Болезни кожи. Освободиться и забыть. Навсегда

Эти проявления псориаза чаще всего локализуются на коже локтей, коленей, голеней, ягодиц, на волосистой части головы. Характерно, что они появляются и в тех местах, где кожа травмирована. В принципе заболевание может поражать любой участок кожного покрова. Так, часто в процесс вовлекаются ногти, нередки и случаи поражения опорно-двигательного аппарата.

Папулы первично возникшей сыпи практически во всех случаях имеют тенденцию к слиянию в более крупные бляшки. Типичным проявлением болезни является также кожный зуд на пораженных участках.

Не менее типично и волнообразное течение – с периодическими обострениями и периодами облегчения (ремиссиями), которые часто связаны со временем года. Они могут быть ежегодными (64% больных), иногда с интервалом 2—3 раза в год и более (10%). Кроме того, примечательно, что у 40% больных за все время течения заболевания хотя бы раз отмечаются спонтанные (наступившие независимо от лечения) исчезновения болезненных проявлений – ремиссии.

В течении псориаза различают три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

В прогрессирующей стадии появляется много точечных или величиной с каплю элементов ярко-красного цвета, которым свойствен периферический рост. В этой стадии заболевание часто сопровождается зудом различной интенсивности и чувством стягивания кожи.

В  стационарной стадии появления новых высыпаний не наблюдается, а уже имеющиеся прекращают свой рост. Типичным является наличие множества крупных (размером с монету) бляшек бледно-розового цвета, а также обширных очагов инфильтрации (уплотнения).

Наконец, в регрессирующей стадии элементы сыпи бледнеют, уплощаются и рассасываются, а процесс шелушения прекращается. Если обратное развитие бляшек начинается с центра, то они приобретают кольцевидную форму, а если с периферии – уменьшающиеся в размерах элементы окаймляются бледной полоской кожи («ободок Воронова»). На месте исчезнувших высыпаний временно остаются бледные (депигментированные) пятна.

Следует отметить, что и по завершении данной стадии у больного могут сохраняться элементы первичной сыпи (чаще всего – на локтях и коленях). Их называют «дежурными» бляшками.

Кожное заболевание псориаз от других недугов отличают следующие особенности.

● Псориаз у одного человека не похож на псориаз у другого, у каждого больного он имеет свои отличительные, уникальные особенности.

● Терапия или средства, которые помогают одному больному, очень часто не приносят никакого облегчения другому.

● Очень часто лечение, которое оказалось эффективным один раз, хуже действует во второй, а потом и вовсе перестает помогать.

● Точная причина возникновения псориаза пока не установлена, а, как известно, лечение наиболее действенно тогда, когда направлено именно на причину болезни, а не на ее проявления.

2.3.2. Нейродермит

Нейродермит – это хронический дерматоз. Для него характерны зуд, сухость и папулезные высыпания, склонные к слиянию и образованию инфильтративных очагов с подчеркнутым кожным рисунком. Иными словами, скопление в ткани клеточных элементов, крови и лимфы, сопровождающееся местным уплотнением и увеличением объема ткани.

Течение нейродермита обычно хроническое, с периодами обострений и затихания процесса.

Выделяют две формы нейродермита: ограниченную и диффузную.

Первым проявлением ограниченного нейродермита (лишай Видаля) чаще всего бывает выраженный кожный зуд, который возникает на определенном участке кожи (задняя поверхность шеи, область крупных складок, сгибы поверхности локтевых и коленных суставов, область промежности или половых органов).

Зуд умеренный, беспокоит редкими приступами. Постепенно кожный рисунок в этих местах усиливается, а борозды и складки кожи становятся более выраженными. Кожа утолщается, сохнет и шелушится. В результате расчесов могут появляться точечные кровоизлияния. Со временем пигментация кожи в месте поражения усиливается.

Если поражено более 5% кожи, говорят о распространенном нейродермите. В процесс вовлекаются области шеи, предплечий, лучезапястных суставов, кистей. Поражение не ограничивается локтевыми и подколенными сгибами, а распространяется на прилегающие участки конечностей, грудь и спину.

