Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие

• собственно пищеводные дивертикулы:

♦ бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

♦ эпифренальные (выше диафрагмы);

♦ абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развития ДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП – воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника – при спондилите). По-видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно-тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные (они исключительно редки) и приобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные – лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненные и осложненные ДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Этиология и патогенез

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто-подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления – естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП – вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера. Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо-вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу – циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно-пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Рис. 34. Схема развития дивертикула Ценкера.

I – строение мышечной оболочки глотки и проксимальной части пищевода:

1 – m. thyreopharyngeus; 2 – треугольник Киллиана; 3 – m. cricopharyngeus;

4 – треугольник Лаймера, виден циркулярный слой мышечной оболочки пищевода;

5 – пищевод; 6 – трахея; II – этапы развития дивертикула Ценкера.

(Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Болезни пищевода. М., 1971)

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно-пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области.

Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода – треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам – пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos – дающий чему-либо свое имя) области глоточно-пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье-

Гаккермана (дивертикулы Киллиана-Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера-Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По-видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ДП небольших размеров (до 1–2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкера сходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационный дивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно-ронхиальным свищом.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15–20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35–37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» – гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Лечение

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения – щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Рис. 35. Рентгенограмма пищевода при дивертикуле Ценкера

Рис. 36. Рентгенограмма пищевода при бифуркационном дивертикуле

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода при эпифренальном дивертикуле

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены.

Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей – медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы – с учетом ее роли в патогенезе заболевания – на протяжении 1,5–2 см без повреждения слизистой пищевода.

Рис. 38. Резекция дивертикула Ценкера с крикофарингеальной миотомией.

Приводится по: Н. Levard, A. Blain, В.

Gayet. Diverticules de I’oesophage I IEMC-Pneumologie, 2005. Vol. 2. P. 165–167)

Результаты таких операций – как ближайшие, так и отдаленные – у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом – при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии.

Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном – левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую-нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс-эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный – как торако-, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите правильный ответ.

1. Способы, используемые для диагностики дивертикула Ценкера:

1) непрямая ларингоскопия;

2) фиброколоноскопия;

3) фиброэзофагоскопия;

4) ультразвуковое исследование щитовидной железы;

5) рентгенография пищевода.

2. Методы лечения, которые применяются при крадиоспазме:

1) кардиодилатация;

2) эзофагокардиомиотомия;

3) бужирование пищевода;

4) лечение блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом);

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

3. Методы лечения, используемые при протяженных рубцовых стриктурах пищевода:

1) бужирование пищевода;

2) эзофагостомия;

3) рассечение ножек диафрагмы;

4) гастроэнтеростомия;

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

4. Состояния, которые могут являться осложнениями дивертикула пищевода:

1) кровотечение;

2) воспаление (дивертикулит);

3) развитие раковой опухоли;

4) аспирационная пневмония;

5) перфорация дивертикула с развитием медиастинита.

5. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

6. Виды бужирования пищевода при послеожоговых рубцовых стриктурах, которые применяются в настоящее время:

1) полыми бужами по струне-направителю;

2) ортоградное под контролем эндоскопа;

3) ортоградное «слепое»;

4) ретроградное за направляющую нить;

5) ортоградное после эндоскопического рассечения короткой стриктуры.

7. Рубцовая стриктура пищеводного анастомоза может возникнуть после следующих операций:

1) гастрэктомия;

2) проксимальная резекция желудка;

3) резекция желудка по Бильрот I;

4) резекция желудка по Бильрот II;

5) резекция пищевода с одноэтапной эзофагогастропластикой.

8. Операция, являющая стандартом хирургического пособия при больших дивертикулах Цинкера:

1) инвагинация дивертикула в просвет пищевода;

2) резекция дивертикула;

3) формирование анастомоза между дном дивертикула и пищеводом;

4) резекция пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом;

5) резекция дивертикула в сочетании с крикофарингеальной миотомией.

