Помоги проекту - поделись книгой:
Приложение указанных теоретических концепций к психосоматической проблематике, при учете представленных оговорок, позволяет сформулировать принципиальную модель психических расстройств с соматическими проявлениями и соматических заболеваний с психической обусловленностью и клиникой (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).
Таковым в общем виде представляется психосоматический континуум, который, конечно, манифестирует себя лишь как некий интеграл двух представленных векторов: психосоматического и соматопсихического.
Сущность практического применения психосоматического подхода состоит в том, что предметом исследования и точкой приложения лечебных воздействий является не заболевание как таковое, а больной. Учет психического фактора, о котором и пойдет сейчас речь, позволяет не только увеличить результативность работы врача-кардиолога, но, как это ни парадоксально прозвучит, и существенно облегчает решение стоящих перед ним задач. Врач и его пациент представляют собой альянс, цель которого справиться с недугом, а для этого недостаточно назначить адекватное соматотропное лечение, необходимо также воздействовать на психическую составляющую патологии (этиопатогенетическую и клиническую), а для этого необходимо знать, что она из себя представляет и каким образом эта работа должна проводиться.
Иными словами, нам предстоит рассмотреть следующие вопросы. Во-первых, роль психического фактора в кардиологической патологии. Во-вторых, психическое состояние кардиологического больного. В-третьих, психологические факторы и условия интенсификации лечебного процесса. В-четвертых, возможности использования психофармакологических и психотерапевтических средств в комплексном лечении кардиологического больного.
Часть вторая
Психический фактор в кардиологической патологии
Психический фактор в кардиологической патологии разворачивается в нескольких направлениях и ипостасях.
· Во-первых, он может выступать в качестве агента, инициирующего соматическую патологию, в этом случае говорят о психогенезе соматического расстройства, которое и называют собственно психосоматическим заболеванием.
· Во-вторых, психический фактор может выступать не в качестве этиологической (в прямом смысле этого слова) силы соматического расстройства, а лишь как предрасполагающий к нему фактор, то есть как условие, которое делает данное заболевание более вероятным.
· В-третьих, следует помнить, что психический фактор может в значительной степени определять клинику или, если угодно, симптоматику, то есть проявление соматического заболевания.
· В-четвертых, психические расстройства могут утяжелять течение соматического заболевания, снижать эффект терапии, способствовать хронизации этого страдания и увеличению сроков его лечения. При этом психическое расстройство может быть и психогенным (нозогения или частный ее случай – ятрогения), и соматогенным.
· В-пятых, психический фактор играет одну из ведущих ролей в возникновении так называемых функциональных соматических расстройств. Впрочем, как и в случае четвертой позиции, здесь мы имеем дело не столько с соматическим страданием, сколько собственно с психическим расстройством, которое проявляется соматическими симптомами.
Наиболее существенными в данном контексте, когда речь идет о собственно
Этиологическая роль психического фактора: гипертоническая болезнь
Этиологическая роль психического фактора в развитии эссенциальной гипертонии, составляющей от 80 до 90 % случаев гипертонической болезни,[24] уже ни у кого не вызывает сомнений. Не случайно пропедевтика учит, что замеры артериального давления должны в обязательном порядке проводиться как в начале беседы с пациентом, так и в ее середине или ближе к концу. Таким образом предупреждается возможность неадекватной оценки соматического состояния больного, который, просто реагируя на появление врача (как человека чрезвычайно субъективно значимого для больного), может «предъявить» в первые минуты разговора с ним цифры артериального давления, не соответствующие реальному положению дел.
Любому врачу хорошо известны и случаи так называемой экзаменационной гипертензии, а также военной, полетной, госпитальной и т. п. Ситуации массового повышения артериального давления были отмечены и у жителей блокадного Ленинграда, и у жителей Ашхабада сразу после землетрясения. П.И. Буль в одном из исследований рассказывает о том, что у всех жителей затопленного во время разлива реки населенного пункта было зафиксировано повышение артериального давления (Буль П.И., 1968).
Психогенная природа повышенного артериального давления, в связи с комплексом интенсивных эмоциональных реакций, вполне понятна. Функция негативных эмоций, обеспечивающих выживание индивида, состоит в том, чтобы в кратчайшие сроки мобилизовать все силы организма для нейтрализации угрозы. Эмоции страха обеспечивают интенсификацию процессов, необходимых для бегства, а эмоции гнева (агрессии), напротив, служат целям нападения (борьбы). И в том и в другом случае благодаря триединству психического, вегетативного и соматического компонентов эмоции последняя обеспечивает, с одной стороны, симпатоадреналовую стимуляцию, которая призвана активизировать деятельность сердечно-сосудистой системы – с тем, чтобы обеспечить соответствующие органы своевременным и полноценным кровоснабжением (кислород, питательные вещества и т. п.). С другой стороны, естественным образом нарастает мышечное напряжение, необходимое для борьбы или бегства, при этом у организма возникает трудность с тем, чтобы обеспечить микроциркуляцию в напряженных мышцах, что в свою очередь требует увеличения артериального давления.
Однако ничто так не иллюстрирует взаимосвязь эмоциональных переживаний, с одной стороны, и колебаний артериального давления – с другой, как специальные экспериментальные условия. Исследователям удалось доказать, что возникновение стойкой артериальной гипертензии у животного гарантировано, если поместить его в условия «перенаселения», а также постоянной борьбы за пищу и воду. Аналогичные результаты получены и на животных, которые находились в непрестанном ожидании повреждающих воздействий. Артериальная гипертензия развивается и у самцов обезьян, разлученных с подругами, отсаженными в соседнюю клетку к другому партнеру (Кокая Г.Я., 1971; Konecny R., Bouchal M., 1983).
Впрочем, может быть, наиболее показательными являются серии экспериментов, проведенные в Сухумском отделении АМН СССР Ю.М. Репиным и В.Г. Старцевым. Суть этого исследования заключалась в том, что подопытные обезьяны иммобилизировались, а после этого подвергались воздействию «сигналом угрозы», который вызывал агрессивно-оборонительное возбуждение. Невозможность реализации обоих запрограммированных вариантов поведения («борьбы» или «бегства»), вследствие иммобилизации, приводила к устойчивой диастолической гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, отмечались сосудистые изменения, манифестировали клинические и морфологические признаки ишемической болезни сердца. Симпато-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Кора надпочечников, выделявшая значительные количества стероидных гормонов при формировании патологии, претерпевала выраженные изменения при хронизации заболевания, создавалась картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных артериальной гипертензией. Все это позволило авторам сделать вывод, что психосоматические заболевания (в данном случае – гипертоническая болезнь) являются преимущественно человеческим недугом, возникающим вследствие жесткой социальной регламентации поведения, предполагающей подавление (торможение) внешних – двигательных компонентов пищевой, половой и агрессивно-оборонительной реакций (Репин Ю.М., Старцев В.Г., 1975).
