Расширенный Фенотип: длинная рука гена

Теперь читатель уже без труда угадает, как следует расширить май-ровский список. Совместное действие генов разных организмов по существу ничем не отличается от совместного действия генов одного организма. Каждый ген функционирует в мире, наполненном фенотипическими последствиями активности других генов. Какие-то из этих других генов входят в состав того же генома. Какие-то входят в состав того же генофонда и оказывают свое действие через другие тела. Еще какие-то относятся к другим генофондам, другим видам, другим типам.

Природа функциональных механизмов физиологического взаимодействия представляет (sic!) лишь второстепенное значение для эволюциониста, которого интересует прежде всего жизнеспособность конечного продукта — фенотипа.

Майр опять попал в точку, но «фенотип», который он имеет в виду, — это еще не все, его можно расширить и за пределы индивидуального организма.

Status quo генофондов поддерживается, качественно и количественно, благодаря многим механизмам. Нижний предел генетического разнообразия определяется преимуществами, которые зачастую дает гетерозиготность… Верхний его предел определяется тем фактом, что присоединяться к генофонду могут только гены, способные к гармоничной «коадаптации». Никакой ген не обладает фиксированной селективной ценностью: в одной генетической среде он может давать большие преимущества, а в другой быть практически летальным.

Превосходно сказано, но не будем забывать, что к «генетической среде» могут относиться гены не только того же самого организма, но и других организмов.

Результатом сильной зависимости генов друг от друга является их тесная взаимосвязь. Нельзя ни изменить частоту какого-либо гена, ни добавить новый ген в генофонд, так чтобы это не отразилось на генотипе в целом, а значит, косвенно, и на селективной ценности других генов.

Здесь Майр сам незаметно перешел от разговора о коадаптированном геноме индивидуума к разговору о коадаптированном генофонде, Это большой шаг в правильном направлении, но мы, тем не менее, должны сделать и следующий шаг. Майр вел речь о взаимодействиях между всеми генами генофонда, безотносительно того, в каких именно организмах они находятся. Теория расширенного фенотипа категорически требует от нас признать, что гены, относящиеся к разным генофондам, разным типам, разным царствам, взаимодействуют друг с другом точно таким же образом.

Рассмотрим еще раз, как могут взаимодействовать два гена, принадлежащие к одному генофонду, или, выражаясь точнее, каким образом частота встречаемости каждого гена из пары влияет на перспективы выживания другого гена. Первый способ, который, как я подозреваю, Майр главным образом и имел в виду, состоит в совместном использовании одного организма. На выживаемость гена А влияет частота встречаемости в популяции гена В, поскольку от частоты В зависит вероятность того, что А окажется вместе с В в одном теле. В качестве примера можно вспомнить взаимодействие между локусами, определяющими направление полосок и положение тела у бабочек. Или вымышленную гусеницу, подражающую люпину. Или пару генов, кодирующих ферменты, необходимые для последовательных этапов биохимического синтеза какого-нибудь нужного вещества. Назовем этот тип взаимодействия генов «внутриорганизменным».

Второй способ, каким частота гена В в популяции может повлиять на перспективы выживания гена А — это «межорганизменные» взаимодействия. Тут решающее влияние оказывает вероятность встречи организма, несущего ген А, с организмом, несущим ген В. Примером могут послужить мои гипотетические цикады. Или фишеровская теория о численном соотношении полов. Как я уже указывал, в данной главе одной из моих целей было продемонстрировать, насколько незначительны различия между двумя этими типами взаимодействий, внутриорганизменным и межорганизменным.

А теперь давайте рассмотрим взаимодействия между генами, принадлежащими к разным генофондам, генами, находящимися в организмах разных видов. Вы увидите, что межвидовое генное взаимодействие весьма мало отличается от внутривидового межорганизменного. В обоих случаях взаимодействующие гены не находятся в одном теле. В обоих случаях выживаемость каждого гена из пары зависит о того, насколько часто встречается в своем генофонде другой ген. Позвольте, я поясню эту мысль, снова воспользовавшись мысленным экспериментом с люпином. Предположим, что существует вид жуков с таким же полиморфизмом, как и у цикад. В некоторых областях вышло так, что преобладают розовые формы обоих видов, а в других преобладают жуки и цикады голубой окраски. Жуки и цикады различаются по размеру. Для имитации соцветий они «кооперируются»: более мелкие цикады склонны садиться на верхушки стеблей, где цветки должны быть мельче, а более крупные жуки предпочитают располагаться ближе к основанию поддельного соцветия. «Соцветия», созданные совместными усилиями жуков и цикад, лучше обманывают птиц, чем те, что состоят из представителей какого-то одного вида.

Частотно-зависимый отбор Модели 2 будет вести по направлению к одному из двух эволюционно-стабильных состояний точно так же, как и раньше, за исключением того, что теперь у нас участвуют организмы двух видов. Если в силу исторической случайности на каком-то ограниченном участке преобладают розовые формы (независимо от вида), то у обоих видов отбор будет благоприятствовать розовой окраске за счет голубой, и наоборот. Если данный вид жуков был относительно недавно интродуцирован в области, уже заселенные нашими цикадами, то направление отбора, воздействующего на жуков, будет зависеть от того, какая цветовая форма цикад преобладает в конкретной местности. Таким образом, будут иметь место частотно-зависимые взаимодействия между генами из двух различных генофондов, принадлежащих двум не скрещивающимся друг с другом видам. Для имитации соцветия люпина цикады точно так же могли бы сотрудничать с пауками или с улитками, как и с жуками или с цикадами другого вида. Модель 2 подходит для взаимодействий между видами и между типами не меньше, чем для взаимодействий между индивидуумами и внутри индивидуумов.

Подходит она и для представителей разных царств. Рассмотрим взаимодействие между льном (Linum usitissimum) и ржавчинным грибом Melampsora Uni, правда, в этом случае оно носит характер скорее антагонизма, нежели сотрудничества. «Существует практически однозначное соответствие, когда определенный аллель у льна делает растение устойчивым к несущей определенный аллель ржавчине. Впоследствии такая система „ген за ген“ была обнаружена и у многих других видов растений… В связи со своеобразием генетической системы, модели подобных взаимодействий не описываются при помощи экологических параметров. Это тот случай, когда в межвидовых взаимодействиях генов можно разобраться, не упоминая о фенотипах. В модели системы „ген за ген“ неизбежно будет присутствовать межвидовая частотная зависимость» (Slatkin & Maynard Smith, 1979, p. 255–256).

Как и в других главах, в этой я, чтобы сделать аргументацию более ясной, использовал гипотетические мысленные эксперименты. На тот случай, если кому-то они покажутся невероятными, позвольте мне снова обратиться к Уиклеру за примером настоящей цикады, действия которой по меньшей мере столь же невероятны, как и все, что выдумал я. Для Ityraea nigrocincta, как и для I. gregorii, характерна коллективная мимикрия с имитацией люпиноподобных соцветий, но у /. nigrocincta «есть еще одна особенность, заключающаяся в том, что оба пола имеют две морфы, зеленую и желтую. Эти две морфы могут группироваться, причем зеленые особи стремятся разместиться на верхушке стебля (особенно если он вертикальный), а желтые ниже. В итоге получается чрезвычайно правдоподобное „соцветие“, поскольку настоящие цветки зачастую распускаются от основания соцветия к верхушке, так что, когда основание уже покрыто цветками, на верхушке все еще остаются зеленые бутоны» (Wickler, 1968).

В трех последних главах мы не спеша расширяли понятие фенотипической экспрессии генов. Вначале мы признали тот факт, что даже в пределах организма гены осуществляют контроль над фенотипами на разных уровнях отдаленности. Ядерному гену, вероятно, проще регулировать форму той клетки, в которой он находится, чем форму какой-то другой клетки или всего организма.

Однако мы по традиции сваливаем все три уровня в одну кучу, называя их генетической регуляцией фенотипа. Мой тезис состоял в том, что небольшое расширение этого понятия за непосредственные границы организма будет шагом относительно несущественным. Но, учитывая его непривычность, я развивал свою мысль постепенно: от неодушевленных артефактов перешел к эндопаразитам, управляющим поведением своих хозяев. От тех паразитов, что сидят внутри, мы через пример с кукушками вышли на разговор о дистанционном управлении. К действию генов на расстоянии теоретически можно отнести почти любые взаимодействия между организмами, принадлежащими как к одному, так и к разным видам. Все живое может быть представлено как сеть из создаваемых репликаторами перекрывающихся силовых полей.

Мне трудно вообразить ту математику, которая потребуется в конечном итоге для понимания всех подробностей. Я различаю лишь смутную картину, как репликаторы под действием отбора тянут в разные стороны фенотипические признаки в эволюционном пространстве. Одной из особенностей моего подхода является то, что формирующими любой конкретный фенотипический признак считаются репликаторы, находящиеся как внутри организма, так и вне его. Некоторые явно тянут сильнее прочих, так что влияния могут различаться не только по направлению, но и по силе. Разобраться в этих силах, вероятно, существенно поможет теория гонки вооружений — эффект редкого врага, принцип «жизнь/обед» и т. п. Определенную роль, возможно, играет и просто расстояние: похоже, что при прочих равных условиях гены оказывают на близлежащие фенотипические признаки большее влияние, чем на отдаленные. Как важный частный случай этой закономерности, влияние, оказываемое на клетки содержащимися в них генами, будет количественно более интенсивным, чем влияние генов из других клеток. То же самое справедливо и для организмов. Но это все будут эффекты количественного характера, которые нужно приводить в соответствие с другими факторами, связанными с гонкой вооружений. Иногда — например из-за эффекта редкого врага — на некоторые аспекты фенотипа организма гены других организмов могут влиять сильнее его собственных генов. Подозреваю, что почти на каждом фенотипическом признаке лежит отпечаток компромисса между воздействиями внутренних и внешних репликаторов.

Конечно же, такие понятия, как конфликт и компромисс между различными давлениями отбора, влияющими на один и тот же признак, хорошо известны нам и из обычной биологии. Мы часто говорим, что, скажем, размер птичьего хвоста представляет собой компромисс между нуждами аэродинамики и сексуальной привлекательности. Мне неизвестно, какого рода математика считается подходящей для описания подобных внутриорганизменных конфликтов и компромиссов, но, какой бы она ни была, ее следует приспособить и к аналогичным задачам, касающимся дистанционных генных воздействий и расширенных фенотипов.

Но у меня нет крыльев для того, чтобы парить в математических высях. Полевым исследователям животных требуется какое-то словесное изложение. Что нового привнесет теория расширенного фенотипа в наши нынешние представления? Во многом благодаря Гамильтону, большинство полевых биологов теперь придерживается той теоремы, что поведение животного должно максимизировать вероятность выживания всех находящихся в этом животном генов. Я подкорректировал это утверждение, и получилась новая центральная теорема расширенного фенотипа: «Поведение животного стремится максимизировать выживаемость генов этого поведения, независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего». Если бы фенотип животного всегда находился под полным контролем генотипа и не подвергался влиянию генов других организмов, тогда обе эти теоремы были бы равносильны друг другу. В ожидании появления математической теории, пригодной для количественной оценки взаимодействий между конфликтующими давлениями отбора, самый простой качественный вывод будет, наверное, такой, что поведение, которое мы наблюдаем, может хотя бы отчасти быть адаптацией для сохранения генов какого-то другого животного или растения. И потому для организма, осуществляющего это поведение, оно может быть однозначно неадаптивным.

Когда я как-то попытался убедить в этом одного своего коллегу — непоколебимого дарвиниста и хорошего специалиста по изучению естественного отбора в природе, он решил, что я отрицаю адаптации, и предостерег меня, что люди то и дело норовят списать со счетов какую-нибудь мелочь в поведении или морфологии животных как бесполезную и неадаптивную, только чтобы впоследствии убедиться, что не понимали, какова ее функция. Он прав. Но я хотел сказать нечто другое. Говоря здесь о неадаптивности некой поведенческой схемы, я имел в виду лишь то, что она неадаптивна для конкретного индивидуума, ее выполняющего. Я полагаю, что особь, выполняющая поведение, не является тем объектом, приспособлением для которого это поведение является. Приспособления приносят пользу ответственным за них генетическим репликаторам и только попутно — индивидуальным организмам.

На этом книгу можно было бы и закончить. Мы расширили фенотип так далеко, как только возможно. Последние три главы были своего рода кульминацией, и ничто не мешало бы нам удовольствоваться этим в качестве завершения. Но я хочу закончить свое сочинение неустойчивым созвучием, осторожным пробуждением любопытства по новому поводу. В самом начале я признался в том, что собираюсь быть пропагандистом, а самый простой способ пропаганды — нападки на противоположную точку зрения. И потому, прежде чем приступить к защите теории о расширенном фенотипе активного репликатора зародышевого пути, я старался подорвать читательское доверие к индивидуальному организму как к основному получателю адаптивных преимуществ. Но теперь, когда расширенный фенотип мы уже обсудили, самое время вернуться к вопросу о феномене организма и о том, несомненно, важном месте, которое он занимает на иерархической лестнице живой природы. Не станет ли этот вопрос хоть сколько-нибудь яснее в свете расширенного фенотипа? Если жизнь не обязана быть расфасованной по изолированным организмам, а сами организмы порой не такие уж и изолированные, то почему же, тем не менее, активные репликаторы зародышевого пути столь очевидно предпочитают действовать на мир через них?

Глава 14. Заново открывая организм

На протяжении почти всей книги мы занимались тем, что умаляли значение индивидуального организма, взамен выстраивая картину, представляющую собой беспорядочное поле битвы репликаторов, борющихся с альтернативными аллелями за выживаемость, беспрепятственно проникающих сквозь стенки тела, как будто эти стенки прозрачные, взаимодействующих с миром и друг с другом, игнорируя границы между организмами. И вот теперь мы застыли в нерешительности. Что-то в них есть, в этих индивидуальных организмах! Если бы можно было надеть такие очки, в которых живые тела действительно выглядели бы прозрачными и видно было бы одну ДНК, то мы обнаружили бы, что ДНК распределена в мире чрезвычайно неравномерно. Если бы клеточные ядра сияли подобно звездам, а все остальное было бы невидимым, тогда многоклеточные организмы напоминали бы плотно упакованные галактики, разделенные пустым пространством. Мы увидели бы мириады сверкающих точек, передвигающихся согласованно друг с другом и не связанных с представителями других галактик.

Организм — это физически обособленный аппарат. Как правило, отгороженный от других подобных аппаратов. Он обладает внутренней структурой, иногда ошеломляюще сложной, и для него в высокой степени характерно свойство, которое Джулиан Хаксли обозначил как «индивидуальность» (что в буквальном перево& означает «неделимость») — разнородность частей, достаточная для того, чтобы перестать функционировать, будучи разрезанным пополам (Huxley, 1912). С точки зрения генетики организм тоже обычно представляет собой четко определяемую единицу, все клетки которой содержат одни и те же гены, отличные от генов других организмов. Для иммунолога организм обладает особой формой «уникальности» (Medawar, 1957), заключающейся в том, что он готов принять без отторжения свои собственные трансплантаты, но не трансплантаты, взятые от других. Для этолога — впрочем, это одна из сторон хакслиевской неделимости — организм является единицей поведенческой активности в гораздо большей степени, чем группа организмов или часть организма. У организма имеется одна скоординированная центральная нервная система. Он принимает «решения» (Dawkins &: Dawkins, 1972), как единое целое. Все его части одновременно направлены на выполнение общей задачи. В тех случаях, когда два или более организмов пытаются объединить свои усилия, — например, когда львиный прайд подкрадывается к добыче, — степень их скоординированности едва ли сравнима с той сложнейшей гармонией, с той временной и пространственной точностью, с какой взаимодействуют сотни мускулов каждой отдельной особи. Амбулакральные ножки морских звезд обладают известной автономией и могут разорвать животное пополам, если ему хирургически разрезать околоротовое нервное кольцо. Но в природе морская звезда ведёт себя как целостный объект, имеющий какую-то единую цель.

Я благодарен доктору Дж. П. Хейлману, что он не стал скрывать от меня саркастический отзыв, которым один коллега удостоил мою статью, бывшую пробным запуском идей данной книги (Dawkins, 1978а): «Докинз заново открыл организм». Ирония не ускользнула от меня, но на самом деле все несколько сложнее. Мы согласны с тем, что существует нечто, делающее организм особенным уровнем в иерархии живого, но это не что-то очевидное, что можно было бы просто принять без обсуждения. Я очень надеюсь, что эта книга показала наличие у куба Неккера оборотной стороны. Но кубы Неккера имеют обыкновение возвращаться в исходное положение, а потом то и дело менять конфигурацию.

Теперь, когда мы увидели другую сторону куба Неккера, когда наш взгляд привык проникать сквозь стенки организмов как внутрь — в мир репликаторов, так и наружу — к их расширенным фенотипам, теперь мы, по идее, должны бы яснее понимать, какая же особенность индивидуального организма делает его единицей жизни, в чем бы эта особенность ни заключалась.

Так что же такого необычного в индивидуальном организме? Если мы можем рассматривать жизнь как совокупность репликаторов и их расширенно-фенотипических инструментов выживания, то почему тогда на деле репликаторы предпочитают сотнями тысяч группироваться в клетках и понуждают эти клетки образовывать многомиллиардные клоны, называемые организмами?

Один из вариантов ответа подсказывает нам логика сложных систем. Саймон в своем побуждающем к размышлению эссе «Устройство сложности», используя ставшую знаменитой притчу про двух часовщиков Темпуса и Хору, выдвигает общую рациональную причину, по которой любая комплексная структура, биологическая или искусственная, имеет тенденцию формировать иерархическую организацию из соподчиненных однотипных субъединиц (Simon, 1962). Я уже излагал эту мысль применительно к этологии и пришел к заключению, что эволюция статистически «маловероятных систем протекает быстрее, если имеется последовательность промежуточных стабильных подсистем. Эти же рассуждения можно применить и к каждой из подсистем, а следовательно, существующие в мире системы высокой сложности будут, вероятнее всего, иметь иерархическую структуру» (Dawkins, 1976b). В данном случае иерархичность заключается в том, что гены собираются в клетках, а клетки — в организмах. Маргулис приводит убедительные и увлекательные аргументы в поддержку старой идеи о том, что у этой иерархии есть еще один промежуточный уровень: эукариотические клетки сами по себе являются в некотором смысле «многоклеточными» образованиями, симбиотическими объединениями объектов, таких как митохондрии, пластиды и жгутики, которые гомологичны прокариотическим клеткам и происходят от них (Margulis, 1981). Больше я не буду касаться этой темы. Мысль Саймона очень общая, а нам нужен ответ на конкретный вопрос, почему репликаторы предпочитают объединять свои фенотипы в функциональные комплексы — в первую очередь, на двух уровнях: клетки и многоклеточного организма.

Для того чтобы задаваться вопросами, почему мир таков, каков он есть, мы должны представить себе, а каким он мог бы быть. Нужно придумать возможные миры, жизнь в которых была бы организована по-другому, и спросить себя, как бы все устроилось в таких мирах. Какие же альтернативы существующей жизни было бы полезно представить? Во-первых, чтобы понять, почему реплицирующиеся молекулы концентрируются в клетках, давайте представим себе мир, где они свободно плавают в океане. Там будет существовать множество разных репликаторов, они станут конкурировать друг с другом за пространство и за химические ресурсы, необходимые для построения собственных копий, но при этом не сгруппируются ни в хромосомах, ни в ядрах. Каждый одиночный репликатор оказывает фенотипические воздействия, способствующие его копированию, а отбор благоприятствует тем репликаторам, воздействия которых наиболее эффективны. Легко предположить, что подобный мир будет эволюционно нестабилен. Его заполонят мутантные репликаторы, «собирающиеся в банды». Химические эффекты некоторых репликаторов будут дополнять друг друга — в том смысле, что если химические эффекты двух репликаторов объединить, то это будет содействовать копированию обоих (Модель 2 из предыдущей главы). Я уже приводил в качестве примера гены, которые кодируют ферменты, катализирующие последовательные этапы биохимического синтеза. Этот принцип можно распространить и на более крупные группы взаимодополняющих реплицирующихся молекул. Биохимия нашей планеты действительно позволяет предположить, что минимальная реплицирующаяся единица (за возможным исключением живущих на всем готовеньком абсолютных паразитов) должна состоять примерно из пятидесяти цистронов (Margulis, 1981). Для наших рассуждений не имеет значения, каким образом возникают новые гены: то ли старые гены удваиваются и остаются неразделенными, то ли гены, бывшие изначально независимыми, в самом деле собираются вместе. И в том, и в другом случае мы в равной степени можем говорить об эволюционной стабильности «объединенного» состояния.

Итак, для чего гены собираются в клетках, понять несложно, но зачем клеткам сбиваться в многоклеточные клоны? Можно подумать, что тут никакие мысленные эксперименты не нужны, так как наш мир изобилует одноклеточными и неклеточными формами жизни. Все они, однако, мелкие, и, возможно, имеет смысл попытаться представить себе мир, в котором существовали бы крупные и сложно устроенные одноклеточные или одноядерные организмы. Вообразима ли такая форма жизни, при которой один-единственный набор генов, восседающий в единственном центральном ядре, управлял бы биохимией макроскопического тела со сложными органами, будь то одна гигантская клетка или многоклеточный организм, все клетки которого, за исключением одной, не имеют своей собственной копии генома? Я думаю, что такая форма жизни могла бы существовать, только если бы ее эмбриология покоилась на принципах, совершенно не похожих на те, что нам известны. При всех знакомых нам типах развития, в любой развивающейся ткани в любой момент времени «работает» лишь меньшая часть генов (Gurdon, 1974). Согласен, пока что это слабый аргумент, но все же трудно понять, каким образом необходимые генные продукты могли бы переправляться в нужные части развивающегося организма в нужное время, если бы на весь организм имелся только один набор генов.

Но почему в каждую клетку тела должен попадать полный набор генов? Такую форму жизни, при которой геном разделялся бы на части в процессе дифференцировки, представить себе, безусловно, несложно. Тогда каждый тип ткани — скажем, в печени или в почках — получал бы только те гены, которые ему нужны.

Казалось бы, только у клеток половой линии есть необходимость сохранять геном целиком. Дело, возможно, всего-навсего в том, что не существует простого способа физически разделять геном на части. Ведь, в конце концов, все гены, нужные в какой-то определенной дифференцирующейся области развивающегося организма, не собираются на одной хромосоме. Полагаю, тут мы могли бы задаться вопросом: а почему все обстоит именно так? Но исходя из того факта, что все так, а не иначе, можно предположить, что полное удвоение генома при каждом клеточном делении — это просто самый легкий и экономичный вариант. Однако в свете моей притчи про марсианина-идеалиста и необходимость быть циничным читатель, возможно, поддастся соблазну пойти в своих предположениях дальше. Не может ли статься, что полное, а не частичное копирование генома при митозе является приспособлением некоторых генов, которое позволяет им выявлять среди своих коллег потенциальных отщепенцев и обезвреживать их? Лично я сомневаюсь, и не потому что все это чистейшая выдумка, а потому что трудно представить себе, какую выгоду извлечет, допустим, ген, находящийся в печени, если он взбунтуется и начнет вредить генам из почек или из селезенки. Исходя из логики главы о паразитах, интересы «генов печени» и «генов почки» должны совпадать, поскольку у них общая зародышевая линия и все они выходят из тела в одних и тех же гаметах.

Я не дал организму строгого определения. Можно, в самом деле, утверждать, что понятие «организм» имеет сомнительную ценность хотя бы потому, что его трудно определить удовлетворительным образом. С точки зрения иммунологии или генетики пара однояйцевых близнецов могла бы считаться единым организмом, хотя для физиолога, этолога или с позиции хакслиевско-го критерия неделимости она под это понятие однозначно не подходит. Что такое «особь» в колонии сифонофор или мшанок? Словосочетание «индивидуальный организм» вызовет у ботаника меньше теплых чувств, чем у зоолога, и на то есть причины: «Особь плодовой мушки, хрущака, кролика, плоского червя или слона представляет собой популяцию на клеточном, и ни на каком другом, более высоком, уровне. От голодания у животного не меняется количество ног, сердец или печенок, однако у растений стресс будет влиять как на формирование новых листьев, так и на отмирание старых. Растение может отвечать на стресс изменением числа частей своего тела» (Harper, 1977, р. 20–21). Для Харпера, изучающего популяции растений, лист может казаться «особью» в большей степени, чем «растение» — беспорядочный, нечеткий объект, чье размножение иногда трудно отличимо от того, что зоологи беззаботно называют «ростом». Харпер чувствует потребность ввести два новых термина для обозначения разных типов «индивидуума» в ботанике. «Единицей клонального роста является „рамет“ — объект, который, будучи отъединен от родительского растения, как правило, способен вести независимое существование». Иногда — например, у земляники — рамет и есть то, что мы называем «растением». У других видов, скажем, у клевера ползучего, раметом может быть и отдельный лист. А «ге-нет» — это все, что вырастает из одноклеточной зиготы, «организм» с точки зрения зоолога, изучающего животных, которые размножаются половым путем.

Янзен тоже попытался разобраться с этой трудностью (Janzen, 1977), предложив рассматривать клон одуванчиков как единого «эволюционного индивидуума» (харперовский генет), эквивалентного одному дереву — пусть и не подвешенного на стволе, а разбросанного по поляне и физически разделенного на отдельные «растения» (раметы, по Харперу). В соответствии с такой точкой зрения возможно, что на территории всей Северной Америки друг с другом конкурируют всего четыре «особи одуванчика». Аналогичного взгляда Янзен придерживается и на колонию тлей. В его статье отсутствуют литературные ссылки, но такая точка зрения не нова. Она существует по меньшей мере с 1854 г., когда Т. Г. Гекели «трактовал каждый жизненный цикл как особь, принимая за целостную единицу все, что возникает от зиготы до зиготы. Он даже последовательность бесполых поколений у тлей рассматривал как индивидуума» (Ghiselin, 1981). У этого подхода есть свои достоинства, но я покажу, что при этом остается за бортом нечто важное.

Доводы Гексли/Янзена могут быть сформулированы следующим образом. Зародышевая линия типичного организма — скажем, человека — каждый раз между мейотическими делениями проходит, вероятно, через несколько десятков митозов. Если, как в главе 5, взглянуть на «прошлый опыт гена» ретроспективно, то история клеточных делений, в которых принимал участие любой ген любого человека, будет выглядеть так: мейоз, митоз, митоз… митоз, мейоз. В каждом из сменяющих друг друга тел, помимо митозов, происходивших в клетках зародышевого пути, были и другие митотические деления, обеспечивавшие зародышевую линию гигантским клоном «клеток-помощниц», которые группировались в организм, где «квартировали» половые клетки. В каждом поколении зародышевая линия вытекает через одноклеточное «бутылочное горлышко» (гамету, дающую начало зиготе), затем раздувается до многоклеточного организма, затем снова вытекает через узкое горлышко и т. д. (Bonner, 1974).

Многоклеточный организм — это машина по производству одноклеточных пропагул. Крупных животных, например слонов, лучше всего рассматривать как тяжелую машинерию, временное депо ресурсов, скапливаемых с той целью, чтобы производить пропагулы позже, но более успешно (Southwood, 1976). Зародышевая линия в каком-то смысле «предпочла бы» сократить инвестиции в промышленность, уменьшить число клеточных делений в период роста и таким образом сделать ожидание заветного размножения более коротким. Однако период роста имеет некую оптимальную продолжительность, которая при каждом способе существования своя. Гены, побуждавшие слонов к размножению, когда те были слишком молодыми и мелкими, распространялись менее эффективно по сравнению с более терпеливыми аллелями. Для генов, оказавшихся в слоновьих генофондах, длина этого оптимального промежутка времени будет сильно больше, чем для генов из генофондов мышей. В случае со слонами, для того чтобы получать доход, требуется сделать более крупные капиталовложения. А одноклеточные практически полностью обходятся без фазы роста в своем жизненном цикле, все клеточные деления у них «репродуктивные».

Из такого взгляда на организмы следует, что конечным продуктом, «целью» фазы роста является размножение. Митотические клеточные деления, в результате которых получается слон, направлены исключительно на то, чтобы в конечном итоге произвести жизнеспособные гаметы, увековечивающие зародышевую линию. Теперь, памятуя об этом, давайте взглянем на тлей. В течение лета партеногенетические самки дают начало нескольким сменяющим друг друга поколениям, размножающимся бесполым путем. Эта последовательность венчается единственным половым поколением, которое начинает цикл заново. Безусловно, нетрудно провести аналогию со слоном и вслед за Янзеном считать летние бесполые поколения направленными к одной конечной цели — осеннему половому размножению. Бесполое размножение, согласно такой точке зрения, — это и не размножение вовсе. Это рост, точно такой же, как и рост слоновьего тела. Для Янзена весь клон самок тлей представляет собой один эволюционный организм, поскольку возникает в результате единственного слияния гамет. Это необычный индивидуум в том смысле, что он раздроблен на множество физически не связанных друг с другом единиц — ну и что с того? Каждая из этих обособленных единиц содержит собственную порцию зародышевой плазмы, но то же самое можно сказать и про левый и правый яичники слонихи. В случае с тлями эти порции половых клеток разделены слоем воздуха, в то время как слоновьи яичники разделены кишками, но опять же и что с того?

Как бы ни была убедительна подобная аргументация, я уже упоминал, что она упускает кое-что важное. Справедливо рассматривать большинство митотических делений как «рост», который в конечном итоге «служит» для размножения. Также справедливо считать индивидуальный организм результатом одного репродуктивного события. Но Янзен, пытаясь выявить разницу между размножением и ростом, совершает ошибку, подменяя это противопоставлением понятий «половой» и «бесполый». Какое-то важное различие здесь наверняка скрывается, но пролегает оно не между полом и его отсутствием и не между мейозом и митозом.

То различие, которое хотелось бы подчеркнуть мне, — это различие между делениями половых клеток (размножением) и соматическими или «тупиковыми» клеточными делениями (ростом). При делении половых клеток копирующиеся гены имеют шансы оказаться предками бесконечно длинной цепи потомков, все представители которой будут, если выражаться в терминах главы 5, истинными репликаторами зародышевого пути. Деление половой клетки может быть как митотическим, так и мейотическим. Если просто рассматривать деление клетки под микроскопом, то не всегда можно сказать, в зародышевой линии оно происходит или нет. Митотические деления половых и соматических клеток могут быть внешне неразличимы.

Если мы возьмем любой ген в любой клетке любого живого организма и проследим его эволюционную историю, то несколько самых последних клеточных делений в его «биографии» могут быть соматическими, но как только мы в своем продвижении назад доберемся до ближайшего деления половых клеток, все остальные клеточные деления тоже будут делениями клеток зародышевой линии. Деления половых клеток можно считать продвижением вперед по эволюционной шкале, а соматические клеточные деления — отходами в сторону. Деления соматических клеток используются для построения смертных тканей, органов и приспособлений, «назначение» которых — способствовать клеточным делениям в зародышевой линии. Наш мир населен генами зародышевого пути, выжившими вследствие той помощи, которую они получали от своих точных копий в соматических клетках. Рост происходит благодаря воспроизведению тупиковых соматических клеток, в то время как размножение — это средство воспроизведения клеток зародышевой линии.

Харпер проводит разграничение между размножением и ростом у растений, в общем и целом равносильное тому, как я различаю деления половых и соматических клеток: «Разница между „размножением“ и „ростом“, о которой идет речь, заключается в том, что размножение подразумевает образование нового индивидуума из одной клетки — как правило, это зигота (хотя и не всегда — например, при апомиксисе). Новый организм в этом случае „воспроизводится“ на основе информации, закодированной в данной клетке. Рост же, напротив, происходит в результате развития организованных меристем» (Harper, 1977, р.27). Что интересует нас сейчас, так это то, есть ли на самом деле существенное биологическое различие между ростом и размножением, которое при этом не было бы тождественно различию митоз/мейоз + половой процесс. Имеется ли принципиальная разница между «размножением», когда из одной тли получается две, и «ростом», когда одна тля увеличивается вдвое? Янзен, вероятно, ответил бы нет. Харпер, по-видимому, сказал бы да. Я согласен с Харпером, но я не смог бы этого объяснить, если бы не прочел вдохновляющую книгу Дж. Т. Боннера «О развитии» (Bonner, 1974). Мою позицию лучше всего будет обосновать при помощи мысленных экспериментов.

Представьте себе примитивное растение с плоским, напоминающим лист кувшинки слоевищем, которое плавает по поверхности океана, поглощая питательные вещества нижней, а солнечный свет — верхней стороной. Вместо того чтобы «размножаться» (то есть выбрасывать вовне одноклеточные пропагулы), оно просто растет по краям, разрастаясь в непрерывно увеличивающийся в размерах круглый зеленый ковер, — как лист исполинской кувшинки, имеющий в диаметре несколько миль и не собирающийся на этом останавливаться. Возможно, старые участки таллома со временем отмирают, так что, в отличие от листа кувшинки, он представляет собой не сплошной круг, а расширяющееся кольцо. Также может быть, что время от времени от него отламываются куски, подобно льдинам, откалывающимся от ледяного поля, и разносятся океаническими течениями в разные стороны. Даже если мы допустим существование подобной фрагментации, я покажу, что это не размножение в интересующем нас смысле слова.

Теперь давайте представим себе похожее растение, которое отличается от предыдущего в одном очень важном отношении. Достигая диаметра 1 фут, оно перестает расти, а вместо этого начинает размножаться. Оно производит одноклеточные пропагулы — половым или бесполым путем — и выбрасывает их в воздух, после чего они могут относиться ветром на большие расстояния. Упав на водную поверхность, такая пропагула дает начало новому слоевищу. Оно тоже вырастает шириной в 1 фут, после чего переходит к размножению. Назову эти два вида, соответственно, ростиум и размножиум.

Если мы будем придерживаться логики янзеновской статьи, то заметим принципиальное различие между этими двумя видами только в том случае, если «размножение» второго из них, размножиума, является половым. Если оно бесполое, и пропагулы, разбрасываемые в воздух, образуются в результате митоза и генетически идентичны клеткам родительского таллома, тогда, по Янзену, никакой существенной разницы между двумя видами нет. Отдельные «индивидуумы» размножиума можно считать генетически обособленными не в большей степени, чем различные участки слоевища ростиума. У любого из этих видов мутация может дать начало новому клону клеток. И нет никакой особой причины, по которой у размножиума мутация должна с большей вероятностью произойти при образовании пропагул, а не во время роста таллома. Размножиум — это просто-напросто более раздробленный вариант ростиума, точно так же как клон одуванчиков можно уподобить фрагментарному дереву. Цель моего мысленного эксперимента, однако же, выявить важное различие между двумя этими гипотетическими видами, продемонстрировав таким образом, в чем разница между ростом и размножением, даже если размножение бесполое.

Ростиум только растет, а размножиум растет и размножается попеременно. Почему же это различие существенно? Тут невозможно ограничиться простым генетическим ответом, поскольку мы видели, что мутации при митозе могут с одинаковой вероятностью давать начало генетическим изменениям как во время роста, так и во время размножения. По моему мнению, разница между нашими двумя видами состоит в том, что размножиум способен вырабатывать в ряду поколений сложные приспособления тем путем, который недоступен для ростиума. Сейчас объясню, в чем дело.

Давайте еще раз посмотрим на «прошлый опыт» гена — в данном случае, гена, находящегося в одной из клеток размножиума. Вся история его существования состояла в том, что он многократно передавался от одного «транспортного средства» к другому, точно такому же. Каждый из этих сменявших друг друга организмов начинал как одноклеточная пропагула, затем проходил через фиксированный период роста, после чего передавал рассматриваемый ген новой одноклеточной пропагуле, а значит, и новому многоклеточному организму. Эта история была цикличной, и вот мы уже подбираемся к сути. Поскольку в длинном ряду сменяющих друг друга тел каждое развивалось из одноклеточной стадии заново, у этих сменяющих друг друга тел была возможность развиваться чуть-чуть иначе по сравнению со своими предшественниками. Эволюция сложно устроенного организма, оснащенного такими органами, как, скажем, изощренный ловчий аппарат венериной мухоловки, возможна только при наличии циклически возобновляемого процесса развития.

Я очень скоро возвращусь к этой мысли. А пока давайте-ка посмотрим на ростиум. История гена, находящегося в молодой клетке на растущем краю гигантского слоевища, нециклическая или, можно сказать, циклическая только на клеточном уровне. Эта клетка является потомком другой клетки, и карьера у обеих клеток была весьма сходная. А каждая клетка размножиума, напротив, занимает в последовательности делящихся клеток точное положение. Она находится либо вблизи центра i-футового таллома, либо с краю, либо в каком-то конкретном месте посередине. И потому она может дифференцироваться, чтобы играть свою особую роль в определенной точке растительного органа. Клетки ростиума лишены этой своеобразной уникальности в ходе онтогенеза. Все они возникают на краю слоевища, а после оказываются окружены другими, более молодыми клетками. Цикличность имеет место только на клеточном уровне, а это значит, что только на этом уровне у ростиума могут осуществляться эволюционные преобразования. Клетки могут совершенствоваться по сравнению со своими предшественницами в ряду клеточных поколений — скажем, усложнять строение своих органоидов. Но из-за отсутствия повторяющегося, циклического развития групп клеток возникновение органов и приспособлений на многоклеточном уровне невозможно. Разумеется, все клетки ростиума, также как и их предшественницы, находятся в физическом контакте с другими клетками и в этом смысле формируют многоклеточную «структуру». Но если говорить о способности образовывать сложные многоклеточные органы, то в этом они ничем не отличаются от одиночных простейших.

Чтобы собрать сложный многоклеточный орган, необходим сложный процесс развития. Сложный процесс развития должен был произойти от другого процесса развития, чуть менее сложного. Должна была существовать эволюционная последовательность процессов развития, каждый из которых был немножко лучше своего предшественника. У ростиума периодически повторяющиеся процессы развития отсутствуют, если не считать бессчетных циклов на уровне отдельных клеток. Следовательно, ростиум не способен к тканевой дифференцировке и к усложнениям на уровне органов. Если только вообще можно в данном случае говорить о развитии многоклеточного организма, то развитие это продолжается в геологическом масштабе времени без какой-либо цикличности: шкала развития и шкала возможной эволюции у такого вида неразличимы. Единственный повторяющийся с высокой частотой периодический процесс — это клеточный цикл. А вот у размножиума и на многоклеточном уровне существует короткий по эволюционным меркам цикл развития. Следовательно, с течением веков последующие циклы развития могут отличаться от предшествующих, и это открывает возможность для возникновения сложных многоклеточных структур. Мы близки к тому, чтобы определить организм как единицу, берущую свое начало в результате нового акта размножения, осуществляемого через «бутылочное горлышко» одноклеточной стадии развития.

Важное различие между ростом и размножением состоит в том, что при каждом акте размножения запускается новый цикл развития. А рост — это когда уже существующее тело просто раздается в размерах. Когда одна тля партеногенетически порождает другую, то новая тля, если она мутант, может кардинально отличаться от своей предшественницы. Когда же тля вырастает вдвое по сравнению со своим исходным размером, то все ее органы и сложные структуры просто увеличиваются. Тут мне могут возразить, что и в клеточных клонах растущей исполинской тли могут происходить соматические мутации. Это верно, однако мутация в соматической линии клеток — скажем, в сердце — не может преобразовать строение сердца коренным образом. Если перейти к позвоночным, то очень маловероятно, чтобы новая мутация в делящихся митозом клетках на краю растущего двухкамерного сердца с одним предсердием и одним желудочком привела к возникновению четырехкамерности и обособлению легочного крута кровообращения. Для создания новой сложной структуры необходимо начинать развитие с начала. Новый эмбрион должен отталкиваться от исходных позиций — вообще без какого бы то ни было сердца. Тогда мутация сможет воздействовать на стратегически важные точки раннего развития, так чтобы сердце получило принципиально новое строение. Повторяемость циклов развития позволяет каждому поколению возвращаться «назад, к чертежной доске» (см. ниже).

Мы начали эту главу с вопроса, почему репликаторы объединились в крупные многоклеточные клоны, называемые организмами, и первый пришедшим на ум ответ не вполне нас удовлетворил. Но вот теперь начинает вырисовываться более убедительное объяснение. Организм — это физически обособленная единица, соответствующая одному и только одному жизненному циклу. Жизнь репликаторов, объединившихся в многоклеточные организмы, превращается в череду регулярно повторяющихся циклов, что способствует выживанию репликаторов, приводя с течением эволюционного времени к возникновению сложных адаптаций.

Жизненный цикл некоторых животных включает в себя более одного четко различимого организма. Бабочка совершенно не похожа на предшествовавшую ей гусеницу. Трудно представить себе превращение гусеницы в бабочку путем медленного видоизменения органов, так чтобы каждый орган гусеницы преобразовывался в соответствующий орган бабочки. Вместо этого сложная структура органов гусеницы в значительной степени разрушается, и ее ткани служат сырьем для образования полностью нового тела. Это новое тело бабочки начинается не совсем с одной-единственной клетки, но сам принцип сохраняется. Кардинально измененная структура организма возникает из примитивных, слабодифференцированных имагинальных дисков. Происходит частичный возврат к чертежной доске.

Если же вернуться к нашему проведению различий между ростом и размножением, то на самом деле Янзен не так уж ошибался. Для одних задач различия могут быть важными, а для других — нет. При обсуждении каких-то экологических или прикладных вопросов разница между ростом и бесполым размножением может быть несущественной. Сестринскую общину тлей и в самом деле можно уподобить одному медведю. Но для других задач, для разговора об эволюционном становлении сложной организации разница будет принципиальной. Возможно, какой-то эколог, сравнив поляну, усеянную одуванчиками, с одним деревом, придет к озарению. Но в других случаях бывает важно понимать, в чем различия, и считать аналогом дерева каждый отдельный рамет.

Как бы то ни было, точка зрения Янзена довольно нетипична. Обычному биологу покажется неверным рассматривать бесполое размножение тлей как рост. Точно таким же неправильным покажется ему и наше с Харпером намерение считать ростом, а не размножением расселение при помощи многоклеточных вегетативных отпрысков. Наше мнение основывается на том, что отпрыск — это многоклеточная меристема, а не одноклеточная пропагула, но почему мы должны считать этот момент существенным? И снова ответ станет ясен из мысленного эксперимента с участием двух вымышленных видов растений. На сей раз они будут напоминать землянику; назовем их многоклетник и одно-клетник (Dawkins, 1981).

Оба этих гипотетических земляникообразных вида воспроизводятся вегетативно, отростками. В обоих случаях популяция представлена различимыми внешне «растениями», которые соединены сетью этих самых отростков. Как у одного, так и у другого вида каждое «растение» (т. е. рамет) может дать начало более чем одному дочернему растению, так что существует возможность для экспоненциального роста «популяции» (или «организма», в зависимости от ваших убеждений). Несмотря на отсутствие полового процесса, эволюция может идти благодаря мутациям, возникающим время от времени при митотических делениях клеток (Whitham & Slobodchikoff, 1981). А теперь переходим к ключевому различию между нашими видами. У многоклетника отросток образован широким участком многоклеточной меристемы (отсюда и название). Это означает, что две клетки одного «растения» могут быть митотическими потомками двух разных клеток растения-родителя. Таким образом, клетка одного растения и клетка другого растения могут быть по своему происхождению большей родней друг другу, чем две клетки одного растения. Если мутация привнесет в популяцию клеток генетическую неоднородность, то отдельные растения могут оказаться генетическими мозаиками, так что некоторые их клетки будут состоять с клетками других растений в более тесном родстве, чем с клетками «своего» растения. Очень скоро мы увидим, какие эволюционные последствия это будет иметь. Но сначала давайте взглянем на второй из придуманных мною видов.

Одноклетник ничем не отличается от многоклетника, за исключением того что каждый отросток завершается у него одной-единственной верхушечной клеткой. Эта клетка становится исходным митотическим предшественником всех клеток дочернего растения. А значит, какое растение ни возьми, все его клетки будут более родственными друг другу, нежели каким бы то ни было клеткам других растений. Если мутация привнесет в клеточную популяцию генетическую неоднородность, то растения-мозаики будут относительно редким явлением. Напротив, каждое растение, вероятнее всего, будет имеющим единое происхождение клоном, который генетически отличен от одних растений, а другим растениям генетически идентичен. Перед нами будет настоящая популяция растений, каждое из которых характеризуется своим собственным генотипом, единым для всех его клеток. В таком случае позволительно будет говорить и об отборе — в смысле, о том, что я называю «отбором транспортных средств», — действующем на уровне целого растения. Одни растения будут лучше других благодаря своим более удачным генотипам.

У многоклетника генетик вообще не увидит никакой популяции растений, особенно если меристема в отростках идет очень широким фронтом. Он увидит популяцию клеток, у каждой из которых свой генотип. Одни генотипы будут идентичными друг другу, другие различающимися. Возможна некая разновидность естественного отбора между клетками, однако отбор между «растениями» представить себе будет сложновато, поскольку тут «растение» не является единицей, характеризуемой каким-то специфическим генотипом. Скорее уж всю массу растительности придется рассматривать как популяцию клеток, в которой клетки с одинаковыми генотипами как попало разбросаны по разным «растениям». Та единица, которую я называю «транспортным средством для генов», а Янзен — «эволюционным индивидуумом», не может в данном случае быть более крупной, чем клетка. Генетическая борьба будет идти между клетками. Эволюция, видимо, пойдет по пути усовершенствования строения и физиологии клеток, но не очень понятно, каким образом смогло бы осуществляться преобразование отдельных растений и их органов.

Кто-то, вероятно, решит, что эволюционные улучшения структуры органов могли бы происходить, если бы в определенных участках растения отдельные группы клеток постоянно оказывались клоном, митотическим потомством одной клетки. Допустим, отросток, дающий начало новому растению, весь представляет собой одну гигантскую меристему. Тем не менее, это нисколько не мешает каждому листу возникать в результате деления одной клетки, расположенной у его основания. Получается, что лист может быть клоном, клетки которого связаны друг с другом более тесным родством, чем с какими-либо другими клетками данного растения. Учитывая, что у растений соматические мутации — самое обычное дело (Whitham & Slobodchikoff, 1981), нельзя ли допустить возможность эволюции сложных приспособлений если не на уровне целого растения, так на уровне листа? Раз теперь генетик четко видит генетически разнородную популяцию листьев, каждый из которых состоит из клеток с одинаковыми генотипами, возможен ли естественный отбор, благоприятствующий успешным листьям за счет неуспешных? Если бы ответ на этот вопрос был положительным, было бы неплохо. Это означало бы, что отбор транспортных средств может идти на любом уровне иерархии многоклеточных единиц при условии, что клетки в составе каждой единицы генетически более родственны друг другу, чем клеткам из других многоклеточных единиц того же уровня. К сожалению, однако, кое-чего подобные умозаключения не учитывают.

Пришло время вспомнить мое разделение реплицирующихся объектов на репликаторы зародышевого пути и тупиковые репликаторы. В результате естественного отбора какие-то репликаторы становятся многочисленнее своих соперников, но к эволюционным изменениям это приводит лишь тогда, когда репликаторы находятся в зародышевых линиях. Многоклеточную единицу можно называть транспортным средством в интересном с эволюционной точки зрения смысле, только если хотя бы в некоторых из ее клеток содержатся репликаторы зародышевого пути. Листья, как правило, транспортными средствами назвать нельзя, поскольку все репликаторы в их клеточных ядрах тупиковые. Клетки листьев синтезируют химические вещества, что в конечном счете приносит пользу другим клеткам, содержащим потенциально бессмертные копии тех генов, которые наделяют листья характерным «листовым» фенотипом. Но мы не можем согласиться с выводом предыдущего абзаца, что для отбора транспортных средств на уровне листьев, и вообще на уровне органов, достаточно того, чтобы клетки из одного органа состояли друг с другом в более тесном митотическом родстве, чем клетки из разных органов. Межлистовой отбор мог бы иметь эволюционные последствия только в том случае, если бы листья напрямую порождали новые листья. Но листья — это органы, а не организмы. Для отбора на уровне органов необходимо, чтобы органы обладали собственной зародышевой линией клеток и собственным размножением, чего обычно не бывает. Размножение — прерогатива организмов, а органы только их составные части.

В погоне за доходчивостью я немножко ударился в крайности. Между двумя моими похожими на землянику растениями возможен целый спектр промежуточных вариантов. Было сказано, что отросток многоклетника представляет собой идущую широким фронтом меристему, в то время как у одноклетника он, перед тем как дать начало новому растению, сужается до одноклеточного «бутылочного горлышка». А что, если мы представим себе некий промежуточный вид, у которого это «горлышко», из которого вырастает новое растение, сужено не до одной, а до двух клеток? Тут возможны два сценария. Если развитие организма протекает таким образом, что предсказать, от какой из двух стволовых клеток произойдут те или иные клетки растения, невозможно, тогда все, что я здесь говорил по поводу важности «ширины горлышка», будет по-прежнему справедливо, но просто менее ярко выражено. В популяции таких растений могут встречаться генетические мозаики, но при этом сохранится и общая статистическая тенденция к тому, чтобы клетки одного растения были более близкородственными друг другу, чем клеткам других растений. Следовательно, по-прежнему будет небессмысленно говорить об отборе транспортных средств, идущем между растениями в популяции растений, но давление этого межорганизменного отбора должно быть достаточно мощным для того, чтобы пересиливать отбор, который идет между клетками в пределах растения. Кстати говоря, это аналогично одному из условий, необходимых для действия «отбора между родственными группами» (Hamilton, 1975а). Чтобы провести эту аналогию, достаточно просто взглянуть на растение, как на «группу клеток».

Вторая возможность, вытекающая из допущения о двухклеточном «бутылочном горлышке», — это такая модель развития, при которой некоторые органы растений данного вида всегда ведут свое происхождение от какой-то одной определенной клетки-родоначальницы из двух. Например, корневая система развивается благодаря митотическим делениям клетки, находящейся на нижней стороне отростка, а все остальные части растения образуются из другой клетки, расположенной сверху. И если при этом «нижняя» клетка всегда происходит от какой-то из клеток корня, а «верхняя» всегда берется от надземной части растения, то ситуация получится любопытной. Во всей популяции клетки корня будут состоять с клетками других корней в родстве более тесном, чем с клетками стебля и листьев «своего собственного» растения. Мутационный процесс даст материал для эволюции, но эволюция эта будет разобщенной. Подземные и надземные генотипы могут эволюционировать в разных направлениях, независимо от того, что будут, очевидным образом, входить в состав обособленных «растительных организмов». Теоретически это может привести даже к некоему внутриорганизменному «видообразованию».

Итак, суть различия между ростом и размножением сводится к тому, что размножение дает возможность для нового начала, нового цикла развития и нового организма, у которого базовые принципы устройства сложных структур могут быть усовершенствованы по сравнению с предшественником. Разумеется, какое-то преобразование может и не быть усовершенствованием, и тогда его генетическая подоплека будет элиминирована естественным отбором. Но при одном только росте без размножения отсутствует сама возможность кардинальных изменений на уровне органов — ни в сторону улучшения, ни в обратном направлении. Рост без размножения допускает разве что поверхностные, «косметические» преобразования. Вы можете из развивающегося «бентли» вырастить взрослый «роллс-ройс», подключившись к процессу сборки на поздней стадии установки радиатора. Но для того чтобы превратить в «роллс-ройс» «форд», вам придется начинать с чертежной доски, до того как машина вообще начнет свой «рост» на конвейере. Роль периодических жизненных циклов — а следовательно, и организмов — в том, что они делают возможными регулярные возвраты к чертежной доске в ходе эволюции.

Тут мы должны остерегаться ереси «биотического адаптационизма» (Williams, 1966). Мы увидели, что повторяющиеся репродуктивные жизненные циклы, т. е. организмы, делают возможной эволюцию сложных органов. Чрезмерно просто будет, однако, счесть это достаточным адаптационным объяснением существования организменных жизненных циклов, основываясь на том соображении, что сложные органы — это, вообще говоря, неплохая идея. Аналогичным образом, повторяющиеся репродуктивные циклы требуют, чтобы индивидуумы умирали (Maynard Smith, 1969), но это не должно подталкивать нас к мысли, будто смерть индивидуумов является приспособлением для поддержания эволюции! То же самое можно было бы сказать и о мутациях. Их наличие — необходимое условие эволюционного процесса, и, несмотря на это, весьма вероятно, что естественный отбор благоприятствовал эволюции в направлении нулевой частоты мутаций — к счастью, так и не достигнутой (Williams, 1966). Появление жизненного цикла типа рост/размножение/смерть — он же жизненный цикл типа «многоклеточный клон, именуемый организмом» — имело серьезные последствия и было, вероятно, решающим фактором эволюции приспособительных усложнений, но это не объясняет приспособительного значения самого такого жизненного цикла. Дарвинист должен первым делом поинтересоваться, какую непосредственную выгоду получают гены, обусловливающие этот тип жизненного цикла, по сравнению с аллелями-соперниками. Не исключено, что ему придется признать возможность отбора на каких-то других уровнях — скажем, дифференциальное вымирание филогенетических линий. Но в этой сложной теоретической области он должен проявлять ту же настороженность, с какой Фишер (Fisher, 1930а), Уильямс (Williams, 1975) и Мэйнард Смит (Maynard Smith, 1978а) относились к похожим попыткам объяснить существование полового размножения тем, что оно ускоряет эволюцию.

Для организма характерны следующие признаки. Он либо одноклеточный, либо, если он многоклеточный, его клетки состоят в тесном генетическом родстве — все они потомки одной исходной клетки и, следовательно, имеют друг с другом более близкого общего предка, чем с клетками любого другого организма. Организм — это единица, жизненный цикл которой, каким бы замысловатым он ни был, повторяет в общих чертах предыдущие жизненные циклы и может быть их улучшенным вариантом. Организм либо состоит из клеток зародышевого пути, либо содержит их в числе своих клеток. Либо же, как в случае со стерильными рабочими у общественных насекомых, он находится на положении помощника, способствующего благополучию половых клеток своих близких родственников.

Я не стремился в этой заключительной главе дать исчерпывающий ответ на вопрос, почему существуют многоклеточные организмы. Я буду доволен, если у меня получится раздразнить чье-то любопытство. Вместо того чтобы принимать существование организмов как должное и интересоваться, какую выгоду им приносят адаптации, я попытался показать, что к их существованию следует относиться как к феномену, который сам по себе требует объяснения. Репликаторы существуют. Это основополагающий факт. Можно предполагать, что фенотипические, в том числе расширенно-фенотипические, проявления репликаторов будут инструментами, служащими для поддержания их существования. Организмы — это огромные и сложно организованные наборы таких инструментов, находящиеся в совместном пользовании целых группировок репликаторов. Этим репликаторам в принципе не обязательно было объединяться, однако в реальности они объединяются и разделяют друг с другом заинтересованность в выживании и размножении своего организма. Помимо привлечения внимания к организму как к явлению, нуждающемуся в истолковании, я в последней главе этой книги попытался нащупать и общее направление, в котором мы могли бы поискать ответ. Это всего лишь черновой набросок, но на всякий случай давайте подытожим его содержание.

Существующие репликаторы — это, как правило, те, у которых хорошо получается манипулировать миром в своих интересах. При этом они используют возможности, которые предоставляет им их окружение, а важным компонентом окружающей среды репликатора являются другие репликаторы и их фенотипические проявления. Успешными оказываются те репликаторы, чьим полезным фенотипическим эффектам способствует присутствие часто встречающихся других репликаторов. Последние также являются успешными, иначе они не встречались бы часто. Таким образом, мир стремится быть населенным командами совместимых друг с другом репликаторов — репликаторов, которые хорошо ладят. В принципе это относится и к репликаторам, принадлежащим к различным генофондам — из разных видов, классов, типов и царств. Но особенно интимные, отличающиеся крайней степенью взаимной совместимости отношения возникли между теми репликаторами, которые находятся в одних и тех же клеточных ядрах и — если наличие полового размножения позволяет употребить это слово — в одних и тех же генофондах.

Клеточное ядро как совокупность непросто сосуществующих репликаторов — явление, само по себе заслуживающее внимания. Столь же поразительным, и вполне самостоятельным, является феномен многоклеточного клона — индивидуального организма. Те репликаторы, которые взаимодействуют с другими репликаторами, формируя многоклеточные организмы, приобретают себе транспортные средства со сложными органами и схемами поведения. Сложные органы и поведенческие схемы дают преимущество в гонке вооружений. Их возникновение стало возможным благодаря тому, что для организмов характерен периодически повторяющийся клеточный цикл, который каждый раз начинается с одной-единственной клетки. То, что в каждом поколении этот «узкогорлый» цикл запускается заново, позволяет мутациям приводить к радикальным эволюционным изменениям благодаря «возвращению к чертежной доске» при эмбриологическом конструировании. Кроме того, в ситуации, когда усилия всех генов направлены на благополучие одной на всех зародышевой линии, не столь велик «соблазн» для генов-отщепенцев действовать в своих частных интересах, противоречащих интересам общего дела. Единый индивидуальный организм — это явление, возникшее вследствие естественного отбора, воздействовавшего на изначально независимые эгоистичные репликаторы и поощрявшего общительность. Фенотипические проявления, с помощью которых репликаторы обеспечивают свое выживание, в принципе способны распространяться безгранично. Но на практике возник индивидуальный организм — обладающий частичной автономией силовой узел, в котором сходятся воздействия многих репликаторов.

Послесловие. Дэниел Деннет

Почему послесловие к этой книге пишет философ? Что такое «Расширенный фенотип» — наука или философия? И то, и другое. Конечно же, это наука, но еще это то, чем философия должна быть, хотя бывает лишь иногда: досконально аргументированные рассуждения, позволяющие взглянуть на мир в новом ракурсе, проясняющие то, что было замутнено и ошибочно истолковано, и снабжающие нас новым способом мыслить о предметах, казавшихся уже понятными. Как Ричард Докинз сказал в начале своей книги, «пусть сам по себе расширенный фенотип и не является проверяемой гипотезой, но он меняет способ видеть животных и растения, и это может привести к таким проверяемым гипотезам, которые нам прежде и не снились» (с. 18). Так в чем же заключается этот новый способ мышления? Это не просто «взгляд с позиции гена», прославленный в книге Докинза «Эгоистичный ген», вышедшей в 1976 г. Взяв этот взгляд за основу, Докинз показывает нам, что наши традиционные представления об организмах следует заменить более плодотворным видением, когда барьеры между организмом и окружающей средой вначале разрушаются, а потом (частично) восстанавливаются на более прочном фундаменте. «Я продемонстрирую, что самые банальные логические умозаключения, вытекающие из генетической терминологии, неизбежно приводят к выводу, что мы можем говорить о генах, оказывающих расширенные фенотипические эффекты — эффекты, которым не обязательно проявляться на уровне какого-то определенного транспортного средства» (с. 333). Докинз не провозглашает революцию, он использует «банальные логические умозаключения, вытекающие из генетической терминологии», чтобы показать, что у нашей привычной и надежной традиционной биологии имеется поразительное следствие — новая «центральная теорема»: «Поведение животного стремится максимизировать выживаемость „генов этого поведения“, независимо от того, находятся ли эти гены в организме животного, данное поведение осуществляющего» (с. 393). Свое предыдущее откровение — рекомендацию биологам смотреть на жизнь с точки зрения гена — Докинз также не представлял как революционное. Он говорил, что его задачей было лишь пролить свет на смену фокуса в биологии, в 1976 году уже начавшую происходить. Однако книга Докинза вызвала столько эмоциональной и не по существу направленной критики, что не только многие обычные читатели, но и некоторые биологи не сумели вполне оценить, насколько плодотворной стала эта смена фокуса. Теперь нам известно, что геном — например, геном человека — образован механизмами, от изощренности и неординарности которых захватывает дух: не просто молекулярные копировальщики и корректоры, но преступники и борющиеся с ними стражи порядка, а также компаньоны, свободные художники, рэкетиры, наркоманы и прочие блуждающие наноагенты, из автоматических поступков и конфликтов которых складывается чудо наблюдаемой нами природы. Результаты такого нового взгляда далеко не исчерпываются газетными заголовками, которые почти ежедневно возвещают о поразительных открытиях, касающихся того или иного кусочка ДНК. Почему мы стареем и как это происходит? Почему мы болеем? Как действует ВИЧ? Каким образом в ходе эмбрионального развития в нашем мозге формируются электрические контакты? Можно ли для борьбы с сельскохозяйственными вредителями использовать паразитов вместо химикатов? При каких условиях возникновение сотруднических отношений и их поддержание не просто возможны, но фактически неизбежны? На эти и многие другие жизненно важные вопросы можно пролить свет, переосмыслив их в терминах процессов, влияющих на возможность репликаторов реплицироваться, и сопряженных с этими процессами выгод и издержек.

Подобно философу, Докинз интересуется прежде всего той логикой, с помощью которой мы даем объяснение этим процессам и прогнозируем их исходы. Однако даваемые объяснения являются научными по своей сути, и Докинз (так же, как и многие другие) претендует на то, что выводы, к которым приводит логика этих объяснений, представляют собой научные результаты, а не просто интересные и аргументированные философские рассуждения. А раз амбиции столь велики, то нам необходимо убедиться, что наука наша не хромает, и выяснить, верна ли та логика, что используется на передовой, где идет сбор данных, где важны детали, где проверяются гипотезы, имеющие относительно частный характер и касающиеся понятных явлений. «Эгоистичный ген» был написан для образованных непрофессионалов, и потому в нем не затрагивались многие сложности и технические проблемы, которые при подлинном научном поиске должны быть тщательно учтены. «Расширенный фенотип» адресован профессиональным биологам, но Докинз пишет настолько элегантно и ясно, что даже непрофессионал, готовый напрячь мозги, сможет следовать за авторской мыслью и оценить всю тонкость обсуждаемых здесь проблем.

Не могу удержаться и не добавить, что для профессионального философа это настоящее празднество: со столь неумолимыми и последовательными цепочками строгих умозаключений сталкиваться мне приходилось нечасто (чего стоят хотя бы глава 5 и последние четыре главы). А какое изобилие ярких и остроумных мысленных экспериментов (к примеру, на с. 246 и 406, да и множество других)! Более того, Докинз вносит косвенный, но существенный вклад в такие философские проблемы, которые ему наверняка и во сне не снились. Например, мысленный эксперимент с генетической обусловленностью выбора грунта у термитов (с. 344–346) я использовал, чтобы прояснить взгляд на существующие теории интенциональности — в частности, на нашу полемику с Фодором, Дрецке и другими, касающуюся тех условий, при которых содержание можно считать функцией механизма. Говоря на философском жаргоне, в генетике царит чистейшая экстенсиональность, благодаря чему любое обозначение фенотипических признаков делается «произвольным и условным», но это не значит, что выбор обозначения не мотивирован — он продиктован нашей заинтересованностью в том, чтобы привлечь внимание к наиболее выразительно характеризующим ситуацию фактам.

Профессиональный ученый найдет для себя в этой книге множество поддающихся проверке прогнозов, касающихся таких разнообразных сфер, как, например, стратегии спаривания у ос (с.142–145), эволюция размера сперматозоидов (с. 245–246), защитное поведение бабочек (с. 252–253) и влияние паразитов на жуков и пресноводных рачков (с. 366–367). Также Докинз дает четкий и ясный анализ трудностей, имеющих отношение к эволюции пола, к условиям возникновения внутригеномных конфликтов (или появления геномных паразитов) и ко многим другим вопросам, изначально идущим вразрез с нашей интуицией. Его предостерегающий обзор тех ловушек, в которые можно попасться, рассуждая об эффекте зеленой бороды и ему подобных, — незаменимый путеводитель для каждого, кто отважится вступить на эту опасную территорию.

Впервые появившись в 1982 г., эта книга сразу же стала обязательной для прочтения любым серьезным ученым-неодарвинис-том, и, перечитывая ее сейчас, поражаешься тому, насколько кратко и емко, как на цейтраферной съемке, запечатлено в ней все наступление ледника критики. Американцы Стивен Джей Гульд и Ричард Левонтин, а также британец Стивен Роуз в течение долгого времени пугали мир зловещим «генетическим детерминизмом», который якобы произрастает из докинзовского «взгляда на жизнь с позиций гена», и здесь, во 2-й главе, мы обнаруживаем, что все их критические аргументы, даже самые недавние, уже мастерски опровергнуты. Казалось бы, без малого за двадцать лет оппоненты Докинза могли бы подойти с какой-то другой стороны, найти в его доводах какую-нибудь ранее не замеченную трещинку и забить туда пару-тройку разрушительных клиньев, но, как заметил Докинз в другом контексте, где речь шла об отсутствии эволюции, «для дальнейшего усиления, очевидно, не оказалось подходящей изменчивости». Насколько более убедителен тот, кто имеет возможность, отвечая наиболее яростным своим критикам, просто переиздавать то, что уже было написано много лет назад!

Что же это за ужасный «генетический детерминизм» такой? Докинз (с. 38) цитирует определение, данное Гульдом в 1978 г.: «Если мы запрограммированы быть тем, что мы есть, то наши свойства неотвратимы. В лучшем случае мы можем управлять ими, но изменить их не может ни воля, ни образование, ни культура». Однако если генетическим детерминизмом называть это — а никакого кардинально пересмотренного критиками определения мне не попадалось, — тогда Докинз генетическим детерминистом вовсе не является (равно как не является им ни Э. О. Уилсон ни, насколько я могу судить, кто-либо еще из известных социобиологов и эволюционных психологов). Путем безукоризненного философского анализа Докинз показывает, что сама идея «угрозы» со стороны генетического (и любого другого) детерминизма — это настолько нездоровое измышление любителей бросаться этим термином, что, будь в ней поменьше враждебности, ее можно было бы принять за неудачную шутку. В главе 2 Докинз не просто дает отпор обвинениям. Он выявляет возможные источники тех заблуждений, которые делают подобные обвинения столь соблазнительными, и замечает, что в нападках его оппонентов имеется «неукротимое рвение к непониманию». Увы, он прав.

Не всякая критика в адрес неодарвинистского мышления так же некомпетентна. По мнению критиков, адаптационистский подход опасен, потому что проще простого перепутать произвольный вымысел с серьезной эволюционной аргументацией. Это верно, и Докинз в своей книге то и дело ловко разоблачает соблазнительные рассуждения, которые так или иначе вступают в противоречие с реальностью. (Несколько впечатляющих примеров можно найти на с. 132, 139, 266, 443.) На стр. 76 Докинз высказывает очень важную мысль, что изменения среды могут не только повлиять на успешность фенотипического проявления, но и само это фенотипическое проявление сделать совершенно иным! Не слишком ли для трафаретных и утомительно несправедливых обвинений, что взгляд с позиций гена непременно игнорирует или недооценивает вклад, вносимый изменениями (в том числе «абсолютно непредсказуемыми» изменениями) той среды, в которой происходит отбор? Но факт остается фактом: адаптационисты действительно часто пренебрегают этими (и не только этими) сложностями, и потому книга, которую вы держите в руках, прямо-таки фонтанирует предостережениями против поспешных адаптационистских суждений.

Обвинения в «редукционизме» — еще один стандартный ярлык, который пытаются приклеить к взгляду на мир с точки зрения гена, — применительно к Докинзу ошибочны и неуместны. Концепция расширенного фенотипа не только не закрывает нам глаза на превосходные объяснения, делаемые с позиции других уровней организации, но и придает этим объяснениям больше убедительности, избавляя их от груза неверных представлений. Как выражается Докинз, она позволяет заново открыть организм. Если фенотипические эффекты не обязаны соблюдать границы между организмом и «внешним» миром, то почему же (многоклеточные) организмы вообще существуют? Это очень хороший вопрос и, возможно, тот вопрос, который нельзя было бы задать (или задать правильно), если бы не открываемая Докинзом перспектива. Изо дня в день, помимо своей собственной ядерной (и митохондриальной) ДНК, мы носим с собой ДНК, принадлежащую нескольким тысячам филогенетических линий (наши паразиты, наша кишечная флора), и в большинстве случаев эти геномы неплохо уживаются друг с другом. Ведь, в конце концов, все они в одной лодке. Стадо антилоп, колония термитов, птичья семейная пара и насиживаемые ею яйца, человеческое общество — все эти коллективные образования в сущности не более коллективны, чем отдельный человеческий индивидуум с его триллионами клеток, каждая из которых произошла от давшего начало этому совместному путешествию слияния маминой клетки и папиной клетки. «Вне зависимости от уровня, если разрушить транспортное средство, то погибнут и заключенные в нем репликаторы. Следовательно, естественный отбор будет — по крайней мере, до некоторой степени — благоприятствовать репликаторам, заставляющим свои экипажи сопротивляться разрушению. Это в принципе должно быть верно для группы организмов, так же как и для отдельных особей, поскольку если гибнет группа, то погибают и гены, которые в ней содержатся» (с. 200). Одни ли только гены что-то значат? Вовсе нет. «В дарвиновской приспособленности нет ничего мистического для генетика. Нет никакого закона, дающего ей приоритет перед основным максимизируемым параметром… У мема свои собственные возможности для репликации и собственные фенотипические эффекты. Нет причин, по которым успех мема должен быть хоть как-нибудь связан с генетическим успехом» (с. 193).

Дарвинистская логика относится не только к генам. Все больше и больше самых разных мыслителей начинают отдавать ей должное. Эволюционная экономика, эволюционная этика, эволюционные подходы в социологии и даже в точных и в гуманитарных науках… Я воспринимаю это как философское открытие, и оно, несомненно, ошеломляет. Книга, которую вы держите в руках, — один из лучших путеводителей по этому новому, переосмысляемому миру.

Философ Дэниел Деннет — заслуженный профессор гуманитарных и естественных наук, директор Центра когнитивных исследований Университета Тафтса.

Список цитированной литературы

Alcock, J. (1979). Animal Behavior: an Evolutionary Approach. Sunderland, Mass.: Sinauer.

Alexander, R. D. (1974). The evolution of social behavior. Annual Review of Ecology and Systematics 5, 325–383.

Alexander, R. D. (1980). Darwinism and Human Affairs. London: Pitman. Alexander, R. D. & Borgia, G. (1978). Group selection, altruism, and the levels of organization of life. Annual Review of Ecology and Systemaucs 9, 449–474.

Alexander, R. D. & Borgia, G. (1979). On the origin and basis of the male-female phenomenon, in Sexual Selection and Reproductive Competition in Insects, (eds M. S. Blum & N. A. Blum), pp. 417–440. New York: Academic Press.

Alexander, R. D, & Sherman, P. W. (1977). Local mate competition and parental investment in social insects. Science 96, 494–500.

Allee, W. C, Emerson, A. E., Park, O., Park, T. & Schmidt, K. P. (1949). Principles of Animal Ecology. Philadelphia: Ж. В. Saunders.

Axelrod, R. & Hamilton, Ж. D. (1981). The evolution of cooperation. Science 211, p. 390–1396.

Bacon, P. J. & Macdonald, D. Ж. (1980). To control rabies: vaccinate foxes. New Scientist 87, 840–645.

Baerends, G. P. (1941). Portpflanzungs verbal ten und Orieetierung der Grabwespe Ammophila campestris Jur. Tijdschnft voor Entomologie 84, 68-275. Barash, D. P. (1977). Sociohiology and Behavior. New York: Elsevier. Banish, D. P. (1978). The Whisperings Within. New York: Harper. & Row. Barash, D. P. (1980). Predictive sociobiology: mate selection in damselfishes and brood defense in white-croweed sparrows. In Sociohiology: Beyond Nature/Nurture? (eds G. W. Barlow & J. Silverberg), p. 209–228. Boulder: Westview Press.

Barlow, H. B. (1961). The coding of sensory messages. In Current Problems in Animal Behaviour (eds W. H. Thorpe & O. L. Zangwill), p. 331–360. Cambridge: Cambridge University Press.

Bartz, S. H. (1979). Evolution of eusociality in termites. Proceedings of the National Academy of Sciences, U.SA. 76, 5764–5768.

Bateson, P. P. G. (1978). Book review: The Selfish Gene. Animal Behaviour 26, 316–318.

Bateson, P. P. G. (1982). Behavioural development and evolutionary processes. In {270} Current Problems in Sociohiology (ed. King’s College Sociobiology Group), pp. 133–151. Cambridge: Cambridge University Press. Bateson, P. P. G. (1983) Optimal Outbreeding. In Mate Choice (ed. P. Bateson), p. 257–277. Cambridge: Cambridge University Press.

Baudoin, M. (1975). Host castration as a parasitic strategy. Evolution 29, 335-352

Beatty, R. A. & Gluecksohn-Waelsch, S. (1972). The Genetics of the Spermatozoon. Edinburgh: Department of Genetics of the University. Bennet-Clark, H. C. (1971). Acoustics of Insect song. Nature 234, 255–259. Benzer, S. (1957). The elementary units of heredity. In The Chemical Basis of Heredity (eds W. D. McElroy & B. Glass), pp. 70–93. Baltimore: Johns Hopkins Press.

Bertram, В. C. E. (1978). Pride of Lions. London: Dent.

Bethel, W. M. & Holmes, J. C. (1973). Altered evasive behavior and responses to light in amphlpods harboring acanthocephalan cystacaeths. Journal of Parasitology.

Bethel, W. M. & Holmes, J. C. (1977). Increased vulnerability of amphipods to predation owing to altered behavior induced by larval acantho-cephalans. Canadian Journal of Zoology 55,110–115.

Bethell, T. (1978). Burning Darwin to save Marx. Harpers 257 (Dec), 31–38 & 91–92.

Bishop, D. T. & Cannings, C. (1978). A generalized war of attrition. Journal of Theoretical Biology 70, 85-124.

Blick, J. (1977). Selection for traits which lower individual reproduction. Journal of Theoretical Biology 67, 597–601.

Boden, M. (1977). Artificial Intelligence and Natural Man. Brighton: Harvester Press.

Bodmer, W. F. & Cavalli-Sforza, L. L. (1976). Genetics, Evolution, and Man. San Francisco: Ж. H. Freeman.