9. Ситуации, при которых резекция пищевода является рациональным лечебным пособием (для пациентов с неопухолевыми заболеваниями пищевода):

1) впервые выявленный кардиоспазм II стадии;

2) перфорация пищевода при бужировании протяженной рубцовой стриктуры;

3) впервые выявленный кардиоспазм IV стадии;

4) короткая послеожоговая стриктура нижней трети пищевода;

5) обоснованное подозрение на развитие раковой опухоли в зоне длительно существующей протяженной послеожоговой стриктуры пищевода.

10. Типичными рентгенологическими симптомами кардиоспазма являются:

1) расширение пищевода;

2) затёк контрастного вещества из пищевода в дыхательные пути;

3) отсутствие газового пузыря желудка;

4) сужение просвета пищеводно-желудочного перехода;

5) расширение контура левого желудочка сердца.

11. Основным этиологическим фактором кардиоспазма является:

1) перенесенная вирусная инфекция;

2) генетический дефект;

3) тяжелая психическая травма;

4) черепно-мозговая травма;

5) этиология кардиоспазма до настоящего времени не выяснена.

12. Для дифференциальной диагностики кардиоспазма и рака пищевода наиболее информативно применение:

1) эндоскопического исследования пищевода с биопсией;

2) компьютерной томографии грудной клетки;

3) рентгенографии пищевода и желудка;

4) термографии (тепловидения);

5) сцинтиграфии пищевода.

13. Фактор, являющийся наиболее информативным на клиническом этапе дифференциальной диагностики кардиоспазма и послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода:

1) анамнез жизни;

2) анамнез заболевания;

3) возраст больного;

4) объективное исследование;

5) пол больного.

14. Больной 57 лет перенес резекцию пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода T2N0M0. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 2 недели после выписки (т. е. через 1 месяц после операции) пациента стало беспокоить затруднение проглатывания твердой пищи. Со временем дисфагия прогрессировала. Наиболее вероятная причина дисфагии у больного:

1) рецидив рака;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) рубцовая стриктура пищеводно-желудочного анастомоза;

5) поражение ядер черепных нервов вследствие их сдавления метастазами рака в головной мозг.

15. Больная 24 лет была оперирована по поводу множественных ножевых ранений брюшной стенки с повреждением желудка, печени, тонкой и толстой кишки. Послеоперационное течение было тяжелым. Длительное время (около 10 дней) проводилась декомпрессия желудка назогастральным зондом, на фоне интенсивного лечения состояние пациентки стабилизировалось, однако появилась и стала быстро нарастать дисфагия. Наиболее вероятная причина данного симптома:

1) рак пищевода;

2) рак кардиального отдела желудка;

3) кардиоспазм;

4) дивертикул пищевода;

5) пептическая стриктура пищевода.

16. У больного после проксимальной резекции желудка и резекции нижней трети пищевода, выполненной по поводу кардиоэзофагеального рака, сформировалась рубцовая стриктура эзофогогастроанастомоза. Она провляется дисфагией II степени и периодическими болями за грудиной при глотании. Метод лечения, который следует избрать:

1) ортоградное бужирование анастомоза;

2) ретроградное бужирование анастомоза;

3) повторное оперативное вмешательство – резекция суженного анастомоза;

4) эндоскопическое введение кортикостероидов в зону стриктуры;

5) энтеростомия для питания.

17. Больной 38 лет 2 года назад была выполнена эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) по поводу кардиоспазма. После операции дисфагия исчезла, однако вскоре пациентку стала беспокоить мучительная изжога. В настоящее время изжога стала несколько меньше, но опять появилась дисфагия, которая быстро прогрессирует. Наиболее вероятная причина ее появления:

1) пептическая стриктура пищевода;

2) основное заболевание (кардиоспазм);

3) рак пищевода;

4) рак кардии;

5) эпибронхиальный дивертикул пищевода.

18. Дефект мышечного слоя, через который выпячивается слизистая оболочка с подслизистой основой в процессе развития дивертикула Ценкера, локализуется:

1) на боковой (чаще левой) стенке шейного отдела пищевода;

2) на задней стенке глоточно-пищеводного перехода;

3) на передней стенке пищевода сразу под нижним констриктором глотки;

4) на боковой (чаще правой) стенке шейного отдела пищевода;

5) в нижней трети грудного отдела пищевода.

