Лечебное питание при болезнях почек

Елена Белянская

Лечебное питание при болезнях почек

Вопрос 1. Введение

1. Диетология

2. Важнейшие проблемы диетологии

3. Вопросы диетологии

1. Диетология

1.  Диетология – наука о питании больных, изучающая и обосновывающая принципы питания при различных заболеваниях. В прошлом диететикой называли всю науку об охране здоровья, т. е. современную гигиену; с начала XIX в. диететика ограничилась вопросами рационализации питания и с XX в. практически стала синонимом диетологии. Диетология теоретически обосновывает диетотерапию, или лечебное питание; практической частью диетологии является диетокулинария, или лечебная кулинария, осуществляющая требования диетологии об особенностях кулинарной обработки продуктов при различных заболеваниях.

Питанию больных уделялось большое внимание во все периоды развития человеческого общества. Еще Гиппократ считал, что лечение должно заключаться в том, чтобы в разные стадии болезни уметь правильно выбрать пищу в количественных и качественных отношениях. Римский врач Асклепиад (128—56 гг. до н. э.), который считается основоположником диетологии, в разрез с воззрениями того времени отвергал фармакотерапию и рассматривал действенное лечение, состоящее главным образом на основе диеты. Совместно с учениками XIII вв. он подробно разработал указания по использованию пищевых веществ для лечения разных болезней. Большое внимание вопросам питания больных уделял римский врач Гален. В Средние века с общим падением культуры пришло в упадок и учение о питании больных, и лишь в Кодексе Салернской школы (XIII в.) встречаются некоторые указания о лечебном питании.

В XVII в. наметилось развитие диетологии. Английский врач Т. Сиденхем разрабатывал диеты при подагре и ожирении, предостерегал от увлечения лекарствами и придавал большое значение питанию больных, требуя замены аптеки кухней. В конце XVIII в. и особенно со 2-й половины XIX века диетология получила свое дальнейшее развитие. Открытие витаминов (Н. И. Лунин, К. Функ), разработка вопросов о минеральных веществах в питании больных (Г. Бунге и др.), работы К. Нордена, Э. Лейдена, К. Клемперера и другие, издание в это время капитальных трудов по лечебному питанию значительно продвинули вперед формирование диетологии как науки. Крупный вклад внесли в науку о питании вообще и диетологии в частности русские ученые, определившие многие основные положения современной диетологии. И. М. Сеченов считал, что проследить судьбу пищевого вещества в организме – значит познать жизнь. В. В. Пашутин разработал и опубликовал ряд новых положений, касающихся физиологических основ питания. Большое влияние на развитие диетологии оказали русские клиницисты С. П. Боткин, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, А. И. Яроцкий и другие, постоянно применявшие диету как обязательный компонент комплексного лечения больных. Эпоху в развитии науки о питании здорового и больного человека составили исследования И. П. Павлова. Открытие им главнейших законов пищеварения, в том числе условно-рефлекторного изменения деятельности пищеварительных желез, является основой современной диетологии и служит отправными данными при разработке принципов диетологии. Большую роль в развитии диетологии сыграли исследования И. П. Разенкова о влиянии различных пищевых режимов на степень возбудимости пищеварительных желез, а также на функцию коры головного мозга и на силу проявлений условных и безусловных рефлексов.

Значительное развитие в СССР диетология получила после Великой Октябрьской социалистической революции. Первые клиники лечебного питания были организованы уже в 1919—1920-е гг.; функционировали диетологическое отделение в курортной клинике и диетическая станция при больнице им. А. А. Остроумова в Москве. Широкое развитие курортов и создание институтов питания (Москва, Ленинград, Харьков, Киев, Одесса, Новосибирск и др.) способствовали дальнейшему становлению диетологии. Советский терапевт М. И. Певзнер в 1922 г. впервые разработал диеты для основных групп болезней; эти диеты в дальнейшем, получив развитие и совершенствование, широко распространились в лечебной практике многих стран. Значительный вклад в развитие диетологии внесли советские ученые С. М. Рысс, М. М. Губергриц, Л. А. Черкес, Д. Б. Маршалкович, Н. И. Лепорский, Н. К. Мюллер, О. П. Молчанова, Б. А. Лавров и др. Эти исследования позволили определить следующие основные положения диетологии: тот или иной пищевой рацион может не только повысить реактивную способность организма при различных заболеваниях, но и оказать обратное действие, т. е. снизить реактивную способность; переход от одного пищевого рациона к другому вызывает перестройку организма, в том числе и его реактивной способности; целенаправленные диеты проявляют свое действие не только на функцию и состояние пораженных систем или органа, но и на весь организм.

Современная диетология использует новейшие методы и достижения медицины, биохимии, физиологии, морфологии и других, в которых разработанные положения получают практическое внедрение в лечебный комплекс. Основным методическим направлением диетологии является динамическое, сочетающее в себе элементы экспериментального исследования на животных и клинических наблюдений на больных.

2. Важнейшие проблемы диетологии

2.  Важнейшие проблемы диетологии:

1) обеспечение сбалансированности питания и всесторонней его полноценности при разработке диет различных предназначений;

2) рациональное сочетание законов сбалансированного питания с требованиями, обусловленными характером и особенностями заболевания;

3) определение сроков и ограничение применения несбалансированных, односторонних и неполноценных видов питания при различных заболеваниях;

4) разработка принципов питания больных при проведении специфической терапии и химиотерапии, лучевой терапии и других;

5) разработка принципов сочетания элементов лечебного питания с применением антибиотиков, эндокринных препаратов и других лекарственных средств;

6) разработка рационов питания соответственно режиму подвижности больного с учетом влияния питания на предупреждение вредных последствий гипокинезии (ограничения подвижности).

3. Вопросы диетологии

3. В решении частных проблем диетологи видное место занимают следующие вопросы :

1) изучение эффективности питания при атеросклерозе и связанных с ним сердечно-сосудистых нарушений для внесения необходимых корректив в положения о питании больных;

2) определение и научное обоснование о допустимости или запрещении применения полного голода как лечебного средства при лечении хронических больных;

3) изучение влияния фона питания при применении новых средств лечения органов пищеварения в институтах гастроэнтерологии, клиниках и других лечебных учреждениях;

4) расширение изучения пищевых аллергенов с целью наиболее эффективного предупреждения и лечения аллергических заболеваний и разработки дифференцированных диет при этих заболеваниях.

Методы и принципы диетологии широко используются в лечебных учреждениях самого разнообразного профиля. В России нет ни одного специализированного лечебного учреждения, которое не использовало бы в лечении своих больных питания, основанного на достижениях диетологии. Для наиболее полного и правильного использования в лечебной практике достижений современной диетологии введены должности врачей-диетологов и диетсестер в санаториях и лечебных учреждениях. Теоретическим и практическим центром диетологии является Институт питания АМН Р.Ф; вопросы диетологии разрабатывают также институты гастроэнтерологии (Москва, Алма-Ата и др.). Проблемы диетологии освещаются в журнале «Вопросы питания» (с 1932 г.), а также некоторых клинических журналах. За рубежом диетология сводится в основном к технологии приготовления лечебного питания; врачи-терапевты вопросами диетологии практически не занимаются.

Вопрос 2. Заболевания почек. Классификация

1. Диффузный гломерулонефрит

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

3. Хронический гломерулонефрит

4. Нефротический синдром

5. Амилоидоз почек

6. Почечнокаменная болезнь

7. Пиелонефрит

8. Хронический пиелонефрит

9. Почечная недостаточность

Заболевания почек

Классификация

Классическое описание заболевания почек принадлежит английскому врачу Брайту. В честь автора, впервые описавшего клиническую симптоматику этих болезней (гематурия, альбуминурия, головные боли и т. д.), во многих зарубежных странах заболевания почек называют болезнью Брайта. В течение длительного времени выделялась классификация Фольгарда и Фара. Согласно их классификации выделялись три основные группы поражений почек:

1) нефриты;

2) нефрозы;

3) артериолосклероз почек.

Для практических целей используют следующую классификацию.

I. Нефриты (воспалительные процессы в клубочках):

1) острый диффузный гломерулонефрит (острый нефрит);

2) хронический диффузный гломерулонефрит (хронический нефрит);

3) очаговый нефрит;

4) пиелонефрит.

II. Нефрозы (дистрофические поражения канальцевого аппарата почек):

1) липоидный нефроз;

2) амилоидный нефроз;

3) некротический нефроз.

III. Нефропатия беременных.

IV. Почечно-каменная болезнь.

1. Диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков аллергически-аутоиммунного характера. Течение острое или хроническое с повторными обострениями, ремиссиями. Чаще болеют подростки, дети и лица в возрасте 30–35 лет.

Острый диффузный гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное воспаление сосудов клубочков почки с последующим вовлечением в процесс капилляров всего организма.

Этиология Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является стрептококковая инфекция. Заболевание часто возникает после ангины, фарингитов, скарлатины, ревматизма. Хронический тонзиллит, бактериальные эндокардиты, отиты, гаймориты, гранулемы зубов могут также быть причиной острого гломерулонефрита. Он может быть вызван также гриппозной, пневмококковой, брюшнотифозной и другими инфекциями.

Патогенез Острый диффузный гломерулонефрит возникает через 2–3 недели после перенесенной инфекции, так как стрептококки, пневмококки и другие возбудители болезни в почках и моче не обнаруживаются. Сейчас развитие нефрита объясняют аллергической реакцией, вызванной воздействием на почки собственных белков, ставших чужеродными (аутоиммунными) под влиянием воздействия на них бактериальной флоры, и образованием в крови больных антипочечных антител. В пользу аллергического аутоиммунного механизма развития нефрита говорит нарастание титра антистрептолизина и антигиалуронидазы. Со стороны аллергического иммуногенного механизма патогенеза частота развития нефрита в осенне-зимние месяцы может рассматриваться как результат рефлекторного нарушения кровоснабжения и трофики почек вследствие охлаждения, играющего роль разрешающего фактора в ранее сенсибилизированном организме.

Клиническая картина

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется отеками, нарушением мочеотделения, гипертонией.

Отеки – ранний признак заболевания. Их локализация – преимущественно на лице, веках, реже – на нижних конечностях. Часто жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях, в перикарде. Отеки на лице и бледность кожи обусловливают характерный для больного нефритом вид.

Причиной отеков является не только поражение почек, но и недостаточность кровообращения. В патогенезе их играют роль понижение онкотического давления белков плазмы крови вследствие обильного выведения белков с мочой, недостаточное поступления белков с пищей, нарушенное выделение почками натрия и воды, вызванное снижением фильтрации и понижением реабсорбции. Имеет значение влияние антидиуретического гормона гипофиза и гормона коры надпочечников альдостерона.

Огромное значение в распознавании острого нефрита имеет патология мочеотделения. Больные жалуются на боль в пояснице, дизурию. Важным ранним признаком является олигоурия . Она вызывается воспалительными изменениями в клубочках и пониженной фильтрацией в них воды. Продолжительная анурия может привести к почечной недостаточности и уремии.

При остром нефрите в моче появляются белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты. Протеинурия – один из основных симптомов острого нефрита. Количество белка – 1—10 %. Через поврежденные капиллярные стенки в клубочках выделяются не только мелкодисперсные белки – альбумины, но и фибриноген, глобулины. В моче преобладают альбумины, составляющие 60–90 % мочевого белка.

Одним из важнейших признаков нефрита является макро– и микрогематурия. Моча мутная, красноватая, иногда цвета мясных помоев. Под микроскопом все поля зрения бывают покрыты выщелоченными эритроцитами, но иногда их количество не превышает 10–15 в поле зрения. Появление крови в моче объясняется проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков. Могут обнаруживаться в моче единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда эпителиальные цилиндры.

Гипертония – важный и обязательный признак острого нефрита. Она может быть кратковременной, мало выраженной. Максимальное артериальное давление повышается до 150–200 мм рт. ст., а минимальное – до 100–150 мм рт. ст. Снижение давления до нормальных цифр происходит на 10—14-й день, реже – к 20—25-му дню заболевания. Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы – ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество – ангиотензин. Почечная гипертония наблюдается при всех заболеваниях почек сосудисто-воспалительного характера: при диффузных гломерулонефритах, васкулитах и окклюзионных поражениях главных почечных артерий. При обострении острого нефрита возможно возникновение острой энцефалопатии или эклампсии, обусловленной артериальной гипертонией и отеком мозга. Почечная эклампсия возникает без предвестников или после преэкламптического периода. Лицо больного бледное, отечное. Характерно появление тонических, а затем и клонических судорог мелких мышц, глазные яблоки скошены. Наблюдается прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала; изо рта выделяется пенистая жидкость. Отсутствует реакция зрачков на свет, речь заторможена, наблюдается двигательное беспокойство. Сознание затемнено. Продолжительность судорожного состояния – 5—30 мин, сменяясь коротким периодом относительного покоя. Приступ сопровождается замедлением пульса, повышением артериального и спинно-мозгового давления, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского. После прекращения судорог иногда наблюдается психическое возбуждение, длящееся сутки и более. Быстрое развитие гипертонии может привести к острой левожелудочковой недостаточности в виде одышки, кашля, приступов сердечной астмы. В случае сохранения гипертонии в более позднем периоде развивается гипертрофия левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Характерно появления акцента второго тона на аорте, систолического шума на верхушке сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала, инверсия зубца и левых грудных отведениях).

Также острый нефрит сопровождается гемодинамическими сдвигами: повышением венозного давления (до 200–300 мм водяного столба), увеличением массы циркулирующей крови (до 8–9 л, «отек крови»), а также систолического минутного объема сердца, усилением проницаемости капилляров, замедлением скорости кровотока.

В легких наблюдаются застойные явления. Печень часто увеличена из-за нарушения кровообращения и отека. Существенных изменений в желудочно-кишечном тракте не наблюдается. Иногда наблюдается тошнота, рвота мозгового, почечного происхождения или рефлекторная. В начале заболевания при осмотре глазного дна отмечают явления ангиоспастического ретинита. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. В крови наблюдается ускорение СОЭ. У большинства больных красная кровь нормальная.

Для острого нефрита характерны :

1) эозинофилия (до 15 %);

2) снижение уровня белка до 5–6 %;

3) уменьшение альбуминов, повышение α – 2 и γ – глобулинов, фибриногена;

4) повышенное содержание хлористого натрия – до 600–700 мг%.

Классификация острого нефрита Выделяют три формы острого нефрита:

1) геморрагическую;

2) отечно-гипертоническую;

3) латентную.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.). В установлении диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии. Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1–3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1–2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гломерулонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение

Назначаются постельный режим и диета № 7. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г/сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600—1000 мл/сутки. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2–3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов – преднизолона (преднизон), триамцинолон, дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3–4 недель от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10–20 мг/сутки, быстро (в течение 7—10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2–3 недели, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5–6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1500–2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10–15 мг/сутки) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут применяться ганглиоблокаторы и β-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40 %-ый раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1-ом этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Прогноз Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2–3 месяца может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика в основном сводится к предупреждению и интенсивному раннему лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого охлаждения тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

2. Подострый диффузный гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5–2 года от начала заболевания. Решающее значение для возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.

Симптомы, течение Болезнь начинается обычно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может вначале протекать латентно. Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10–30 г/л), а также резко выраженные гипопротеинемия (45–35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6—10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Диагноз ставят, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, упорную тяжелую артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической болезни и при ряде заболеваний почек – окклюзионных поражениях почечных артерий (особенно часто), хроническом пиелонефрите, а также при внепочечных заболеваниях (например, при феохромоцитоме), – подострый гломерулонефрит приходится дифференцировать с ними. О подостром гломерулонефрите свидетельствует большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Лечение стероидными гормонами этой формы гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее время рекомендуют применять антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном контроле над морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших дозах (25–30 мг/сутки). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и уменьшает опасность развития осложнений, как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (в частности, тяжелой лейкопении). Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией применяют гипотиазид (по 50—100 мг/сутки). Показано также назначение других гипотензивных средств: допегита, резерпина, клофелина. При этом надо избегать резкого снижения АД, так как это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80—100 мл 20 %-ного раствора внутривенно), а также 5 %-ный раствор глюкозы по 300–500 мл внутривенно капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100–200 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 месяцев, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже – от кровоизлияния в мозг.

Лечебное питание (диета № 7): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Количество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1–2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету № 7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию – гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме – глюкокортикоидные гормоны в течение длительного времени (1–1,5 месяца). При затянувшейся форме дополнительно назначают гепарин, антиагреганты (трентал, компламин) – средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

Разрешаются:

1) хлеб и мучные изделия: бессолевой хлеб, блинчики и оладьи без соли на дрожжах;

2) супы: вегетарианские с добавлением овощей, картофеля, круп; фруктовые, молочные ограниченно, заправляют сливочным маслом, сметаной, укропом, петрушкой, лимонной кислотой, луком после отваривания;

3) мясо и птица: нежирные говядина, телятина, мясная и обрезная свинина, баранина, кролик, курица, индейка, после отваривания можно запекать или слегка обжаривать, язык;

4) рыба: нежирная, после отваривания можно запекать, обжаривать, можно заливную;

5) молочные продукты: молоко, сливки, кисломолочные напитки, творог и творожные блюда, сметана;

6) яйца: до 2 штук в сутки всмятку или омлет, можно добавлять в блюда;

7) крупы: различная крупа и макаронные изделия в любом приготовлении;

8) овощи: картофель и овощи в любом приготовлении;

9) закуски: винегреты без солений, салаты из свежих овощей и фруктов;

10) фрукты, овощи, сладкие блюда: различные фрукты и ягоды в сыром и вареном виде, компоты, кисели, жиры, желе, мед, варенье, конфеты; напитки: чай, некрепкий кофе, соки фруктовые и овощные, отвар шиповника;

11) жиры: сливочное несоленое, коровье топленое и рафинированные растительные масла.

Исключаются :

12) хлеб обычной выпечки;

13) мясные, рыбные, грибные и бобовые бульоны;

14) жирные сорта мяса и рыбы;

15) колбасы, рыбные и мясные консервы, копчености, сосиски, икра, сыры, бобовые, лук, чеснок, редька, редис, щавель, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи, грибы, шоколад, перец, горчица, хрен, крепкий кофе, какао, минеральные воды, богатые натрием, алкогольные напитки.

При тяжелой форме острого нефрита или в первые дни при средней тяжести диетическое питание корректируется:

1) исключают полностью соль;

2) количество жидкости за сутки не должно превышать количество выведенной мочи за предыдущие сутки или не более чем на 300 мл;

3) пищу принимать не менее 6 раз в сутки;

4) количество отварного мяса или рыбы – не более 50–60 г в сутки, их можно заменить 60 г творога или молока, сливок.

При выраженной почечной недостаточности, очищении крови больного с помощью «искусственной почки» (гемодиализе) пищу готовят без соли, при отсутствии отеков и гипертонии больному в сутки можно давать 2–3 г соли, свободной жидкости употреблять не более 0,8–1 л в сутки, хлеб бессолевой – до 150–200 г в сутки, мясо или рыбу – до 100 г в сутки, в день можно употреблять до 140 г молока, 140 г сметаны, 25 г творога. Пищу принимать 6 раз в сутки.

В период выздоровления при остром нефрите и хроническом нефрите вне обострения в сутки больной может использовать 36 г соли при полном бессолевом приготовлении пищи.

Цель назначения диеты – улучшить выведение из организма продуктов обмена веществ при умеренном щажении почек. В диете № 7 ограничено содержание белка, а жиры и углеводы – в пределах физиологической нормы.

Пищу готовят без соли. Соль больной кладет непосредственно в тарелку в дозе, разрешенной лечащим врачом (3–6 г и больше). Количество свободной жидкости уменьшено до 1 л.

Исключают экстрактивные вещества мяса, рыбы, грибов, эфирные масла.

Кулинарная обработка без механического щажения.

Мясо и рыбу (100–150 г в день) обязательно отваривают. Температура пищи обычная.

Режим питания: 4–5 раз в день.

