Помоги проекту - поделись книгой:
Корреляция между нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению также была выявлена в группе из 761 взрослого пациента психиатрической клиники (Shat и др. 1982). Отклонения в речи были выявлены у 75 % пациентов с нарушениями социального поведения, в то время как у пациентов, чье социальное поведение соответствовало их умственному возрасту, нарушения речи и воображения имелись только в 14 % случаев. Символическая активность (интерес к книгам и фильмам, игра, соответствующая умственному возрасту) отсутствовала у 73 % пациентов с нарушениями социального взаимодействия, в то время как у социально-сохранных пациентов – только в 8 % случаев. Таким образом, по-видимому, нарушения социальных представлений, коммуникации и воображения взаимосвязаны, и их одновременное появление у людей с аутизмом нельзя рассматривать как простую случайность.
Триада нарушений
Проблемы в сферах социализации, коммуникации и воображения достаточны и необходимы для описания поведенческих проявлений, характерных и типичных для аутизма. У аутистов может полностью отсутствовать речь и жесты; у них могут быть только эхолалии или же беглая речь, которой они пользуются особым образом; но все это можно рассматривать как проявления нарушения коммуникации. Аутичный ребенок может крутить колесики у игрушечной машинки вместо того, чтобы разыгрывать сцены парковки или мойки машины, в то время как взрослый аутист может проявлять повышенный интерес к телефонным справочникам вместо того, чтобы смотреть мыльные оперы по телевизору или читать романы; за обеими этими картинами поведения лежит снижение воображения. Точно так же аутист может активно или пассивно избегать ситуаций взаимодействия с другими людьми, или, напротив, донимать людей своими вопросами и монологами; все эти формы поведения свидетельствуют об отсутствии каких-либо социальных представлений (Wing 1988).
Наряду с этими ключевыми признаками, характерными для всех детей и взрослых с аутизмом, существует множество других проявлений, частых, но не характерных для всех аутистов без исключения. К ним относится поразительная разница в результатах при выполнении тестов интеллекта, когда невербальные задачи (например, головоломки-пазлы) решаются гораздо лучше вербальных (Lockyer и Rutter 1970). Приблизительно 1 из 10 аутистов обладает так называемыми особыми способностями (savant ability), которые в значительной степени определяют его суммарный IQ. Это могут быть музыкальные способности, умение рисовать или считать в уме (Rimland 1978; Rimland и Hill 1984). Для многих аутистов характерны стереотипные движения, такие, как раскачивание, ходьба на цыпочках, взмахи руками или перебирание пальцами у себя перед глазами. Такие формы самостимуляции, которые также иногда включают в себя самоагрессию, можно встретить и при других, неаутистических, психических нарушениях. Более специфично именно для аутизма отмечавшееся Каннером «стремление к поддержанию постоянства», которое может проявляться по-разному – от одевания каждый день одной и той же одежды до неизменного распорядка дня и расположения предметов, которые запрещается нарушать и родителям, и педагогам. В целом эти проявления, не относящиеся к сфере социального взаимодействия, остаются мало понятными, хотя в 10-й главе и обсуждается одна предварительная гипотеза, пытающаяся объяснить эти странные проявления аутизма.
Диагностика
На сегодняшний день основу диагностики аутизма составляют три ключевых признака, известные как триада Лоры Винг (Rutter и Schopler 1987). Диагностика аутизма с применением обеих основных диагностических схем, используемых в современной практике
· качественное ухудшение в сфере социального взаимодействия;
· качественное ухудшение в сфере вербальной и невербальной коммуникации и в сфере воображения;
· крайне ограниченный репертуар видов активности и интересов.
Полный список диагностических критериев аутизма, приводимых в DSM III-R, можно посмотреть в табл. 1.
Триада нарушений социализации, коммуникации и воображения образует основу для исследований в области аутизма, поскольку она очерчивает проблемы и вопросы, которые нуждаются в объяснении и решении. Таким образом, психологическая теория аутизма должна, как минимум, объяснять сочетание этих трех видов нарушений (см. гл. 5 и 6).
Необходимо наличие по крайней мере 8 из 16 признаков, включая не менее двух признаков из раздела А, не менее одного признака из раздела В и одного из раздела С
1. Явно недостаточное осознание существования других людей и их чувств (например, обращение с человеком как с мебелью; игнорирование страдания другого человека; очевидное отсутствие представления о необходимости личного пространства).