19. Количество стадий кардиоспазма, выделяемых в классификации Б. В. Петровского:

1) три;

2) четыре;

3) пять;

4) шесть;

5) две.

20. Заболевания, с которыми чаще всего проводится дифференциальная диагностика кардиоспазма:

1) карцинома пищевода, дивертикул пищевода, рак желудка с переходом на пищевод;

2) язва желудка, карцинома пищевода, неврастения;

3) доброкачественные опухоли кардии, послеожоговая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

4) дивертикул Ценкера, пептическая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

5) пищеводно-трахеальный свищ, инородное тело пищевода, рак глотки.

21. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

22. Локализация шейки дивертикула Ценкера:

1) в области глоточно-пищеводного перехода;

2) на границе шейного и верхнегрудного отделов пищевода;

3) в грудном отделе пищевода на уровне бифуркации трахеи;

4) в нижней трети грудного отдела пищевода;

5) в абдоминальном отделе пищевода.

23. У больного 44 лет много лет отмечалась изжога, периодически – боли за грудиной. Он злостный курильщик, часто употребляет крепкие алкогольные напитки. Около года назад при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании было установлено наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В настоящее время изжога уменьшилась, но появилось затруднение проглатывания твердой и густой пищи. Наиболее вероятный диагноз:

1) рак тела желудка;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) послеожоговая стриктура пищевода;

5) дивертикул Ценкера.

24. При выполнении операции Геллера по поводу кардиоспазма может произойти сквозное повреждение слизистой оболочки, если оно не было замечено и устранено во время операции, у больного в послеоперационном периоде может возникнуть:

1) пищеводное кровотечение;

2) рефлюкс-эзофагит;

3) гнойный плеврит;

4) медиастинит;

5) перитонит.

25. Системное заболевание соединительной ткани, нередко проявляющееся развитием рубцовой стриктуры пищевода:

1) узелковый периартериит;

2) ревматоидный артрит;

3) гранулематоз Вегенера;

4) системная склеродермия;

5) дерматомиозит;

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М.И. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная

Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М., 1971.

Гришин И.Н., Воробей А. В., Чур Н.Н. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюксная гастроэзофагеальная болезнь. Минск, 2007.

Диагностика и лечение ожоговых сужений пищевода и желудка / Под ред. М.П. Королева. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. 246 с.

Тамулевичюте Д. И., Витенас А. М. Болезни пищевода и кардии. М., 1986.

Черноусое А. Ф., Богополъский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. М., 2000.

Шалимов А. А., Саенко В. Ф., Шалимов С. А. Хирургия пищевода. М., 1975.

Опухоли пищевода

Анатомия и физиология пищевода

Пищевод представляет собой полую гибкую растягивающуюся мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком. Снаружи он окружен соединительной тканью. Слизистая оболочка пищевода изнутри выстлана многослойным плоским эпителием. У взрослого человека пищевод начинается в месте перехода глотки в пищевод на уровне VI шейного позвонка, на границе нижнего края перстневидного хряща и оканчивается в месте перехода в желудок, на уровне XI грудного позвонка. Длина его в среднем 25–30 см у мужчин и 23–24 см – у женщин и зависит от длины тела.

В пищеводе имеется четыре физиологических сужения (при этом происходит уменьшение его диаметра более чем на 2/3):

1) перстневидно-глоточное (крикофарингеальное) сужение, вызванное действием нижнего сжимателя глотки и перстневидным хрящом, оно расположено приблизительно на уровне CVI и названо Киллианом «ртом» пищевода; 2) аортальное сужение находится в месте пересечения с дугой аорты (на уровне ThIV). Это сужение становится более выраженным в момент прохождения пищи и при склерозе аорты; 3) бронхиальное сужение расположено на месте пересечения пищевода с левым бронхом (на уровне ThV–VI); 4) диафрагмальное сужение – сегмент пищевода в области прохождения через диафрагмальное кольцо (на уровне ThX–XI). Рентгенологи выделяют и пятое физиологическое сужение у входа пищевода в желудок на уровне ThXI, обусловленное сфинктером кардии.

Большинство авторов делят пищевод на три отдела (рис. 39).

Рис. 39. Анатомические ориентиры деления пищевода на отделы: шейный, верхнегрудной, среднегрудной, нижнегрудной.

Шейный отдел (pars cervicalis) – расположен от нижнего края перстневидного хряща на уровне CVI до яремной вырезки на уровне ThI–II. Длина его 5–6 см. Спереди лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Грудной отдел (pars thoracica) – распространяется от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пищеводное отверстие диафрагмы на уровне ThX–XI. Длина его 15–18 см. Грудной отдел пищевода, в свою очередь, состоит из трех частей. Верхняя треть располагается на уровне ThII–IV; ее длина около 5 см. Она лежит позади и левее трахеи, спереди к ней прилежат левый возвратный нерв и левая общая сонная артерия (a. carotis communis), сзади – позвоночный столб, справа – медиастинальная плевра. Средняя треть лежит на уровне ThV–VII; ее длина около 5–7 см. В этой части к пищеводу спереди и слева прилежит дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, спереди и сзади – непарная вена (v. azygos). Нижняя треть пищевода располагается от верхнего края ThVIII до диафрагмы и имеет длину 6–7 см. Сзади и справа лежит аорта, спереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность, несколько кзади лежит непарная вена (v. azygos); слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшной отдел (pars abdominalis) – продолжается от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его – 1–3 см. В этой части пищевод покрыт брюшиной по бокам и спереди. Передняя и правая поверхности соприкасаются с печенью, слева – со сводом желудка, а иногда с верхним полюсом селезенки.

В стенке пищевода различают три слоя: слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои; серозной оболочки у пищевода нет, за исключением его абдоминального отдела.

Слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпителием, который не ороговевает, но легко слущивается и восстанавливается.

Подслизистая основа толстая и рыхлая, содержит богатые венозное, артериальное, лимфатическое и нервное сплетения.

Мышечная оболочка в верхней трети пищевода состоит из поперечнополосатых волокон, а остальная часть образована гладкими мышцами. Мышцы состоят из двух слоев: внутреннего – циркулярного и наружного – продольного. Внутренний кольцевой слой формирует три незначительных утолщения, выполняющих роль сфинктеров. Верхний (глоточно-пищеводный) сфинктер находится против перстневидного хряща гортани, нижний (диафрагмальный) – в области диафрагмального сужения, средний – на уровне бифуркации трахеи. Главной особенностью циркулярных пучков этих отделов является способность длительно сокращаться на этом участке, что обеспечивается особенностью иннервации. Глоточно-пищеводный сфинктер предохраняет от ретроградного забрасывания пищи в глотку, а перстнеглоточная мышца препятствует поступлению в желудок воздуха при дыхании – «воздухозаградительный сфинктер».

Адвентиция – наружная соединительнотканная оболочка, в которой залегают нервное и венозное сплетения пищевода. Покрывает шейный и грудной отделы; брюшной отдел покрыт висцеральным листком брюшины.

Кровоснабжение пищевода. Пищевод на разном уровне имеет различные источники кровоснабжения. Шейный отдел пищевода снабжается ветвями нижней щитовидной и отчасти левой подключичной артерий и щитошейного ствола. Грудной отдел пищевода снабжается кровью из разных источников в зависимости от уровня. Выше дуги аорты – получает кровь за счет терминальных веточек левой подключичной артерии и щитошейного ствола, а также за счет нижних веточек от нижней щитовидной артерии и восходящей ветви бронхиальной артерии.

Кровоснабжение верхнегрудного отдела пищевода наименее выражено.

Среднегрудной отдел пищевода кровоснабжается из бронхиальных, межреберных артерий и грудной аорты. Нижнегрудной отдел пищевода получает кровь за счет пищеводных ветвей, отходящих непосредственно от нисходящей аорты (от 3 до 8 веточек), наиболее мощная из них нижняя, расположенная на уровне ThVIII (артерия Говелака), а также иногда – от межреберных артерий.