Примерное меню диеты № 7

1-й завтрак: яйцо всмятку, каша гречневая рассыпчатая, чай;

2-й завтрак: яблоки печеные.

Обед: борщ вегетарианский со сметаной (1/2 порции), мясо отварное с жареным картофелем, компот из сухофруктов.

Полдник: отвар шиповника.

Ужин: биточки морковно-яблочные запеченные, лапшевник с творогом, чай.

Показания:

1) острый нефрит в период выздоровления (с 3–4 недели лечения);

2) хронический нефрит вне обострения и без почечной недостаточности.

Технология приготовления : мясо и рыбу отваривают, умеренное химическое щажение, температура пищи обычная. В день употребляют 100–150 г рыбы или мяса, куском или рубленые.

3. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются гломерулосклероз и почечная недостаточность.

Классификация

I. По этиологии и патогенезу:

1) инфекционно-иммунный;

2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.

II. По морфологической картине:

1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);

2) мезангиально-пролиферативный;

3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.

III. По течению:

1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);

2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);

3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).

IV. По нарушению функции почек:

1) без хронической почечной недостаточности;

2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

V. По клиническим формам:

1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);

2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);

3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);

4) смешанная форма.

VI. По фазам заболевания:

1) обострение;

2) ремиссия.

Этиология

Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

1) инфекция;

2) переохлаждение;

3) вакцинации (особенно у детей);

4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).

Патогенез Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Патологическая анатомия

Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность – так называемая «вторично-сморщенная почка».

Выделяют несколько морфологических форм заболевания.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит – сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичным изменением базальной мембраны (раздвоение ее в виде «трамвайных рельсов»). Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде «шипов») на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра. Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.

Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.

Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса.

Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

Клиническая картина

Признаки заболевания примерно у 1/3 больных случайно обнаруживаются при обследовании (профилактически, по поводу артериальной гипертензии, при беремености и др.).

Симптомы поражения почек :

1) отеки на лице и ногах;

2) изменение цвета мочи (вплоть до цвета «мясных помоев»);

3) жажда;

4) боли в пояснице;

5) снижение работоспособности и аппетита;

6) симптомы, связанные с АГ (головные боли, неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения, ухудшение зрения).

Физикальные данные

При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки на лице, преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног, поясницы.

Сердечно-сосудистая система: симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и в большей степени диастолического артериального давления, акцент 2 тона на аорте, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, расширение аорты. При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.

Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.

Исследование живота иногда выявляет болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Дополнительные методы исследования

Ведущий синдром гломерулонефрита – мочевой – проявляется протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки), гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто, цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже – восковидными цилиндрами. Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), выраженные отеки вплоть до развития анасарки и полостных отеков. В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные «острофазовые» показатели. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.

Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования. Закономерным исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие прогрессирующего гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почкиа.

В 1 (а, б) стадии почечной недостаточности наблюдаются нарушения сна с дневной сонливостью, общая слабость, утомляемость, снижается концентрационная функция почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи (в пробе Зимницкого выявляются гипостенурия, полиурия и никтурия).

2а стадия: стойкая артериальная гипертензия, анемический синдром, застойная сердечная недостаточность, ирритативный гастроэнтероколит, азотемия (увеличение содержания в крови азота мочевины, креатинина, индикана), электролитные нарушения (гиперкалиемия до 5,5 ммоль/л), метаболический ацидоз.

2б стадия: энцефалопатия, злокачественная АГ, сердечная астма, аритмии вплоть до фибрилляции желудочков, пневмонии, отек легких, гастроэнтероколит с эрозиями, возможно кровотечение, геморрагический синдром, гиперкалиемия до 7 ммоль/л.

3 стадия: уремический перикардит, кровотечения, прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Жалобы на недомогание, слабость, раздражительность, головные боли, сухость и зуд кожи, одышку, тошноту и рвоту, поносы, снижение зрения.

При объективном исследовании обращают на себя внимание бледность, грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже урохрома, следы расчесов, кровоизлияния. Кожа сухая, как бы припорошенная «инеем» с запахом мочевины, тургор резко снижен. При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются артериальная гипертензия, признаки поражения миокарда, развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда, одышка). Для терминальной стадии нефрита характерны нарастающая сердечная недостаточность, нефрогенный отек легких, может быть сухой плеврит, язык сухой, с коричневым налетом, запах аммиака изо рта, болезненность при пальпации толстой кишки.

Течение

Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений (возможна умеренная АГ), медленное прогрессирование (15–20 лет) до ХПН, периферическая кровь и биохимия в норме. Гипертензионную форму нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов. Мочевой синдром выражен слабо, протеинурия – до 1 г/л, длительное время до развития ХПН. Осложнения АГ: ОИМ, ОНМК, НК.

Смешанная форма характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами – неблагоприятный вариант, неуклонное прогрессирование, ХПН развивается за 2–5 лет, подострый (злокачественный) гломерулонефрит, нефротический синдром + АГ + быстрое наступление ХПН за несколько месяцев. Летальный исход через 1–2 года.

Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается достаточно сложным.

К признакам обострения нефрита можно отнести:

1) прогрессирующий нефротический синдром;

2) некорригируемую гипертензию;

3) нарастание протеинурии и эритроцитурии в 10 и более раз;

4) положительные «острофазовые» показатели;

5) быстрое изменение иммунологических тестов (снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных антител);

6) быстрое ухудшение функции почек;

7) переход из одной формы ХГН в другую.

Диагностика Для диагностики хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают диагноз данные биопсии почки.

Формулировка развернутого клинического диагноза

Пример 1. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.

Пример 2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза обострения.

Хроническая почечная недостаточность III стадии.

Диффренциальный диагноз

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях – биопсия почки.

Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны повышение температуры при обострениях, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, изменения полостной системы и асимметрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.

Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях.

В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.) выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).

Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на фоне характерных признаков этих заболеваний.

Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются длительным повышением артериального давления, опережающим появление мочевого синдрома.

Лечение В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сутки (диета № 7 по Певзнеру). В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования преднизолона связан с угнетением выработки антител, снижением порозности капилляров, подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране. Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов. Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин). Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства. Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Лечебное питание Хронический гломерулонефрит – это заболевание, при котором диета играет ведущую роль, она должна содержать необходимое количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль – до 9—10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400–500 мл. Соль – до 6–7 г. При гипертоническом варианте водный режим зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп. Диета № 7.

4. Нефротический синдром

Нефротический синдром – это неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который выражается в массовой протеинурии (5 г/сутки и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена.

Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией с преобладанием a2-глобулинов, гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Классификация и этиология

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификации заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз».

Нефротический синдром бывает первичным и вторичным.

Первичный нефротический синдром развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный нефротический синдром).

Вторичный нефротический синдром встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартрит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения в характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие пенистых клеток, содержащих липиды.

Патогенез

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем «одевающего» эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированнные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массовой протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотичекого давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Симптомы, течение

Клиническая картина нефротического синдрома, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки, глазного дна, гиповолемическим шоком (нефротический криз). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Течение нефротического синдрома зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом нефротический синдром – потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы нефротического синдрома до 5—10 раз в течение 10–20 лет. При радикальном устранении антигена (современная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия нефротического синдрома. Персистирующее течение нефротического синдрома встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерулонефрите. Прогрессирующий характер течения нефротического синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5–3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Диагностика Диагностика нефротического синдрома трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей нефротический синдром нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже – других органов), а также дополнительных лабораторных методов, например наличие LE-клеток при системной красной волчанке.

Лечение

Лечение больных с нефротическим синдромом заключается в диетотерапии – ограничение потребности натрия, потреблении животного белка до 100 г/сутки. Режим – стационарный без соблюдения строгого постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют:

1. Котикостероиды – преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 4–6 недель; в случаях отсутствия полного эффекта – постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1–2 мес.

2. Цитостатики – азатоприн по 2–4 мг/кг или лейкеран – 0,3–0,4 мг/кг до 6–8 мес.

3. Антикоагулянты – гепарин 20 000—50 000 ЕД в сутки.

4. Противовоспалительные препараты – индометацин 150–200 мг/сут, бруфен 800—1 200 мг/сут.

5. Мочегонные (салуретики) – одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина – фуросемид (лазикс), верошпирон.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Лечебное питание Диета бессолевая с ограничением жидкости, животных жиров, исключением продуктов, богатых экстрактивными веществами, приправ, острых блюд. Суточное количество жидкости должно быть равно диурезу за предыдущий день плюс 15 мл/кг массы тела (на неощутимые потери воды). При исчезновении отеков в рацион ребенка вводят поваренную соль, начиная с 0,5 г в сутки. Необходимо помнить, что для больных МИНС ограничения жидкости нужны лишь при выраженных отеках и нарушении функции почек. Более того, при гиповолемии на фоне назначения мочегонных и стероидов, ограничение жидкости способствует ухудшению реологических свойств крови и возникновению тромбозов. Если в первые дни болезни количество белка в диете должно быть в пределах обычной нормы (2,5 г/кг в сутки), то после нормализации анализов мочи и четкой обратной динамике отеков назначают стол с оптимальным по возрасту содержанием белков (т. е. 3,5–4 г/кг), что требует дополнительного введения продуктов, богатых белком: творога, куры, яиц, речной рыбы и др. Полезны овсяные кисели, каши, отвары, обогащение диеты такими белковыми продуктами, как креветки, паста криля, морская капуста (не консервированные), свежие фрукты и овощи, богатые калием, витаминами, продуктами питания, приготовленными с добавлением β-ситостерина (способствует снижению синтеза холестерина). Указанным требованиям отвечает стол № 4. Больным диффузным гломерулонефритом с нефротическим синдромом при поступлении в стационар назначают стол № 3с с дальнейшим переходом на стол № 3б и № 3а. У детей с доказанным по анамнестическим, клиническим и лабораторным данным атопическим НС надо исключать такие продукты, как молоко, творог, сыр, рыба, цитрусовые, клубника, земляника, смородина, мед. Конечно, у таких больных надо провести аллергологические обследования на пищевые продукты и устранить из диеты выявленные аллергены. Этим детям показан задитен (кетотифен) 0,025 мг/кг на прием 2 раза в день после еды или налком (0,1 г внутрь 4 раза в день). Если выявлены антиглютеновые антитела, назначают аглиадиновую диету.

5. Амилоидоз почек

Амилоидоз – это сложное нарушение белково-углеводного обмена, которое приводит к образованию во внутренних органах и системах особого вещества – амилоида (R. Virchow, 1853 г.). Благодаря новейшим методам исследования довольно детально изучены физические, химические и антигенные свойства амилоидного вещества. Однако, несмотря на то, что с момента открытия амилоида прошло более 140 лет (С. Rokitansky, 1842 г.), многие вопросы, касающиеся проблемы амилоидоза, все еще остаются неразрешенными.

С помощью прижизненной пункционной биопсии и гистохимических исследований пунктатов, взятых из органов, пораженных амилоидозом, установлено, что амилоидное вещество является сложным продуктом белковой природы – гликопротеидом, в котором белки прочно связаны с полисахаридами и по аминокислотному составу отличаются от тканевых и плазменных белков.

Распространение амилоидоза среди населения разных стран имеет существенные различия. Так, по патолого – анатомическим данным, в США и некоторых странах Европы амилоидоз почек выявляется в 0,7 %, тогда как в странах Азии он встречается реже – до 0,2 %, что объясняют особенностями питания населения этих стран, в частности низким содержанием в пищевом рационе животных белков и холестерина. Большая распространенность среди населения Испании (1,92 %) и Португалии (1,43 %) объясняется развитием в этих странах семейного амилоидоза. По данным В. В. Серова и И. А. Шамова (1977), амилоидоз в среднем встречался у 1,08 % умерших. Он чаще поражает лиц мужского пола в возрасте 40–50 лет, однако описываются случаи амилоидоза почек у детей и даже новорожденных.

Этиология

Причины, вызывающие это заболевание, весьма разнообразны. Известно, что многие болезни могут осложняться развитием амилоидоза, но он может быть и самостоятельным заболеванием. С учетом этого выделяют первичный амилоидоз, когда причину его установить не удается, и вторичный, возникновение которого обусловлено рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

В последние годы первичный амилоидоз встречается чаще. Вторичный амилоидоз развивается вследствие хронических нагноительных процессов либо инфекционно-аллергических заболеваний обычно спустя несколько лет от начала основной болезни. При этом отложение амилоида происходит прежде всего в пораженном органе (Е. М. Тареев с соавт., 1977), а затем уже он накапливается в других паренхиматозных органах. В зависимости от интенсивности отложения амилоида в том или ином органе выделяют нефропатический, гепатопатический, кардиопатический или смешанный тип амилоидоза.

Наиболее частой причиной вторичного амилоидоза является туберкулез легких. Причем, несмотря на достигнутые успехи в лечении туберкулеза, процент его осложнений амилоидозом существенно возрос (Б. М. Ковалев, 1970). Такой рост амилоидоза можно объяснить увеличением продолжительности жизни больных туберкулезом, а также аутоиммунными реакциями, обусловленными как самим заболеванием, так и применением антимикробных препаратов. Следует иметь в виду, что амилоидоз в ряде случаев возникает у людей с неактивным или излеченным туберкулезом легких, но с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой.

Среди других заболеваний в развитии амилоидоза существенное значение придается гнойным процессам (бронхоэктатическая болезнь, абсцедирование легких, остеомиелит и др.). Второе место среди причин, ведущих к развитию амилоидоза, занимает ревматоидный артрит, который, по данным Е. М. Тареева (1975), в 20 % случаев осложняется амилоидозом. Примерно с такой же частотой (в 26,5 %, по данным О. М. Виноградовой, 1973) амилоидоз встречается у больных с периодической болезнью, поражаются преимущественно почки. Его причиной могут быть лимфогранулематоз, опухоли, миеломная болезнь и другие заболевания.

Старческий амилоидоз многие авторы рассматривают как универсальный признак старения, который обнаруживается у 80 % людей в возрасте старше 80 лет. Чаще у стариков находят отложение амилоида в сердце, мозге, поджелудочной железе, почках.

Для объяснения механизма развития амилоидоза предложен ряд теорий.

Согласно теории диспротеиноза, или органопротеиноза, амилоидное вещество является продуктом извращенного белкового синтеза. В плазме крови происходит накопление глобулиновых фракций белка и аномальных белков (парапротеинов), которые, проникая из кровяного русла в ткани, образуют амилоидное вещество в клетках активной мезенхимы. Согласно этой теории развитию амилоидоза, как правило, предшествует диспротеинемия, возникающая в результате любого хронического заболевания – туберкулеза, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита, злокачественных новообразований и др. При этом наблюдается повышение содержания в крови глобулиновых фракций, особенно α2-глобулинов, и понижение уровня альбуминов.

Теория «клеточного локального генеза» объясняет образование амилоидоза извращением белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. При этом синтез амилоида происходит как бы в две фазы. В первую – активную, или предамилоидную, в результате пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы появляются так называемые пиронинофильные клетки и повышается уровень гамма-глобулинов в сыворотке крови. Во вторую, собственно амилоидную, фазу происходит подавление клеточной трансформации ретикулоэндотелиальной системы и «истощение» пиронинофильных клеток, снижение уровня гамма-глобулинов и повышение содержания α– и β-глобулинов в сыворотке крови.

Иммунологическая теория патогенеза амилоидоза связывает образование амилоидного вещества с аутоиммунными реакциями. Согласно этой теории, при многих первичных заболеваниях происходит накопление продуктов распада тканей, лейкоцитов, бактериальных токсинов, которые могут играть роль аутоантигенов с последующим формированием аутоантител. Реакция взаимодействия антигена с антителом приводит к развитию амилоидоза и отложению его в местах скопления антител, т. е. в элементах ретикулоэндотелиальной системы.

Мутационная теория (В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977) образования клона клеток – амилоидобластов – считается универсальной в объяснении амилоидоза (за исключением идиопатического). При вторичном амилоидозе вследствие длительной антигенной стимуляции появляются мутации клона амилоидобластов; при генетическом – речь идет о мутации гена, которая может произойти в различных локусах с образованием разнообразного по составу амилоидного вещества. Согласно этой теории старческий амилоидоз следует рассматривать как фенокопию генетического (И. А. Шамов, 1974). Мутационная теория амилоидогенеза позволяет понять близость амилоидоза и опухолевого процесса (В. В. Серов, А. Ю. Грицман, 1975).

Классификация

Общепризнанной классификации амилоидоза нет. Наиболее удобной для практического врача считается классификация В. В. Серова и И. А. Шамова (1977). В ней амилоидоз группируется в зависимости от типов, формы и видов, а также от причин, ведущих к его развитию. Согласно этой классификации различают:

1) идиопатический (первичный) амилоидоз: генерализованный (классический), нефропатический, нейропатический, кардиопатический, локализованный;

2) наследственный (генетический) амилоидоз: периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка); семейный амилоидоз с лихорадкой, крапивницей и глухотой; семейный амилоидоз с аллергическими проявлениями, лихорадкой и нефропатией; семейный нейропатический амилоидоз; семейный кардиопатический амилоидоз;

3) приобретенный (вторичный) амилоидоз как осложнение хронических инфекций, коллагеновых болезней и злокачественных опухолей; параамилоидоз (амилоидоз при парапротеинемических гемобластозах);

4) старческий амилоидоз;

5) локальный опухолевидный амилоидоз.

Клиническая картина

Клинические проявления амилоидоза почек весьма разнообразны: они зависят от локализации отложения амилоида в других органах, длительности заболевания, степени выраженности нарушения структуры и функции пораженного органа, а также от тяжести первичного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза.

Как уже отмечалось, в отличие от первичного, наследственного и старческого амилоидоза, вторичный развивается на фоне какого-либо хронического заболевания или после него. При этом по имеющимся данным, появление его не зависит от длительности и выраженности основного заболевания. Все же вторичный амилоидоз чаще возникает спустя несколько или много лет после основного заболевания, хотя известны случаи развития амилоидоза через 3 месяца от начала основной болезни. Точно установить сроки окончания основного заболевания и начала развития амилоидоза в большинстве случаев невозможно, так как он обычно распознается в поздней стадии своего развития. Важное практическое значение имеет своевременное выявление амилоидоза на ранней стадии, когда можно добиться обратного развития этого патологического процесса, тогда как в поздних стадиях он практически необратим либо выздоровление наступает чрезвычайно редко. С этой точки зрения разграничение течения амилоидоза почек по стадиям представляется практически важным.

Клинически различают четыре стадии амилоидоза почек:

1) латентную;

2) протеинурическую;

3) нефротическую;

4) азотемическую.

Латентная стадия амилоидоза протекает почти бессимптомно. При ее диагностике необходимо обращать внимание на симптомы основного заболевания, которое может быть потенциально опасным в отношении развития амилоидоза. Возможность этого фактора возрастает в тех случаях, когда основное заболевание сопровождается периодическим возникновением небольшой протеинурии. Следует учитывать и такие симптомы, как увеличение размеров печени и селезенки.

Основным клинико-лабораторным признаком латентной стадии считается протеинурия, обычно преходящая, нестойкая и незначительная. Изредка может обнаруживаться незначительная микрогематурия и еще реже – минимальная лейкоцитурия. Характерна устойчивая диспротеинемия, которая сохраняется даже при благоприятном течении основного заболевания и проявляется увеличением глобулиновых фракций, главным образом α2– и γ-глобулинов. Уровень гликопротеидов и мукополисахаридов, а также фибриногена повышен до верхней границы нормы. У большинства больных отмечается существенное и стойкое увеличение СОЭ при отсутствии признаков обострения основного заболевания. Функция почек в этой стадии не страдает. В биоптате почечной ткани, взятой с помощью прижизненной пункционной биопсии, находят амилоидное вещество, располагающееся по ходу базальных мембран прямых сосудов, канальцев, собирательных трубок – и в некоторых случаях и в клубочках.

Основное клиническое проявление протеинурической стадии амилоидоза почек – постоянная протеинурия„для которой характерны значительные колебания белка (от 0,1 до 3,0 г/л) в моче с микрогематурией, цилиндрурией и изредка лейкоцитурией. Наиболее выраженная протеинурия отмечается при вторичном амилоидозе, хотя она наблюдается при первичном и наследственном амилоидозе, но в меньшей степени. Постоянная потеря белка с мочой через желудочно-кишечный тракт, увеличение его распада в организме приводят к развитию гипопротеинемии с гипоальбуминемией.

Отмечаются существенные сдвиги биохимических показателей крови: выраженная диспротеинемия с гипоальбуминемией (до 36,0 %) и гиперглобулинемия в виде увеличения фракций α1– (до 9,0 %), α2– (до 15,0– 16,0 %) и гамма-глобулинов (до 23,0—25,0 %); гиперфибриногенемия (до 5,5 г/л), повышение содержания сиаловых кислот (до 0,3) при нормальной либо даже пониженной концентрации холестерина. Значительно увеличивается СОЭ, появляется умеренная анемия. Изменяется электролитный баланс, снижается количество натрия и калия.

Основным клиническим проявлением нефротической стадии амилоидоза считается нефротический синдром, для которого характерны массивная протеинурия, выраженная гипо– (до 5,0–3,0 г/л) и диспротеинемия в виде значительной гипоальбуминемии (до 20–30 % и ниже), гиперальфа-2-глобулинемии (до 20–30 %) и гипергаммаглобулинемии (до 25 %); гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия (до 12,0 ммоль/л и более), наличие у большинства больных (70–75 %) распространенных выраженных отеков, отличающихся большим упорством к мочегонным средствам. Характерна гипотензия, которую иногда связывают с поражением надпочечников амилоидозом. Отмечаются анемия и резко ускоренная СОЭ. Кроме протеинурии, нередко наблюдаются микрогематурия, цилиндрурия и лейкоцитурия. Нарушается электролитный баланс крови: снижается уровень натрия и калия; повышается содержание β-липопротеидов и фибриногена.

В нефротической стадии симптомы основного заболевания выражены слабо, на первый план выступает клиника нефротического синдрома. У половины больных отмечаются гепатомегалия и гепатолиенальный синдром.

Азотемическая стадия амилоидоза соответствует клинике хронической почечной недостаточности, которая существенно не отличается от таковой при других первичных и вторичных заболеваниях почек. Финалом ХПН считается азотемическая уремия, которая является основной причиной летальных исходов при этом заболевании.

При амилоидозе почек может отсутствовать параллелизм между выраженностью хронической почечной недостаточности и морфологической картиной амилоидно-сморщенной почки. Нередко у больных, умерших от уремии, отсутствуют признаки амилоидно-сморщенной почки. Почечная недостаточность может развиться и вызвать смерть в протеинурической, нефротической и даже латентной стадии амилоидоза. Чаще всего причинами быстрого прогрессирования почечной недостаточности при амилоидозе могут быть обострение основного заболевания, присоединение интеркуррентной инфекции или такие осложнения, как тромбоз почечных вен, резкое падение артериального давления, а следовательно, и клубочковой фильтрации, например при амилоидозе надпочечников, и др.

Течение и прогноз

Амилоидоз почек может протекать по-разному. Это зависит от локализации и степени отложения амилоида, вовлечения в процесс других органов и систем, от природы и тяжести основного заболевания. Однако амилоидоз почек практически всегда имеет хроническое прогрессирующее течение, которое в итоге приводит к нарушению функции почек, развитию хронической почечной недостаточности и ее финальной фазе – азотемической уремии с летальным исходом.

Продолжительность жизни больных с амилоидозом почек колеблется от 1 года до 3 лет с момента установления диагноза. Описаны случаи, когда больные жили до 10 лет и более. Летальный исход во многом зависит от течения основного заболевания, в ряде случаев смерть наступает от основного заболевания, явившегося причиной развития амилоидоза. Исход амилоидоза зависит от различных осложнений: кровоизлияний, тромбозов, интеркуррентных инфекций и т. д. Выздоровление от амилоидоза возможно крайне редко при установлении диагноза в начальных (ранних) стадиях заболевания, своевременно начатом активном лечении и полном излечении основного заболевания, обусловившего развитие амилоидоза.

Лечение

При амилоидозе почек лечение до сих пор остается малоэффективным, особенно при поздней его диагностике. Научно, теоретически и экспериментально обоснованное лечение направлено главным образом на отдельные звенья патогенеза амилоидоза, т. е. на устранение тех факторов, которые способствуют образованию амилоида, на использование средств, тормозящих выработку и стимулирующих резорбцию амилоида.

При вторичном амилоидозе первостепенное значение принадлежит методам и средствам, направленным на устранение основных симптомов либо на полное излечение заболевания, следствием которого он является. С этой целью используются как консервативные, так и радикальные (хирургические) методы лечения.

Из средств патогенетической терапии амилоидоза используют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), аскорбиновую кислоту, препараты печени и сырую печень. С этой же целью назначаются препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, хингамин, резохин, хлорохин, плаквенил), которые тормозят образование мукополисахаридов и нуклеиновых кислот, ингибируют ферментные системы ретикулоэндотелиальных клеток, изменяют содержание сульфгидрильных групп, т. е. влияют на некоторые звенья патогенеза амилоидоза путем снижения синтеза амилоида. Назначают эти препараты по 0,25—0,5 г в сутки после еды на протяжении многих месяцев. Однако следует помнить, что при длительном приеме их могут развиться такие побочные явления, как диспепсия, аллергические кожные реакции, лейкопения, помутнение роговицы, усиление гематурии. Одновременно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты.

В качестве лечебного средства применяется и унитиол – 5 %-ный раствор по 5 мл внутримышечно, 1 раз в сутки. Курс лечения – 30–40 инъекций. Полагают, что он вызывает торможение агрегации белковых субстанций амилоида в фибриллярных структурах и обладает конкурентным действием по отношению к SH-группам. Такое представление основывается на экспериментальных данных (В. С. Рукосуева, 1975), согласно которым в организме имеется особый фактор, стимулирующий выработку клетками ретикулоэндотелиальной системы особого растворимого белка – предшественника амилоида. Дальнейшее превращение этого белка в амилоидные фибриллы происходит с участием дисульфидных связей, на которые и воздействует унитиол.

При лечении периодической болезни нефропатического типа, осложненной амилоидозом, рекомендуют колхицин (колхамин) по 0,5–0,2 мг в сутки в течение 4–6 месяцев. Этот препарат предупреждает приступы периодической болезни и уменьшает протеинурию (О. М. Виноградова, 1983).

В настоящее время глюкокортикостероидные гормоны не рекомендуется применять для лечения амилоидоза (Е. М. Тареев, В. В. Сура, Н. А. Мухин, 1983).

Анаболические стероиды (неробол, метандростенолон, дианабол и др.) оказывают терапевтический эффект главным образом путем положительного влияния их на азотистый обмен. Клиническое действие их проявляется повышением аппетита, увеличением массы тела, улучшением общего состояния больных.

Левамизол оказывает иммуностимулирующее действие, в частности, стимулирует гуморальный и клеточный иммунитет; в эксперименте задерживает прогрессирование амилоидоза. Рекомендуют принимать левамизол по 150 мг 3 раза в неделю. Однако его назначают в сочетании с другими усиливающими резорбцию амилоида препаратами, так как самостоятельно он не может изменить течение болезни (Е. М. Тареев, 1983).

Установлено, что препараты печени и сырая печень предупреждают развитие амилоидоза в эксперименте и дают хороший клинический эффект. Поэтому при амилоидозе рекомендуется принимать длительное время (годами) сырую печень, а при плохой переносимости – после кулинарной обработки. Печень содержит мощную антиоксидантную систему, поэтому положительный эффект, возможно, связан с введением в организм полного набора антиоксидантов, близких эндогенным (2 мл сирепара соответствует 40 г сырой печени). Лечение проводят по следующей схеме: прием сырой печени – 1–2 месяца (100–150 г в день), в течение 2–3 месяцев внутримышечные инъекции сирепара по 5 мл 2 раза в неделю, в течение 2–3 месяцев прием печени после кулинарной обработки, месяц печеночный «коктейль» и снова повторение цикла.

В литературе имеются сообщения об успешном применении хронического гемодиализа и пересадки почки в терминальной стадии амилоидоза почек. Описаны случаи, когда с помощью гемодиализа удавалось продлить жизнь больным до 4 лет и более.

Для борьбы с нефротическим синдромом используют такие симптоматические средства, как переливание нативной и сухой плазмы, плазменного альбумина, назначают диуретические средства. При отсутствии эффекта от обычных диуретиков используют осмоуретики – 20 %-ный раствор маннитола по 200–400 мл, полиглюкин по 500 мл ежедневно. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды.

Лечебное питание В комплексной терапии амилоидоза почек существенное место занимает диета. В начальной стадии амилоидоза рекомендуют малобелковую диету (из расчета 0,7 г белка на 1 кг массы тела) с повышенным содержанием углеводов, богатую витаминами. Показано включение в пищевой рацион фруктов, ягод, особенно содержащих много витамина С (черная смородина, отвар шиповника, земляника), а также продуктов, богатых солями калия (неочищенный картофель, рис, капуста, абрикосы, урюк, изюм, апельсины, бананы, инжир и др.). Суточную потребность в белках животного происхождения целесообразно осуществлять путем включения в диету сырой печени. Рекомендуются кабачки, морковь, арбузы, дыни, огурцы. В целях повышения калоража пищи разрешаются мармелад, пастила, масло сливочное и подсолнечное. Ограничивают употребление таких продуктов, как мясо, яйца, фасоль, горох, бобы, какао, халва, сыр. В нефротической стадии в связи со значительной потерей белка с мочой рекомендуется диета с содержанием белка до 1,5 г на 1 кг массы тела. При наличии отеков ограничивается поваренная соль: при массивных отеках – до 2–3 г в сутки и жидкости – до 800—1 000 мл с учетом жидких блюд. Жиры разрешаются в обычных количествах.

6. Почечно-каменная болезнь

Почечно-каменная, или как ее еще называют, мочекаменная болезнь, – это заболевание, связанное с образованием в почках твердых образований, называемых камнями или конкрементами, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей. Заболеванию подвержены люди всех возрастов, но особенно в период между 20 и 50 годами.

Причины образования камней в почках изучены недостаточно. Определенную роль играют нарушения обмена веществ: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты и др. Важными факторами образования мочевых камней являются инфекции и нарушения функции регулярной ликвидации вновь образовавшейся мочи из почек и мочевых путей. Расстройства фосфорно-кальциевого обмена бывают обусловлены некоторыми эндокринными заболеваниями, повреждением костей, избыточным поступлением в организм витамина D, длительным приемом щелочей и солей кальция (например, при неумеренном употреблении минеральной воды), т. е. избыточным выделением почками кальция и фосфора, при этом образуются камни, называемые фосфатами.

Усиленное выделение солей щавелевой кислоты и образование камней из оксалата кальция обусловлены как избыточным образованием оксалатов в организме, так и избыточным поступлением с пищей щавелевой кислоты или веществ, формирующих оксалаты (например, прием больших доз аскорбиновой кислоты).

Образование уратов, (камней состоящих из солей мочевой кислоты) наблюдаются при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), при заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей так называемых пуриновых оснований (содержащихся в основном в бобах, горохе, мясных продуктах). Уратные камни образуются при рН мочи ниже 5,5, а при рН выше 6,2 они растворяются.

Реже образуются камни другого химического состава. Часто мочевые камни имеют смешанный состав. Для образования конкрементов (камней) необходимы, кроме того, определенные условия – мочевая инфекция и/или задержка регулярной ликвидации мочи из почек. Инфекция и обструкция (закупорка) мочевых путей усугубляют патологические изменения и нарушают функции почек.

Течение заболевания

Для неосложненного течения заболевания характерно следующее. Тупая боль в поясничной области обычно усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин. Поскольку больной часто применяет грелку (после чего боль утихает), можно видеть «мраморную» пигментацию кожи в области над пораженной почкой. Повторные исследования мочи при почечно-каменной болезни всегда обнаруживают так называемую микрогематурию (присутствие небольшого количества крови в моче, выявляемого только при помощи лабораторного исследования), усиливающуюся после ходьбы и физических нагрузок.

Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет уже большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами тупыми болями, изменениями в моче, отхождением камней и песка. Учитывая важность данного осложнения, на нем надо остановиться подробно.

Почечная колика

Почечная колика является наиболее неприятным и болезненным осложнением почечно-каменной болезни. Наиболее частой причиной почечной колики бывает именно почечно-каменная болезнь, но могут быть и другие состояния, при которых нарушается нормальное прохождение мочи через верхние мочевые пути. Почечную колику, кроме того, могут вызвать закупорка мочеточника сгустком крови, опухолью, а также другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии картины почечной колики принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, т. е. нарушением кровоснабжения последних, растяжению капсулы почки и обратному забросу мочи из мочевых путей обратно в полость почки, в так называемую лоханку почки.

Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое.

Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, отдает в паховую область и половые органы. При исследовании мочи, как правило, в ней обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда – кусочки мочевых камней, соли, сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе, в таких случаях ее можно спутать с острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом. Зачастую отличить эти состояния бывает нелегко, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличия аппендицита. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры, учащенным сердцебиением, он может быстро закончиться или продолжаться в течение многих часов.