Для диффузной формы нейродермита характерна большая площадь поражения кожи. Это тяжелая форма заболевания. Поражается практически вся поверхность кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекается кожа живота, паховых и ягодичных складок. Высыпания могут появляться на лице, на голове, затем распространяются на шею, плечи, локтевые сгибы и подколенные складки. Характер изменений кожи при диффузном нейродермите сходен с симптомами, описанными выше. Зуд доставляет значительные страдания, у некоторых это приводит даже к скальпированию кожи, особенно в области спины, конечностей.

Диффузный нейродермит чаще начинается в детском возрасте, нередко на фоне экссудативного диатеза, также этому может предшествовать детская экзема.

В клинической картине заболевания можно выделить 3 возрастных периода: первый – до 2 лет, второй – с 2 до 14 лет и третий – старше 14 лет.

В первом периоде заболевание носит острый характер с появлением на коже участков покраснения, отечных, мокнущих, покрывающихся корочками, локализованных на лице и передней поверхности конечностей.

Во втором периоде заболевание проявляется мучительным зудом, очаги становятся более сухими – возникают мелкие, блестящие, шелушащиеся, мало отличающиеся от цвета кожи узелки, тесно прилегающие друг к другу. По сравнению с первым периодом меняется их локализация – они локализуются на коже конечностей, особенно в области локтевых, коленных сгибов, лучезапястных суставов, тыла кистей, на боковых поверхностях шеи, реже на туловище. В результате постоянных расчесов кожа на этих участках постепенно уплотняется, приобретая коричневато-розовый цвет, рисунок кожных линий становится резко выраженным. На лице, особенно вокруг рта, глаз, появляются участки покраснения кожи и шелушение; в углах рта и на губах часто образуются трещины; губы покрываются чешуйками, корками.

У взрослых (третий период) процесс носит распространенный (диффузный) характер. Часто не удается определить факторы, провоцирующие его обострение. Клинически преобладает сухость, уплотнение кожи, усиление пигментации.

Все периоды характеризуются повышенной раздражительностью, утомляемостью, сопровождаются депрессией, нарушением сна и аппетита. Из-за постоянного зуда ногти у больных блестящие, «полированные», со сточенным свободным краем, из-за расчесов присоединяется гнойничковая инфекция. Нейродермит часто сочетается с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой.

Ограниченный нейродермит чаще развивается у взрослых. Зуд и высыпания появляются на боковой и задней поверхностях шеи, голенях, бедрах, сгибах локтевых и коленных суставов, в области заднего прохода, промежности, наружных половых органов. Кожа в центральной части пораженных участков уплотняется, темнеет, резко обозначается кожный рисунок, усиливается пигментация, по краю очагов видны рассеянные блестящие узелки. Очаги часто располагаются симметрично, могут быть одиночными и множественными, отличаются упорным течением с временными ремиссиями и повторными обострениями.

В зависимости от распространенности кожных высыпаний, их характера, размеров лимфатических узлов, частоты обострений в течение года и продолжительности ремиссии (улучшения самочувствия пациента) врачи выделяют несколько степеней тяжести нейродермита.

При легком течении заболевания зуд невыраженный, отмечается незначительное покраснение кожи, появляются отдельные узелковые элементы, которые не сливаются друг с другом. Лимфоузлы могут быть увеличены до размеров горошины. Заболевание обостряется не чаще 1—2 раз в год, ремиссии длятся до 6—8 месяцев. Это самый благоприятный вариант течения болезни.

Для течения заболевания средней тяжести характерны 3—4 обострения в год, длительность ремиссии составляет 2—3 месяца. Больных беспокоит умеренный или сильный зуд. При этом очагов поражения обычно бывает достаточно много, выражено мокнутие, усилен кожный рисунок, кожа утолщена, покрыта геморрагическими корками и следами расчесов.

При тяжелом течении болезни частота обострений составляет около 5 раз в год, ремиссия короткая – 1—1,5 месяца, чаще неполная (очаги поражения полностью не исчезают). Беспокоит сильный, изматывающий зуд, постоянный или «пульсирующий». Очагов поражения много, они имеют большие размеры. Кожа в них покрыта линейными трещинами, множественными эрозиями.

В особо тяжелых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Одним из выраженных признаков начала обострения является кожный зуд. Его интенсивность зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей организма, в частности от степени дисфункции нервной системы.

При развитии обострения на фоне кожного зуда появляется покраснение кожи (эритема), затем присоединяется отек и мокнутие.

Появившиеся узелковые высыпания (папулы) сначала имеют цвет нормальной кожи. В области локтевых и коленных сгибов папулы могут сливаться, образуя обширные участки инфильтрации. Сильный зуд заставляет больных расчесывать кожу, в результате на этих участках видны многочисленные геморрагические корочки. Поражение может захватывать небольшие участки кожи или быть генерализованным.

В хронической стадии, когда заболевание существует достаточно долго, характерно утолщение кожи, усиление кожного рисунка и пигментации пораженных участков кожи.

Течение любой из фаз нейродермита носит волнообразный характер: периоды обострения сменяются периодами ремиссии, то есть стихания кожных проявлений. Ремиссия может быть полной (когда проявления нейродермита отсутствуют) и неполной (когда воспалительные проявления заболевания минимальны). Для нейродермита характерен сезонный характер течения: обострения, как правило, возникают в холодное время года (весна, осень, зима), а улучшение наступает летом.

Нейродермит в зависимости от стадии, остроты кожного процесса бывает острый, подострый, хронический. Еще существует стадия ремиссии. Острый период (до 2 месяцев) характеризуется наличием острых воспалительных изменений на коже, подострый период (от 2 до 6 месяцев) — стиханием воспаления, для хронической формы (6 месяцев и более) характерно длительное существование очагов поражения, кожа в очагах уплотнена, синюшного цвета с четко подчеркнутым кожным рисунком. Как уже говорилось, периодом клинической ремиссии называют отсутствие «острых» проявлений на коже, таких как зуд, покраснение, расчесы, но может сохраняться сухость и уплотнение кожи в основных местах поражения. По распространенности кожного поражения нейродермит делят на локальный (ограниченный), распространенный (диссеминированный) и диффузный.

2.4. Причины возникновения кожных болезней. Мнение медицины

Механизмы развития дерматозов весьма разнообразны. Существуют внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины их возникновения. (Плотников, 2006).

Экзогенные (внешние) причины  — это разнообразные физические, химические и биологические факторы внешней среды.

К  физическим факторам относятся:

● механические раздражители;

● высокие и низкие температуры;

● ультрафиолетовые лучи;

● ионизирующая радиация;

● электрический ток.

Химические вещества, способные вызвать развитие дерматозов, встречаются на производстве, в быту. Это могут быть стиральные порошки, лекарственные препараты или пищевые продукты. В результате их непосредственного действия на кожу возникают, например, дерматиты; в случае попадания внутрь организма – такие патологии, как крапивница, токсидермия и т. д.

В группу биологических этиологических факторов входят:

● различные инфекционные агенты (бактерии и грибы, вирусы, простейшие);

● животные паразиты (кровососущие насекомые, клещи и др.);

● отдельные растения (например, крапива).

Инфекционные агенты вызывают развитие дерматозов, проникая в кожу как непосредственно из внешней среды, так и опосредованно, через дыхательные и пищеварительные пути. При этом изменения кожи могут быть либо одним из второстепенных симптомов общего инфекционного заболевания, который имеет лишь диагностическое значение (тиф, скарлатина и др.), либо основным проявлением инфекционной болезни (туберкулез кожи), либо самостоятельным инфекционным дерматозом (пиодермия, грибковые болезни кожи и др.).

Как уже было сказано ранее, кожа обладает защитными свойствами, направленными против действия на нее физических, химических и инфекционных агентов. Механизмы предупреждения болезни, а также механизмы выздоровления объединяются в понятие «саногенез». Иногда бывает достаточно какого-либо одного внешнего (экзогенного) фактора, способного преодолеть защитные силы кожи и вызвать развитие дерматоза, например:

● энергичное трение;

● ожог;

● отморожение;

● действие (в больших дозах) ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации;

● действие крепких кислот и щелочей;

● внедрение в кожу чесоточного клеща.

Однако в большинстве случаев необходима еще одна, дополнительная, причина, нарушающая механизмы защиты и приводящая к изменению реактивности всего организма, и в частности кожи. Такие причины принято называть предрасполагающими. Они, как и непосредственные причины дерматозов, бывают экзогенными и эндогенными.

Э кзогенные причины:

● загрязнение кожи;

● увлажнение ее потом;

● микротравмы (предрасполагают к развитию пиодермии и микозов стоп).

К  эндогенным причинам, предрасполагающим к развитию заболевания, можно отнести:

● сосудистые расстройства кожи, снижающие ее сопротивляемость по отношению к физическим раздражителям;

● повышение проницаемости эпидермиса, способствующее быстрому проникновению через него химических веществ;

● выделение сахара с потом при диабете, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.

Реактивность (лат. re – против, actio — действие – способность отвечать на внешнее воздействие) кожи может зависеть от социальных факторов (оказывающих, в частности, влияние на заболеваемость туберкулезом кожи), от условий внешней среды (климата, характера растительного и животного окружения), от возрастных особенностей. Специфическая реактивность кожи ребенка обусловливает значительное своеобразие дерматозов, возникающих в детском возрасте.

Реактивность проявляется, во-первых, развитием особых, присущих только определенному периоду детства, болезней кожи. Во-вторых, дерматозы, развиваются у детей или чаще, или реже, чем у взрослых. В-третьих, некоторыми особенностями клинической картины и течения болезни (например, более легкое течение псориаза). Реактивность кожи в пожилом возрасте связана с развитием разнообразных дистрофий, так называемых старческих дерматозов, нередко с зудом и атрофией кожи.

Рассмотрим некоторые внутренние (эндогенные) причины развития заболевания.

● Локальная инфекция, особенно в миндалинах, зубах, желчных протоках и желчном пузыре. Способствует развитию практически любого дерматита либо дерматоза.

● Болезни внутренних органов, в частности пищеварительного тракта, почек. В результате интоксикации, обусловленной желудочно-кишечными расстройствами, развиваются токсидермии, крапивница и зуд. При заболеваниях печени – желтуха, меланоз, зуд.

● Нарушения обмена: белкового – амилоидоз кожи, углеводного – диабетический липоидный некроз, диабетическая гангрена, жирового – ксантома, кальциевого – кальциноз кожи. При ожирении нередко наблюдается атрофия кожи, при истощении – так называемый псевдоихтиоз.

● Гипо– и авитаминозы, которые, как и нарушения обмена, чаще являются предрасполагающими факторами. Вместе с тем гиповитаминозы А, В2, РР, С и Р сами по себе могут стать причиной развития острого или хронического дерматоза.

● Расстройства кровообращения, как функциональные, так и органические; застойные явления.

● Нарушения лимфообращения.

● Органические и функциональные поражения центральной и периферической нервной системы. Эти изменения в нервной системе могут быть непосредственной причиной кожных заболеваний; играют существенную роль в развитии многих дерматозов (и, в частности, нейродермита), а изменения в рецепторном аппарате кожи служат предрасполагающей причиной для развития экземы.

● Нарушения функции эндокринных желез, в результате которых возникают так называемые эндокринопатические дерматозы.

● Болезни кроветворной системы.

Некоторые болезни кожи имеют наследственный характер, но следует отличать врожденные дерматозы, возникающие либо в результате внутриутробных интоксикаций, инфекций и нарушений кровообращения, либо вследствие патологических родов. Врожденные дерматозы по наследству не передаются.

Огромное значение имеет аллергия и, в частности, атопия – аллергическая реакция, в развитии которой основная роль принадлежит наследственной склонности к сенсибилизации (лат. sensibilis – чувствительный – повышение чувствительности к чужеродным веществам (аллергенам). Это происходит при вдыхании мельчайших частиц. В большинстве случаев химические вещества-аллергены способны вызвать аллергическую реакцию уже после соединения с белком организма, то есть после образования антигена. В развитии аллергической реакции ведущую роль играют лимфоциты.

Наконец, дерматозы могут быть как одним из проявлений общего заболевания (аллергические васкулиты при поражении сосудистой системы), так и являться составной частью определенного синдрома (синдром – это комплекс симптомов). Кроме того, возможна и обратная связь: дерматоз может стать причиной развития общего заболевания (ожог с некрозом 10—15% площади кожного покрова вызывает ожоговую болезнь).

2.4.1. Псориаз

...

В разные времена существовали различные теории происхождения псориаза, и на сегодняшний день их известно около десяти. Однако ни одна из них так и не получила всеобщего признания.

Современные исследования в области вирусологии, генетики, иммунологии, биохимии, а также электронная микроскопия позволили существенно расширить наши представления о псориазе, но и теперь причины развития болезни остаются «дерматологической тайной», над разгадкой которой трудится целая армия врачей, ученых и исследователей во всем мире (Бубличенко, 2006).

Мы лишь кратко остановимся на тех моментах, которые являются либо уже научно доказанными, либо находят прочное и неизменное подтверждение в клинической практике.

Аллергическая. Сторонники данной теории возникновения и течения псориаза чаще называют ее инфекционно-аллергической.

Понятие «аллергия» образовано от двух греческих слов: «allos» – «другой» и «ergia» – «способность к действию». То есть аллергия — это необычная, неправильная реакция организма на вещества, которые обычно считаются безвредными. Эти вещества могут попадать в организм разными путями: с пищей или лекарствами, при дыхании или через кожу, а называются они аллергенами (Львов и др., 2006).

Причина в том, что согласно этой теории псориаз как заболевание представляет собой тканевую аллергическую реакцию на стрептококк, вирус или сложную структуру продуктов их жизнедеятельности.

Такие положения весьма близки к современной трактовке роли очаговой инфекции в развитии псориаза.

Вирусная. Эта теория сегодня привлекает все большее число сторонников. Впервые об открытии фильтрующегося вируса – возбудителя псориаза – сообщалось еще в начале прошлого века. В дальнейшем было опубликовано множество работ, опровергающих вирусную теорию, но она по-прежнему остается актуальной.

Тем не менее для подтверждения вирусной природы псориаза необходимо прежде всего выделение самого вируса, пока такие сообщения отсутствуют. И хотя имеются работы отдельных исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом «вирус псориаза», культивировать и выделить его пока так и не удалось. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем.

Эндокринная. Связь псориаза с функциональным состоянием половых желез известна и общепризнана (впервые было описано возникновение и обострение псориаза в период менструаций, затем появлялось много сообщений по этой теме). Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время кормления грудью.

Однако, несмотря на большой фактический материал, выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в возникновении и развитии псориаза пока не представляется возможным. Наличие у больных различных эндокринопатий не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, механизм развития которых достоверно установлен.

Обменная. Эта теория базируется на огромном материале наблюдений, которые свидетельствуют о том, что, как правило, при псориазе обмен веществ нарушен. Типична пониженная температура тела у больных, и она является показателем определенного замедления общего обмена. Сегодня известны и конкретные виды изменения белкового и липидного обмена при заболевании псориазом. Содержание липидов и холестерина у больных повышено, некоторые исследователи полагают, что именно в этом кроется первичное проявление болезни, которая в дальнейшем проявляет себя уже кожными высыпаниями.

Кроме того, при псориазе нарушен и обмен витаминов (содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови), что не может не сказываться на многих аспектах процессов жизнедеятельности.