Рис. 40. Артериальное кровоснабжение пищевода: 1 – пищеводные ветви нижних щитовидных артерий; 2 – пищеводные ветви бронхиальных артерий; 3 – собственные пищеводные артерии; 4 – нижняя пищеводная артерия; 5 – пищеводные ветви левой желудочной артерии

Кровоснабжение брюшного отдела пищевода обеспечивается главным образом за счет эзофагофундальных ветвей, идущих от левой желудочной и левой нижнедиафрагмальной артерии (рис. 40)

Интрамуральная сосудистая сеть наиболее развита в подслизистой оболочке, в которой артериальное сплетение питает слизистую и мышечную оболочки. Кровь оттекает по венулам в довольно сложное по строению венозное сплетение, основным коллектором которого является центральное подслизистое сплетение, лежащее рядом с артериальным. Главными венозными магистралями в шейном отделе служат щитовидные и бронхиальные, в грудном – парные и непарные вены (система верхней полой вены), в брюшном – вены желудка и печени (система воротной вены). Таким образом, вены грудного и брюшного отдела создают важный в клинической практике портокавалъный анастомоз.

Лимфатическая система пищевода образована двумя группами лимфатических сосудов: основной сети – в подслизистом слое и второстепенной сети – в мышечном слое, которая хоть относительно и независима, но частично соединяется с подслизистой сетью.

Для лимфатической системы пищевода характерна продольная ориентация, т. е. отток лимфы или вверх в сторону глотки или вниз в сторону желудка. В связи с этим метастазы при раке пищевода сначала распространяются интрамурально и лишь позднее обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. Иногда лимфатические сосуды открываются прямо в грудной проток, что следует учитывать при диагностике и хирургическом лечении рака.

В основной лимфатической сети в подслизистом слое лимфатические сосуды идут как в направлении ближайших регионарных лимфатических узлов, прободая при этом мышечный слой, так и продольно, по ходу пищевода. При этом лимфоотток в продольных лимфатических сосудах в верхних 2/3 пищевода идет в направлении вверх, а в нижней трети пищевода – вниз. Этим объясняется метастазирование не только в ближайшие, но и в отдаленные лимфатические узлы.

Из мышечной же сети лимфоотток идет в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Обычно лимфа из шейного отдела пищевода направляется в региональные узлы около трахеи (паратрахеальные узлы) или вдоль внутренних яремных вен на шее. Лимфа средней трети пищевода оттекает в медиастинальные, бифуркационные и трахеобронхиальные лимфатические узлы, из нижнего отдела пищевода – в поддиафрагмальные, паракардиальные, и лимфоузлы располагающиеся по ходу левой желудочной артерии и вдоль малой кривизны желудка.

При блокировании путей обычного оттока лимфы метастазы опухоли довольно часто распространяются и в ретроградном направлении, что объясняется ретроградным лимфооттоком в таких случаях.

Иннервация пищевода. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокна солнечного сплетения и ганглиев субкардии. Блуждающие нервы образуют крупнопетлистое поверхностное сплетение, а также глубокие интрамуральные сплетения – межмышечное ауэрбахово и подслизистое мейсснерово. Эти сплетения широко анастомозируют между собой. В них есть своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), обусловливающие автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода.

Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются в основном за счет возвратных нервов, отходящих от блуждающих нервов. Среднегрудной отдел пищевода иннервируется передним и задним нервными сплетениями, в которые входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе из сплетений вновь формируются фактически смешанные стволы – правый (задний) и левый (передний) блуждающий нервы. Симпатическая иннервация осуществляется за счет нижнего шейного и первого грудного узлов в верхнем отделе, грудной симпатической цепочки и больших чревных нервов – в нижнем и среднем отделах. Волокна возвратного нерва иннервируют поперечнополосатую мускулатуру шейного отдела, симпатического – гладкую мускулатуру пищевода.

Физиологическая роль пищевода заключается в проведении пищи из полости глотки в желудок. Процесс глотания делят на 3 последовательные фазы. Первая фаза заключается в проталкивании жидкой или пережеванной твердой пищи изо рта в глотку. Доказано, что как только произвольно проглоченный комок пищи минует основание языка и небные дужки, глотание становится неуправляемым и наступает вторая чисто рефлекторная фаза глотания. Центр рефлекса глотания лежит в продолговатом мозге и мосту мозга. Третья фаза заключается в прохождении пищи по пищеводу через кардию в желудок.

Продвижению пищи по пищеводу способствуют следующие факторы: энергетический запас, создаваемый впрыскивающим эффектом глотки, сила тяжести и гидростатическое давление пищи, активное сокращение стенок. Преобладание каждого из этих факторов зависит от количества и качества пищи, положения тела, состояния нервно-мышечного аппарата пищевода и всего организма в целом. Так, глоток воды быстро, за 2–3 с, проскальзывает в желудок, значительно опережая активную перистальтику пищевода. Акт глотания жидкой пищи обеспечивается в основном силой тяжести, гидростатическим давлением и впрыскивающим эффектом глотки. При прохождении по пищеводу плотного или вязкого пищевого комка ведущая роль принадлежит пропульсивной перистальтической волне, которая распространяется от раскрытого устья пищевода в сторону желудка – глотание замедляется в 3–5 раз. Стенки пищевода впереди пищевого комка раскрываются, а позади него смыкаются. Участок сегментарного сокращения имеет длину 5–6 см. Сокращение продольных мышц заставляет пищевой комок двигаться в сторону желудка, а кольцо из циркулярных мышц, сокращаясь позади комка, не позволяет ему вернуться назад. Таким образом, продвижение пищевого комка обеспечивается равномерным и последовательным сокращением мышечных слоев пищевода. Средняя скорость перистальтической волны 3–5 см/с, длительность сокращения верхнего отдела около 2 с, а нижнего – около 3 с.

В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается относительно стабильное давление – около 10 см вод. ст. Верхний и нижний физиологические сфинктеры отделяют эту зону слабо отрицательного давления от положительного давления в глотке и желудке. Тоническое напряжение циркулярных волокон этих сфинктеров создает в норме верхнюю и нижнюю зоны повышенного давления покоя (20–30 см вод. ст.). Глотание сопровождается сначала резким повышением давления в зоне верхнего сфинктера в течение десятых долей секунды, а затем в течение 1 с падением давления ниже атмосферного. Возникающая при этом первичная перистальтическая волна создает в среднем давление 70–90 см вод. ст. По мере продвижения пищи по пищеводу давление и скорость перистальтической волны ослабевают до минимума. Нижнюю зону повышенного давления создает брюшной сегмент пищевода. Давление в этой зоне обычно на 10 см вод. ст. выше давления в полости желудка. Зона нижнего повышенного давления является мощным антирегургитационным барьером благодаря своей односторонней проходимости. Запирательная функция кардии обеспечивается сфинктерным действием мышц нижнего отрезка пищевода, углом Гиса, дном желудка с газовым пузырем, медиальными ножками диафрагмы, косой («плащевидной») желудочной мышцей, которую называют еще трактом Гельвеция, клапаном Губарева (складка слизистой оболочки) и пищеводно-диафрагмальной связкой (мембрана Лаймера-Бертелли). Функция кардии регулируется центральным путем (так называемый глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.)

Обычно нижний пищеводный сфинктер раскрывается рефлекторно на 3–5 с раньше первичной волны перистальтики пищевода. В последнее время большое внимание уделяется гормональной регуляции органов пищеварения, и патология кардиального сфинктера связывается с гормонами APUD-системы – гастрином и секретином. Гастрин повышает тонус сфинктера и еще более увеличивает уровень повышенного давления. Внутривенные вливания секретина, наоборот, снижают давление и тонус кардиального сфинктера. Таким образом, функционирование пищевода регулируется не только центральной и вегетативной нервной системой, но и эндокринной системой пищеварительного тракта. Этим обеспечиваются нормальный акт глотания, координация деятельности сфинктеров и мышечных слоев пищевода, создающих пропульсивную перистальтику. Вне акта глотания в пищеводе может возникнуть вторичная перистальтическая волна, по амплитуде и силе сокращений уступающая первичной. Эту внеглотательную перистальтику называют «очищающей», или «сторожевой». Она возникает в ответ на раздражение пищевода остатками пищи, инородными телами или ретроградно заброшенным содержимым.

На функцию пищевода влияют психические факторы и заболевания органов брюшной и грудной полостей (висцеро-висцеральные и ваго-вагальные рефлексы). Вид пищи или мысли о ней, страх, испуг, радость меняют тонус пищевода и приводят иногда к его моторной дисфункции. Раздражение трахеи и бронхов желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, диафрагмы и других органов могут сопровождаться диспепсическими расстройствами пищевода. Раздражение слизистой оболочки пищевода в свою очередь приводит иногда к рефлекторным расстройствам других органов – слезотечению, слюнотечению, тахипноэ, тахикардии, экстрасистолии, стенокардии и т. д.

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные опухоли пищевода встречаются довольно редко. Они составляют менее 1 % в общей доле хирургических заболеваний пищевода и всего 0,5–5 % от всех опухолевых поражений пищевода. Наиболее часто различные доброкачественные опухоли пищевода встречаются у людей в возрасте 25–60 лет, болеют преимущественно мужчины. В настоящее время этиология этих заболеваний неизвестна.

Классификация

По форме роста опухоли могут быть внутрипросветными (полипы, липомы, фибролипомы и миксофибромы) и внутристеночными (интрамуральными – наиболее частым видом такой опухоли является лейомиома). По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные – в нижних двух третях его.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клинические проявления болезни обусловлены формой роста опухоли, ее размерами и локализацией. В значительно меньшей степени проявления заболевания связаны с гистологической структурой новообразования. Следует отметить, что нет строгого параллелизма между величиной опухоли и выраженностью клинической картины. Иногда даже достаточно большие опухоли длительное время протекают бессимптомно и являются случайной находкой при рентгенологическом, эндоскопическом исследовании пищевода или при аутопсии. Реже при небольших опухолях больные жалуются на довольно сильные спастические боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагию, что связано с функциональными расстройствами моторики пищевода и эзофагоспазмом.

Более значительное влияние на клиническую картину заболевания оказывает форма роста опухоли.

При внутрипросветных опухолях пищевода ведущим симптомом болезни является дисфагия, как правило, незначительная или умеренно выраженная. Нарастание степени дисфагии происходит медленно, по мере роста самой опухоли. Вторым по частоте симптомом является тупая боль умеренной интенсивности, локализующаяся за

грудиной. Боль усиливается при приеме пищи. Среди других клинических проявлений внутрипросветных опухолей следует отметить тошноту, слюнотечение, срыгивание, ощущение инородного тела за грудиной. При больших размерах внутрипросветных опухолей дисфагия может быть достаточно выраженной, нередко возникает рвота, больные теряют вес. Однако выраженных нарушений общего состояния пациентов обычно не наступает. Полной непроходимости пищевода вследствие доброкачественных внутрипросветных опухолей, как правило, не наступает.

Внутрипросветные опухоли локализуются чаще всего в верхней трети пищевода. Нередко аденомы, папилломы и липомы располагаются на довольно длинной ножке и при рвоте могут мигрировать из пищевода в просвет гортани, вызывая асфиксию, иногда даже со смертельным исходом.

Внутристеночные опухоли обычно локализуются в нижней половине пищевода, длительное время протекают бессимптомно. Лишь по достижении опухолью значительных размеров возникает дисфагия, являющаяся наиболее частым симптомом заболевания. Полной непроходимости пищевода, как правило, не бывает, за исключением случаев, когда опухоль циркулярно охватывает пищевод.

При внутристеночных опухолях наиболее часто наблюдается тупая боль за грудиной или в области мечевидного отростка, тошнота, снижение аппетита. Общее состояние больных обычно не нарушается. При преимущественно экстраэзофагеальном росте опухоли, при ее больших размерах могут наблюдаться симптомы, связанные с компрессией органов средостения – постоянные тупые боли за грудиной, сухой кашель, одышка, нарушение сердечного ритма, осиплость голоса.

Наиболее часто встречающейся доброкачественной опухолью пищевода является лейомиома (60–70  % от всех доброкачественных новообразований пищевода). Лейомиомы обычно исходят из мышечной оболочки пищевода, значительно реже из собственной мышечной пластинки слизистой оболочки или гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Опухоль распространяется в толще пищеводной стенки между продольным и циркулярным мышечными слоями, в отдельных случаях наблюдают циркулярный рост лейомиом. Слизистая оболочка над опухолью сохранена. Лейомиома имеет хорошо выраженную соединительнотканную капсулу. При изъязвлении опухоли возникает дефект слизистой оболочки пищевода.

Лейомиомы локализуются преимущественно в грудной части пищевода (более чем у 90 % больных), значительно реже (у 7  %)  – в его шейной части. Иногда наблюдаются множественные лейомиомы пищевода. Наиболее часто лейомиомы достигают размеров 5–8 см, хотя имеются сообщения о гигантских лейомиомах, достигающих длины 15–17 см и массы свыше 1 кг.

Эта опухоль в 3 раза чаще встречается у мужчин (обычно в возрасте 20–50 лет). У женщин лейомиомы возникают обычно на шестом десятилетии жизни.

Длительное время лейомиомы протекают бессимптомно. При значительных размерах опухоли или при ее циркулярном росте заболевание протекает с явлениями дисфагии (что бывает более чем у половины больных). Реже встречается «компрессионный синдром», связанный со сдавлением органов средостения. При распаде опухоли и изъязвлении покрывающей ее слизистой оболочки возникает кровотечение, которое, как правило, не бывает профузным.

Прочие виды доброкачественных опухолей встречаются исключительно редко и описываются в литературе как казуистические наблюдения. При этом следует помнить о возможности возникновения профузного кровотечения из кавернозных гемангиом пищевода. Диагностика и лечение этого грозного осложнения весьма сложны.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Объективное исследование, как правило, не выявляет специфических симптомов доброкачественных опухолей пищевода. При больших размерах их могут выявляться притупление перкуторного звука в задних отделах легких, а также типичные проявления «компрессионного синдрома» (сдавление окужающих органов и структур).

Основными способами инструментальной диагностики являются фиброэзофагоскопия, рентгенография пищевода и компьютерная томография.

Всем больным с подозрением на опухоль пищевода показана фиброэзофагоскопия. При внутрипросветных опухолях выявляют округлые образования, покрытые малоизмененной слизистой оболочкой. Во время их инструментальной пальпации возможна умеренная кровоточивость слизистой оболочки. Прицельная биопсия с последующим морфологическим исследованием материала позволяет установить окончательный диагноз, верифицировать гистологическую структуру опухоли.

Для внутристеночных опухолей характерно наличие образования, выступающего в просвет пищевода. Слизистая оболочка над ним, как правило, не изменена, рельеф ее сохранен или несколько сглажен. При изъязвлении опухоли можно обнаружить дефект слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что при наличии интактной слизистой оболочки над новообразованием биопсию при выполнении эзофагоскопии производить не обязательно, вследствие ее неинформативности. Кроме того, это связано еще и с тем, что при оперативном лечении внутристеночных опухолей обычно удается вылущить опухоль без повреждения покрывающей ее слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании внутрипросветные опухоли представляются в виде локального утолщения одной из складок (на ранней стадии развития) или округлого дефекта наполнения на широком основании или на ножке. Очертания его резкие, иногда мелковолнистые. Перистальтика не нарушена, задержка контрастной массы бывает лишь при больших размерах новообразования или при локализации его в брюшной части пищевода над кардиальной частью желудка. При глотании образование смещается вместе со стенкой пищевода в проксимальном направлении.

При внутристеночных опухолях складки слизистой оболочки сохранены, они могут лишь огибать опухоль и обычно сужены или уплощены. Сама опухоль может выявляться по краевому дефекту наполнения с ровными контурами. В отличие от дефекта наполнения вследствие сдавления пищевода извне, со стороны окружающих органов, доброкачественные опухоли не вызывают смещения пищевода. Перистальтика и эластичность пищевода в проекции новообразования сохранены. Если опухоль растет из мышечной оболочки и привела к атрофии ее, наблюдается перерыв перистальтики. Опухоль обычно хорошо смещается при глотании. При преимущественно экстраэзофагеальном росте и связи ее с органами средостения смещаемость пищевода ограничена. Отличительной особенностью является наличие четкого угла между стенкой неизмененного пищевода и краем опухоли (симптом «козырька»), выявляемого в боковой проекции. При крупных опухолях наблюдается веретенообразное расширение вышележащих отделов пищевода.