Именно результаты этих экспериментов с очевидностью подчеркивают роль не столько общепсихических, сколько собственно психологических и социально-психологических факторов в формировании гипертонической болезни, по крайней мере на первых этапах развития заболевания. Попытки систематизировать психологические особенности пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, вылились в представления о существовании специфических психологических типов: «коронарный личностный тип», «сизифов тип» и «тип А».
Больные с «коронарным личностным типом», по мнению исследователей, характеризуются крайней степенью подавления внутренних побуждений, что приводит к постоянному эмоциональному напряжению. Этот личностный тип характеризуется самопобуждением к интенсивной деятельности, самодисциплиной, развитым чувством ответственности, скрытностью, способностью контролировать свои эмоции (Dunbar F., 1948).
«Сизифов тип» представляет собой сочетание качеств, способствующих достижению успеха в деятельности и карьере. По мнению авторов, этот тип характеризуется постоянным стремлением к достижению поставленной цели, настойчивостью в соревнованиях, стремлением к признанию и продвижению, привычкой к ускорению жизненного темпа, отсутствием удовлетворения от завершения работы и неумением отдыхать (Friedman M., Rosenman R., 1959).
Психологический «тип А» характеризуется сильным стремлением к соперничеству, нетерпеливостью и враждебностью. Именно эта приверженность к агрессии и является, по мнению авторов, наиболее характерной чертой этого типа (Rosenman R., Chesney M.A., 1980; Glass D.C., 1982; Shekelle R.B. et al., 1983).
Для гипертонической болезни, как традиционно считается, характерен именно психологический «тип А». Наиболее подробное описание психологического типа гипертонического больного дал Ф. Александер. По его мнению, эти пациенты оказываются жертвой собственной борьбы с собственными враждебно-агрессивными чувствами. Эта борьба вызвана желанием пациентов сохранить благосклонность окружающих, которые, впрочем, вызывают у них чувства раздражения. С детства эти пациенты склонны к вспышкам ярости и агрессии, однако в более зрелом возрасте, напротив, характеризуются зачастую даже избыточной уступчивостью. Они оказываются в роли «ломовой лошади»: будучи ответственными и исполнительными, они подолгу работают на одном месте, постепенно добиваются некоторого повышения по службе, но испытывают трудности в том, чтобы завоевать авторитет у сотрудников, а потому, опасаясь, кроме прочего, за результат, многое делают сами, не поручая никому другому. Такое положение дел только усиливает их, как правило, неосознаваемые или неочевидные для окружающих чувства враждебности, агрессии и т. п. Постепенно формируется своеобразный порочный круг – от подавления агрессии к подавлению агрессии, что, по всей видимости, и запускает патологический процесс – развитие гипертонической болезни (Alexander F., 1968).
Здесь необходимо отметить и чисто физиологический механизм, связанный с соматическим обеспечением эмоций гнева и ярости. Дело в том, что во время переживания чувства страха в организме человека происходят изменения, которые характерны для увеличения уровня адреналина в крови, тогда как при переживаниях гнева к ним добавляются (а то и превалируют) норадреналовые эффекты. Последние выражаются прежде всего в спазме мелких сосудов (в случае выброса адреналина наблюдается, как известно, прямо противоположная ситуация). Разумеется, подобная сосудистая реакция только на руку гемодинамическим сдвигам в сторону повышенного артериального давления (Рейковский Я., 1979).
Впрочем, в последнее время в литературе появляется все большее количество работ, которые показывают, что подобная упрощенная трактовка психологических типов, якобы патогномоничных для развития гипертонической болезни, не соответствует действительности (Jenkins С., 1983). Все несколько сложнее, поскольку, как уже указывалось, стрессовые ситуации порождают в индивиде не только эмоциональные реакции агрессивного спектра, но и, возможно в первую очередь, реакции страха («бегства»), тревоги, беспокойства и т. п.
Тревожные и зависимые типы в отличие от описанного сдержанно-агрессивного, напротив, отличаются неспособностью регулировать, контролировать собственное поведение, свои побуждения, желания и эмоциональные состояния. Они оказываются бессильными перед лицом обстоятельств, переживают постоянные чувства фрустрации и неуспеха. Все это способствует фиксации отрицательного эмоционального состояния. Эмоция таким образом стабилизируется и хронизируется, упрочиваются и сопровождающие ее телесные сдвиги, что приводит к возникновению стойких соматических изменений в организме. Невозможность осуществления эффективной саморегуляции может способствовать актуализации упрочившихся в прошлом опыте субъекта защитных автоматизмов, «включение» которых усиливает блокировку произвольных механизмов регуляции (Николаева В.В., 1992).
Так или иначе, но описанные психологические факторы достаточно быстро приводят к тому, что включаются психосоматические и соматопсихические механизмы развития гипертонической болезни. Само определение классических психосоматических заболеваний предполагает постепенное уменьшение значимости психического фактора, бывшего этиологическим в развитии болезни, факторами собственно соматическими, то есть болезнь, запущенная психическими факторами, начинает развиваться уже по собственно соматическим механизмам, которые и необходимо сейчас рассмотреть.
Напряжение артериальной стенки при подъеме системного артериального давления вызывает сдавление vasa vasorum и снижение в них кровотока, что в свою очередь ведет к регионарной гипоксии и отеку интимы сосудов с последующим накоплением в ней – в интиме – липидов и пролиферацией гладкомышечных клеток, что обусловливает раннее развитие атеросклероза. По мере утяжеления патологического процесса возрастает турбулентность в местах разветвлений артериального русла с более частым столкновением тромбоцитов с поверхностью эндотелия в этих участках. Вследствие более частого столкновения в этих местах тромбоцитов с поверхностью эндотелия происходит разрыв не только соединений между клетками эндотелия с повышенной пролиферацией гладкомышечных элементов сосудистой стенки, но и самих клеток с дальнейшим увеличением турбулентности (Gresham G.A., 1976). Значительное уменьшение проходимости vasa vasorum следует ожидать теперь даже при относительно небольших физиологических колебаниях артериального давления (Sacks А.Н., 1975).[25]
Впрочем, значительную роль в развитии эссенциальной гипертонии играет и нарушение в механизмах непосредственной центральной нервной регуляции артериального давления. П.К. Анохин убедительно показал возможность прямого влияния коры головного мозга при стрессовых воздействиях на эффекторные пути системы гемоциркуляции (Анохин П.К., 1975), что позволило рассматривать ослабление коркового контроля или, напротив, чрезмерную активацию корковых функций в качестве одного из основных механизмов развития гипертонической болезни. Впрочем, центральная нервная система осуществляет регуляцию артериального давления на всех уровнях своей организации через возрастание (при выраженных эмоциональных нагрузках) тонических влияний лимборетикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра.
