Расширенный Фенотип: длинная рука гена

Как я уже сказал, цель этой главы продемонстрировать, что приспособленность — крайне неудобное понятие и что существуют аргументы в пользу того, чтобы обходиться без него, когда это только возможно. В качестве одного из способов достижения своей цели я покажу, что слово это употреблялось биологами как минимум в пяти разных значениях. Первое и самое старое значение ближе всего к тому, которое используется в быту.

Приступособление первое

Когда Спенсер, Уоллес и Дарвин только вводили в употребление термин «приспособленность», обвинение в тавтологичности никому и в голову не могло прийти. Обозначу это исходное применение термина как «приспособленность[1]». У него не было какого-то формализованного значения, и наиболее приспособленные не определялись как те, которые выжили. Приспособленность означала, грубо говоря, способность выживать и размножаться, но при этом не определялась и не измерялась как абсолютный синоним репродуктивного успеха. Она могла принимать самые различные специфические значения в зависимости от того, какой именно жизненный аспект был предметом исследования. Если объектом внимания была эффективность перетирания растительной пищи, то наиболее приспособленными были особи с самыми твердыми зубами и самой мощной мускулатурой челюстей. В других контекстах наиболее приспособленными могли называть тех, у кого самое острое зрение, самые сильные мышцы ног, самый тонкий слух, самые быстрые рефлексы. Предполагалось, что эти способности и свойства, так же как и бесчисленные другие, от поколения к поколению улучшаются, и осуществляет это улучшение естественный отбор. «Выживание наиболее приспособленных» служило общим обозначением для всех этих отдельных усовершенствований. И никаких тавтологий.

Это позднее термин «приспособленность» был формализован. Биологи решили, что им необходимо слово, обозначающее ту гипотетическую величину, которая стремится к максимуму под действием естественного отбора. Они могли бы выбрать «селективный потенциал», или «способность к выживанию», или «W», но вышло так, что под руку подвернулась «приспособленность». Это было равносильно признанию, что нужное им определение должно быть «таким, чтобы превратить выживание наиболее приспособленных в тавтологию». Приспособленность была переопределена соответствующим образом.

Однако эта тавтологичность — свойство не самого дарвинизма, а только избитой фразы, которую мы иногда употребляем для его описания. Если я скажу, что поезд, идущий со средней скоростью 120 миль в час, прибудет к станции назначения за срок вдвое меньший, чем поезд, скорость которого 6о миль в час, то тот факт, что мои слова — тавтология, никак не помешает поездам ехать, а нам задаваться небессмысленными вопросами о том, что же заставляет один из них ехать быстрее: более мощный мотор, более качественное топливо, более обтекаемая форма или что-то еще? Определение понятия скорость сформулировано таким образом, чтобы высказывания вроде вышеприведенного были тавтологически истинными. Именно это и делает понятие «скорость» полезным. Как уничижительно бросил Мэйнард Смит: «Разумеется, в дарвинизме есть признаки тавтологии; они есть в любой научной теории, пользующейся декартовой системой координат» (Maynard Smith, 1969). И когда Гамильтон, рассуждая о «выживании наиболее приспособленных», говорит, что «обвинения в тавтологичное™ по адресу этой вырванной из контекста маленькой фразы едва ли можно назвать честными» (Hamilton, 1975а), то он выражается слишком мягко. Учитывая ту цель, ради которой приспособленности было дано новое определение, «выживание наиболее приспособленных» должно было стать тавтологией.

Простое переопределение понятия приспособленность как специального строгого термина не принесло бы никакого вреда, кроме разве того, что дало бы возможность некоторым усердным философам поупражняться в мастерстве. Но, к сожалению, само это формализованное значение слова стало трактоваться очень по-разному, что привело к более серьезным последствиям, сбивая с толку и некоторых биологов. Из всех многообразных технических значений этого термина наиболее безукоризненной точностью отличается то, которое принято в популяционной генетике.

Приступособление второе

Для популяционного генетика приспособленность — рабочая единица измерения, в терминах методики измерений и определяемая. На самом деле здесь это слово применяется не к индивидуальному организму в целом, а к генотипу — как правило, в одном локусе. К примеру, приспособленность W генотипа Аа может быть определена, как 1 — s, где s — коэффициент отбора, направленного против данного генотипа (Falconer, i960). Ее можно рассматривать как меру ожидаемого количества потомков, которых типичная особь с генотипом Aа сможет дорастить до репродуктивного возраста, если изменчивость по всем остальным генам считать усредненной. Выражается она обычно относительно приспособленности какого-то одного определенного генотипа в том же локусе, произвольно принимаемой за 1. Затем говорится, что в данном локусе идет отбор в пользу генотипов с более высокой приспособленностью, если сравнивать с генотипами с более низкой приспособленностью. Это специфическое для популяционной генетики значение термина я буду называть «приспособленность[2]». Когда мы говорим, что кареглазые особи приспособленнее голубоглазых, то имеем в виду приспособленность[2]. Мы считаем всю остальную изменчивость усредненной по популяции и фактически употребляем слово «приспособленность» по отношению к двум генотипам одного локуса.

Приступособление третье

Но покуда популяционные генетики интересуются непосредственными изменениями частоты генотипов и генов, этологи и экологи рассматривают организмы как целостные системы, которые выглядят так, как будто что-то максимизируют. «Приспособленность[3]» или «классическая приспособленность» — это свойство индивидуума, часто выражаемое как продолжительность жизни, помноженная на плодовитость. Она является мерой репродуктивного успеха особи или, другими словами, ее успеха в передаче своих генов будущим поколениям. Например, как упоминалось в главе 7, Клаттон-Брок с соавторами (Clutton-Brock et al., 1982) проводят долгосрочное исследование популяции благородного оленя на острове Рум, и одной из их задач является сравнение жизненного репродуктивного успеха или приспособленности [3] отдельных самцов и самок.

Обратите внимание на разницу между приспособленностью [3] особи и приспособленностью [2] генотипа. Рассчитанная приспособленность [2] кареглазого генотипа будет вносить свой вклад в приспособленность[3] кареглазой особи, но то же самое может быть сказано и про ее генотипы во всех остальных локусах. Таким образом, приспособленность [2] генотипа в отдельно взятом локусе можно считать средним значением приспособленности [3] всех особей, обладающих данным генотипом. А про приспособленность[3] организма можно сказать, что она зависит от значения приспособленности [2], усредненного для всех локусов его генотипа (Falconer, i960).

Приспособленность [2] генотипа в неком локусе вычислить просто, поскольку в следующих друг за другом поколениях популяции любой генотип — АА, Аа и т. д. — встречается поддающееся подсчету число раз. О приспособленности [3] организма нельзя сказать того же. Вы не можете посчитать, сколько раз организм появляется в сменяющих друг друга поколениях, поскольку он всегда появляется лишь однажды. Часто приспособленность[3] организма измеряется количеством его выросших до взрослого состояния потомков, но насчет того, насколько это правомерно, ведутся споры. Одну из проблем поставил на обсуждение Уильямс (Williams, 1966), который подверг критике Медоуэра, сказавшего: «Генетическое использование слова „приспособленность“ — это его общеупотребительное значение, только чрезвычайно разбавленное: в сущности, под ним подразумевается расчет стоимости организма в валюте потомства, то есть в единицах его итоговой продуктивности при размножении. Это генетическая оценка имущества, а не отчет о его происхождении или качестве» (Medawar, i960). Уильямса беспокоит, что такое определение ретроспективно. Оно применимо к отдельным особям, которые когда-то существовали — подразумевает посмертную оценку их как предков, а не определение тех качеств, которые должны приводить к успеху в принципе. «Моя главная претензия к утверждению Медоуэра состоит в том, что оно фокусирует внимание на ничтожной проблеме того, каких успехов достиг некий организм в деле выживания и размножения. Центральная проблема биологии — не выживание как таковое, а пути его достижения» (Williams, 1966 р.158). В каком-то смысле Уильямс тоскует по прежним, дотавтологическим достоинствам приспособленности [1], и можно много чего сказать в поддержку его позиции. Но факт остается фактом: многие биологи стали использовать понятие приспособленность[3] в значении, описанном Медоуэром. Взятый из Медоуэра отрывок был адресован непрофессионалам и, несомненно, представлял собой попытку дать им возможность воспринимать стандартный биологический термин, избегнув при этом неминуемой путаницы с его повседневным «атлетическим» значением.

Концепция приспособленности может сбивать с толку даже прославленных биологов. Обсудим недоразумение, которое произошло при истолковании Эмерсоном (Emerson, i960) слов Уоддингтона (Waddington, 1957). Последний использовал термин «выживаемость» в значении «репродуктивная выживаемость» или приспособленность [3]: «… конечно же, под выживаемостью не имеется в виду „срок годности“ тела отдельно взятой особи… лучше „выживает“ тот индивидуум, который оставляет больше потомства». Эмерсон цитирует этот отрывок, а затем продолжает: «Трудно подыскать необходимые фактические данные для этой дискуссии, и, вероятно, потребуется провести много новых исследований, прежде чем такая точка зрения может быть доказана или опровергнута». На сей раз ритуальные словоизлияния по поводу необходимости дополнительных исследований оказались абсолютно неуместными. Когда мы касаемся вопроса дефиниций, эмпирические данные ничем нам помочь не могут. Уоддингтон дал четкое определение выживаемости в неком специфическом смысле (в смысле приспособленности [3]), не выдвигая никакого утверждения, которое можно было бы верифицировать или фальсифицировать опытным путем. Однако Эмерсон явно думал, будто Уоддингтон делает провокационное заявление, что особи, обладающие наибольшей способностью выживать, — это, как правило, и есть те, кто оставляет больше всего потомства. На тот факт, что ему не удалось понять формализованную концепцию приспособленности[3], указывает и другая выдержка из той же статьи: «Было бы крайне трудно объяснить эволюцию матки и молочных желез у млекопитающих… естественным отбором наиболее приспособленных особей». В соответствии с идеями той обосновавшейся в Чикаго влиятельной научной школы, которую он возглавлял (Allee, Emerson et al, 1949), Эмерсон считал это аргументом в пользу группового отбора. Молочные железы и матки были, по его мнению, приспособлениями для продления существования вида.

Те исследователи, которые правильно пользуются таким параметром, как приспособленность[3], признают, что измерить его можно только в грубом приближении. Если измерять его как число родившихся детенышей, то не удается учесть детскую смертность и невозможно оценить роль заботы о потомстве. Если измерять его как количество детенышей, достигших половой зрелости, то не получается учесть репродуктивный успех выросших детенышей. Если измерять его как количество внуков, то не получается учесть… и так далее до бесконечности. В идеале мы должны были бы подсчитать относительное количество живых потомков по прошествии какого-то очень большого числа поколений. Но у такого «идеального» показателя есть одна любопытная особенность: если следовать логике до конца, то он будет принимать только два значения; это параметр, изменяющийся по принципу «все или ничего». Если заглянуть достаточно далеко в будущее, то либо у меня вообще не будет потомков, либо моими потомками будут все люди на свете (Fisher, 1930а). Если я веду свой род от какой-то конкретной особи мужского пола, жившей миллион лет назад, то практически наверняка и вы тоже являетесь ее потомком. Приспособленность любого давно умершего индивидуума, если оценивать ее через число ныне живущих потомков, либо нулевая, либо абсолютная. Уильямс, вероятно, сказал бы, что это проблема только для тех, кто хочет измерить реальный репродуктивный успех отдельно взятых особей. Если же нас интересуют те качества, которые в среднем повышают вероятность того, что особь попадет в «клуб предков», тогда такой проблемы не возникает. В любом случае, не этот, а другой, более интересный, изъян концепции приспособленности[3] привел к появлению двух новых значений технического термина «приспособленность».

Приступособление четвертое

Гамильтон в паре статей (Hamilton, 1964а, b), которые, как мы теперь видим, стали поворотным пунктом в истории дарвинизма, заставил нас осознать один существенный недостаток классической приспособленности[3] — показателя, определяющегося репродуктивным успехом особи. Причина, по которой репродуктивный успех более важен, чем просто выживаемость, состоит в том, что репродуктивный успех — это мера успешности в передаче своих генов. Те организмы, что мы видим вокруг, произошли от своих предков и унаследовали какие-то из черт, которые сделали этих особей предками и отличали их от «непредков». Если организм существует, то, значит, он несет в себе гены длинной вереницы успешных предков. Приспособленность[3] организма — это его успех в качестве предка или, если так вам больше нравится, его способность быть успешным предком. Но Гамильтону удалось понять принципиальную важность того, о чем раньше только вскользь упоминалось в разрозненных высказываниях Фишера (Fisher, 1930а) и Холдейна (Haldane, 1955). А именно того, что естественный отбор будет благоприятствовать таким органам и поведению, которые заставляют гены индивидуума передаваться дальше, вне связи с тем, является сам этот индивидуум предком или нет. Особь, помогающая стать предком своему брату, может таким путем обеспечить сохранение «генов братской помощи» в генофонде. Гамильтон сумел увидеть, что забота о потомстве — это в действительности только лишь частный случай заботы о близких родственниках, с высокой вероятностью тоже обладающих генами заботы. Классическая приспособленность[3], успех при размножении, оказалась слишком узким понятием. Было нужно расширить ее до совокупной приспособленности, которую я здесь буду называть «приспособленность[4]».

Иногда думают, что совокупная приспособленность индивидуума— это его собственная приспособленность[3] плюс половина приспособленности[3] каждого из его братьев плюс одна восьмая приспособленности [3] каждого из двоюродных братьев и т. д. (например, Bygott et al, 1979). Бэраш недвусмысленно определяет ее как «сумму приспособленности (репродуктивного успеха) особи и репродуктивного успеха ее родственников, помноженного на коэффициент, обратно пропорциональный дальности родства» (Barash, 1980). Эта мера, попытайся мы ее использовать, оказалась бы непригодной, и, как подчеркивает Уэст-Эберхард (West-Eberhard, 1975), это не то, что Гамильтон предложил нам измерять. Причину непригодности такого показателя можно объяснить различными способами. Можно сказать, что он позволяет учитывать каждого ребенка неоднократно, как если бы у того было несколько воплощений (Grafen, 1979). Или, по-другому, если у одного из нескольких братьев рождается ребенок, то, согласно такой точке зрения, совокупная приспособленность каждого из остальных братьев должна в равной степени мгновенно подскочить, независимо от того, пошевелил ли хоть кто-нибудь из них пальцем, чтобы покормить дитя. В самом деле, теоретически должна вырасти и совокупная приспособленность очередного, еще не рожденного брата при появлении на свет его старшего племянника. Потом этот младший брат может быть абортирован вскоре после зачатия, и все равно, в соответствии с такими ошибочными представлениями, он будет обладать мощнейшей совокупной приспособленностью благодаря потомству своих старших братьев. Если довести рассуждения до абсурда, то для того, чтобы быть чрезвычайно «совокупно приспособленным», не требуется даже быть зачатым!

Гамильтон ясно видел эту ошибку, и потому его концепция совокупной приспособленности была более тонкой. Совокупная приспособленность — свойство не самого организма, а его действий и влияний. Вычисляется эта совокупная приспособленность как собственный репродуктивный успех особи плюс ее влияние на репродуктивный успех родственников, помноженное на соответствующий коэффициент родства. Поэтому если, например, мой брат эмигрирует в Австралию, так что я не смогу никоим образом влиять на его успехи в размножении, то моя совокупная приспособленность не будет возрастать всякий раз, когда у него будут рождаться дети!

Однако влияние предполагаемых причин может быть оценено только по сравнению с другими предполагаемыми причинами или с их отсутствием. То есть мы не можем говорить о воздействии индивидуума А на выживание и размножение его родственников как о какой-то абсолютной величине. Мы можем оценить результаты того, что он выбрал выполнение действия X, а не Y Или сравнить совокупность поступков, совершенных им за всю его жизнь, с имеющим ту же длительность гипотетическим периодом полнейшего бездействия, как если бы он даже не был зачат. В последнем случае и будет выяснено то, что обычно называется совокупной приспособленностью индивидуального организма.

Идея здесь в том, что совокупная приспособленность — это не абсолютная характеристика организма, какой теоретически, при некоторых способах измерения, могла бы быть классическая приспособленность[3]. Совокупная приспособленность является свойством триады: изучаемого организма, изучаемого действия или набора действий и альтернативного набора действий для сравнения. Таким образом, мы пытаемся измерить не абсолютную совокупную приспособленность особи О, а то, как влияет на совокупную приспособленность О выполнение этой особью действия X по сравнению с выполнением действия Y Если под «действием» X подразумевается вся биография О, то Y можно считать аналогом воображаемого мира, в котором О никогда не существовало. Следовательно, совокупная приспособленность организма определена таким образом, чтобы быть независимой от репродуктивного успеха родственников на другом континенте, которых организм никогда не встретит и на которых не имеет возможности повлиять.

Ошибочная точка зрения, будто совокупная приспособленность индивидуума представляет собой взвешенную сумму репродуктивного успеха всех его родственников, находящихся где угодно, которые когда-либо жили и когда-либо будут жить, распространена чрезвычайно. И хотя Гамильтон не ответственен за заблуждения своих последователей, возможно, это одна из причин, по которым многие, сталкиваясь с концепцией совокупной приспособленности, испытывают серьезные затруднения, — причина, вполне могущая служить основанием для того, чтобы со временем отказаться от этой концепции вообще. Существует, однако, еще и пятое значение понятия приспособленность, разработанное с целью избежать данного затруднения, свойственного «совокупной приспособленности», но создающее при этом свои собственные затруднения.

Приступособление пятое

«Приспособленность [5]» — это «персональная приспособленность» в том смысле, какой вкладывает в это понятие Орлов (Orlove, 1975, 1979). Ее можно считать чем-то вроде «совокупной приспособленности задом наперед». Если совокупная приспособленность[4] учитывает то влияние, какое рассматриваемая особь оказывает на приспособленность[3] своих родственников, то в центре внимания персональной приспособленности [5] — воздействия родственников особи на ее приспособленность[3]. Приспособленность [3] индивидуума — это некая величина, измеряемая числом его детенышей или потомков. Но из гамильтоновской логики следует, что особь должна выращивать больше детенышей, чем было бы по силам ей одной, так как свой вклад в выращивание ее детенышей вносят родственники. Приспособленность [5] животного можно кратко описать как «то же самое, что и приспособленность [3], но не забывайте, что сюда входит и дополнительное количество потомков, полученных благодаря помощи родных».

Практическое преимущество использования понятия «персональная приспособленность [5]» вместо «совокупной приспособленности[4]» состоит в том, что в конечном итоге оно сводится к простому подсчету числа детенышей и не несет опасности того, что какой-то детеныш может быть по ошибке учтен многократно. Любой конкретный детеныш вносит вклад в приспособленность [5] только своих родителей. При этом потенциально он вполне укладывается в понятие совокупной приспособленности [4] для бесчисленного множества дядюшек, тетушек, кузенов и т. д., что ведет к риску быть посчитанным несколько раз (Grafen, 1979; Hines & Maynard Smith, 1979).

Как совокупная приспособленность[4], так и персональная приспособленность [5], если правильно их использовать, приводят к одним и тем же результатам. Обе являются крупными теоретическими достижениями, и изобретатель любого из этих понятий был бы достоин неувядаемой славы. Оба, что весьма характерно, были без особой помпы введены Гамильтоном в одной и той же статье, где он переключается с одного на другое так легко, что по крайней мере один из более поздних авторов был сбит с толку (Cassidi, 1978, р. 581). Гамильтон назвал приспособленность [5] «приспособленностью с поправкой на ближнего». Он решил, что это понятие, хотя и корректное, будет громоздким при использовании, и предложил в качестве более удобного альтернативного подхода совокупную приспособленность [4]. Мэйнард Смит тоже считает, что зачастую совокупная приспособленность[4] проще в употреблении, чем приспособленность[5] «с поправкой на ближнего», и иллюстрирует свою точку зрения поочередным использованием обоих подходов в конкретном гипотетическим примере (Maynard Smith, 1982).

Обратите внимание, что обе эти приспособленности, так же как и «классическая» приспособленность[3], прочно привязаны к представлениям об индивидуальном организме, как о «максимизирующем агенте». В моей шутке о том, что совокупная приспособленность — это «такое качество индивидуального организма, которое кажется возрастающим тогда, когда на самом деле возрастает выживаемость генов» (Dawkins, 1978а), была только доля шутки. (Этот принцип можно обобщить и для других «транспортных средств». Групповой селекционист может дать определение своему варианту совокупной приспособленности, как «такому свойству группы, которое кажется возрастающим тогда, когда на самом деле возрастает выживаемость генов»!)

С исторической точки зрения я действительно вижу в концепции совокупной приспособленности блестящую и отчаянную попытку спасения — попытку сохранить индивидуальный организм в качестве уровня, на котором мы рассуждаем о естественном отборе. Статьи Гамильтона о совокупной приспособленности (Hamilton, 1964) пропитаны духом генного селекционизма. В предшествовавшей им краткой заметке 1963 г. это выражено без обиняков: «Несмотря на принцип „выживания наиболее приспособленных“, окончательным критерием того, будет ли распространяться G, является не выгода данного поведения для того, кто его осуществляет, а его выгода для самого гена G…» Гамильтон, так же как и Уильямс, по праву может считаться одним из отцов генного селекционизма в современной науке о поведении и в экологии:

Естественный отбор благоприятствует гену, если совокупность копий последнего составляет все возрастающую долю от генофонда в целом. Мы собираемся вести разговор о генах, которые предположительно влияют на социальное поведение их обладателей, так давайте же попытаемся сделать аргументацию более живой, временно наделив гены интеллектом и некой свободой выбора. Представьте себе, что ген решает задачу, как увеличить количество собственных реплик, и способен выбирать, какому поведению своего носителя А поспособствовать: исключительно своекорыстному (то есть ведущему к более интенсивному размножению А) или «бескорыстному», которое каким-то образом выгодно родственнику В (Hamilton, 1972).

Воспользовавшись своей моделью «умного гена», далее Гамильтон открытым текстом от нее отказывается, предпочтя говорить о том, как совокупная приспособленность особи влияет на распространение копий ее генов. Но в соответствии с основной идеей данной книги лучше бы ему было с моделью «умного гена» не расставаться. Если можно исходить из допущения, что индивидуальные организмы трудятся для общего блага всех своих генов, то не имеет значения, как говорить: о генах, старающихся обеспечить свою выживаемость, или об особях, стремящихся максимизировать свою совокупную приспособленность. Подозреваю, что Гамильтону просто было уютнее в качестве действующего лица биологической борьбы видеть индивидуума, а может быть, он чувствовал, что большинство его коллег еще не готовы отказаться от таких взглядов на особь. Но среди всех блистательных теоретических достижений, выраженных Гамильтоном и его последователями через понятие совокупной приспособленности[4] (или персональной приспособленности [5]), я не вижу ни одного, которое нельзя было бы вывести проще, рассуждая в терминах гамильтоновского «умного гена», манипулирующего организмами ради своих собственных целей (Charnov, 1977).

Рассуждения на уровне индивидуума кажутся на первый взгляд более привлекательными, так как у индивидуумов, в отличие от генов, есть нервные системы и конечности, делающие их способными видимым образом действовать и максимизировать что-либо. Поэтому естественно задаваться вопросом, а какую величину они по идее должны максимизировать? Ответ: совокупную приспособленность. Но здесь кроется опасность, потому что на самом деле это тоже метафора. Особи не стремятся осознанно что-то максимизировать, они ведут себя так, как если бы они что-то максимизировали. Это точно такое же «если бы», как и в случае «умных генов». Гены манипулируют миром, как если бы они стремились максимизировать свою выживаемость. На самом деле они ни к чему не «стремятся», но я полагаю, что в этом отношении они не отличаются от особей. Ни особи, ни гены на самом деле не стремятся максимизировать что-либо. Вернее, особи могут к чему-нибудь стремиться, но это будет кусок пищи, симпатичная самка или выигрышная территория, а никак не совокупная приспособленность. В той степени, в какой имеет смысл рассуждать об индивидуумах, как если бы те действовали с целью максимизировать приспособленность, мы имеем абсолютно такое же право говорить о генах, как если бы они стремились максимизировать свою выживаемость. Разница в том, что параметр, который якобы максимизируют гены (выживание копий), намного проще и удобнее при построении моделей, чем параметр, который якобы максимизируют особи (приспособленность). Повторю, что рассуждая, как конкретные животные что-то максимизируют, мы подвергаем себя серьезному риску запутаться, поскольку можем забыть, что используем условное наклонение, а не говорим о животных, сознательно стремящихся к какой-то цели. В связи с тем, что никакому биологу, если он в своем уме, не может прийти в голову, что молекулы ДНК осознанно борются за что-либо, опасность подобной путаницы не должна возникать, пока за максимизирующие факторы мы принимаем гены.

Я убежден, что именно рассуждения об особях, стремящихся что-то максимизировать, привели к явной ошибке, к которой рассуждения о генах, максимизирующих что-то, не привели бы. Явными ошибками я называю такие преступления против логики, в которых совершившие их нарушители, подумав, могли бы сознаться. Я документально засвидетельствовал случаи подобных ошибок в разделе «Неразбериха» одной своей работы (Dawkins, 1978а) и в другой своей работе (Dawkins, 1979а, в особенности 5-е, 6-е, 7-е и 11-е недопонимания). В этих статьях приводятся взятые из опубликованной литературы подробные примеры заблуждений, являющихся, как я полагаю, результатом «рассуждений на уровне индивидуума». Не вижу необходимости здесь снова занудствовать на эту тему и приведу только один пример того, какого рода ошибку я имею в виду. Не упоминая конкретных имен, назову ее «заблуждением Туза пик».

Коэффициент родства между двумя членами семьи — скажем, между дедом и внуком — можно считать равносильным двум различным величинам. Часто он выражается как средняя доля генома, предположительно имеющая общее происхождение у деда и у внука. В то же самое время он равен вероятности, с которой данный ген попал к этому внуку от этого деда. Поскольку в цифрах это одно и то же, может показаться неважным, какого из двух способов исчисления придерживаться. Даже несмотря на то, что с точки зрения логики «вероятностный» подход здесь будет более уместным, любой из этих способов выглядит подходящим, чтобы измерить, сколько «альтруизма» дед «должен» выделить на внука. Но разница, однако, окажется важной, как только мы задумаемся о дисперсии и о среднем.

Некоторые авторы указывали на то, что у родителя и ребенка доля общих генов в точности равна коэффициенту родства, в то время как для всех остальных родственников коэффициент родства можно подсчитать только в среднем: реальная общая доля генома может быть как большей, так и меньшей. Поэтому утверждалось, будто коэффициент родства в случае пары родитель/детеныш является «точной» величиной, а в любых других случаях — «вероятностной». Но такая уникальность отношений родители/дети касается только рассуждений о том, какая доля генома является общей. Если же вместо этого мы будем рассуждать в терминах вероятности наличия конкретных общих генов, то родственная связь между родителями и детьми будет точно такой же «вероятностной», как и любая другая.

Все это по-прежнему может казаться неважным, и это действительно неважно, до тех пор пока мы не соблазнимся вывести ошибочные умозаключения. Один такой ложный вывод, встречавшийся в литературе, состоит в том, что родитель, поставленный перед выбором покормить своего собственного детеныша или своего полного сибса точно такого же возраста, что и детеныш (и с точно таким же средним коэффициентом родства), предпочтет детеныша только на том основании, что их генетическая связь — «верное предприятие», а в случае с сибсом — «авантюра». Но верное предприятие — только доля общих генов. Вероятность же того, что какой-то конкретный ген — в данном случае ген альтруизма — имеет одинаковое происхождение у вас и у одного из ваших детей, сопряжена с такими же рисками, как и в случае с полным сибсом.

Следующим соблазном будет подумать, что животное попытается найти подсказки, по которым можно определить, много ли у него общих генов с тем или иным родственником. Доказательство обычно излагается в модном нынче субъективистском стиле: «У каждого из моих братьев в среднем половина моих генов, но при этом у одних братьев больше половины, а у других меньше. Если я вызнаю, у каких больше половины, то смогу быть особенно благосклонен к этим братьям и таким образом помочь своим генам. У брата А цвет волос, глаз и некоторые другие признаки такие же, как у меня, а брат В вообще мало на меня похож. Значит, вероятно, с А у меня больше общих генов. Следовательно, кормя своих братьев, я буду отдавать предпочтение А, а не В».

Предполагается, что этот монолог произносит некое животное. Ошибка быстро вылезает наружу, стоит только нам сочинить такой же монолог, но на сей раз от лица одного из гамильтоновских «умных» генов, «гена кормления братьев»: «Брат А определенно унаследовал от моих коллег из департамента цвета волос и департамента цвета глаз, но какое мне до них дело? Действительно важный вопрос — кто, А или В, унаследовал мою копию? Цвет волос и цвет глаз ни о чем мне не говорят, если только я не сцеплен с определяющими их генами». Итак, сцепленное наследование играет здесь существенную роль, но оно одинаково важно как при «детерминированной» родственной связи родители/дети, так и в случае любого «вероятностного» родства.

Это заблуждение названо «заблуждением Туза пик» из-за следующей аналогии. Предположим, для меня важно знать, есть ли у вас на руках среди тринадцати сданных вам карт пиковый туз. При отсутствии какой-либо информации я знаю, что шансы того, что этот туз у вас, составляют тринадцать к пятидесяти двум, то есть один к четырем. Это первое, что придет мне в голову относительно данной вероятности. Если же кто-то шепнет мне, что у вас очень сильные пики, я буду вправе пересмотреть свою первоначальную оценку того, что туз у вас, в сторону повышения. Если мне скажут, что у вас на руках король, дама, валет, 10, 8, 6,5, 4, 3 и 2, то я буду прав, если сделаю вывод, что пики у вас и впрямь очень сильные. Но при условии, что раздача была честной, я был бы полным простофилей, если бы исходя из имеющихся фактов заключил пари на то, что и туз у вас тоже есть! (На самом деле эта аналогия не совсем корректная, поскольку теперь вероятность наличия у вас туза составляет три к сорока двум, что существенно меньше предыдущей оценки один к четырем.) Если вернуться к биологии, то мы можем исходить из того, что, за исключением случаев сцепленного наследования, цвет глаз брата не дает нам подсказок ни о наличии, ни об отсутствии у него общего с нами гена братского альтруизма.

Нет никаких причин считать теоретиков, выдвигающих биологические версии заблуждения Туза пик, плохими игроками. Неверно не их понимание теории вероятностей, а биологические предпосылки, от которых они отталкиваются. В частности, они исходят из допущения, что индивидуальный организм, как согласованное целое, действует в интересах копий всех находящихся в нем генов. Как если бы животное «заботилось» о выживании копий генов цвета глаз, цвета волос и т. д. Правильнее считать, что заботятся только «гены заботы», и заботятся они исключительно о копиях самих себя.

Должен особо подчеркнуть: я не хочу сказать, что подобные ошибки неизбежно вытекают из концепции совокупной приспособленности. Что я действительно хочу сказать, так это то, что они являются ловушками для неискушенного мыслителя, рассуждающего о максимизации на организменном уровне, и не представляют при этом ни малейшей опасности для мыслителя, сколь угодно неискушенного, который рассуждает о максимизации на уровне генов. Даже Гамильтон как-то совершил ошибку, позже замеченную им самим, которую я отношу на счет «организмоцентричных» рассуждений.

Эта загвоздка возникла при вычислении Гамильтоном коэффициента родства r в сообществах перепончатокрылых. Как всем теперь известно, он в своих исследованиях блестяще использовал необычные значения r, связанные с гаплодиплоидной системой определения пола у представителей отряда Перепончатокрылые, — в частности, тот любопытный факт, что r между сестрами равен у них 3/4. Но давайте взглянем на родственную связь между самкой и ее отцом. Половину своего генома самка получила от отца: «перекрывание» ее генома с его геномом составляет 1/2, и Гамильтон справедливо решает, что коэффициент родства между самкой и ее отцом равен 1/2. Неприятности начинаются, когда мы посмотрим на ту же родственную связь с обратной стороны. Каков коэффициент родства между самцом и его дочерью? Естественно предположить, что тот же самый, та же 1/2, но не тут-то было. Так как самец гаплоидный, общее число генов у него вдвое меньше, чем у дочери. И как же нам теперь посчитать «перекрывание» геномов, долю общих генов? Будем говорить, что геном самца идентичен половине генома его дочери, и, следовательно, r = 1/2? Или лучше скажем, что раз абсолютно все гены самца имеются и у его дочери, то, значит, r — 1?

Вначале Гамильтон вывел значение 1/2, потом, в 1971 г., переменил точку зрения в пользу 1. В 1964 г. он пытался решить проблему вычисления доли генов, общей для гаплоидного и диплоидного генотипов, произвольно считая самца «условно диплоидным»: «Родственные связи с участием самцов рассчитываются, исходя из допущения, что у каждого самца имеется „фиктивный“ ген для восполнения диплоидности, причем такие „фиктивные гены“ никогда не считаются имеющими идентичное происхождение» (Hamilton, 1964b). В то же время Гамильтон осознавал, что этот метод является «произвольным в том смысле, что какой-то другой способ оценки таких важных родственных связей, как мать — сын и отец — дочь, мог бы быть столь же внутренне непротиворечивым». Позднее он признал такую методику вычислений однозначно ошибочной и в приложении к переизданию своей ставшей классической статьи изложил правильный способ вычисления r в гаплодиплоидных системах (Hamilton, 1971b). В соответствии с пересмотренным методом расчетов, r между отцом и дочерью составляет 1 (вместо 1/2), а r между братьями равен 1/2 (вместо 1/4). Ошибка была независимо исправлена Кроузьером (Crazier, 1970).

Такая проблема никогда бы не возникла и ни к какому искусственному методу «условной диплоидности» прибегать бы не потребовалось, если бы мы все это время рассуждали об эгоистичных генах, максимизирующих свою выживаемость, а не об эгоистичных организмах, максимизирующих свою совокупную приспособленность. Давайте представим себе «умный ген», сидящий в теле самца перепончатокрылого насекомого и «замышляющий» акт альтруизма по отношению к дочери. Он знает доподлинно, что в теле дочери имеется его копия. Ему «нет дела» до того, что ее геном содержит в два раза больше генов, чем тот мужской геном, в котором он сам сейчас находится. Он пренебрегает той, другой половиной ее генома, зная наверняка, что когда эта дочь принесет потомство — подарит внуков своему отцу, он, умный ген, с вероятностью 50 процентов попадает в каждого из этих внуков. Для умного гена, находящегося в гаплоидном самце, внук ценен так же, как ценен обычный детеныш в нормальной диплоидной генетической системе. Соответственно, дочь представляет для него ценность вдвое большую, чем представляла бы при обычном, диплоидном определении пола. С точки зрения умного гена коэффициент родства между отцом и дочерью действительно в данном случае равен 1, а не 1/2.

Взглянем теперь на это родство с обратной стороны. В том, что касается родственной связи между самкой и ее отцом у перепончатокрылых, умный ген согласится с первоначальным ответом Гамильтона, равным 1/2. Ген сидит в самке и замышляет акт альтруизма по отношению к отцу этой самки. Он знает, что мог с равной вероятностью попасть в эту самку как от ее отца, так и от матери. Следовательно, с его точки зрения коэффициент родства между телом, в котором он в настоящий момент пребывает, и телом любого из родителей этого тела равен 1/2.

Аналогичные рассуждения выявят подобную же асимметричность и в отношениях братьев с сестрами. Ген, находящийся в самке, будет содержаться в ее сестре с вероятностью 3/4, а в брате — с вероятностью 1/4. А вот ген, который находится в самце, оценит вероятность нахождения своей копии в сестре этого самца в 1/2, а не в 1/4, как это изначально следовало из гамильтоновского метода «фиктивных генов» или «условной диплоидности».

Думаю, можно согласиться с тем, что если бы Гамильтон при вычислении этих коэффициентов родства, вместо того чтобы рассуждать об индивидуумах, как о максимизирующих что-то факторах, воспользовался своим же мысленным экспериментом с «умным геном», он пришел бы к верному ответу с первого раза. Если бы это были простые ошибки в вычислениях, то обсуждать их после того, как на них указал сам автор, было бы явной придиркой. Но эти ошибки коренились не в неправильных расчетах, в их основе лежало чрезвычайно поучительное концептуальное заблуждение. То же самое касается и упомянутых выше «Недопониманий родственного отбора».

В этой главе я попытался показать, что использование термина «приспособленность» в качестве формализованного понятия сбивает с толку. Оно сбивает с толку, потому что приводит к признанным ошибкам, как это было у Гамильтона в случае с первоначальными расчетами коэффициентов родства при гаплодиплоидии и как это было с некоторыми из моих «12 недопониманий родственного отбора». Оно сбивает с толку, потому что может привести философов к мысли, будто вся теория естественного отбора — это тавтология. И, наконец, оно сбивает с толку даже биологов, поскольку термин «приспособленность» использовался как минимум в пяти разных значениях, почти каждое из которых, случалось, путали по крайней мере с одним из четырех других.

Эмерсон, как мы видели, перепутал приспособленность [3] с приспособленностью [1]. А сейчас я приведу пример того, как приспособленность[3] была перепутана с приспособленностью[2]. Уилсон снабдил свою книгу (Wilson, 1975) полезным словарем необходимых социобиологам терминов. Там статьей «Приспособленность» он отсылает нас к «Генетической приспособленности». Мы обращаемся к «Генетической приспособленности» и находим там следующее определение: «Вклад одного генотипа в следующее поколение популяции, вычисленный относительно вкладов других генотипов». Очевидно, что понятие «приспособленность» используется здесь в значении, используемом в популяционной генетике, — в значении приспособленности [2]. Однако если затем мы поищем в том же словаре «совокупную приспособленность», то найдем вот что: «Сумма собственной приспособленности индивидуума и его влияния на приспособленность всех его родственников, кроме прямых потомков…» Здесь «собственная приспособленность индивидуума» — это, должно быть, «классическая» приспособленность [3] (раз о ней говорится применительно к индивидууму), а не приспособленность генотипа (приспособленность[2] — единственная «приспособленность», которой дано определение в этом словаре). Следовательно, словарь неполный, и явно по причине того, что были перепутаны приспособленность генотипа в определенном локусе (приспособленность[2]) и репродуктивный успех особи (приспособленность[3]).

Если мой список из пяти пунктов еще не достаточно вас уморил, то, возможно, стоит его продолжить. Тоудей (Thoday, 1953), интересуясь биологическим «прогрессом», пытался определить «приспособленность» существующей в течение продолжительного времени филогенетической линии как вероятность того, что эта филогенетическая линия будет продолжаться, скажем, в течение ю8 поколений. Величина эта находилась в зависимости от таких «биотических» факторов (Williams, 1966), как «генетическая пластичность». Приспособленность, по Тоудею, не подходит ни к одному из пяти пунктов моего списка. Опять-таки приспособленность[2], используемая в популяционной генетике, — понятие изумительно точное и полезное, однако многих популяционных генетиков по причинам, более понятным им самим, очень интересует другая величина, называемая средней приспособленностью популяции. Брауну хочется в рамках общей концепции «индивидуальной приспособленности» провести разграничение между «прямой приспособленностью» и «косвенной приспособленностью» (Brown, 1975; Brown &: Brown, 1981). Прямая приспособленность — это то же самое, что я называю приспособленностью [3]. Косвенную приспособленность можно описать как нечто вроде разности между приспособленностью [4] и приспособленностью [3], то есть как тот компонент совокупной приспособленности, который является результатом размножения родственников по боковой линии, противопоставляемых непосредственным наследникам (предполагаю, что внуки считаются вкладом в прямую приспособленность, хоть это и произвольное решение). Самому Брауну значение этих его терминов абсолютно ясно, но я полагаю, что они обладают огромным потенциалом для запутывания. К примеру, они могут придать веса той точке зрения (которую Браун не разделяет, но которой придерживается прискорбно большое число других авторов, в том числе Грант (Grant, 1978), и несколько ученых, писавших о «помощниках в гнезде» у птиц), будто «родственный отбор» («косвенный компонент») в чем-то более расточителен, чем «индивидуальный отбор» («прямой компонент»). Этот взгляд я уже достаточно критиковал ранее (Dawkins, 1976а, 1978а, 1979а).

Читатель может быть утомлен или раздражен моим списком из пяти с лишним разных значений слова «приспособленность». Мне было тяжело писать эту главу, и я сознаю, что прочесть ее тоже будет нелегко. Но хотя плохому писателю жаловаться на предмет повествования — это самое последнее дело, в данном случае я глубоко убежден, что во всей этой головной боли виновата сама концепция приспособленности. Не считая приспособленности [2], которой пользуются популяционные генетики, понятие «приспособленность», применяемое к индивидуальному организму, стало вымученным и неестественным. До революции, которую произвел Гамильтон, наш мир был населен индивидуальными организмами, простодушно старавшимися остаться в живых и принести потомство. Успех в таком деле было логично измерять на уровне индивидуума. Гамильтон изменил все это, но, к сожалению, вместо того чтобы довести свои идеи до логического завершения и низвергнуть индивидуальный организм с пьедестала общепринятого максимизирующего агента, он направил свой гений на разработку средства для его спасения. Он мог бы продолжить мысль так: выживание генов — вот что имеет значение; давайте посмотрим, что должен был бы делать ген для распространения своих копий. Вместо этого он фактически сказал следующее: выживание генов — вот что имеет значение; каким же минимальным изменениям мы должны подвергнуть наши прежние взгляды на поведение особей, чтобы остаться верными идее о том, что особь — основная действующая единица? Понятие «совокупная приспособленность», возникшее в результате, оказалось формально корректным, но запутанным и дающим простор для неверного толкования. Далее в этой книге я буду избегать упоминаний о приспособленности, что, уверен, пойдет на пользу легкости чтения. В следующих трех главах будет излагаться собственно теория расширенного фенотипа.

Глава 11. Генетическая эволюция артефактов животных

Что мы в действительности подразумеваем под фенотипическим действием гена? Самого беглого знакомства с молекулярной биологией хватит, чтобы дать один из возможных ответов: каждый ген отвечает за синтез какой-то одной белковой цепи. В самом первом приближении этот белок и есть его фенотипический эффект. Более отдаленные эффекты, такие как цвет глаз или поведение, являются, в свою очередь, последствиями ферментативной деятельности этого белка. Однако такое простое объяснение имеет мало отношения к исследовательскому анализу. «Действие» какой угодно предполагаемой причины становится осмысленным понятием, только будучи выраженным через сравнение, пусть и не всегда явное, хотя бы еще с одной альтернативной причиной. Высказывание «голубые глаза — результат действия такого-то гена G1» является, строго говоря, незаконченным. Произнося нечто подобное, мы на самом деле подразумеваем возможность существования как минимум одного альтернативного аллеля, назовем его G2, и как минимум одного альтернативного фенотипа F2 — в данном случае, скажем, карих глаз. Мы неявным образом утверждаем наличие взаимосвязи между парой генов {G1, G2} и парой различимых фенотипов {F1, F2} в окружении, которое либо является неизменным, либо подвержено несистематическим колебаниям, так что его вклад в среднем равен нулю. Упомянутое в последнем уточнении «окружение» включает в себя и все гены остальных локусов, необходимые, чтобы F1 или F2 мог проявиться. Наше утверждение состоит в том, что особи с G1 будут достоверно чаще проявлять F1 (а не F2), чем особи с G2. Разумеется, нам нет надобности требовать того, чтобы F1 всегда был связан с G1, так же как и того, чтобы G1 всегда приводил к F1. во всем реальном мире, за исключением учебников по логике, такие простые понятия, как «необходимый» и «достаточный», как правило, приходится заменять на их статистические эквиваленты.

Может показаться, будто такая необходимость считать, что не фенотипы определяются генами, а различия между фенотипами определяются различиями между генами (Jensen, 1961; Hinde, 1975), размывает понятие генетической обусловленности до такой степени, что оно перестает представлять какой-либо интерес. Это далеко не так, по крайней мере, в том, что касается нашего изучения естественного отбора, поскольку естественный отбор тоже имеет дело с различиями (глава 2). Естественный отбор — это процесс, в ходе которого одни аллели вытесняют другие, а орудием, при помощи которого они это делают, служат их фенотипические эффекты. Отсюда следует, что фенотипические эффекты всегда можно рассматривать относительно альтернативных фенотипических эффектов.

Вошло в привычку рассуждать так, будто «различия» — это всегда различия между индивидуальными организмами или иными обособленными «транспортными средствами». Задача этой главы и двух следующих — показать, что мы можем не ограничивать понятие фенотипических различий рамками каких бы то ни было транспортных средств. В этом и состоит смысл заголовка «Расширенный фенотип». Я продемонстрирую, что самые банальные логические умозаключения, вытекающие из генетической терминологии, неизбежно приводят к выводу, что мы можем говорить о генах, оказывающих расширенные фенотипические эффекты — эффекты, которым не обязательно проявляться на уровне какого-то определенного транспортного средства. Развивая идеи своей более ранней статьи (Dawkins, 1978а), я буду приближаться к расширенному фенотипу постепенно: начну с традиционных примеров «обычного» фенотипического действия, а затем мало-помалу стану расширять понятие фенотипа, так чтобы плавность аргументации способствовала легкости ее восприятия. Дидактически полезным переходным примером является генетическая обусловленность артефактов животных, и именно она будет основной темой настоящей главы.

Но прежде давайте представим себе ген А, непосредственное молекулярное действие которого — синтез черного белка, окрашивающего кожу животного в черный цвет. Итак, проксимальный эффект данного гена — в самом простом молекулярно-биологическом смысле — синтез этого самого черного белка. Но является ли А «геном черной окраски»? Мысль, которую я хочу до вас донести, состоит в том, что ответ на этот вопрос будет просто в силу существующих определений зависеть от имеющейся в популяции изменчивости. Предположим, у гена А есть аллель А\ неспособный синтезировать черный пигмент, так что особи, гомозиготные по А\ как правило, белые. Тогда А — это действительно «ген черной окраски» в том смысле, какой я вкладываю в это выражение. Но ведь может быть и так, что вся имеющаяся в популяции изменчивость по цвету кожи на самом деле возникает благодаря генетической изменчивости в совершенно другом локусе В. Непосредственный биохимический эффект В — синтез белка, который не является черным пигментом, но работает как фермент, одно из побочных действий которого (если сравнивать с аллелем В’) — какими-то окольными путями способствовать синтезу геном А черного пигмента в клетках кожи.

Конечно же, ген А, белковый продукт которого — черный пигмент, необходим для того, чтобы особь была черной. Так же как для этого необходимы и тысячи других генов — хотя бы только потому, что особь без них вообще не существовала бы. Но я не буду называть А геном черной окраски, если в популяции отсутствует какая-либо изменчивость, вызванная отсутствием А, Если у всех особей без исключения есть А и единственная причина, по которой некоторые из них не являются черными, это наличие В’ вместо В, то мы скажем, что #, а не А — ген черной окраски.

Если изменчивость, влияющая на цвет кожи, наблюдается в обоих локусах, то генами черной окраски мы будем называть и А, и В. Суть здесь в том, что потенциально как А, так и В имеет право называться геном черной окраски — все зависит от того, какие альтернативные аллели имеются в популяции. Тот факт, что цепочка причин, ведущая от А к молекуле черного пигмента, короткая, а в случае с В она длинная и извилистая, к делу отношения не имеет. Большинство производимых генами действий из тех, что наблюдаются биологами, занятыми изучением целостных организмов, и все, наблюдаемые этологами, осуществляются длинными и извилистыми путями.

Один наш коллега-генетик утверждал, что наследственных черт поведения на самом деле не существует, потому что все такие черты, открытые на сегодняшний день, оказались «побочными продуктами» каких-то более основополагающих явлений морфологии и физиологии. Но скажите на милость, чем же по его мнению является любой наследственный признак — морфологический, физиологический или поведенческий, — если не «побочным продуктом» чего-то более основополагающего? Подумав как следует, мы обнаружим, что за исключением белковых молекул все результаты деятельности генов — «побочные продукты».

И если вернуться к примеру с черным цветом кожи, то в цепи причин, связывающей такой ген, как В, с его чернокожим фенотипом, вполне может содержаться даже поведенческое звено. Предположим, что А способен синтезировать черный пигмент только на свету, и предположим также, что В оказывает свое действие, заставляя особей стремиться под открытые солнечные лучи, в то время как В' заставляет их искать тень. Особи, несущие В, больше времени проводят на солнце и, следовательно, будут чернее, нежели особи, несущие В'. И все равно, согласно общепринятой терминологии, В будет «геном черной окраски» ничуть не в меньшей степени, чем если бы эта цепочка причин была исключительно биохимической, а не включала в себя «внешнюю» поведенческую петлю. Ведь стопроцентного генетика не должны заботить детали того пути, который ведет от гена к фенотипическому эффекту Строго говоря, генетик, увлекающийся интересными вопросами такого рода, временно надевает на себя личину эмбриолога. Генетик в чистом виде — это тот, кто занимается конечными продуктами, а в особенности различиями во влиянии, производимом на эти конечные продукты разными аллелями. Естественный отбор занимается в точности тем же самым, поскольку он «воздействует на результат» (Lehrman, 1970). Промежуточный вывод таков: нас не удивить фенотипическими эффектами, которые соединены с обусловливающими их генами длинными и петляющими причинно-следственными тропинками, а значит, и дальнейшее расширение понятия «фенотип» вряд ли поразит наше воображение. В данной главе мы предпримем первый шаг в сторону такого расширения, взглянув на артефакты животных как на примеры фенотипической экспрессии генов.

Обзор увлекательнейшей темы артефактов животных был сделан Хэнселом (Hansell, 1984), показавшим, что артефакты могут быть полезной иллюстрацией некоторых общих отологических закономерностей. Здесь же они послужат для пояснения другого принципа, а именно, принципа расширенного фенотипа. Представим себе некий гипотетический вид ручейника, личинки которого строят свой домик, подбирая для этой цели камешки с речного дна. Представим также, что в популяции встречается два четко различимых типа домиков — темные и светлые. Проведя скрещивания, выясняем, что такие признаки, как «темный домик» и «светлый домик», не имеют переходных форм и наследуются в соответствии с элементарными законами Менделя — скажем, темная окраска домика доминирует над светлой. В принципе нет ничего невозможного в том, чтобы с помощью рекомбинационного анализа выяснить, где именно гены окраски домика располагаются на хромосоме. Все это, разумеется, умозрительно. Я не слышал ни о каких генетических исследованиях домиков ручейников и вряд ли когда-нибудь услышу, потому что взрослые особи плохо размножаются в неволе (М. H. Hansell, личное сообщение). Но я хочу сказать только то, что будь технические трудности преодолимы, никто особенно не удивился бы, окажись цвет домика обычным наследуемым по Менделю признаком, как это было в моем мысленном эксперименте. (На самом деле пример с цветом был выбран несколько неудачно, так как зрение у ручейников слабое, и при выборе камешков они почти наверняка не руководствуются их внешним видом. Но вместо того, чтобы воспользоваться более реалистичным примером с формой камешков, который предложил мне Хэнсел, я продолжу оперировать их цветом ради проведения аналогии с обсуждавшимся выше черным пигментом.)

Из сказанного вытекает интересное следствие. Цвет домика определяется не черным пигментом, синтезированным биохимически, а цветом камешков, собранных личинкой с речного дна. Гены, обусловливающие цвет домика, должны действовать посредством поведенческих механизмов — возможно, с использованием зрения. С этим согласится любой этолог. Эта глава добавляет к рассуждению следующее логическое звено: раз мы признали существование генов строительного поведения, то это значит, что в соответствии с принятыми правилами терминологии мы должны и сам артефакт считать частью фенотипической экспрессии генов животного. Камешки находятся за пределами организма, однако если рассуждать логически, то ген будет «геном цвета домика» в силу оснований столь же веских, как и те, по которым гипотетический ген В был геном цвета кожи. А ген В действительно был геном цвета кожи, пусть даже он действовал посредством поведенческой склонности находиться на свету, — был им в силу оснований столь же веских, как и те, по которым «геном цвета кожи» мы называем ген альбинизма. Во всех трех случаях логика идентична. И вот мы сделали первый шаг по вынесению границ понятия «фенотипический эффект гена» за пределы индивидуального организма. Этот шаг был нетрудным, поскольку мы уже подготовили себя к нему, осознав тот факт, что даже нормальные «внутренние» фенотипические эффекты могут быть завершением длинных, разветвленных и петляющих причинно-следственных цепочек. Теперь давайте продвинемся еще чуть-чуть дальше.

Домик личинки ручейника не является, строго говоря, частью ее состоящего из клеток тела, однако он это тело аккуратно облегает. Если рассматривать организм как транспортное средство для генов, машину выживания, то легко увидеть, что каменный домик является своего рода дополнительной защитной стенкой — функционально это наружная часть транспортного средства. Просто состоит она из камня, а не из хитина. Теперь давайте представим себе паука, сидящего в центре сплетенной им ловчей сети. Если рассматривать его как транспортное средство для генов, то паутина не будет частью этого транспортного средства в том же самом явном смысле, как это было с домиком ручейника, поскольку когда паук поворачивается, паутина не поворачивается вместе с ним. Но эта разница несущественна. Паутина поистине является временным функциональным продолжением организма, гигантским увеличением зоны действия органов для захвата добычи.

Я опять-таки никогда не слышал про генетический анализ строения паутины, но в подобном анализе нет ничего принципиально невозможного. Известно, что у пауков существует индивидуальный «почерк», повторяющийся от паутины к паутине. Например, было замечено, как одна самка Zygiella x-notata сплела более 100 ловчих сетей, и во всех отсутствовало одно и то же кольцо (Witt, Read & Peakall, 1968). Никто из тех, кто знаком с литературой по генетике поведения (например, с работой Manning, 1971), не будет удивлен, если окажется, что у такого индивидуального «почерка» пауков имеется генетическая подоплека. Да само наше убеждение, что паутина приобрела свою высокоэффективную форму в результате естественного отбора, неизбежно приводит нас к мысли, что хотя бы в прошлом разнообразие паутин должно было находиться под влиянием генов (глава 2). Как и в случае с домиком личинки ручейника, гены должны были оказывать свое действие через поведение, а прежде того, в эмбриональном развитии, вероятно, через строение нервной системы, а еще прежде, вероятно, через биохимию клеточных мембран. Какими бы конкретными путями ни действовали гены в онтогенезе, маленький добавочный шажок от поведения к паутине не является хоть сколько-нибудь более невообразимым, чем множество тех предшествовавших ему причинно-следственных шагов, которые остались скрыты в лабиринтах развития нервной системы.

Ни для кого не составит трудности воспринять идею о генетической регуляции различий в морфологии. В наши дни мало у кого возникнут проблемы и с пониманием того, что генетический контроль строения и генетический контроль поведения принципиально ничем друг от друга не отличаются, и вряд ли нас собьют с толку неудачные высказывания вроде этого: «Строго говоря, наследуется только мозг (а не поведение)» (Pugh, 1980). Конечно же, нам понятно, что если можно в каком бы то ни было смысле говорить, что мозг наследуется, то и поведение может быть унаследовано ровно в том же самом смысле. И если мы возражаем против того, чтобы говорить о наследовании поведения, как это делают некоторые, исходя из логических умозаключений, тогда, чтобы быть последовательными, нельзя позволять себе говорить и о наследовании мозгов. Но уж коли мы решили придерживаться позиции, что и морфология, и поведение могут быть наследуемыми, то никаких разумных возражений против того, чтобы считать наследуемыми цвет домика ручейника и форму паутины, у нас быть не может. Дополнительный шаг от поведения к расширенному фенотипу, в данном случае к каменному домику или к паутине, принципиально не отличим от того шага, который разделяет морфологию и поведение.

С точки зрения этой книги артефакт животного, как и любое другое фенотипическое проявление, на изменчивость которого влияет некий ген, можно считать потенциальным рычагом для перебрасывания этого гена в следующее поколение. Ген может способствовать своему дальнейшему продвижению, украсив хвост самца райской птицы сексуальным синим перышком или же заставив самца шалашника покрасить свой шалаш синим соком, выдавленным из ягод. Эти два примера различаются кое-какими деталями, но для генов результат один и тот же. Тем генам, у которых лучше, чем у соперничающих с ними аллелей, получается наделить особь сексуальной привлекательностью, благоприятствует отбор, и неважно, являются их фенотипические эффекты «обычными» или «расширенными». В пользу этого говорит и интересное наблюдение: виды шалашников, строящие особенно роскошные шалаши, отличаются относительно невзрачным оперением, в то время как у более нарядно окрашенных видов шалаши, как правило, менее искусные и пышные (Gilliard, 1963). Как будто некоторые виды частично переложили ответственность за адаптацию с фенотипа организма на расширенный фенотип.

Фенотипические эффекты, о которых мы говорили до сих пор, не уходили от породивших их генов дальше, чем на несколько ярдов, но в принципе нет никаких причин, по которым длина фенотипических рычагов гена не могла бы исчисляться милями. Бобр строит плотину неподалеку от своей хатки, но в результате может быть затоплена площадь в тысячи квадратных метров. Что касается того, какие преимущества запруда дает бобру, то наиболее правдоподобным является предположение, что таким образом увеличивается расстояние, которое он может преодолевать по во&, а это и безопаснее, и проще для транспортировки древесины. Бобр, живущий у ручья, быстро израсходовал бы запас пригодных в пищу деревьев, расположенных на берегу этого ручья на приемлемом расстоянии. Перегородив ручей плотиной, бобр создает протяженную береговую линию, служащую для безопасного и удобного запасания корма и избавляющую от необходимости долгих и тяжелых сухопутных экспедиций. Если такая догадка верна, тогда пруд можно рассматривать в качестве огромного расширенного фенотипа, увеличивающего площадь добывания пищи аналогично паучьей сети. Как и в случае с паутиной, никто никогда не проводил генетического анализа бобровых плотин, но на самом деле нам это и не нужно для того, чтобы убедиться в том, что мы вправе называть плотину и пруд частью фенотипической экспрессии генов бобра. Достаточно лишь признать, что плотины бобров возникли в результате дарвиновского естественного отбора, а это могло произойти только в том случае, если среди плотин существовала изменчивость, находившаяся под контролем генов (глава 2).

Обсудив всего несколько примеров объектов, созданных животными, мы уже раздвинули границы понятия «фенотип гена» на много миль. И тут мы сталкиваемся с трудностью. Бобровую плотину строит обычно не одна особь. Как правило, моногамные пары трудятся совместно, а последующие поколения семьи отвечают за поддержание в рабочем состоянии и расширение «наследия», которое может включать в себя каскад из полудюжины плотин, а иногда еще и несколько «искусственных каналов». Про домик личинки ручейника и про паутину было легко говорить, что они являются расширенным фенотипом генов создавшего их индивидуума. Но как прикажете трактовать артефакт, произведенный совместными усилиями пары животных или целой семьи? Дальше больше — вообразите-ка термитник, построенный колонией компасных термитов, эту плиту, по форме напоминающую надгробие, одну из вереницы однотипных глыб, ориентированных строго с севера на юг, рядом с которыми их строители выглядят такими же крошечными, каким выглядел бы человек на фоне километрового небоскреба (von Frisch, 1975). Она была сооружена миллионами термитов, коллективы которых разделяло время, подобно тому как средневековые каменщики всю жизнь трудились над одним собором и не могли увидеть своих коллег, которым предстояло завершить работу. Тот, кто считает единицей отбора организм, вправе задаться вопросом: а чьим именно расширенным фенотипом предполагается считать термитник?

Если вам кажется, что, несмотря на все доводы, это соображение делает концепцию расширенного фенотипа затруднительной, я только попрошу вас обратить внимание на то обстоятельство, что с «обычными» фенотипами всегда возникала ровно та же самая проблема. Мы уже полностью свыклись с мыслью, что какой-то конкретный фенотипический признак, будь то орган или поведенческая схема, подвержен влиянию большого числа генов, эффекты которых суммируются или же взаимодействуют более сложным образом. Рост человека в определенном возрасте — это признак, зависящий от генов из многих локусов, которые взаимодействуют друг с другом, а также с рационом и с другими факторами среды. Высота термитника, находящегося в определенном «возрасте», тоже, несомненно, регулируется множеством факторов среды и многими генами, объединяющими или модифицирующими влияния друг друга. И не принципиально, что в случае с термитником арена непосредственного действия генов внутри организма оказалась распределенной между клетками большого числа рабочих особей.

Если нас так беспокоит непосредственное действие генов, то гены, от которых зависит мой рост, осуществляют это свое влияние, тоже распределяя эффекты между множеством отдельных клеток. В моем теле полно генов — все соматические клетки получили по идентичной порции. Каждый ген оказывает свое действие на клеточном уровне, причем только меньшинство генов экспрессируется в каждой клетке. Суммарный эффект всех этих воздействий на клетки и аналогичных влияний окружающей среды может быть измерен как единый параметр — рост моего тела. В термитнике точно так же полным-полно генов. Эти гены тоже распределены между ядрами большого числа клеток. Так вышло, что эти клетки, в отличие от клеток моего организма, не содержатся внутри одной компактной единицы, но даже тут разница не очень велика. Термиты двигаются друг относительно друга свободнее, чем это могут делать человеческие органы, но разве нам не известны случаи, когда клетки человека быстро перемещаются по организму для выполнения каких-то своих задач? Взять хотя бы фагоциты, преследующие микроскопических паразитов и заглатывающие их. Более важное отличие (в случае термитника, но не в случае кораллового рифа, построенного генетически идентичными особями) состоит в том, что упаковки, по которым расфасованы клетки термитника, генетически разнородны: каждый отдельный термит представляет собой клон клеток, но клон иной, нежели все остальные особи из того же гнезда. Однако это лишь относительное затруднение. Существенно то, что и здесь гены производят свои эффекты, которые можно сравнить с действием аллелей-соперников, — эффекты количественные, взаимодействующие друг с другом, видоизменяющие друг друга и влияющие на общий фенотип, а именно, на термитник. Как бы клетки ни объединялись — в один крупный однородный клон, как в случае с организмом человека, или в разнородный набор клонов, как это происходит в термитнике, — принцип один и тот же. Я временно отложу обсуждение того затруднительного момента, что организм термита сам по себе является «колонией» — значительная доля его генетических репликаторов содержится в симбиотических простейших и бактериях.

Что же тогда может представлять собой генетика термитников? Предположим, нам надо изучить популяцию термитников, построенных компасными термитами в австралийских степях, оценивая какой-нибудь признак вроде цвета, отношения длины к ширине у основания или некой черты внутреннего строения — термитники, как и организмы, имеют сложное устройство со своими «органами». Как бы мы могли провести генетический анализ такого созданного коллективным трудом фенотипа? Не стоит надеяться обнаружить обычное менделевское наследование с простым доминированием. Очевидная сложность, о которой уже упоминалось, состоит в том, что генотипы строителей любого термитника друг другу не идентичны. Однако на протяжении большей части жизни среднестатистической колонии все ее рабочие приходятся друг другу родными братьями и сестрами, детьми исходной царской пары основавших колонию крылатых особей. Рабочие, как и их родители, диплоидны. Мы можем исходить из того, что два набора генов царя и два набора генов царицы, многократно перетасованные, разошлись между несколькими миллионами организмов рабочих. Следовательно, «генотип» всей совокупности рабочих особей можно в некотором смысле рассматривать как один тетраплоидный генотип, образованный всеми генами пары основателей. На самом деле по ряду причин ситуация не столь проста — например, в старых колониях могут возникать дополнительные репродуктивные особи, которым полностью передается функция размножения в том случае, если кто-то из исходной царской пары умирает. Это означает, что те рабочие, которые будут достраивать термитник, могут приходиться первым строителям не полными сибсами, а племянниками и племянницами (вероятно, инбредными и, кстати говоря, генетически весьма однородными — Hamilton, 1972; Bartz, 1979). Эти новые репродуктивные особи тоже получили свои гены из «тетраплоидного» набора, предоставленного первоначальной царской парой, однако в их потомстве будет перетасовано уже некое подмножество исходного множества генов. Таким образом, «генетик термитников» мог бы, в числе прочего, попытаться обнаружить внезапные перемены в деталях строительства после того, как одну из первичных репродуктивных особей сменит вторичная.

Давайте пренебрежем проблемой, создаваемой дополнительными репродуктивными особями, и ограничим наше воображаемое генетическое исследование изучением молодых колоний, где все рабочие особи — родные братья и сестры. Может оказаться так, что некоторые признаки, по которым термитники отличаются друг от друга, в значительной степени контролируются одним локусом, в то время как другие регулируются многими генами из разных локусов. Это не отличается от обыкновенной генетики диплоидных организмов, но теперь у нашей квазитетраплоидной генетики возникают кое-какие сложности. Предположим, что существует генетическая изменчивость поведенческого механизма, определяющего выбор цвета глины, применяемой при строительстве. (Цвет снова взят для единообразия с предыдущими мысленными экспериментами, хотя опять-таки реалистичнее было бы не касаться визуальных признаков — термиты мало пользуются зрением. Если нужно, мы можем считать, что выбор делается с помощью химического чувства — цвет глины случайно коррелирует с какими-то ее химическими свойствами. Это будет даже поучительно, ибо в очередной раз напомнит нам, что названия, которые мы даем фенотипическим признакам, произвольны и условны.) Для простоты давайте считать, что выбор глины зависит от диплоидного генотипа отдельных рабочих, регулируется одним локусом и наследуется по Менделю — допустим, выбор темной глины доминирует над выбором светлой глины. Следовательно, термитник, построенный колонией, в которой некоторые рабочие предпочитают темный цвет, а некоторые светлый, будет состоять из смеси темной и светлой глины и предположительно иметь промежуточную окраску. Разумеется, такие простые генетические допущения чрезвычайно неправдоподобны. Они аналогичны тем упрощениям, которые мы обычно делаем, когда объясняем элементарные закономерности обыкновенной генетики, и я использую их здесь, чтобы точно так же разъяснить, как могли бы проводиться исследования в «расширенной генетике».

Итак, если принять эти допущения, то мы могли бы выписать все ожидаемые расширенные фенотипы (касающиеся только цвета глины, разумеется), получающиеся в результате скрещивания пары основателей, обладающих любыми возможными генотипами. Например, во всех колониях, основанных гетерозиготными царем и царицей, рабочие, строящие из темной глины, и рабочие, строящие из светлой глины, будут содержаться в соотношении 3:1. Расширенный фенотип, который возникнет в результате, будет представлять собой термитник, на три четверти состоящий из темной глины и на четверть — из светлой, то есть почти, но не абсолютно, темный. Если же на выбор цвета глины влияют полигены из различных локусов, то можно предположить, что «тетраплоидный генотип» колонии будет влиять на расширенный фенотип по принципу кумулятивной полимерии. Колония, благодаря своему гигантскому размеру, будет действовать как некий статистический усреднитель, с помощью которого весь термитник станет расширенным фенотипическим выражением генов царской пары, проявляющимся через поведение нескольких миллионов рабочих особей, каждая из которых содержит свою диплоидную выборку из этих генов.

Цвет глины — пример для нас незатруднительный, поскольку глина сама смешивается простым кумулятивным образом: добавьте темную глину к светлой — получите глину цвета хаки. Следовательно, мы могли легко предсказать результат, исходя из предположения, что каждый рабочий действует сам по себе, выбирая глину своего любимого цвета (или связанное с этим цветом химическое вещество) в соответствии со своим собственным диплоидным генотипом. Но что мы можем сказать про какую-нибудь черту общего строения термитника — скажем, про отношение длины к ширине? Такой признак по сути своей не может определяться выбором, делаемым каждой отдельно взятой рабочей особью. Каждый отдельно взятый рабочий подчиняется каким-то поведенческим установкам, и как суммарный итог деятельности тысяч особей возникает термитник, имеющий правильную форму и строго определенные размеры. Но и с этой сложностью мы с вами уже сталкивались, когда речь шла об эмбриональном развитии обычного диплоидного многоклеточного организма. Эмбриологи все еще бьются над проблемами такого рода, и проблемы эти труднопреодолимы. Тут определенно можно провести близкую аналогию с развитием термитника. Например, обычные эмбриологи часто апеллируют к такому понятию, как химический градиент, и в то же время известно, что форма и размер царской ячейки у Macrotermes определяются градиентом феромонов, исходящих от царицы (Bruinsma & Leuthold, 1977). Каждая клетка развивающегося зародыша ведет себя так, как будто она «знает», в какой именно части тела находится, и когда она вырастает, ее форма и физиология соответствуют этой части тела (Wolpert, 1970).

Иногда последствия мутации легко поддаются объяснению на клеточном уровне. Например, мутация, влияющая на кожную пигментацию, оказывает достаточно очевидное «местное воздействие» на каждую клетку кожи. Но есть мутации, которые изменяют сложные признаки самым решительным образом. Так, хорошо известны «гомеозисные» мутации[85] у Drosophila — например, когда из антеннальной ямки вместо антенны вырастает целая и во всех отношениях развитая нога. Чтобы изменение в одном-единственном гене приводило к столь значительному и при этом упорядоченному изменению фенотипа, оно должно наносить повреждение на достаточно высоком уровне в иерархической «цепи инстанций». Можно провести такую аналогию: если один пехотинец вдруг спятит, то только он один и выйдет из-под контроля, но если вдруг генерал потеряет рассудок, то вся армия начнет вести себя по большому счету как безумная — скажем, вместо противника нападет на союзника, хотя каждый отдельный солдат этой армии будет, как обычно, осознанно выполнять приказы, и его поведение внешне будет неотличимо от поведения солдата армии, возглавляемой психически здоровым генералом.

Возможно, отдельный термит, трудящийся над крохотным закуточком своего термитника, в чем-то похож на клетку в развивающемся зародыше или на отдельного солдата, прилежно выполняющего приказы, глобальное значение которых ему непонятно. Нигде в нервной системе насекомого нет ничего хотя бы отдаленно напоминающего план всего термитника (Wilson, 1971, р.228). Каждая рабочая особь оснащена простым набором поведенческих правил и, вероятно, выбирает то или иное поведение из своего «инструментария», руководствуясь локальными стимулами, порождаемыми уже сделанной работой, вне зависимости от того, сама она сделала ее или другие рабочие. Эти стимулы являются частью текущего состояния строящегося гнезда в непосредственной близости от рабочей особи («stigmergie» — Grasse, 1959). Для моих целей не имеет значения, что именно представляют собой такие поведенческие правила, но они могли бы выглядеть наподобие следующего: «Если наткнешься на кучку глины, ароматизированную таким-то феромоном, положи еще кусочек сверху». Важная особенность таких правил — их исключительно местное значение. Грандиозная конструкция всего термитника возникает только как суммарный результат микроинструкции, выполнявшихся тысячи раз (Hansell, 1984). Особенный интерес вызывают те правила местного значения, которыми определяются общие свойства термитника-компаса, например его длина у основания. Откуда начинающие строительство рабочие особи «знают», что подошли к границе будущего здания? Возможно, примерно оттуда же, откуда клетки, расположенные на границе печени, «знают», что они находятся не в центре органа. В любом случае, какими бы ни были эти локальные поведенческие правила, детерминирующие форму и размер всего термитника, можно предположить, что в популяции они подвержены генетической изменчивости. Вполне правдоподобно, а на самом деле практически неизбежно, что и форма, и размер термитника точно так же, как и любая особенность морфологии организма, стали такими, какие они есть, в результате естественного отбора. А это могло произойти только через отбор мутаций, затрагивающих строительное поведение рабочих термитов «на местах».

Вот тут-то и встает та особая проблема, которой не возникало ни при обычном эмбриогенезе многоклеточного организма, ни в нашем примере со смешиванием темной и светлой глины. В отличие от клеток многоклеточного организма, рабочие особи генетически не идентичны. В случае с разноцветной глиной было легко предположить, что генетически неоднородная рабочая сила просто-напросто построит термитник из смешанного материала. Но деятельность рабочей силы, гетерогенной по одному из поведенческих правил, влияющих на форму всего термитника, может привести к любопытным результатам. По аналогии с нашей простой моделью выбора глины «по Менделю», колония может состоять из рабочих, придерживающихся двух различных инструкций касательно границы термитника, скажем, в соотношении три к одному. Мне доставляет удовольствие воображать, как такая бимодальная колония обнесет термитник двойными стенами, разделенными рвом. Но более вероятно, что среди правил, которым подчиняются особи, содержится и предписание меньшинству повиноваться решению большинства, так что возведена будет только одна стена, имеющая четкую форму Это может осуществляться сходным образом с тем «демократическим» выбором места для нового гнезда у роящихся медоносных пчел, который наблюдал Линдауэр (Lindauer, 1961).

Пчелы-разведчицы оставляют рой висеть на ветвях, а сами отправляются на поиск мест, пригодных для жилища, например дуплистых деревьев. Каждая разведчица возвращается и танцует на поверхности роя, используя знаменитый «код фон Фриша», чтобы указать направление и расстояние до только что исследованного ею предполагаемого места для поселения. «Энергичность» танца говорит о том, как сама разведчица оценивает достоинства этого места. На его изучение отряжаются новые пчелы, и если они «одобряют», то, вернувшись, исполняют танец «в его поддержку». По прошествии нескольких часов все разведчицы разбиваются на «партии», каждая из которых «агитирует» за свое место для гнездования. Постепенно миноритарные «точки зрения» становятся еще более миноритарными, поскольку все большее количество пчел переходит на сторону большинства. Когда большинство в поддержку какого-то одного места становится подавляющим, весь рой поднимается и летит туда обустраиваться.

Линдауэр наблюдал, как происходил этот процесс в девятнадцати различных случаях роения, и только дважды пчелы долго не могли прийти к консенсусу. Процитирую его описание одного из этих инцидентов:

В первом случае две группы вестниц стали спорить: одна группа сообщала о месте для гнездования на северо-западе, а другая — на северо-востоке. Ни те, ни другие не желали уступать. Наконец рой взлетел и — я едва верил своим глазам! — стал пытаться разделиться. Одна половина хотела лететь на северо-запад, другая — на северо-восток. Каждая группа пчел-разведчиц явно намеревалась вынудить рой лететь за собой. Но это было, естественно, невозможно, так как тогда половине роя пришлось бы остаться без матки, и в итоге все вылилось в удивительное перетягивание каната в воздухе: 100 метров к северо-западу, потом еще 150 метров на северо-восток. Наконец, спустя полчаса, рой снова собрался на прежнем месте. Обе группы незамедлительно возобновили свои назойливые танцы, и только на следующий день «северо-восточная группировка» в конце концов сдалась. Она прекратила танцевать, и таким образом было принято общее решение гнездиться на северо-западе (Lindauer, 1961, р. 43).

Здесь не делается предположения, что эти две подгруппы пчел различались генетически, хотя это и возможно. Для идеи, которую я тут излагаю, важно то, что каждая особь следует своим имеющим частный характер поведенческим инструкциям, а в совокупности это обычно приводит к скоординированному поведению роя в целом. Такие инструкции, несомненно, включают в себя и правило разрешения споров в пользу большинства. Разногласия по поводу местоположения внешней стены термитника могут быть так же существенны для выживания колонии, как и разногласия по поводу места для гнездования у линдауэровских пчел (выживание колонии имеет значение, поскольку от него зависит выживание генов, помогающих индивидуумам разрешать споры). В качестве рабочей гипотезы мы могли бы предположить, что урегулирование конфликтов, связанных с генетической неоднородностью у термитов, происходит аналогичным способом. Так расширенный фенотип мог бы принимать определенную и правильную форму, несмотря на то что возводящие его строители генетически различны.

Проделанный в этой главе анализ артефактов рискует, на первый взгляд, быть доведенным до абсурда. Могут спросить: нельзя ли любое воздействие, оказываемое животным на мир, в каком-то смысле считать расширенным фенотипом? А как насчет следов на песке, которые оставляет кулик-сорока, тропинок, протоптанных в траве овцами, пышной растительности на месте прошлогодней коровьей лепешки? Голубиное гнездо — это, вне всякого сомнения, артефакт, но ведь, собирая веточки, птица изменяет и внешний вид земли, на которой они лежали. Если мы называем гнездо расширенным фенотипом, то не должны ли мы применить это понятие и к голому участку земли, где до этого валялись прутики?

Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны вспомнить, по какой фундаментальной причине нас вообще интересует фенотипическая экспрессия генов. Причин может быть много, но та, которой мы занимаемся в этой книге, вот какая. Нас интересует сущность естественного отбора, то есть дифференциального выживания таких реплицирующихся объектов, какими являются гены. Отбор благоприятствует или не благоприятствует генам по сравнению с их аллелями-конкурентами в зависимости от фенотипического воздействия, которое эти гены оказывают на мир. Некоторые фенотипические эффекты могут быть случайными последствиями других фенотипических эффектов и никоим образом не влиять на шансы выживания тех генов, что произвели их. Генетическая мутация, изменяющая форму лапки кулика-сороки, несомненно, будет оказывать влияние на успехи кулика в распространении этой мутации. Например, она может слегка уменьшать риск увязания птицы в грязи, но зато слегка замедлять перемещение по твердой поверхности. Такие эффекты, по всей вероятности, имеют к естественному отбору самое прямое отношение. Но эта мутация будет также производить и предполагаемый расширенный фенотипический эффект: воздействовать на форму отпечатков, оставляемых птицей на грунте. Если (что почти наверняка) это никак не сказывается на успехе затронутого мутацией гена (Williams, 1966, р.12–13), то, значит, тут нет ничего интересного для того, кто изучает естественный отбор, и нет смысла говорить об этом как о расширенном фенотипе, хотя формально, возможно, это и не было бы ошибкой. С другой стороны, если бы измененный отпечаток лапки кулика-сороки действительно как-нибудь влиял на выживаемость птицы, — скажем, хищникам было бы труднее ее выследить, — тогда я бы предпочел рассматривать это как часть расширенного фенотипа данного гена. Фенотипические эффекты генов — будь то на уровне биохимии клетки, макроскопической морфологии организма или расширенного фенотипа — потенциально могут быть как рычагами, способствующими попаданию генов в следующее поколение, так и барьерами, затрудняющими его. Случайные побочные эффекты порой не являются ни приспособлениями, ни помехами, и тогда мы не утруждаем себя тем, чтобы считать их проявлениями фенотипической экспрессии генов — ни обычными, ни расширенными.

Досадно, что этой главе пришлось быть в большой степени гипотетической. Генетика строительного поведения, какой вид животных ни возьми, исследовалась крайне мало (например, Dilger, 1962), но нет причин считать, что «генетика артефактов» будет чем-то принципиально отличаться от генетики поведения вообще (Hansell, 1984). Идея расширенного фенотипа пока еще слишком непривычна для генетиков, чтобы им могло ни с того ни с сего прийти в голову изучать фенотип термитников, даже если бы это было легко — а это трудно. Однако следует признать хотя бы теоретическую ценность такого раздела генетической науки, если только мы признаем дарвиновскую эволюцию термитников и бобровых плотин. Кто усомнится в том, что если бы термитники хорошо сохранялись в геологической летописи, то мы могли бы наблюдать постепенные эволюционные ряды с изменениями столь же плавными (или столь же прерывистыми!), как и те, что мы видим в палеонтологии позвоночных (Schmidt, 1955; Hansell, 1984)?

Позвольте мне добавить еще одно предположение, которое подведет нас к следующей главе. До сих пор я рассуждал так, будто все находящиеся в термитнике гены заключены в ядра клеток, образующих организмы термитов. Предполагалось, что гены отдельных термитов — вот источник «эмбриологических» сил, влияющих на расширенный фенотип. Однако глава о манипуляциях и гонке вооружений, надеюсь, научила нас быть настороже и смотреть на вещи иначе. Если бы можно было выделить всю ДНК из термитника, то, пожалуй, четверть от ее общего количества была бы получена вовсе не из клеточных ядер термитов. Примерно такая доля массы тела каждого отдельно взятого термита обычно приходится на расщепляющие целлюлозу симбиотические микроорганизмы — жгутиконосцев и бактерии, — живущие в его кишечнике. Эти симбионты всецело зависят от термитов, а термиты от них. Свое непосредственное влияние гены симбионтов оказывают через синтез белков в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому как у термитов гены дотягиваются за пределы окружающих их клеток и управляют развитием целостных организмов, а следовательно, и термитников, разве не точно так же практически неизбежно, что и гены симбионтов тоже будут отбираться по способности оказывать фенотипическое воздействие на окружение? И разве сюда не будет входить расширенное фенотипическое воздействие на клетки, а следовательно, и на организмы, термитов, на их поведение и даже на термитники? Если так рассуждать и дальше, то не может ли возникновение эусоциальности в отряде Isoptera быть истолковано как приспособление не столько самих термитов, сколько их микроскопических симбионтов?

В этой главе идея расширенного фенотипа была опробована: сперва для генов отдельной особи, затем для генов различных, но близкородственных особей, членов одной семьи. Теперь, похоже, логика рассуждений приводит нас к мысли о таком расширенном фенотипе, который управляется совместными и не обязательно сотрудничающими усилиями генов неродственных друг другу особей, принадлежащих к разным видам и даже к разным царствам. Именно в этом направлении мы и продолжим наше путешествие.

Глава 12. Гены паразитов — фенотипы хозяев

Давайте кратко подытожим, куда мы добрались в нашем продвижении за привычные границы. Фенотипическая экспрессия гена может простираться за пределы клеток, в которых гены оказывают свое непосредственное влияние на биохимию, и затрагивать макроскопические признаки многоклеточного организма в целом. Это общее место. Фенотипическая экспрессия гена, расширенная до такой степени, — дело для нас, как правило, привычное.

В предыдущей главе мы шагнули чуть-чуть дальше, распространив понятие «фенотип» и на подверженные наследственной изменчивости объекты, созданные благодаря индивидуальному поведению животных, — например, на домики ручейников. Затем мы увидели, что расширенный фенотип может быть создан совместными усилиями генов более чем одного организма. Плотины бобров и термитники возникают благодаря коллективному поведению нескольких или многих особей. Генетическая мутация, возникшая у одного бобра, может проявиться в фенотипическом изменении общей плотины. Если такое фенотипическое изменение артефакта как-то влияет на успех репликации нового гена, то естественный отбор будет изменять, в большую или меньшую сторону, вероятность появления похожих артефактов в дальнейшем. Расширенный фенотипический эффект гена, скажем, увеличение высоты плотины, влияет на шансы его выживания точно так же, как и в случае гена с нормальным фенотипическим эффектом — например, увеличивающего длину хвоста. Тот факт, что плотина является общим результатом строительного поведения нескольких бобров, не меняет самого принципа: гены, заставляющие бобров строить высокие плотины, будут, в среднем, получать выгоды (или нести расходы), связанные с высокими плотинами, пусть даже каждая плотина и сооружается несколькими бобрами сообща. Если у двух работающих вместе бобров гены высоты плотины различаются, то получающийся в итоге расширенный фенотип будет отражать взаимодействие этих генов в точности так же, как взаимодействие генов отражается на организмах. Возможны расширенно-генетические аналоги эпистаза[86], генов-модификаторов и даже доминантности и рецессивности.

И наконец, под занавес, мы выяснили, что гены, «совместно пользующиеся» неким расширенно-фенотипическим признаком, могут принадлежать организмам, относящимся к разным видам и даже к разным типам и царствам. В продолжение этих рассуждений в настоящей главе будут изложены две идеи. Первая состоит в том, что фенотипы, распространяющиеся за пределы организма, это не обязательно неодушевленные артефакты — они сами могут быть построены из живой ткани. Суть второй мысли следующая: везде, где генетическое влияние на расширенный фенотип является «обобществленным», совместные влияния могут вступать в конфликт, а не сотрудничать. Рассмотрим мы все это на примере отношений паразитов и их хозяев. Я собираюсь показать, что с точки зрения логики целесообразно говорить о фенотипической экспрессии генов паразитов в организмах хозяев и в их поведении.

Личинка ручейника передвигается, находясь внутри построенного ею домика. Поэтому представляется уместным рассматривать домик как наружную стенку организма — обшивку машины выживания. Рассматривать раковину улитки как часть фенотипической экспрессии генов улитки и того проще, поскольку, хотя раковина неорганическая и «неживая», образующее ее вещество секретируется непосредственно улиточьими клетками. Если у улиток существуют гены, влияющие на толщину раковины, то, значит, изменчивость по этому признаку можно считать наследственной. В противном случае ее будут называть «связанной со средой». Однако есть данные, что у улиток, на которых паразитируют сосальщики, раковина толще, чем у незараженных улиток (Cheng, 1973). С точки зрения генетиков улитки этот аспект изменчивости раковины находится под контролем «окружающей среды», частью которой является и двуустка, но с точки зрения генетиков двуустки он вполне может находиться под контролем генов — ведь не исключено, что это приспособление червя, возникшее в ходе эволюции. Правда, возможно и то, что утолщение раковины — патологическая реакция улитки, неинтересный побочный продукт заболевания. Но позвольте мне рассмотреть версию насчет адаптации двуустки, поскольку эта интересная мысль пригодится нам в дальнейшем обсуждении.

Если мы считаем, что изменчивость в строении раковины отчасти связана с фенотипической экспрессией генов улитки, то мы можем признать некоторую толщину раковины оптимальной в том смысле, что отбор будет штрафовать как те улиточьи гены, которые делают раковину слишком толстой, так и те, что делают ее слишком тонкой. Тонкие раковины не обеспечивают достаточной защиты. Поэтому гены слишком тонкой раковины подвергают опасности свои находящиеся в клетках зародышевой линии копии, которым, соответственно, не будет благоприятствовать естественный отбор. Слишком толстые раковины по идее превосходно защищают своих улиток (и находящиеся в их половых клетках гены повышенной толщины раковины), но дополнительные расходы, связанные с изготовлением сверхпрочной брони, понижают успешность улитки каким-то иным образом. С точки зрения экономики организма ресурсы, уходящие на изготовление дополнительного материала для раковины и на ношение дополнительной тяжести, лучше было бы направить, скажем, на увеличение гонад. Следовательно, если продолжать наш гипотетический пример, то гены, обеспечивающие слишком толстую раковину, будут склонны компенсировать это преимущество каким-то уроном для организма — например, относительно малым размером гонад — и потому будут передаваться следующему поколению не столь эффективно. Даже если никакой корреляции между толщиной раковины и величиной гонад на самом деле не существует, то непременно должна существовать какая-то другая аналогичная корреляция, и компромиссным решением будет раковина промежуточной толщины. Гены, стремящиеся сделать раковину слишком тонкой или слишком толстой, в генофонде улиток не преуспеют.

Но вся эта аргументация основана на допущении, что единственные гены, влияющие на изменчивость в толщине улиточьей раковины, — это гены улитки. А что, если некоторые из причинных факторов, которые с точки зрения улитки являются, по определению, факторами среды, с какой-то другой точки зрения — скажем, с точки зрения двуустки — окажутся генетическими факторами? Допустим, мы согласны со сделанным выше предположением, что какие-то гены двуустки способны, воздействуя на физиологию улитки, оказывать влияние на толщину ее раковины. Если же от толщины раковины зависит репликативный успех этих генов, то естественный отбор обязательно будет изменять их относительную частоту в генофонде двуустки. Значит, мы вправе считать, что изменения толщины улиточьей раковины — это, возможно, хотя бы отчасти приспособления, полезные для генов сосальщика.

Маловероятно, чтобы оптимальная толщина раковины с точки зрения генов двуустки была той же самой, что и с точки зрения генов улитки. К примеру, гены улитки будут отбираться благодаря своему полезному действию, оказываемому как на размножение, так и на выживание улитки, однако если не принимать в расчет особые условия, о которых нам еще предстоит поговорить, то гены двуустки могут высоко ценить выживание улитки, но при этом ни в грош не ставить ее размножение. В неизбежных противоречиях между нуждами выживания и размножения улиток отбор будет благоприятствовать тем улиточьим генам, которые обеспечивают наилучший компромисс, в то время как гены двуустки будут отбираться по способности занижать ценность размножения улитки в пользу ее выживания и, следовательно, утолщать раковину. Напомню, что утолщение раковины у зараженных паразитами улиток — это наблюдавшееся явление, с которого мы начали разговор.

Тут могут возразить, что хотя двуустка и не делает непосредственную ставку на размножение своего собственного хозяина, она определенно заинтересована в появлении нового поколения улиток вообще. Это правда, но мы должны быть крайне осторожными прежде чем на основе данного факта предсказывать, что отбор будет благоприятствовать адаптациям двуусток, способствующим размножению улиток. Нужно задаться следующим вопросом. При условии, что в генофонде двуусток преобладают гены, помогающие улиткам размножаться, а не выживать, станет ли отбор благоприятствовать такому эгоистичному гену двуустки, который для продления жизни своего хозяина, а значит, и для содействия собственному выживанию и размножению, принесет в жертву интересы размножения отдельно взятой улитки, даже полностью ее кастрирует? Если не рассматривать некие особо оговоренные условия, то ответ будет однозначно положительный: такой редкий ген распространится в генофонде двуустки благодаря попустительству граждански ответственного большинства двуусток, которое будет бесплатно поставлять свежих улиток. Говоря иначе, способствование размножению улиток за счет их выживания не будет для двуусток ЭСС. Гены двуустки, которым удастся перенаправить улиточьи ресурсы от размножения к выживанию, будут стремиться к распространению в генофонде. Поэтому предположение, что утолщение раковины, наблюдаемое у зараженных улиток, — это приспособление двуустки, является вполне правдоподобным.

Согласно этой гипотезе фенотип раковины является общим: на него влияют как гены улитки, так и гены двуустки, точно так же как и плотина бобра представляет собой совместный фенотип не одной особи. В соответствии с нашими предположениями, у раковины должны быть две оптимальные толщины: большая для двуустки и несколько меньшая для улитки. Возможно, толщина раковины, наблюдаемая у зараженных паразитами улиток, находится где-то между этими двумя оптимумами, так как и гены улитки, и гены двуустки имеют возможность оказывать действие и оказывают его в противоположных направлениях.

Что же касается неинфицированных улиток, то можно ожидать, что их раковины будут оптимальной для улиток толщины, поскольку гены двуусток на них не влияют. Однако это слишком сильное упрощение. Если в популяции частота случаев заражения двуустками высока, то в генофонде, вероятно, будут содержаться гены, которые компенсируют утолщающее раковину воздействие генов паразита. Это должно привести к тому, что у здоровых улиток будет сверхкомпенсированный фенотип — раковины даже более тонкие, чем улиточий оптимум. Исходя из этого, я прогнозирую, что в областях, где нет двуусток, значения толщины улиточьей раковины должны быть меньше, чем у улиток, зараженных двуустками, и больше, чем у здоровых улиток, живущих в тех областях, где двуустки не редкость. Мне не известны какие-либо факты, касающиеся моего прогноза, но было бы интересно на них взглянуть. Заметьте, что для такого прогноза не требуются никакие гипотезы ad hoc насчет того, кто — улитки или двуустки — «побеждает». Он основывается на допущении, что гены обоих видов оказывают какое-то влияние на фенотип улитки, логически выводится независимо от конкретных количественных значений этого влияния.

Двуустки живут внутри улиточьих раковин примерно в том же самом смысле, в каком улитки живут в улиточьих раковинах, а личинки ручейников — в своих каменных домиках. Согласившись с тем, что форма и цвет домика ручейника могут быть частью фенотипической экспрессии генов ручейника, нетрудно и принять идею, что форма и цвет раковины улитки — это фенотипическая экспрессия генов двуустки, находящейся внутри улитки. Если бы мы в качестве причудливой фантазии позволили себе вообразить, как ген двуустки и ген улитки деловито обсуждают с геном ручейника проблемы постройки прочной защитной стенки, то я не думаю, что в этой беседе был бы вообще упомянут тот факт, что двуустка паразит, а улитка и ручейник — нет. Говорилось бы о достоинствах секреции карбоната кальция, рекомендуемой генами двуустки и улитки, и о подборе камешков, предпочитаемом геном ручейника. Возможно, было бы сказано несколько слов о том, как удобно и экономично секретировать карбонат кальция при помощи улитки. Но я подозреваю, что с точки зрения генов понятие «паразитизм» было бы сочтено излишним. Все три гена могли бы рассматривать себя как паразитов или с таким же успехом говорить о том, что они используют сопоставимые друг с другом рычаги влияния на свой мир, чтобы выжить. И для гена улитки, и для гена двуустки живые клетки улитки будут полезными манипулируемыми объектами внешнего мира — абсолютно точно так же, как и камешки, лежащие на речном дне, для гена ручейника.

О неорганических улиточьих раковинах я говорил, чтобы сохранить преемственность с домиками личинок ручейников и другими неживыми объектами из предыдущей главы, оставаясь, таким образом, верным своей политике постепенного, незаметного расширения понятия «фенотип», цель которой — не спугнуть доверие читателей. Но теперь пришло время взять за рога саму улитку. Двуустки из рода Leucochloridium проникают в рожки улиток — сквозь кожу можно видеть, как они там характерным образом пульсируют. Это провоцирует птиц, являющихся следующим хозяином в жизненном цикле двуустки, на то, чтобы отрывать и съедать пораженные щупальца, принимая их, по мнению Уиклера, за насекомых (Wickler, 1968). Любопытно то, что, по всей видимости, двуустки также манипулируют и поведением улиток. Связано ли это с тем, что у улиток глаза находятся на концах щупалец, или же тут задействованы какие-то менее прямые физиологические механизмы, но так или иначе двуустке удается изменить отношение улитки к свету. Являющийся нормой отрицательный фототаксис уступает у зараженных особей место стремлению попасть на свет. Это выводит их на открытые места, где, предположительно, они с большей вероятностью могут стать добычей птиц, что выгодно для двуустки.

Вот опять-таки, если считать это приспособлением паразита, что общепринято (Wickler, 1968; Holmes & Bethel, 1972), то мы вынуждены признать, что в генофонде двуустки когда-то существовали гены, влияющие на поведение хозяев — ведь любые дарвиновские адаптации возникают благодаря отбору генов. Такие гены по определению были «генами поведения улитки», а поведение улитки следует рассматривать как часть фенотипической экспрессии генов двуустки.

Получается, что гены в клетках одного организма могут оказывать расширенное фенотипическое воздействие на другие живые организмы — в данном случае гены паразита фенотипически проявляются в поведении хозяина. Литература по паразитологии изобилует интересными фактами, объяснять которые тем, что паразиты манипулируют хозяевами, стало теперь обычным делом (например, Holmes &: Bethel, 1972; Love, 1980). Но давать подобные толкования открытым текстом было принято уж точно не всегда. Например, ценнейший обзор о кастрации ракообразных их паразитами (Reinhard, 1956) битком набит подробными фактическими данными и рассуждениями на тему точных физиологических механизмов, с помощью которых паразиты кастрируют своих хозяев, но при этом практически не касается вопроса, почему отбор мог благоприятствовать такой кастрации и не является ли она просто случайным побочным продуктом деятельности паразита. Интересным показателем изменения научной моды можно считать то, что в более недавнем обзоре (Baudoin, 1975) функциональное значение паразитарной кастрации для паразита было рассмотрено со всех сторон. Бодуэн завершает свою работу такими словами: «Основные положения этой статьи следующие:

(1) паразитарную кастрацию можно считать приспособлением паразита и