2. Отсутствие или искаженный поиск утешения в момент страдания (ребенок не приходит за утешением, даже если он болен, ударился или устал; ищет успокоения стереотипным образом, например каждый раз, когда ударится, повторяет: «Улыбайся, улыбайся, улыбайся»).
3. Отсутствие или нарушение подражания (например, не машет рукой в ответ на прощальный жест взрослого; не подражает действиям матери, работающей по дому; механическая имитация действий других вне контекста)
4. Отсутствие или нарушение игры с партнерами (например, ребенок избегает участия в простых играх; предпочитает играть в одиночестве; привлекает других детей к игре только в качестве «механических средств»).
5. Выраженное нарушение способности устанавливать дружеские связи (т. е. отсутствует интерес к установлению дружеских связей; несмотря на заинтересованность в установлении дружеских связей, ребенок демонстрирует недостаточное понимание норм социального взаимодействия, например читает другому ребенку телефонную книгу).
1. Отсутствие таких форм коммуникации, как лепет, жестикуляция, мимика, речевое общение.
2. Значительные нарушения невербальных аспектов коммуникации, таких как зрительный контакт, мимическая экспрессия, поза, жесты, служащие для установления социального взаимодействия и изменения его стиля (например, избегает прикосновений, напрягается, застывает, когда его обнимают или берут на руки, не смотрит на партнера, не улыбается при взаимодействии с людьми, не здоровается с родителями и гостями, смотрит в одну точку в ситуациях социального взаимодействия).
3. Отсутствие воображения, например изображения в игре взрослых, сказочных персонажей или животных; слабость интереса к рассказам о вымышленных событиях.
4. Выраженные речевые нарушения, затрагивающие громкость речи, высоту, употребление ударений, частоту, ритм и интонацию (например, монотонность, вопросительный тон речи, «писклявый» голос).
Выраженные нарушения формы и содержания речи, включая стереотипии и повторы (например, непосредственные эхолалии или механическое повторение телевизионной рекламы); использование местоимения «ты» вместо «я» (например, «Ты хочешь печенье?» означает «Я хочу печенье»); особое использование слов и выражений (например, «Иди на зеленые карусели» означает «Я хочу пойти покачаться»); частые неуместные замечания (например, ребенок начинает говорить о расписании движения поездов во время разговора о спорте).
Значительные нарушения способности вступать в беседу и поддерживать разговор с другими людьми, несмотря на наличие нормальной речи (например, ребенок произносит бесконечные монологи на какую-либо тему, не замечая реплик окружающих).
Стереотипные движения: например ребенок трясет или крутит руками, кружится, бьется головой о стену или мебель, совершает сложные движения всем телом.
Стойкий интерес к отдельным сторонам предметов (например, обнюхивание или облизывание предметов, постоянное ощупывание различных поверхностей, вращение колес игрушечной машинки) или пристрастие к необычным предметам (например, ребенок постоянно ходит с веревочкой).
Выраженное волнение при любых переменах в окружающем мире, например когда вазу, стоящую в комнате, убирают с ее обычного места.
Необоснованная привязанность к точному следованию определенным правилам: например ребенок настаивает, чтобы родители всегда ходили с ним в магазин одним и тем же путем.
Значительно ограниченный круг интересов и занятий с преобладанием одного узкого интереса: например ребенок интересуется только обведением различных рисунков, собиранием метеорологических сводок или воображает себя сказочным героем.
Особо отмечается, если начало заболевания относится к детскому возрасту (после 36 месяцев).