Основная концепция психосоматических расстройств, разработанная на основе теории функциональных систем, указывает на то, что всякая эмоция представляет собой единство «внешнего» и «внутреннего» компонента, а потому подавление «внешнего компонента» эмоций, детерминированное установившимися в процессе воспитания стереотипами поведения, оказывается существенной проблемой поддержания соматического благополучия, поскольку в конечном счете происходит своеобразный «перевод» выражения эмоции с одних эффекторных аппаратов (обеспечивающих «борьбу» или «бегство») на другие, в результате явно начинают доминировать вегетативные и соматические компоненты эмоции над собственно психическими ее проявлениями.
Разъясняя существенное разнообразие психосоматических страданий, П.К. Анохин указывал, что длительное вмешательство в целостный эмоциональный комплекс и переадресовка всей силы эмоционального выражения на внутренние, внешне не констатируемые процессы создает стойкое патологическое повышение тонуса ряда внутренних органов, и прежде всего – сердечно-сосудистой системы. Физиологически закономерным результатом последовательного культивирования так называемых задержанных эмоций (подавления или вытеснения одних компонентов эмоций и чрезмерной активации других) становится при известных условиях различная висцеральная патология.
Очень интересное и показательное исследование было проведено проф. Ю.М. Губачевым с сотрудниками. Больные маниакально-депрессивным психозом исследовались на предмет «поведения» их артериального давления в зависимости от стадии данного психического заболевания. Выяснилось, что в депрессивной фазе в условиях антидепрессивной терапии показатели артериального давления были постоянными – 90-100/50-55 мм рт. ст. Однако при переходе пациентов из депрессивной в маниакальную наблюдался резкий скачок артериального давления до 205/100 мм рт. ст., причем изменялся и тип микроциркуляции – нарастал минутный объем кровообращения и одновременно снижалось общее периферическое сопротивление, что характерно для физических нагрузок.
Уход в ремиссию после маниакальной фазы сопровождался нормализацией показателей артериального давления, однако при повторных фазах психоза значения артериального давления возрастали, изменялась динамика и в следующих за ними фазах ремиссии. То есть длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя сначала к формированию прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии (Губачев Ю.М. с соавт., 1993).
Все это свидетельствует о том, что эссенциальная гипертония не является неким специфическим повышением артериального давления, а стабилизацией последовательных и долгосрочных периодов повышения артериального давления, вызванных психическим фактором.
В норме прессорные влияния центральной нервной системы уравновешиваются депрессорными механизмами, ликвидирующими гемодинамические сдвиги, возникающие в условиях эмоционального возбуждения; кроме того, увеличивается почечный диурез, активируются почечные простогландины и другие защитные механизмы, что оказывается достаточным для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов артериального давления в подобных состояниях. Однако постепенно и в этих системах намечается существенный патологический сдвиг, приводящий к нарушениям в работе нейронов спинного и продолговатого мозга, а также в гипоталамусе. Формирование патологической функциональной системы, включающей в себя элементы всех уровней нейрогуморальной регуляции, довершает дело, приводя к стойкому и теперь уже очевидно патологическому повышению артериального давления (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).
М. Боухал указывает, кроме прочего, на то, что при выраженной эмоциональной нагрузке подъем артериального давления определяется соотношением между вазодилатацией в сосудах мышц и вазоконстрикцией в висцеральных и кожных сосудах. А ренальная констрикция в свою очередь характеризуется обратным влиянием на механизм ренин-ангиотензиновой системы, что и предопределяет то обстоятельство, что повторное или длительное влияние эмоциональных нагрузок ведет к развитию артериальной гипертензии (Боухал М., 1983).
Наконец, дело усугубляется собственно психическими факторами, значимость которых по сравнению с собственно патологическими процессами соматического характера хоть и снижается, но отнюдь не нивелируется полностью. Ю.М. Губачев назвал этот феномен «психосоматической спиралью отягощения».[26] Психологические особенности пациентов – такие, как сенситивность (повышенная мнительность и чувствительность), склонность к ипохондрии, тревожным и депрессивным расстройствам, – в значительной степени определяют богатство и субъективную окраску наличествующей симптоматики. Реальные нарушения гемодинамики, характерные для гипертонической болезни, вызывают неприятные ощущения, которые при наличии качеств тревожной мнительности, ипохондричности и склонности к депрессии интерпретируются больными как угрожающие жизни симптомы, что в свою очередь вызывает комплекс эмоциональных переживаний, прежде всего тревожного спектра, которые неизменно сопровождаются усилением симпато-адреналовой активности. Роль этих «стрессов» в деле прогрессирования гипертонической болезни весьма неблаговидна, однако проблема усугубляется еще и тем, что подобные эмоциональные состояния увеличивают остроту переживания данных симптомов, а также провоцируют патологическую личностную реакцию на заболевания. Посредством этого степень повышения артериального давления, равно как и тяжесть сосудистых нарушений, только увеличивается (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).
Такова в общих чертах этиопатогенетическая роль психического фактора в формировании и развитии гипертонической болезни. Впрочем, необходимо помнить, что проявления гипертонической болезни в течение длительного времени развития заболевания зачастую не столь субъективно тяжелы и отчетливы, нежели у любого другого заболевания, сопровождающегося выраженным болевым синдромом. Здесь мы сталкиваемся с двумя существенными проблемами – проблемами, которые обусловлены именно «психологической частью».
Первый аспект проблемы состоит в следующем. Поскольку часть лиц, предрасположенных благодаря своим психическим особенностям к развитию гипертонии, отличаются повышенной терпеливостью, постоянно заняты работой и другими делами, то и на прием к кардиологу, по крайней мере целенаправленно, они обращаются только тогда, когда роль психического фактора в развитии данного заболевания, а соответственно, и возможности психотерапевтической коррекции их состояния значительно снижаются. С другой стороны, лица с тревожно-мнительными чертами, которые также составляют группу риска по гипертонии, зачастую слишком усердно предпринимают попытки лечиться у кардиологов, что, по принципу банального противодействия, снижает гипертоническую настороженность у кардиологов в отношении данной группы больных, находящихся в соматическом преморбиде, а потому направление их к психотерапевту – явление также весьма и весьма редкое.
В этой связи профилактика, предупреждение, а также лечение гипертонической болезни на ранних этапах ее развития должно учитывать следующие моменты. Во-первых, даже случайное выявление повышенного артериального давления у лиц, не предъявляющих серьезных и отчетливых жалоб на свое соматическое состояние, но склонных к сдерживанию своих эмоциональных реакций, сильных, но покладистых личностей, а также у тех, кому приходится постоянно сдерживать свои эмоции раздражения, агрессии, ярости, является показанием, с одной стороны, к назначению адекватной гипотензивной терапии, с другой – к хорошо аргументированному и настойчивому направлению данного пациента на консультацию к психотерапевту.
Во-вторых, пациенты, которые отличаются чертами тревожно-мнительного типа личности, хотя у них, может быть, и не выявляется еще серьезных признаков артериальной гипертензии, однако имеются уже отчетливые подъемы артериального давления, пусть даже и ситуативно обусловленные, должны быть в обязательном порядке направлены на консультацию к психотерапевту, а вопрос о необходимости и своевременности назначения гипотензивной терапии, учитывая вероятность формирования ятрогенных состояний у данного круга больных, должен решаться коллегиально – кардиологом и психотерапевтом.
Второй аспект проблемы связан в первую очередь с тем, что на поздних этапах развития гипертонической болезни, вследствие сосудистых изменений головного мозга, аффективная составляющая клинической картины гипертонической болезни кажется менее отчетливой. Действительно, органический компонент (атеросклеротические поражения центральной нервной системы) приводит к тому, что пожилые больные не могут уже сдерживать свои эмоциональные реакции, их аффект измельчается, теряет свою витальную окраску (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986). Зачастую на смену тревожным и агрессивным реакциям приходят депрессивные переживания, чувства подавленности, тоски, пациенты говорят о бессмысленности жизни, о том, что они никому не нужны, что они «обуза» для своих родственников и т. п. Больные все больше ипохондризируются, болезненно фиксируются на своих соматических недомоганиях, а потому настойчиво требуют не только внимания, но и лечения, которое никогда не кажется им адекватным и эффективным.
Все это, с одной стороны, приводит к тому, что врачи-кардиологи, работающие по большей части с этой категорией пациентов, недооценивают значимость психогенных факторов в этиопатогенезе гипертонической болезни, а потому пропускают начальные стадии заболевания, когда психотерапевтическая помощь была бы действительно эффективной. С другой стороны, эта нарастающая депрессивно-ипохондрическая симптоматика не рассматривается врачами-кардиологами как проявление психического расстройства, требующего помощи врача психиатрической специальности. Неоказание же этой помощи приводит к тому, что больные всячески нарушают режим собственно соматоориентированной терапии, занимаются самолечением, что, как правило, только усугубляет течение их основного заболевания – гипертонической болезни.
Несомненно показательными следует считать, с одной стороны, эксперименты, проводимые на животных в целях изучения этиопатогенеза гипертонической болезни, а с другой стороны – данные, полученные при изучении динамики показателей артериального давления у психических больных. Однако, к сожалению, условия современной российской действительности предлагают куда более очевидные примеры, взятые непосредственно из жизни.
В психотерапевтической практике мы все чаще сталкиваемся с непридуманными «экспериментальными гипертензиями». Среди пациентов Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова, пациентов Санкт-Петербургского Городского психотерапевтического центра все чаще появляются лица в острой фазе развития гипертонической болезни. Как правило, это люди, находящиеся в ситуации тяжелого хронического стресса. Примерами могут стать бизнесмены и предприниматели, постоянно подвергающиеся угрозам со стороны конкурентов и представителей преступного мира; лица, находящиеся под следствием или ожидающие неких санкций со стороны правоохранительных органов; в этой же группе и работники самих правоохранительных органов, которые буквально ежеминутно ожидают отправки в районы «локальных военных конфликтов». Впрочем, этот перечень далеко не полон.
Характерно, что эти пациенты в ряде случаев уже имели опыт приема гипотензивных средств, перед тем как оказаться на приеме у психотерапевта, и эффективность этого лечения, несмотря на весьма молодой возраст (23–40 лет), была незначительной. Некоторым назначались даже психотропные препараты, но и они не были достаточными, учитывая наличие фактической и перманентной угрозы у данных пациентов. И только сочетанная работа психотерапевта и кардиолога позволяла добиться желаемого терапевтического результата – как по нормализации психического состояния данных пациентов, так и по нормализации показателей их артериального давления. Замечено также, что наиболее эффективными в данной группе являются психотерапевтические вмешательства, которые осуществлены в течение года от начала развития гипертонической болезни.
Предрасполагающая роль психического фактора: ишемическая болезнь сердца
Как известно, морфологическим субстратом ишемической болезни сердца является коронарная недостаточность, заключающаяся в недостаточном обеспечении ткани сердечной мышцы кровью и кислородом, что приводит в конечном итоге к необратимому некрозу мышцы сердца (инфаркт миокарда). Причинами коронарной недостаточности являются, с одной стороны, процессы коронаросклероза, с другой – феномены коронароспазма. Было бы некоторым преувеличением говорить, что психический фактор является этиологическим в развитии ишемической болезни сердца, но его роль как
Наиболее очевидна эта – предрасполагающая роль – психического фактора при анализе феномена коронароспазма. Какова природа ишемии – склеротического она генеза или спазматического, позволяет выявить коронарография. Как правило, коронарография, произведенная после перенесенного инфаркта миокарда, свидетельствует о выраженном стенозе или полной окклюзии венечных артерий. Однако нормальные венечные артерии определяются у 1-13 % больных с четкими указаниями на развитие инфаркта миокарда без предшествующей хронической коронарной недостаточности (Петросян Ю.С., Зингерман Л.С., 1971; Arnett E., Roberts W., 1976). При использовании более строгих критериев неизмененные коронарные сосуды обнаруживаются у 5 % больных с типичным инфарктом миокарда и 30 % – с сомнительным, а также у 10,3 % лиц, страдающих стенокардией без инфаркта миокарда в анамнезе, у 1,9 % больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, и у 16,1 % больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда (Lichtlen P., 1970; Poppi A., 1980). Причем во всех этих случаях нельзя думать о диагностической ошибке, поскольку диагноз инфаркта миокарда подтвержден не только жалобами больных, но и соответствующей электрокардиологической и биохимической динамикой. Наконец, неизменные, без каких-либо морфологических признаков острой окклюзии коронарные артерии находят при патологоанатомическом исследовании у 7 % умерших от инфаркта больных (Eliot R.S. et al., 1974).
Разумеется, правомерно в данных случаях думать о возможности лизиса тромба, вызвавшего острую окклюзию коронарной артерии, и реканализации сосуда; законно предполагать в этих условиях и некоторую роль гипокинезии и половых гормонов; можно, наконец, думать и о том, что произошла сочетанная «работа по созданию ишемии» со стороны собственно коронароспазма и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритороцитов), которые также через какой-то период времени освободили просвет венечной артерии.
Однако, несмотря на все это, нельзя не признавать роль в развитии полноценного ишемического приступа и ишемической болезни в целом собственно коронароспазма, который, конечно, обусловлен нейрогенными, а потому психическими факторами и в большинстве случаев является лишь предрасполагающим агентом, ложащимся на очевидную «соматическую прокладку». Нейрофизиологические механизмы развития этого коронароспазма, как правило, вызваны запредельными симпатическими влияниями, которые обусловленны острым стрессом. При этом нельзя не учитывать, что само по себе эмоциональное переживание ангиозного приступа, сопровождающегося болью, усиливает потребность миокарда в кислороде, а потому значительно усугубляет положение дел в сердечной мышце.
Впрочем, когда мы говорим о психогенном коронароспазме, пусть и на «соматической прокладке», речь идет скорее о клинических казусах, нежели о неком систематическом явлении. Подобный «казус», кстати говоря, может быть проиллюстрирован экспериментом W. Raab, где диким крысам давали послушать магнитофонную запись схватки кошки с их сородичем. У четверти крыс, подвергнутых такому испытанию, был зафиксирован очаговый некроз миокарда! Однако этот случай все-таки эксквизитный. Вместе с тем, как это уже и подчеркивалось выше, психический фактор играет существенную, пусть и не первопричинную, но очевидно предрасполагающую роль в развитии атеросклероза в целом и коронаросклероза в частности.
Психологические особенности с ишемической болезнью сердца
Тщательное исследование профессора Ю.М. Губачева позволило выявить пять основных преморбидных личностных особенностей больных с ишемической болезнью сердца:
I группа (24 %) – личности с психопатией и пограничными с нею состояниями, характеризующиеся постоянной готовностью к конфликту, длительным эмоциональным напряжением;
II группа (16 %) – лица с высоким чувством ответственности, способные управлять своими эмоциями, но с высоким уровнем притязаний, отчего их напряжение было связано чаще с профессиональной деятельностью;
III группа (29 %) – промежуточная между первой и второй, невротичность сочеталась здесь с интенсивной их занятостью; эти, как правило эгоцентричные личности, испытывали трудности из-за гипертрофированных потребностей и претензий;
IV группа (10 %) – личности с длительным переживанием чувств лишения, обиды и неуспеха, которые столкнулись с серьезными трудностями на пути реализации основных жизненных планов;
V группа (22 %) – лица, которые не отличались каким-либо повышенным эмоциональным напряжением.
Как показало исследование, у представителей разных групп отмечалась различная выраженность болевого синдрома в предынфарктном периоде, тяжестью ангиозного синдрома при развитии острого инфаркта миокарда, характером сердечных болей и частотой нарушений сердечного ритма, а главное – частотой патологических личностных реакций в постинфарктном периоде (Губачев Ю.М., 1973).
Конечно, среди эндогенных условий формирования атеросклероза наибольшее значение принадлежит возрастной перестройке сосудов, генетической отягощенности, нарушению липидного метаболизма (увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, -липопротеидов, насыщенных кислот), диабетоподобным изменениям углеводного обмена, склонности к гиперкоагуляции и артериальной гипертензии. Однако многочисленными исследованиями было показано, что при различных вариантах эмоционального стресса происходит изменение липидного метаболизма, процессов свертывания крови, активности ферментов сосудистой стенки, которые принято связывать с прогрессированием атеросклероза.
Так, хорошо известен феномен эмоциональной холестеринемии, который наблюдается, например, в ожидании экзаменационного испытания, у больных перед операцией, а также при просмотре фильмов с ужасающими сюжетами и т. д. Основным звеном этой эмоциональной холестеринемии является мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо, связанная с активацией благодаря стрессу симпатической нервной системы, что исчерпывающим образом показано в работах проф. Ю.М. Губачева (Губачев Ю.М. с соавт., 1981, 1993).
В самом кратком виде морфологический субстрат развивающегося атеросклероза выглядит следующим образом. Ключевым звеном атеросклероза является поражение эндотелия. Образующиеся «окна» становятся точкой приложения для кровяных пластинок, выделяющих так называемый фактор роста, стимулирующий рост клеток гладкой мускулатуры средней оболочки, которые постепенно теряют свои сократительные свойства. Определенную роль играет секреция коллагена и эластина. Липопротеины соответствующих характеристик в свою очередь присоединяются к рецепторам мембран клеток гладкой мускулатуры, обеспечивая тем самым их жировую дегенерацию. Сходное развитие претерпевают зачастую и макрофаги, которые при перенасыщении холестерином могут аккумулировать холестинэстеразу, дегенерируя в пенистые (ксантомные) клетки.
Психический фактор, негативные воздействия на соматический субстрат эмоциональных переживаний, несомненно, играют здесь значительную роль. Впрочем, это рассуждения теоретического свойства, но есть и замечательные иллюстративные эксперименты. Исследования, которые проводил R. Nerem, казалось, не предвещали никаких существенных открытий. Желая определить механизмы развития атеросклероза у животных, он, кроме прочего, задался вопросом о том, какова роль «социальной среды» в развитии этого заболевания. Были сформированы три экспериментальные группы кроликов и две контрольные. Все животные получали специальную диету, способствующую развитию атеросклероза у животных и – содержащую 2 % холестерина. В то время как за животными контрольной группы осуществлялся обычный лабораторный уход, в опытных группах он дополнялся по определенному протоколу особым, заботливым отношением экспериментатора к животному, в результате чего оно приучалось его узнавать. После окончания эксперимента животных вскрывали, выделяя аорту, в которую с учетом физиологического уровня давления вводили формалин и затем окрашивали суданом IV. Результаты оказались потрясающими: животные экспериментальных групп, положение которых отличалось лишь заботливым отношением со стороны экспериментатора, имели на 60 % меньше атеросклеротических фиброзных бляшек, чем животные контрольных групп, при этом показатели артериального давления и уровня холестерина в сыворотке крови в группах не различались.
Интерпретация результатов этого опыта, конечно, весьма затруднительна. Высказываются предположения, что защитное влияние психологического вмешательства осуществляется скорее всего через блокирование симпатических влияний, что уменьшает проникновение липидов в стенку сосудов и препятствует клеточному перенасыщению ими. Предполагается, что эндотелий под влиянием симпатических стимулирующих веществ, таких как катехоламины, серотонин, гистамин и др., может расширять межклеточные пространства и изменять свою проницаемость под влиянием неврогенно вызванной ретракции. Видимо, именно эти процессы и были блокированы у животных экспериментальной группы, что и обеспечило протекторную функцию благоприятной «социальной среды». Так или иначе, но, по всей видимости, проблема развития атеросклероза в значительной степени связана не с тем, какова концентрация холестерина в плазме крови, а с тем, как он – этот холестерин – связывается и транспортируется, на что психический фактор и может оказывать существенное воздействие – в сторону увеличения атеросклеротических процессов при симпатической стимуляции или же, напротив, в сторону их уменьшения за счет нейтрализации симпатических влияний.
Таким образом, мы опять возвращаемся к проблеме психологического стресса и – с помощью других исследований – находим интереснейшие аналогии. Изучение жизненных ситуаций, складывающихся в течение нескольких лет до развития инфаркта миокарда, показало, что у большей части больных наблюдалась определенная их последовательность. За 2,5–3 года до инфаркта миокарда имела место наибольшая частота и выраженность стрессорных ситуаций, которыми могли быть – смерть кого-то из близких пациента или их болезни, крушение жизненных планов больного, серьезные деловые неудачи. За год до инфаркта миокарда у этих больных появлялись соматические симптомы (головные боли, головокружения, тупые длительные боли в области сердца, импотенция, утомляемость, бессонница и проч.), а также симптомы психического расстройства пограничного уровня (разнообразные страхи, навязчивые состояния, возникновение депрессивных включенией с ощущением ущербности, относимой на счет соматических симптомов). За 2–3 месяца до развития инфаркта миокарда отмечался второй пик стрессорных ситуаций, когда неблагоприятные жизненные обстоятельства сопровождались выраженными явлениями тревоги и беспокойства (Fisher H.K. et al., 1964).
Все это, как ни парадоксально, в полной мере отвечает динамике собственно невротического расстройства, когда непосредственный, инициирующий стрессор вызывает не немедленную психопатологическую реакцию, а оказывается подготовительным, создает соответствующие «слабые звенья» в центральной нервной системе, нарушения в работе высшей нервной деятельности человека, затем проходит своеобразную «латентную фазу», характеризующуюся легкими недомоганиями как по психическому, так и по соматическому регистрам. Собственно же невроз «просыпается» под воздействием некого стрессора, комплементарного инициирующему – тому, давнишнему, который, может быть, и не слишком велик в относительном измерении, однако, «падая на подготовленную почву», всегда достаточен для развития выраженных психических нарушений, прежде всего тревожного спектра (Курпатов А.В., Аверьянов Г.Г., 2001).
Один геном – две жизни
Шведскими учеными было проведено показательное исследование по изучению пар близнецов, в которых один из сибсов умер от инфаркта миокарда, а другой не проявлял признаков ишемической болезни сердца. С 27 сибсами умерших близнецов были проведены беседы, их расспрашивали о событиях, происшедших в жизни умершего близнеца за последние четыре года перед инфарктом, а также какие события за этот же период произошли с ними. Оказалось, что в жизни умершего близнеца конфликтных ситуаций было значительно больше (Lundberg U. et al., 1975).
Наконец, завершая рассказ о предрасполагающей роли психического фактора в развитии ишемической болезни сердца (впрочем, теперь уже можно говорить и о протекторной функции этого фактора в случае, если он позитивен по своей направленности), нельзя не отметить и косвенное его влияние на развитие (или опять же предотвращение) данного соматического недуга. Речь уже шла, во-первых, о прогрессировании артериальной гипертензии под воздействием психического фактора, во-вторых, о прямом влиянии эмоций и психологических нагрузок на коронарное кровообращение и атеросклеротический процесс. Теперь же нельзя упустить из виду и то обстоятельство, которое бы следовало считать скорее социальным, нежели психическим, но поскольку социальность есть величина психическая, то и собственно психическим. Ни один разговор об ишемической болезни сердца не обходится без упоминания факторов риска, среди которых табакокурение, гиподинамия, а также ожирение и некоторые другие. Все эти позиции, безусловно, определяются психическим фактором и корректируются прежде всего психологически, равно как и соблюдение больным лечебного режима, включая своевременный и адекватный прием назначенной ему терапии.
Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия
В настоящем подразделе речь пойдет о стенокардии в рамках ишемической болезни сердца, поскольку необходимо показать, что психический фактор может выполнять не только роль основного этиологического агента или одного из предрасполагающих факторов, но и существенно влиять на клиническую картину сердечно-сосудистого заболевания, а именно на характеристики, качество и вообще факт наличия болевого симптома.
Однако необходимо сразу отметить, что «боль в области сердца» или «боль в правой половине грудной клетки», то есть фактическая стенокардия, далеко не всегда может быть следствием коронарогенной ишемии миокарда. Боль в области сердца может возникать при психотических психических расстройствах (в рамках маскированной депрессии), причем характеристики боли в данном случае зачастую мало чем отличаются от стенокардии напряжения (дифференциально диагностическими признаками являются здесь отсутствие четкой связи с физической нагрузкой, отсутствие характерного эффекта от приема нитропрепаратов, а также наличие, в случае маскированной депрессии, соответствующих психических симптомов, впрочем не всегда очевидных даже для психиатра). Кроме того, боль в области сердца характерна и для ряда психических расстройств невротического уровня; как правило, она трактуется врачами-кардиологами в рамках кардиальной формы вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии. Наконец, достаточно частым виновником болей в грудной клетке является неврологическое заболевание – межреберная невралгия, остеохондроз и т. п.
Значимость психического факта в симптомообразовании при ишемической болезни сердца была показана в целом ряде научных работ. При исследовании больных ишемической болезнью сердца с частыми типичными приступами стенокардии (то есть более тяжелым течением) и без стенокардиальных приступов с помощью одного из самых показательных и достоверных психологических тестов (ММPI) оказалось, что у больных, страдающих частыми и тяжелыми приступами стенокардии, существенно повышены показатели по шкалам «невротической триады», а также тревожной мнительности и некоторые другие. В то же время у больных ишемической болезнью без выраженных стенокардиальных приступов показатели по этому тесту были близки к показателям здоровых лиц (Зайцева В.П., 1975, 1980). Таким образом, результаты этих исследований позволяют говорить о том, что больные с выраженными приступами стенокардии характеризуются высоким уровнем тревоги и общей невротизацией личности (Шхвацабая И.К. с соавт., 1978).
О первичности и вторичности психологических реакций можно спорить, однако специфические личностные черты (так называемый преморбид), которые также могут быть выявлены в группе больных с выраженными приступами стенокардии, не возникают с развитием ишемической болезни, а связаны скорее с развитием ребенка и его личности, причем с самого раннего детства.
Но вернемся к болевому синдрому при фактической ишемической болезни сердца. Эта стенокардиальная боль обусловлена как силой болезнетворного раздражителя, так и возбудимостью центральных механизмов, обеспечивающих передачу и модуляцию раздражения. Возбудимость центральной нервной системы меняется, в свою очередь, не только в зависимости от конституциональных факторов, но прежде всего под влиянием аффективных расстройств, особенно тревоги и страха. Как неоднократно подчеркивали отечественные авторы, «странно, в самом деле, жесточайшие болевые припадки грудной жабы объяснять только состоянием сосудов, отводя нервной системе лишь место передатчика болей в виде центростремительных проводников последних» (Плетнев Д.Д., 1930); «Гораздо чаще, чем принято думать, бывают припадки грудной жабы, которые представляют собой только страх и состоят только в страхе» (Аствацатуров М.И., 1934).
Боль – есть сплетение как собственно сенсорных составляющих (свидетельствующих о наличии некого повреждения ткани), так и аффективно-моторных (то есть переживаний и действий, обеспечивающих индивиду некую, в норме защитную, форму поведения), наконец, нельзя не учитывать и роль познавательных процессов (которые представляют собой насыщение всех этих переживаний мыслями о негативном личном и чужом опыте, связанном с данными болевыми проявлениями). Таким образом, боль – это результат работы как соматопсихического, так и психосоматического векторов психосоматического континуума, поскольку и аффективно-моторные явления, и психологическая атрибуция болезненных ощущений в субъективном пространстве индивида (познавательные процессы) способны значительно усиливать и модифицировать болевой синдром, оказывая тем самым существенное влияние на симптомообразование.
В конечном итоге стенокардия – симптом, субъективный по характеру, морфологическим же субстратом стенокардии напряжения является ишемия сердечной мышцы, что верифицируется соответствующими показателями электрокардиографического исследования – депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, нарушение ритма сердца, а также очаговая дискинезия миокарда. Однако при суточном мониторинге субъективная жалоба (болевой синдром) совпадает с объективными данными (показатели ЭКГ) только в 30–60 % случаев. Иными словами, у пациентов с фактической ишемической болезнью сердца на один ангиозный болевой приступ приходится два-три неангиозных болевых приступа.
Впрочем, недооценивать роль последних нельзя, ведь, как указывает профессор Ю.М. Губачев, боль и другие неприятные ощущения, составляющие зачастую стержень «внутренней картины болезни» пациента, имеют свое сугубо соматическое значение. Боль и другие неприятные ощущения активируют симпато-адреналовую систему и тем самым как бы «дополняют» объективную симптоматику заболевания новыми нарушениями (тахикардия, нарушение сердечного ритма, изменение артериального давления, необычная динамика ЭКГ, клапанно-миокардиальные дисфункции, нарушения микроциркуляции, гиперлипидемия, гиперкоагуляция и др.). Однако же если в случае собственно ангиозного болевого приступа речь идет о соматопсихическом векторе психосоматического континуума, то здесь уже – о психосоматическом.
Наконец, нельзя не сказать о случаях «немой ишемии», определяемой лишь при использовании специальных методов исследования, и даже «немых инфарктов миокарда», о которых мы узнаем лишь ретроспективно, по специфическим изменениями на электрокардиограмме пациента. Этот факт заставляет задуматься – почему при одних и тех же, с точки зрения морфологии, патологических процессах в одних случаях болевой симптом проявляется весьма и весьма серьезно, а в других может и вовсе отсутствовать? Какова причина подобных несоответствий?
В этой связи интересное исследование было проведено Ю.П. Линцом и В.П. Косинским, которые выявляли пациентов с «немой ишемией» и «безболевой формой инфаркта миокарда». Выяснилось, что в анамнезе подавляющего большинства этих пациентов было паническое расстройство, проходившее под диагнозом вегетососудистой дистонии по кардиальному типу. Все это позволило авторам (Линец Ю.П., Косинский В.П., 2001), равно как и Ю.Л. Нуллеру в свое время (Нуллер Ю.Л., 1996), говорить об изменении болевого порога у этих больных в сторону его повышения. Фактически речь идет о том, что больные, когда-то переживавшие болевые ощущения в области груди невротического происхождения, изменяли тем самым свой болевой порог в сторону его повышения, так что последующие, уже собственно соматические кардиальные ангиозные, приступы не давали типичной картины стенокардии напряжения. Иными словами, можно говорить о том, что психический фактор способен не только усиливать симптоматику соматического страдания,[27] что, конечно, происходит чаще, но в ряде случаев и уменьшать симптоматику объективно наличествующего соматического недуга.
Часть третья
Психические расстройства с клиникой сердечно-сосудистых заболеваний
Как уже указывалось в главе, посвященной психосоматической проблематике как таковой, врач непсихиатрической специальности всегда должен помнить о том, что его пациент, как правило, еще и потенциальный клиент психиатра, психотерапевта или медицинского психолога. В предыдущей главе нами было показано, что психический фактор играет существенную роль в развитии соматического страдания (этиологическую и предрасполагающую), а также в формировании клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний. Однако нельзя забывать и о том, что психические расстройства очень часто, а в последнее время – так исключительно часто маскируются, мимикрируют под соматическую патологию, а иногда проявляются только этими «масками»; при этом излюбленным «примером для подражания» у психических расстройств оказывается именно кардиологическая патология.
В 1982 году профессором Ю.М. Губачевым и его сотрудниками было проведено исследование большей части больных, находившихся под наблюдением кардиологов в двух поликлиниках г. Ленинграда. Из общего числа больных, прошедших уже стационарное исследование, у 3,6 % была обнаружена психотическая депрессия, в 10,2 % случаев – ситуационные неврозы, в 10,2 % – другие, регуляторные по происхождению, нарушения сердечной деятельности.
Принципиальное отличие обследования этих больных в указанном исследовании заключалось в том, что все они, кроме соматоориентированной диагностики, подвергались и психодиагностике, что и позволило произвести эту «ревизию» и переоценку клинического анализа патологии. Существенно, что применение адекватного психофармакологического и психотерапевтического лечения ex juvantibus доказало правильность установленных психиатрических диагнозов.
Впрочем, когда мы говорим о психической патологии, то нужно иметь в виду, что ее континуум простирается далеко за пределы хорошо известных эндогенных психозов – шизофрении и маниакально-депрессивного психоза – или расстройств так называемого пограничного уровня, прежде всего неврозов. Отчетливые, явные формы психических расстройств – лишь верхушка айсберга, тогда как в основании его лежит огромная масса, с одной стороны, преморбидных (доболезненных) форм, с другой стороны – генетически и поведенчески обусловленные изменения психического аппарата (психопатии, акцентуации, поведенческие расстройства и т. п.). Соматические недомогания, вызванные и теми и другими состояниями, вполне могут на каких-то этапах развития заболевания оказаться в центре внимания как врача, так и больного, оттесняя на второй план базовую здесь психическую патологию.
Наконец, нельзя обойти стороной вопрос соматизации психических расстройств, когда психическое заболевание перестает или даже с самого начала почти вовсе не несет в себе, по крайней мере, явных признаков недомогания психического, психологического толка, ограничиваясь только соматическими эквивалентами. Переживаемый человеком стресс или актуализация по тем или иным причинам каких-то болезненных механизмов, обусловленных особенностями его психической организации, всегда сопровождается соматическим компонентом, представительство которого в центральной нервной системе может быть включено в комплексную патологическую реакцию, или, иначе говоря, патологическую функциональную систему. В дальнейшем, даже при нейтрализации собственно психического расстройства, эти его соматические составляющие могут оставаться, генерализовываться, преобразовываться в собственно соматические заболевания.
Таким образом, далее нам необходимо рассмотреть следующие вопросы: во-первых, феномен «функциональных нарушений» сердечно-сосудистой системы, связанных с психическими расстройствами, что мы сделаем на примере психогенных нарушений сердечного ритма; во-вторых, соматическую маску невротических расстройств – на примере чрезвычайно актуальной в кардиологии патологии – вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии; и в-третьих, соматическую маску психотических расстройств – на примере маскированной (скрытой или лавированной) депрессии.
«Функциональные нарушения»: психогенные расстройства сердечного ритма
Само понятие «функциональные нарушения» свидетельствует об отсутствии морфологического (соматического толка) субстрата за данными болезненными состояниями. После того как данный термин – «функциональные расстройства» – прозвучал, можно, конечно, многозначительно качая головой, углубиться в мистику, можно укрыться за стеной «сложности и непонятности» феноменов соматических заболеваний – наука, мол, еще не все изведала, не все знает. Однако, наверное, корректнее всего было бы думать, что раз существует функциональное нарушение, которое не может быть объяснено с точки зрения соматического субстрата, то причина его – психическое расстройство, поскольку какой-никакой, но субстрат все-таки должен быть.
В норме ритм сердечных сокращений определяется функцией автоматизма специфической мускулатуры сердца, находящейся под контролем нейрогуморальной регуляции. Возможности инокардиальной системы образования и проведения нервного импульса, как известно, достаточны для выживания человека с полностью денервированным сердцем, например после операции по трансплантации этого органа. Вместе с тем данные пациенты испытывают на себе и негативные последствия денервации сердечной мышцы. Так, вследствие выпадения адаптационного влияния вагуса на синусовый узел у них отмечается постоянная тахикардия до 100 ударов в минуту, резкое увеличение числа сердечных сокращений в связи с нагрузкой и значительная постнагрузочная тахикардия. Отсутствие же соматической иннервации сердечной мышцы приводит к повышению чувствительности денервированного сердца по отношению к циркулирующим в крови катехоламинам и продуктам их метаболизма.
Адренергические и холинергические структуры сердца имеют разную топографию. Так, симпатическая нервная система действует по волокнам, плотность которых нарастает от синусового узла по направлению к миокарду желудочков. А представительства блуждающего нерва достигают максимума своей плотности в зоне синусового узла и уменьшаются по направлению к антривентрикулярному соединению, становясь минимальными в межжелудочковой перегородке и миокарде желудочков. Адренергические влияния обеспечиваются понижением мембранного потенциала, то есть гипополяризацией миокарда; а холинергические влияния, напротив, приводят к повышению мембранного потенциала покоя, гиперполяризуя миокард (то есть в первом случае происходит повышение возбудимости миокарда, во втором – понижение его возбудимости).
Возможные варианты функционального нарушения сердечного ритма, связанного с адренергическими и холинергическими влияниями (Губачев Ю.М. с соавт., 1993), представлены в таблице № 1.
Нарушения сердечного ритма, возникающие в отсутствие врожденных или приобретенных заболеваний миокарда и проводящей системы сердца, как правило, связаны с изменениями функционального состояния гипоталамической области, входящей в рецепторную дугу рефлексов, определяющих деятельность сердца. При этом именно гипоталамус является ключевой структурой в формировании эмоций, структурой, ответственной прежде всего за «внутренний» компонент эмоции – вегетативные и соматические ее проявления. Таким образом, имеется достаточное количество весомых аргументов, чтобы полагать, что функциональные расстройства сердечного ритма есть скорее проблема психическая, нежели соматическая, хотя, конечно, поверхностный взгляд принуждает думать иначе.
Анализируя клиническую картину функциональных расстройств сердечного ритма, необходимо принять во внимание тот факт, что они могут быть как фактическими, так и субъективными, кажущимися. По данным Т.С. Истамановой, у 44 % больных неврастений, которые указывали на нарушение сердечного ритма, не обнаруживается каких-либо существенных изменений на ЭКГ (Истаманова Т.С., 1958). Вместе с тем активность сердечной мышцы, как правило, отвечает общему состоянию физического напряжения организма в условиях стресса, равно как и его пассивности в случае астенических состояний. В этой связи специфика функциональных нарушений сердечного ритма зачастую такова, что даже внутривенное введение достаточных в иной ситуации антиаритмических средств не дает желаемого результата, тогда как психологические факторы (например, помещение этого пациента в условия стационара) почти мгновенно купируют приступ.
C.P. Richter в опытах на крысах проиллюстрировал феномен вагусной остановки сердца. Прирученные крысы, опущенные в специальный цилиндр с водой, из которого невозможно было выбраться, оставались живыми около 60 часов. Если же в этот цилиндр помещались дикие крысы, то дыхание их практически сразу резко замедлялось и через несколько минут сердце останавливалось в фазе диастолы.
Однако если у диких крыс не возникало чувства безнадежности, что обеспечивалось предварительными «тренировками», во время которых эти дикие крысы неоднократно помещались и изымались из цилиндра до вагусной остановки сердца, то длительность выживания в этом цилиндре у прирученных и диких крыс оказывалась одинаковой (Richter C.P., 1957).
Что ж, роль собственно психической составляющей этиопатогенеза сердечно-сосудистых заболеваний и здесь представляется весьма отчетливой. При этом нельзя не заметить, что человек за счет своей мыслительной деятельности, нередко заводящей его в тупик, способен испытывать чувство безвыходности посильнее упомянутых грызунов.
Не случайно даже загадочную «смерть вуду», наступающую у аборигена после того, как он узнает о проклятии шамана, или при нарушении им «смертельного табу», объясняют перенапряжением не симпатической, а парасимпатической системы, в результате которой наступает все та же вагусная остановка сердца (Рейковский Я., 1979).
Разнообразные функциональные расстройства сердечного ритма выявляются и у здоровых лиц. Наиболее показательны в этом смысле исследования, проведенные на летчиках, которые, как известно, учитывая медицинский контроль и соответствующий отсев по медицинским показаниям, отличаются лучшим здоровьем, нежели в общем в популяции. Так вот, при однократной регистрации ЭКГ желудочковые экстрасистолии даже в этой группе были выявлены у 1,43 % летного состава, а суправентрикулярные – у 0,9 %, что, впрочем, не является серьезным показателем. Однако при суточном мониторировании ситуация изменилась кардинально, и количество выявленных расстройств сердечного ритма (включая и бигеминию) возросло до 29–31 %, а при максимальной физической нагрузке всевозможные аритмии (чаще желудочкового происхождения) обнаружены у 33,8 % из 1043 практически здоровых лиц (Dietz A., Walter J., 1974). При этом данные лица не предъявляли никаких кардиологических жалоб, не отмечали у себя каких-либо болезненных симптомов и не имели кардиологических диагнозов.
С другой стороны, Г.Я. Дехтярь представил исследование, в котором показал, что желудочковые экстрасистолии могут быть вызваны у больных при возникновении у них мыслей о возможности наличия у себя тяжелой сердечной патологии или о начале сердечного приступа. Интересно также и то, что данные проявления «соматического страдания» в ряде случаев немедленно проходили у данных больных после соответствующей разъяснительной беседы, проведенной врачом. Другим иллюстративным примером психогенной природы нарушений сердечного ритма являются самые разнообразные виды данной «патологии» у лиц, страдающих депрессивными расстройствами; поскольку же количество депрессивных больных с каждым годом только возрастает, не только иллюстративность, но и актуальность подобного примера вполне очевидна.
К сожалению, врачи-кардиологи часто оказываются заложниками этой странной игры обстоятельств:
· во-первых, функциональные нарушения сердечного ритма встречаются и у фактически здоровых людей, которые ко всему прочему и не ощущают никакого сердечного дискомфорта;
· во-вторых, субъективные ощущения пациентов, предъявляющих жалобы на нарушения ритма, во множестве случаев не подтверждаются клинически;
Поделиться книгой: