия), тем в большей степени снижен тонус сознания и менее выражены психогенные расстройства.

Промежуточная стадия характеризуется развитием (за 12–48 ч до восстановления диуреза) полиморфных эмоционально-вегетативных расстройств. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, эмоционально-лабильными, предъявляют многочисленные соматовегетативные жалобы. В дальнейшем, по мере улучшения диуреза (в течение 3–4 сут), данные явления постепенно нивелируются.

В фазе полиурии (длительность – 1–3 нед.) соматическое состояние больных характеризуется нарушением электролитного баланса с соответствующими соматоневрологическими расстройствами (мышечными подергиваниями, нарушением сердечного ритма и т. д.), возможностью развития вторичной инфекции, в том числе сепсиса. Отмечается нарастание астенических проявлений, несколько уменьшаются депрессивные переживания, беспокойство, тревога, страх.

В период восстановительной фазы (нормализации диуреза) по мере улучшения соматического состояния, несмотря на снижение выраженности астеновегетативных проявлений, может отмечаться актуализация индивидуально значимых психотравмирующих переживаний с соответствующими личностно-окрашенными психолого-психопатологическими проявлениями.

7.7. Психические расстройства при интоксикациях

7.7.1. Изменения психического состояния при интоксикациях

Изменения психического состояния могут развиваться при отравлении практически любым ядом. Эти нарушения могут проявляться в разнообразных формах, различаются по глубине, продолжительности, характеру и тяжести последствий. При отравлениях в экстремальных условиях спектр и арсенал возможных изменений психического состояния еще более расширяется за счет психогений, обусловленных психотравмирующими воздействиями ситуации. Несмотря на обилие разнородных факторов, определяющих в каждом конкретном случае клиническую картину психических изменений при отравлениях, и отмечающееся разнообразие психических изменений, удается выделить как существенные (общие) закономерности психических расстройств, так и специфические психопатологические признаки, характерные для отдельных видов интоксикаций.

Среди большого разнообразия клинических форм психических изменений можно отметить ряд состояний, наиболее часто встречающихся в клинической практике. Самыми характерными и наиболее часто встречающимися психическими расстройствами при отравлениях являются синдромы нарушенного сознания. Из других психотических нарушений отмечаются аффективные расстройства и значительно реже – различные бредовые состояния. Характерными являются также и расстройства пограничного уровня – невротические и неврозоподобные расстройства, психопатические и психопатоподобные. В отдаленном периоде возможно формирование органического поражения головного мозга.

Расстройства сознания. Наиболее часто встречающимися нарушениями сознания при интоксикациях являются синдром оглушенности и делириозный синдром. В зависимости от тяжести интоксикации выключение сознания может наблюдаться от легкого (обнубиляция, сомноленция) до тяжелого (сопор, кома). Аментивный, онейроидный синдромы и синдром сумеречного помрачения сознания в классических формах при интоксикациях встречаются достаточно редко. Так, чаще, например, встречается не аменция, а аментивноподобное состояние, или состояние «астенической спутанности», которое определяется сочетанием растерянности с выраженной истощаемостью и непоследовательностью мышления, небольшой глубиной и ундулирующим характером помрачения сознания. Онейроид в его классическом виде также не типичен, чаще наблюдаются делириозно-онейроидные и онирические (сновидные) состояния без выраженных аффективных расстройств. Сумеречные помрачения сознания при интоксикациях редко достигают уровня выраженного помрачения сознания с последующей амнезией, но обычно ограничиваются пароксизмальными нарушениями настроения, сочетающимися с расстройствами мышления, сенсорного синтеза и дереализационными нарушениями.

Основной особенностью состояний нарушенного сознания при интоксикациях являются их атипичность, часто синдромальная незавершенность, чередующийся характер течения, быстрые переходы от одного синдрома к другому, своеобразные сочетания («сплавы»), наличие смешанных состояний (делириозно-аментивных, делириозно-онейроидных и др.).

Аффективные расстройства. Из этой разновидности психических нарушений при интоксикациях наиболее частыми являются дистимические расстройства и, в частности, различной степени выраженности депрессивные состояния. Значительно реже встречаются гипертимные нарушения в форме благодушия, эйфории. Появление эйфории может сопровождаться снижением критики и недоучетом тяжести состояния, что приводит к неправильному поведению пострадавших и больных.

Из других аффективных расстройств при отравлениях характерными являются состояния напряженности, тревоги, страха, обусловленные, в частности, экстремальными условиями или критическим болезненным состоянием.

Невротические и неврозоподобные расстройства. Любой случай отравления или даже предположения о возможности отравления сопровождается соответствующей реакцией личности. Это часто бывают реакции психологического уровня. Однако нередко ограничение жизнедеятельности человека в связи с отравлением, возможные опасные последствия или представления пострадавшего о таковых приводят к тому, что развивающиеся психогенные изменения превышают уровень психологического реагирования и у больного отмечаются клинически очерченные невротические симптомы и синдромы. Подобные состояния при отравлениях могут также возникать и как следствие непосредственно соматической патологии. Самым частым проявлением психических расстройств невротического уровня при интоксикациях является астеническое состояние.

Психопатоподобные расстройства. Этот вид психических нарушений формируется, как правило, при тяжелых интоксикациях с длительными периодами восстановления. Соматические расстройства при этом могут заострить уже имеющиеся личностные особенности, привести к еще более выраженным психическим реакциям.

Психоорганический синдром. Существенным признаком большинства интоксикационных психозов является их полная обратимость. Однако в отдельных случаях, как правило, при тяжелых интоксикациях возможно формирование психоорганического синдрома. Так как в этих случаях психоорганический синдром является резидуальным состоянием, для него не характерна склонность к прогрессированию. Психоорганический синдром, формирующийся после интоксикации, может проявляться в различных вариантах: астеническом, эксплозивном, эйфорическом, апатическом.

7.7.2. Общие закономерности психопатологических синдромов при интоксикациях

Несмотря на определенную общность и однотипность психопатологических синдромов, отмечающихся при отравлениях, возможно выделение характерных, типичных для отдельных видов интоксикаций психопатологических признаков. Эти признаки проявляются, в частности, особенностями динамики психических изменений и характером сочетаний отдельных симптомокомплексов, а также структурными отличиями синдромов (особенностями соотношения и выраженности отдельных симптомов в структуре синдрома). Одной из общих закономерностей проявлений психических расстройств при интоксикациях является их зависимость от степени тяжести и периода интоксикации. Соответственно, психические расстройства при интоксикациях можно подразделить на следующие периоды:

1. Психические расстройства в остром периоде интоксикации.

2. Психические расстройства в подостром периоде интоксикации (в периоде восстановления).

3. Психические расстройства в отдаленном периоде интоксикации.

С позиций медицины катастроф особо актуальным представляется анализ психических расстройств острого и подострого периодов интоксикации.

В остром периоде интоксикации могут отмечаться психические изменения в широком диапазоне от легких и непродолжительных психологических реакций до тяжелых состояний полного «выключения» сознания и психической деятельности – сопора и комы. Эти психические изменения могут вызываться как реактивными причинами, так и непосредственным воздействием химического агента на организм или, что встречается чаще всего, иметь смешанный характер.

Большинство химических агентов при отравлениях вызывают психические изменения, характеризующиеся определенной равномерностью «выключения» всех психических функций. Подобные изменения (ассоциативные) могут происходить постепенно или стремительно, в зависимости от степени токсичности вещества и тяжести отравления.

При других видах отравлений изменения психического состояния характеризуются неравномерностью регресса отдельных психических функций, появлением продуктивных психопатологических нарушений, что приводит к значительному разнообразию отмечающихся психических расстройств. Подобные изменения (диссоциативные) наиболее характерны для веществ, действующих на проведение и передачу нервных импульсов.

Спектр возможных психических расстройств острого периода интоксикаций в значительной степени определяется тяжестью отравления. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень отравления.

Легкая степень отравления характеризуется преобладанием психологических реакций и пограничных психических расстройств. Средняя степень тяжести отравления характеризуется появлением нарушений психотического уровня. Интоксикации тяжелой степени в основном характеризуются психическими нарушениями уровня «выключения» сознания, которые сводятся к ограниченному набору малодифференцированных, неспецифических симптомокомплексов, таких как сопор, кома.

Таким образом, с нарастанием степени тяжести интоксикации отмечается тенденция сужения объема возможных психических расстройств от чрезвычайного многообразия малоспецифических изменений уровня психологических реакций и пограничных проявлений до ограниченного набора недифференцированных и также малоспецифических состояний уровня выключения сознания.

Спектр, частота и распространенность психических расстройств в периоде восстановления несколько меньше, чем в остром периоде отравлений. Наиболее частыми являются проявления астенического синдрома, невротические и неврозоподобные состояния, психопатические и психопатоподобные расстройства. Наряду с этими психическими изменениями пограничного уровня после перенесенных интоксикаций средней и особенно тяжелой степени могут иметь место и случаи затяжных психозов. Их продолжительность составляет от 2–3 нед. до нескольких месяцев. Затяжные интоксикационные психозы чаще проявляются депрессивными, депрессивно-бредовыми, параноидными, маниакальными, псевдопаралитическими состояниями, а также амнестическим (корсаковским) синдромом. Для всех перечисленных состояний при интоксикационных психозах характерны сочетания психотической симптоматики с выраженными астеническими расстройствами.

В отдельных случаях, преимущественно после тяжелых интоксикаций, в отдаленном периоде (спустя 2–3 года после отравления) возможно формирование психоорганического синдрома.

7.7.3. Особенности психических расстройств при отравлениях некоторыми сильнодействующими ядовитыми веществами

Вещества с преимущественно удушающим действием. К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. К ним относятся как хорошо известные (из курса военной токсикологии) хлор, фосген, хлорпикрин, так и менее знакомые медицинским работникам соединения – оксихлорид фосфора (применяется в производстве красителей, пластмасс), хлорид серы (применяется в производстве лаков, при вулканизации каучука, используется как инсектицид), треххлористый фосфор (применяется в химической промышленности) и др.

Клиническая картина поражений различными удушающими веществами имеет определенное отличие, однако можно выделить ряд общих закономерностей, обусловленных основной формой патологии. В основе патогенеза интоксикаций лежит гипоксия. Гибель пострадавшего чаще всего связана с острым нарушением дыхания, развитием токсического отека легких. Психические расстройства определяются личностным реагированием на отравление и тяжестью соматического состояния.

В период контакта вдыхание паров может вызывать химический ожог открытых участков кожи, глаз, верхних дыхательных путей, легких. Возможна скоропостижная смерть. В менее тяжелых случаях после контакта с удушающими веществами отмечается боль в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, головная боль, боли в груди, диспептические расстройства. Для периода контакта характерны психологические реакции страха, тревоги, возникновение паники, развитие невротических реакций, реактивных психозов, в частности аффективно-шоковых реакций (чаще в форме фугиформного возбуждения). В том же периоде возможно возникновение истерических реакций с явлениями мнимого поражения, с клинической картиной, отражающей представление человека о проявлениях отравления.

При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации могут развиваться после скрытого периода (через 1—48 ч после непосредственного контакта с отравляющим веществом). В последующем клиника проявлений интоксикации обусловлена нарастающими явлениями токсического отека легких, развитием тяжелой бронхопневмонии и тромбоэмболическими осложнениями. Тяжелое соматическое состояние может сопровождаться явлениями оглушенности сознания, достигающими уровня сопора или даже комы. В менее тяжелых случаях наблюдаются продолжительные астенические состояния.

В легких случаях отравления удушающими ядами отмечается умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сопровождающееся непродолжительными обратимыми астеническими состояниями. Возможно также возникновение истерических реакций, которые могут существенно затруднять диагностику и оценку степени тяжести состояния пострадавших.

Вещества преимущественно общеядовитого действия. Общеядовитыми называются вещества, способные в результате первичной интоксикационной атаки на различные биохимические структуры вызывать прежде всего острое нарушение энергетического обмена, которое и является в тяжелых случаях причиной смерти отравленного. К этим веществам относят яды крови, тканевые яды, в частности 2,4-динитрофенол (применяется в производстве красителей, в химической, деревообрабатывающей промышленности), этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин (применяются как растворители лаков, красок, в производстве эпоксидных смол, в бумажной, фармацевтической промышленности), а также окись углерода и цианистые соединения, вероятность отравления которыми наиболее велика.

Окисьуглерода (CO). Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравление окисью углерода возможно во время пожаров, взрывов, при работе двигателей внутреннего сгорания в недостаточно проветриваемых помещениях. Окись углерода вступает с кислородом в конкурентную реакцию и вытесняет его из гемоглобина, образуя стойкое соединение – карбоксигемоглобин. Это приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гемической формы гипоксии.

При легких интоксикациях пораженные предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, сердцебиения, тошноту и рвоту. Эти нарушения развиваются на фоне астенического синдрома, а их длительность не превышает в большинстве случаев 1–2 сут.

При отравлениях средней тяжести развиваются выраженные астенические состояния с резкой мышечной слабостью и снижением остроты зрения и слуха. Нередко возникают ощущение шума в ушах, «мелькания» перед глазами. У части больных развивается состояние оглушенности сознания.

При тяжелых интоксикациях быстро наступает обморочное состояние, развиваются эпилептиформные судорожные припадки, состояния выключенного сознания (сопор, кома). На этапе выхода из коматозного состояния у некоторых больных наблюдаются делириозные состояния, после редукции которых могут отмечаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома. Корсаковский амнестический синдром иногда развивается и без предшествующего делирия, в тех случаях когда длительность коматозного состояния достигает 2–3 и более суток.

Цианистые соединения. Цианистые соединения охватывают группу сенильной кислоты. Сенильная кислота и ее соли широко применяются в лабораторном деле, в горной, кожевенной и текстильной промышленности, гальванопластике, фотографии, а также в сельском хозяйстве, на транспорте в качестве инсектицидов, дератизационных, дезинфекционных и дезинфицирующих средств. Все цианиды при хранении представляют опасность, так как легко вытесняются углекислым газом и парами, содержащимися в воздухе, с образованием синильной кислоты.

Токсичность цианидов обусловлена в основном блокированием клеточной цитохромоксидазы – железосодержащего фермента, обеспечивающего клеточное дыхание. В результате их действия клеточное дыхание парализуется, нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови – наступает тканевая гипоксия. Особенно чувствительны к дефициту кислорода клетки ЦНС, в которых окислительные реакции отличаются наиболее высокой интенсивностью. Свойственная синильной кислоте поливалентность химических нарушений приводит, как правило, к стремительному развитию токсического процесса. Острые отравления синильной кислотой встречаются в двух формах – молниеносной и замедленной.

Молниеносная апоплексическая форма проявляется тем, что пострадавший практически мгновенно теряет сознание, нередко отмечается опистотонус и в течение 3–5 мин, а иногда и быстрее наступает смерть.

При замедленной форме резко нарастает слабость, отмечаются гиперемия, головокружение, сильная головная боль, боли в области сердца, тошнота, рвота. Появляется и усиливается одышка, сердцебиение, развивается мучительное ощущение удушья. Возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация, семяизвержение. В этой стадии могут отмечаться явления оглушенности сознания, сопровождающиеся психомоторным возбуждением. В дальнейшем появляются клонико-тонические судороги, заканчивающиеся коматозным состоянием с полной утратой чувствительности и рефлексов, остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием. Наиболее обширная группа промышленных ядов объединяет вещества, обладающие как удушающим, так и общеядовитым действием. В результате интоксикации этими веществами нарушается энергетический обмен и формируется токсический отек легких, что приводит к тяжелым и опасным для жизни состояниям.

К данной группе относятся, в частности, акрилонитрил (применяется в производстве синтетических волокон, синтетического каучука, пластмасс, в синтезе красителей, используется как инсектицид для окуривания зерна), сернистый ангидрид (применяется в химической и текстильной промышленности, в холодильных установках в качестве хладоагента, для дезинфекции). Наиболее велика опасность поражения такими соединениями, как азотная кислота, сероводород.

Азотная кислота. Азотная кислота применяется в производстве удобрений, взрывчатых веществ, кинопленки, при синтезе серной кислоты, в красильной и гальванической промышленности, в полиграфии, как компонент реактивных топлив. Нарушения, вызываемые азотной кислотой, являются следствием как местного прижигающего, так и резорбтивного действия.

Острая интоксикация азотной кислотой проявляется прежде всего местным действием – ожогами кожи, слизистых оболочек (особо опасными для глаз). При ингаляционном поражении на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства. Начальные проявления характеризуются развитием оглушенности сознания, общей слабостью, сильным головокружением, головной болью, тошнотой, повторной рвотой. Эти первичные рефлекторные проявления сменяются скрытым периодом, длительность которого колеблется от 1 ч до суток, после чего состояние пораженных представляется наиболее опасным. В дальнейшем патологическая симптоматика у большинства из них имеет тенденцию к обратному развитию.

В ряде случаев у пораженных, на фоне улучшения общего состояния, могут развиваться вторичные пневмонии. Их начало, как правило, острое, течение тяжелое. Они сопровождаются явлениями оглушенности сознания, вплоть до сопора и коматозных состояний. Патологический процесс характеризуется медленным обратным развитием, склонностью к рецидивам.

Сероводород. Применяется в химической, кожевенной, нефтяной, резиновой промышленности, образуется как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, а также в канализационных сетях, в шахтах при взрывных работах. При отравлении газ поступает главным образом через дыхательные пути, частично через кожу и слизистые оболочки. Общеядовитое действие сходно с цианистыми соединениями, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания. Кроме того, метаболизм сероводорода связан с образованием в тканях перекисных соединений, к воздействию которых особенно чувствительна ЦНС. Патология складывается из поражений в результате общеядовитого и раздражающего действия яда.

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение глаз, слизистых оболочек носа, глотки, боли и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, раздражение в носу, горле, боли за грудиной, кашель. Возможны невротические, в частности истерические, реакции.

Отравление средней тяжести характеризуется признаками резорбтивного действия: головная боль, головокружение, неустойчивая походка, тошнота, рвота, колики, диарея. Быстро развивается бронхит, бронхопневмония, отек легких, расстройство сердечной деятельности. Психические нарушения проявляются в форме оглушенности сознания от обнубиляции до тяжелых сопорозных состояний и комы. В состоянии оглушенности у пораженных нередко отмечается хаотическое психомоторное возбуждение.

Тяжелые отравления протекают по типу «судорожной комы» – стремительно развиваются явления глубокого оглушения сознания. В этом периоде возможны кратковременные делириозные эпизоды с расстройствами восприятий, преимущественно в форме зрительных галлюцинаций, и психомоторное возбуждение. Быстро нарастают явления токсического отека легких, поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. Такое состояние может завершиться смертельным исходом.

При очень тяжелых концентрациях может возникнуть молниеносная (апоплексическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.

Вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса. К этой группе относятся вещества, нарушающие механизмы периферической нервной регуляции, а также модулирующие состояние самой нервной системы. К наиболее потенциально опасным веществам относятся фосфорорганические соединения. В военное время очаги массовых потерь могут возникать при применении противником фосфорорганических отравляющих соединений (ФОС), к которым относятся зоман, зарин, V-газы.

Фосфорорганические отравляющие соединения (ФОС). Эти вещества широко распространены как инсектициды, применяются в сельском хозяйстве, промышленности, быту и медицинской практике. Наиболее токсичные фосфорорганические соединения могут использоваться в качестве боевых отравляющих веществ. ФОС являются сильнейшими холинергическими ядами. В основе механизма их действия лежит способность ингибировать ацетилхолинэстеразу – фермент, разрушающий избыток ацетилхолина в синаптической щели.

Выделяют поражение ФОС легкой, средней и тяжелой степени. В зависимости от путей поступления яда различают пероральные, перкутанные и ингаляционные отравления ФОС.

В скрытом периоде отравления преобладают нарушения, связанные с невротической фиксацией больного на своем самочувствии, осознанием угрозы для жизни, опасением последствий интоксикации.

При легких поражениях, на этапе развернутых проявлений интоксикации, преобладают сходные с астеническими нарушения. Характерна резкая психическая и физическая истощаемость, общая слабость, непродуктивность психической деятельности, различные соматовегетативные расстройства, неспособность к адекватной оценке своего состояния и тонкому анализу происходящих событий.

При поражениях средней тяжести наблюдаются выраженные астеноадинамические расстройства, нарушения сознания по типу обнубиляции, оглушенности. Возможно развитие кратковременного двигательного некоординированного возбуждения.

При тяжелых поражениях быстро (в течение нескольких минут) формируются синдромы нарушения сознания (оглушенность, сопор, кома), развиваются эпилептиформные судорожные припадки. После выхода больных из коматозного состояния, а также на фоне оглушенности нередко возникают эпизоды сумеречного помрачения сознания, характеризующиеся пароксизмальностью развития и кратковременностью течения, выраженным автоматизмом действия, полной амнезией событий этого периода.

Примерно у 50 % больных на различных этапах интоксикации наблюдаются делириозные и делириозно-онирические расстройства, длительность которых не превышает 4–6 ч. Следует учитывать, что в генезе этих нарушений существенное значение имеет влияние проводимой атропинотерапии.

Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием. Химические соединения этой группы вызывают при поражении токсический отек легких, на фоне которого формируется тяжелое поражение нервной системы. В основе действия на мозг лежит прежде всего нейротоксический эффект (нарушение генерации, проведения и передачи нервного импульса, которое усугубляется состоянием тяжелой гипоксии, вызванным нарушением внешнего дыхания). Из веществ, относящихся к данной группе, наиболее вероятна интоксикация аммиаком.

Аммиак. Широко распространен, применяется в производстве азотной кислоты, солей аммония, аммиачных удобрений, мочевины, используется в качестве хладагента в холодильных установках. Местное действие обусловлено преимущественно прижигающим эффектом нашатырного спирта, образующегося при взаимодействии аммиака с влагой. Возможен химический ожог глаз, верхних дыхательных путей. Общетоксические эффекты обусловлены в основном действием аммиака на нервную систему. Аммиак характеризуется полисинаптической активностью, способностью нарушать обмен некоторых тормозных медиаторов (глутаминовая и кетоглютаровая кислоты). Аммиак обладает также и курареподобным действием. Под влиянием аммиака резко снижается способность мозговой ткани усваивать кислород.

При нетяжелых интоксикациях признакам легкого общетоксического действия яда (слюнотечение, тошнота, головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание) сопутствуют выраженные симптомы раздражения глаз и слизистой верхних дыхательных путей (слезотечение, чихание, кашель).

Более высокие концентрации яда вызывают обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочеиспускания. Соматические нарушения сопровождаются психическими расстройствами. Характерным является развитие оглушенности сознания. Возможно также возникновение делириозных состояний с выраженным психомоторным возбуждением. Аммиак – судорожный яд. Уже через несколько минут после массивного воздействия аммиака развивается мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимости, тетанические судороги, резко снижается порог слуха, аудиогенные воздействия приводят к формированию судорожного приступа.

В очень тяжелых случаях резкое раздражение верхних дыхательных путей аммиаком может привести к рефлекторному прекращению дыхания, сердечной деятельности и смерти. Если этого не происходит, то местное пульмонотропное действие яда часто приводит к формированию токсического отека легких.

Метаболические яды. Препараты группы метаболических ядов вмешиваются в интимные процессы метаболизма веществ в организме. По химическому строению эти яды относятся к самым разным классам соединений, но у них есть одно общее свойство – в организме отравленного они разрушаются с образованием высокореакционно-способных углеводородных радикалов. Свободные радикалы атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, гибнут клетки. Нарушается синтез метионина, холина, серотонина. Токсичность усугубляется еще и тем, что в процессе нарушенного метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная кислота – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях.

К этой группе соединений следует отнести хорошо известные из курса военной токсикологии сернистый и азотистый иприты, а также промышленные яды – диметилсульфат (применяется в органическом синтезе в химической промышленности), бромистый метил и хлористый метил (применяются в химической промышленности, как хладагент в холодильных машинах, огнетушителях), этиленоксид (применяется в химической, текстильной промышленности, используется как инсектицид и дезинфицирующее средство) и др.