Ранние проявления аутизма
С какого возраста может быть поставлен диагноз «аутизм»? В настоящее время достоверный диагноз редко ставится раньше 3–4 лет. В основном это связано с тем, что те формы поведения, которые нарушаются при аутизме (согласно приведенным выше диагностическим критериям), у обычных детей еще не сформированы. Тем не менее в последние годы все больше возрастает интерес к возможности выявления достоверных признаков аутизма в раннем возрасте. Поиску самых первых признаков аутизма, которые позволили бы выявлять группу риска, способствуют два фактора. Врачи-практики проявляют заинтересованность в ранней диагностике в надежде, что терапевтическое вмешательство на самых ранних этапах может оказаться более эффективным. Однако до сих пор совершенно не ясно, каким же должно быть это терапевтическое вмешательство. С теоретической точки зрения ранняя диагностика аутизма интересна в связи с выявлением природы первичного дефекта и причинно-следственных закономерностей на протяжении развития (см. гл. 6) – например, снижение способности к подражанию является причиной или следствием нарушения социального взаимодействия? Хотя многие исследователи, включая Каннера и Аспергера, считали, что аутизм возникает с самого рождения, это, конечно, не означает, что проявления аутизма также должны возникать сразу после рождения. Многие врожденные конституциональные особенности ребенка не проявляются в младенческом возрасте, нужно время для их созревания и развития (например, врожденно «запрограммированные» гормональные изменения в подростковом возрасте).
Существует два типа исследований ранних признаков расстройства—ретроспективные и прогностические.
Ранние признаки аутизма полезны только в том случае, если они специфичны именно для аутизма и встречаются у всех аутистов. Выявление признаков, которые также встречаются у многих неаутичных детей (например, нелюбовь к переменам), довольно бессмысленно – использование их в качестве диагностических критериев приведет к росту числа «ложных тревог», к приклеиванию ярлыков обычным здоровым детям. Вместе с тем выявление признаков, которые встречаются только у некоторых аутистов (например, избегание прикосновений), также бессмысленно – это приведет к большому количеству пропусков, когда аутизм будет оставаться незамеченным. Хотя родители многих аутистов говорят, что они с первых месяцев стали подозревать, что что-то не так, у этих подозрений должны найтись другие причины, чем в случае опасений родителей обычных детей, у которых также могут быть какие-то трудности. Кроме того, вполне возможно, что родители скорее замечают выраженные когнитивные проблемы, нежели аутистические проявления. Поэтому при поиске ранних признаков аутизма раннее развитие таких детей нужно сравнивать как с ранним развитием обычных детей, так и с развитием неаутичных детей с выраженными когнитивными нарушениями.
В настоящее время множество исследований посвящено изучению способов как можно более раннего выявления аутизма. В лонгитюдном исследовании Lister ставился вопрос, являются ли проблемы развития в 12 месяцев (выраженность трудностей оценивалась социальными работниками путем заполнения специального бланка) предвестниками триады нарушений, имевшей место к 12 годам. Результаты показали, что среди выборки из 1208 младенцев, которых повторно обследовали в 6 и 12 лет, дети, которым впоследствии был поставлен диагноз аутизм, в возрасте 12 месяцев ничем не отличались от нормальных (Lister, 1992). Исследование не только не выявило у «будущих аутистов» никаких признаков аутизма: более того, проблемы развития в социальной и коммуникативной сферах в возрасте 12 месяцев далеко не всегда означали, что у ребенка и в дальнейшем будут иметь место нарушения в этих сферах.
Совсем другой подход представлен в исследовании Johnson с соавторами (1992). В нем сравнивались ранние медицинские записи о детях, у которых впоследствии был обнаружен аутизм, и о детях, которые выросли психически здоровыми или имели трудности обучения (не аутистического спектра) легкой или средней степени тяжести. Было обнаружено, что в группе детей с трудностями обучения в возрасте 12 месяцев отмечались нарушения во многих сферах (моторной, зрительной, слуховой, речевой). Напротив, у аутичных детей в этом же возрасте нарушения были незначительными. Однако, в возрасте 18 месяцев у детей, впоследствии получивших диагноз «аутизм», были обнаружены нарушения социального взаимодействия. В группе детей, имевших трудности обучения, только нарушения развития социальной сферы в возрасте 18 месяцев наблюдались лишь у некоторых, причем они являлись частью общей задержки психического развития. У аутичных детей, напротив, наличие нарушений в социальной сфере отмечалось на фоне отсутствия других проблем. Результаты этого исследования говорят о том, что до начала второго года жизни у аутичных детей не наблюдается нарушений в социальной сфере: в 12 месяцев эти дети были оценены социальными работниками как нормально развивающиеся в плане социального поведения (по таким параметрам, как улыбка и реакция на людей).
В других работах ранние признаки аутизма исследовались путем различных технологий. Описаны единичные случаи, когда ребенок по тем или иным причинам наблюдался с раннего возраста и до того, как возникли подозрения на наличие у него аутизма (например, Sparling 1991). Домашние видеозаписи также могут являться хорошим источником информации о раннем развитии аутичного ребенка (Adrien и др. 1991). В настоящее время результаты исследований обоих типов говорят о наличии ранних, но очень незначительных признаков, при этом из-за отсутствия контрольной группы трудно понять, есть ли среди этих признаков специфичные именно для аутизма, и если да, то какие именно. Остается вероятность, что ранние проблемы в развитии просто приводят к трудностям обучения, сопутствующим аутизму, или что подобные поведенческие проблемы могут возникать и в ходе развития многих «обычных» детей. Наиболее многообещающей работой по изучению ранних предвестников аутизма является исследование, находящееся в стадии разработки в Британии и Швеции. Baron-Cohen с соавторами (1992) преодолел проблему проведения прогностического исследования редкого нарушения, выбрав группу младенцев, у которых имелась высокая степень вероятности наличия аутизма.
Поскольку, по-видимому, аутизм имеет генетические предпосылки (см. гл. 4), эти исследователи сосредоточивают свое внимание на братьях и сестрах аутичных детей. Они разработали инструмент для скрининговых исследований – Бланк для выявления аутизма в раннем возрасте (Checklist for Autism in Toddlers – CHAT), основанный на современных представлениях о поведенческих и когнинтивных признаках аутизма (см. гл. 5). В частности, в опроснике упоминаются символические игры, концентрация, указательные жесты, интерес к окружающим людям и играм с ними. CHAT использовался врачами и социальными работниками для исследования 41 18-месячного ребенка – братьев и сестер аутичных детей. Также с его помощью исследовалась контрольная группа случайным образом отобранных 18-месячных детей. Более 8о% 18-месячных детей из контрольной группы получили нормальные оценки всех показателей, касающихся развития воображения и социальной сферы. Ни у одного ребенка из контрольной группы не было проблем больше чем в одной из пяти ключевых сфер. Напротив, у 4 детей из группы риска, состоящей из 41 ребенка, отмечались нарушения по двум и более ключевым показателям. Последующее исследование в 30 месяцев показало, что у этих четырех детей, и только у них, был диагностирован аутизм. Таким образом, это исследование показывает, что аутизм может быть выявлен в 18 месяцев путем обнаружения слабости в областях социальных, коммуникативных способностей и воображения. Значение этих предварительных данных для психологических теорий аутизма будет обсуждаться далее в главе 6.
Эпидемиология
Регистрируемая частота встречаемости аутизма в популяции в значительной степени зависит оттого, как он определяется и диагностируется. В большинстве исследований указывается частота встречаемости порядка 4-10 аутичных детей на 10000 новорожденных. Однако Wing и Gould в своей работе (1979) указывают, что «триада социальных, речевых и поведенческих нарушений» встречается у 21 из 10000 детей из района Камберуэлл. Gillberg с соавторами (1986) выявил такую же высокую частоту встречаемости триады и умственных нарушений среди шведских подростков. В других исследованиях указывается частота встречаемости 10 на 10000 (Bryson и др. 1988, Ciadellan Mamelle 1989). Эти недавние исследования (проведенные в США, Японии и Франции соответственно) показывают, что аутизм встречается во всем мире и не является более характерным для какой-то одной культуры по сравнению с остальными. Увеличение частоты встречаемости аутизма в течение последних лет может объясняться лучшей информированностью и более широкими критериями аутизма.
Все эпидемиологические исследования показывают более высокую распространенность аутизма среди мальчиков, чем среди девочек. Соотношение мальчиков и девочек составляет от 2:1 (Ciadella и Mamelle 1989) до 3:1 (Steffenburg и Gillberg 1986). Доля мальчиков и девочек, похоже, варьируется в зависимости от умственных способностей: большинство аутичных девочек характеризуется низким уровнем способностей, тогда как среди аутистов с высоким уровнем способностей (синдром Аспергера) соотношение мальчиков к девочкам составляет 5:1 (Lord и Schopler 1987). Szatmary и Jones (1991) сделали предположение о возможных причинах более низкого IQ у аутичных девочек, чем у мальчиков: например, девочки могут в большей степени подвергаться воздействию гена аутизма, или может встречаться гетерогенность, когда более «мягкие» формы (неполная пенетрантность) нарушения возникают в ситуациях, когда ген связан с X-хромосомой, и, таким образом, более часто встречаются у мальчиков.
Как Каннер (1943), так и Аспергер (1944) указывали на высокий уровень интеллекта и социальный статус семей, имеющих аутичных детей, что привело к возникновению представления о том, что аутизм более распространен среди классов, стоящих на более высоком социально-экономическом уровне. Такое представление малообоснованно – среди множества эпидемиологических и популяционных исследований к настоящему времени только в одном из них (Lotter 1966) выявлены некоторые признаки социально-классового влияния. Результаты большого количества исследований свидетельствуют о том, что связь с аутизма с социальным положением может быть случайным фактом, связанным, например, с тем, что родители, принадлежащие к среднему классу, с большей вероятностью покажут своего ребенка специалисту (Wing 1980, Gillberg и Schaumann 1982).
Связь аутизма со многими органическими поражениями, выраженными проблемами обучения и эпилепсией обсуждается в 4—й главе, где рассматриваются биологические основы аутизма.
Выводы
Поведенческие особенности при аутизме можно наблюдать непосредственно, и работа терапевта должна быть направлена на них. Поэтому очевидно, что их необходимо изучать в первую очередь. Бихевиоральные техники могут быть очень эффективны в работе с аутизмом (см. Schreibman 1988). Однако, имея представление об аутизме на когнитивном уровне, мы сможем анализировать такие поведенческие нарушения и лучше понимать их причину и природу. Этот аспект понимания аутизма обсуждается в главах 5 и 6. В следующей главе рассматриваются биологические нарушения, лежащие в основе поведенческих и когнитивных проявлений аутизма.
IV. Биологический уровень объяснения аутизма
Психогенный миф
Bettelheim (1956, 1967) был автором теории «холодной матери» – идеи о том, что развитие у ребенка аутизма – дезадаптивная реакция на угрожающее и холодное окружение. Позднее эта идея была подхвачена Каннером, который полагал, что у родителей его пациентов также можно было наблюдать стертые аутистические черты (отчужденность, трудности взаимодействия). Однако изначально Каннер рассматривал эти черты как свидетельства генетической природы аутизма (Kanner 1943). Впоследствии подтверждение получила именно эта первоначальная идея (см. ниже), в то время как данные в пользу психогенной природы аутизма так и не были получены. Против психогенных теорий говорит тот факт, что среди детей, подвергшихся жестокому обращению и почти полностью лишенных заботы, повышения числа случаев аутизма не отмечается (Clarke и Clarke 1976). Так, например, Джина – девушка, которую обнаружили после того, как она все свои 13 лет провела привязанной к стулу в полной изоляции, смогла быстро наладить контакт с теми, кто заботился о ней после освобождения (Curtiss 1977).
Наряду с тем, что большинство исследователей и врачей в Англии с недоверием относятся к психогенному объяснению аутизма, влияние этой обличающей идеи всё еще ощущается среди родителей. Плохо информированные врачи и писатели по-прежнему внушают матерям, что они ответственны за проблемы своего ребенка, а в некоторых европейских странах эта необоснованная точка зрения по-прежнему оказывает влияние на диагностику и терапию детей с аутизмом.
Данные об органических причинах
Обзоры, посвященные биологии аутизма, приводят к заключению, что большинство данных говорит в пользу его органической природы (Coleman и Gillberg 1985; Schopler и Mesibov 1987; G. Gillberg 1991). Так, например, в последнем исследовании Steffenburg (1991) было показано, что почти у 90 % испытуемых (выборка состояла из 35 аутистов и 17 детей с аутоподобными нарушениями) наблюдаются признаки мозгового поражения или дисфункции. Для того, чтобы показать количественное соотношение различных типов мозговых поражений, Steffenburg приводит следующую диаграмму (рис. 2).
Один из признаков органической природы аутизма – высокая частота встречаемости эпилепсии среди детей с аутизмом (Ollson и др. 1988). Другой – тенденция к сочетанию аутизма и общей задержки психического развития: около s аутистов характеризуются также общим снижением психического развития (т. е. их IQ ниже 70), а если посмотреть на выборку людей с прогрессирующим снижением IQ, то доля аутистов еще выше (Smalley и др. 1988). Это легко укладывается в модель, согласно которой аутизм обусловлен поражением определенных зон мозга или проводящих путей, назовем их X. Согласно этой теории, широко распространенные поражения мозга, вызывающие снижение психического развития, поражают определенный Х-компонент тем чаще, чем большая часть мозга подвергается патогенному воздействию. Хотя и не существует однозначных данных, позволяющих говорить о локализации поражения или о точной природе нарушения нейрохимических механизмов, характерных для аутизма, мы должны согласиться с тем, что причина аутизма лежит на уровне мозговых механизмов (Steffenburg и Gillberg 1990).
Наследуется ли аутизм?
Существуют веские данные в пользу генетической природы аутизма, хотя конкретная роль генов далеко не ясна (Rutter и др. 1990). Весьма показательно распределение полов при аутизме. Как уже упоминалось в третьей главе, аутизм более чем в два раза чаще встречается среди мальчиков (Lotter 1966), и это соотношение увеличивается до 5:1, когда речь идет о высокофункциональных пациентах с нарушениями аутистического спектра (Lord и Schopler 1987). При аутизме весьма существен семейный фактор: аутизм в 50 раз чаще встречается у братьев и сестер аутистов, по сравнению с выборкой в целом (Smalley и др. 1988). Среди братьев и сестер, которые не являются аутистами, высок процент других когнитивных дисфункций, таких как речевые нарушения и трудности социального взаимодействия (August и др. 1981; Bolton и Rutter 1990). Случаи одновременного аутизма у близнецов встречаются значительно чаще в случае монозиготных (генетически идентичных), нежели дизиготных (разнояйцовых) близнецов (Folstein и Rutter 1977).
Однако, в случае монозиготных близнецов одновременное появление двух случаев аутизма не носит характер абсолютной закономерности; бывает, что один из генетически идентичных близнецов – аутист, а другой нет. Одно из объяснений состоит в том, что здесь мы имеем дело с генетической предрасположенностью к аутизму, которая будет реализована только в том случае, если такой тип развития будет запущен какими-то осложнениями во время беременности или в первые дни жизни. Матери аутистов гораздо чаще говорят о проблемах во время беременности и родов, по сравнению, например, с матерями, у чьих детей впоследствии развилась шизофрения (Green и др. 1984). Folstein и Rutter (1977) также пишут, что в случаях, когда только у одного из монозиготных близнецов возникал аутизм, он возникал у того близнеца, роды которого были сопряжены с осложнениями. Тем не менее роль таких осложнений, возникающих во время беременности и в первые дни жизни, остается неясна – некоторые авторы (например, Goodman 1990) выдвинули предположение, что они могут быть скорее результатом (нежели причиной) изначального отклонения в развитии ребенка.
Случаи когнитивных дисфункций и нарушения социального взаимодействия у братьев и сестер аутистов, у которых как таковой аутизм отсутствует (August и др. 1981), привели к идее о «широком аутистическом фенотипе» (см. гл. 10). То есть, возможно, что ген, отвечающий за аутизм, может в некоторых случаях приводить к очень стертым дисфункциям.
Не так давно Szatmari и Jones (1991) подняли вопрос о типах наследования при аутизме. Они приходят к выводу, что случаи аутизма этиологически могут быть разделены на три группы: экзогенные (возникающие под действием внешних факторов, таких как повреждающие воздействия во время беременности); аутосомные рецессивные (ген, отвечающий за аутизм, несет неполовая хромосома, при этом аутизм проявляется, если две хромосомы несут один и тот же рецессивный ген – один от отца и другой от матери); сцепленные с Х-хромосомой (ген несет женская половая хромосома). Однако авторы подчеркивают, что для того, чтобы прояснить возможные способы наследования, нужно собрать больше данных о характере аутизма у женщин и о тяжести сопутствующих нарушений познавательного развития.
Общий конечный результат
В настоящее время общепризнанно, что к аутизму могут приводить различные биологические причины (Schopler HMesibov 1987; Gillberg и Coleman 1992). Синдром фрагильной Х-хромосомы, фенилкетонурия и туберозный склероз (все они имеют генетическую основу) – каждое из этих заболеваний повышает риск аутизма (Gillberg и Forsel 1984; Blomquist и др. 1985; Reiss и др. 1986; Hunt и Dennis 1987). Описано несколько трагических случаев, когда последствием герпетического энцефалита стало тяжелое аутистические нарушение поведения у вполне здоровых ранее подростков (Gillberg 1986) и взрослого (I.C. Gillberg 1991). Таким образом, видимо, мы можем рассуждать в терминах «общего конечного результата»: все эти различные нарушения и факторы (родовая травма, генетическое нарушение и т. д.) могут воздействовать на один и тот же мозговой механизм, приводя к аутизму. Aitken (1991) приходит к выводу: «По-видимому, существует какой-то определенный период развития, когда возникающее неблагоприятное воздействие приводит к повреждению на критической стадии нейрогенеза и к развитию аутизма, причем конкретная природа этого воздействия не имеет значения».
К сожалению, пока нет общепринятой точки зрения относительно того, какой именно мозговой механизм поражается при аутизме. Локализация высших познавательных функций (таких как социальные, коммуникативные способности и способность к воображению, страдающие при аутизме) всегда вызывала затруднения. В настоящее время в качестве места поражения рассматриваются различные структуры мозга, включая мозжечок (участвующий в моторной координации) и лимбическую систему (участвующую в эмоциональной регуляции).
В аутопсических исследованиях, которые обычно проводятся на очень небольших выборках, были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка, включая существенное снижение плотности клеток Пуркинье, по сравнению с контрольной группой (Ritvo и др. 1986). Bauman и Kemper (1985) при исследовании мужчины-аутиста с грубым снижением психического развития и эпилепсией нашли изменения в гиппокампе, отдельных зонах миндалевидного комплекса и в мозжечке, которых не наблюдалось у здорового мужчины того же возраста. Однако в отсутствие данных об особенностях мозга неаутичных людей со снижением психического развития весьма трудно интерпретировать любые данные, касающиеся аутистов с не вполне сохранным интеллектом. Всегда существует вероятность, что аутопсическое исследование выявит аномалии, связанные не с самим аутизмом, а с сопутствующим ему снижением психического развития. Также не ясно влияние на мозговые структуры фармакологических препаратов и устойчивых аутистических форм поведения (моторных стереотипов и т. д.), что еще более осложняет понимание патогенетической роли выявленных отклонений.
Для выявления отклонений в структуре мозга также были задействованы техники нейровизуализации, использующие радиоактивные маркеры и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В нескольких исследованиях аутистов с применением компьютерной томографии (КТ) были выявлены аномалии (например, расширение желудочков мозга, Cambell и др. 1982), не подтвержденные в ходе исследований на других испытуемых (Creasey и др. 1986). В других исследованиях были выявлены аномалии, которые, однако, не являются специфичными именно для аутизма (Ballotin и др. 1989). В нескольких МРТ-и с следованиях были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка. Courchesne и др. (1987; 1988) обнаружили у относительно сохранных аутистов патологию червя мозжечка. Хотя и было доказано, что мозжечок участвует в реализации когнитивных функций у здоровых людей (Leiner и др. 1986), не вполне ясно, как аномалия этой структуры мозга может приводить к очень специфичному нарушению поведения и когнитивных способностей, характерных для аутизма.
Поскольку какую-то явную «дырку в голове», характерную именно для аутизма, найти не удалось, позднее многие исследователи начали поиск поражения с помощью нейропсихологических тестов. В настоящее время популярна идея, что при аутизме могут быть поражены лобные доли мозга. Это идея основана на том, что у аутистов встречаются трудности в выполнении заданий, которые так же трудны для взрослых пациентов с поражениями лобных долей (Rumsey и Hamburger 1988; Prior и Hoffman 1990; Ozonoff и др. 1991а). Однако было бы преждевременно делать вывод, что аутисты и пациенты с поражением лобных долей при выполнении этих заданий испытывают затруднения в силу одних и тех же причин. Трудности при выполнении заданий, требующих участия лобных долей, не обязательно свидетельствуют о поражении этих отделов при аутизме: лобные доли составляют большую часть мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов мозга. Положение еще более осложняется тем фактом, что выполнение большого количества, как считается, «лобных» тестов не вполне коррелирует с поражением – встречаются пациенты, у которых при сканировании выявляется очевидное поражение тканей лобных долей, но которые по-прежнему неплохо справляются с такими заданиями, и есть пациенты, не справляющиеся с этими заданиями, несмотря на отсутствие явных поражений этих отделов мозга (Shallice и Burgess 1991). Современные теории когнитивных нарушений при аутизме, исходящие из неспособности выполнять «лобные» задания, рассматриваются в 6-й главе.
В будущем поиску областей мозга, поражаемых при аутизме, по-видимому, будет способствовать развитие техник нейровизуализации. В то время как структурные методы нейровизуализации (такие как КТ, МРТ) дают изображение анатомии мозга, функциональные методы (позитронная эмиссионная томография – ПЭТ, а в будущем и МРТ) отражают паттерн активности мозга во время выполнения пациентом отдельных заданий (например, чтение, запоминание и т. д.). Определить место поражения мозга при аутизме будет возможно по мере развития все более тонких методов функциональной нейровизуализации и применения знаний о когнитивных и поведенческих проявлениях аутизма.
Выводы
Наряду с тем, что большое количество исследований было посвящено биологическим основам аутизма, и вопрос генетических механизмов и факторов, предрасполагающих к аутизму, во многом прояснился, в плане понимания задействованных мозговых структур и механизмов достижений гораздо меньше. Мы все еще не можем объяснить, что поражается в мозге аутиста, но, возможно, можем сказать, какая же функция утрачивается
V. Аутизм на когнитивном уровне: понимание психологических механизмов
Хорошие и плохие теории
Что должна давать нам теория? Как теория может открыть нам глаза на факты и как нам избежать ослепляющего воздействия ранее сложившихся представлений?
Хорошая теория должна отвечать следующим условиям:
· давать конкретные прогнозы, которые можно проверить;
· не ограничиваться наблюдаемыми фактами, быть чем-то большим, чем простое описание;
· быть специфичной для данной проблемы, но при этом согласовываться
с нашими общими представлениями. Таким образом, хорошая теория аутизма должна:
· содержать в себе способы проверки теоретических положений;
· давать объяснения причин;
· давать объяснения тому, что характерно именно для аутизма;
· не противоречить тому, что мы знаем о нормальном психическом развитии.
Когда одновременно возникает несколько симптомов, наиболее простое объяснение сводится к тому, что в их основе лежит какое-то одно-единственное нарушение. Нарушения социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению взаимосвязаны (Wing и Gould 1979). Предполагается, что за тремя различными проявлениями аутизма лежит одно-единственное нарушение на когнитивном уровне.
Возвращаясь к триаде
В третьей главе утверждалось, что аутизм характеризуется триадой признаков – нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению. Однако каждая из этих сфер может включать множество разнообразных форм поведения, которые опираются на различные когнитивные механизмы и появляются на разных этапах психического развития. Задача, которую ставят когнитивные теории, состоит в том, чтобы объяснить характерное именно для аутизма сочетание нарушений и сохранных способностей в рамках этих трех сфер психики. Перед рассмотрением одной из современных когнитивных теорий аутизма, думается, было бы полезно еще раз вернуться к триаде нарушений.
Социальное взаимодействие
Нарушение социального взаимодействия у аутистов не носит глобального характера. Так, у ребенка с аутизмом можно увидеть привязанность к родным, которая ничем не отличается от привязанности других (неаутичных) детей с выраженными трудностями обучения (того же умственного возраста) (Shapiro и др. 1987; Sigman и Mundy 1989). У аутичных детей имеется физическая сам о идентификация – они узнают себя в зеркале (Dawson и McKissick 1984). Они могут узнавать других людей и сообщать об этом с помощью речи (Ozonoff и др. 1990; Smalley и Asarnow 1990). Аутисты способны дифференцированно относиться к разным людям и к различным способам взаимодействия (Clarke и Rutter 1981). Для многих аутистов нехарактерно полное равнодушие, они могут искать близких отношений и различными способами привлекать к себе внимание других людей (Sigman и др. 1986; Sigman и Mundy 1989).
Наряду с этими формами социального поведения, соответствующими умственному возрасту, выделяются своеобразные черты в плане взаимодействия с окружающими людьми. Существуют разногласия относительно того, с какого возраста появляются такого рода проблемы; сейчас диагноз «аутизм» редко ставится до 3 лет. В результате то социальное поведение, которое характерно для ребенка младшего возраста, до сих пор не подвергалось систематическому изучению – чаще это поведение исследовалось у более старших аутистов или даже у взрослых.
1. Аутичные дети
2. Могут быть определенные трудности с
Поделиться книгой: