Помоги проекту - поделись книгой:
Эндоскопическое исследование: дуоденоскопия или интестиноскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной или тощей кишки' имеет ведущее значение для диагностики целиакии, болезни Уиппла, лимфангиэктазии и амилоидоза. При синдроме нарушенного всасывания II, III степени тяжести определяется значительно сниженное содержание иммуноглобулинов G, А, и в меньшей степени М. Иммунологическое исследование информативно при парапротеинемии, клинически проявляющейся хронической, повторяющейся диареей и мальабсорбцией. Иммуноэлектрофорезом с моноспецифическими сыворотками определяют патологические иммуноглобулины класса А.
У больных с нелеченной глютеновой энтеропатией резко повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в IgA и IgG. Их обнаружение имеет значение для диагностики, оценки результатов лечения — тест высоко информативен.
Диагностике целиакии способствует обнаружение антител к ретикулину (ретикулин — белок растительных волокон, по составу близкий к коллагену) и тканевой трансаминазе. Высокий уровень этих антител является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.
Всасывательную способность тонкой кишки оценивают по косвенным признакам: определение в крови, моче, слюне и кале различных веществ, принятых внутрь. Чаще применяют пробу с d-ксилозой. После нагрузки 5 г d-ксилозы определяют ее концентрацию в 2— и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 часа выделяется не менее 0,7 г; за 5 ч — 1,2 г ксилозы.
Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала — остается повышенной.
Для определения всасывания витамина В12 используется Тест Шиллинга.
Больным с СНВ назначают диету 4б — физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.
Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету — из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.
Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.
Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день — витамины В12 и С; второй день — В6, третий день — В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — два дня, 3 мл — три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона — спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.
Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства — дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.
Глава 4. Энтерит
Энтерит — это группа воспалительных заболеваний тонкого кишечника.
Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и регенеративных (восстановительных) изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.
Острые энтериты — инфекционные заболевания, которые чаще развиваются в результате пищевых отравлений и проявляются клинически гастроэнтеритом с явлениями общей интоксикации, лихорадкой, выраженной диареей. Возбудители острого гастроэнтерита: сальмонеллы, тифопаратифозная группа, вибрион холеры.
Болезнь может служить исходом:
— острого воспалительного процесса
— быть первично хроническим.
Перичиный фактор рассматривают — иерсинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты — салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.
Часто энтерит сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность. Функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные заболевания обмена веществ, нарушения функции пищеварительных желез и иммунологического гомеостаза, изменения моторики кишечника, микроциркулягорные расстройства кровообращения.
Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.
При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.
Фазы энтерита — это обострение и улучшение.
Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия).
Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование. При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.
Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз; отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС.
Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов. Симптомы полигиповитаминоза заключаются в кровоточивости десен, носовых кровотечениях, синяках (дефицит витамина С); сопровождаются бледностью кожи, воспалением языка, раздражительностью, плохим сумеречным зрением, сухостью кожи и слизистых оболочек — дефицит витаминов A, D, Е, К, сонливостью, потерей аппетита, дерматитом, нарушением прохождения пищи — дефицит витаминов группы В.
При тяжелых формах хронического энтерита имеются симптомы эндокринной дисфункции, гипокорти-цизма (снижение функции коры надпочечников — артериальная гипотония — низкое АД, аритмия, кожная пигментация).
При нарушениях обменных процессов развивается неспецифический реактивный гепатит — чувство тяжести в правом подреберье, бывают нарушения пигментного обмена, умеренное увеличение печени.
Проводят общий анализ крови. В нем обнаруживают микро — и макроцитарную анемию. Увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — лимфо— и эозинопению.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), суточная масса фекалий значительно возрастает — более 500—1000 г.
Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз различной степени. При хроническом энтерите тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, характер микрофлоры в ней напоминает таковой в толстой кишке, В тяжелых случаях развивается бактериемия с последующим инфицированием желчных и мочевыводящих путей. При хроническом энтерите обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня магния, снижение уровня калия и натрия. Может повыситься активность трансаминаз, появиться гипербилирубинемия, снижается уровень холестерина, фосфолипидов.
Функциональные методы исследования позволяют оценить степень энтеральной недостаточности: изменения показателей всасывания углеводов по тесту с В-ксилозой. Проба с нагрузкой лактазой выявляет «плоскую» кривую.
Уточняет моторную функцию тонкой кишки, рельеф слизистой — рентгенологическое исследование. При легкой форме заболевания наблюдаются дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, рельеф слизистой оболочки сохраняет свою перистую структуру; при среднетяжелой форме, кроме нарушения моторики, присутствуют изменения рельефа слизистой оболочки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Для тяжелой формы хронического Энтерита характерно скопление жидкости и газа в тонкой кишке. Выявляется остеопороз. Гастродуоденоскопия обнаруживает признаки атрофического гастрита и дуоденит, при инте-стиноскопии — дистрофические, дисрегенераторные и атрофические изменения слизистой оболочки, ее воспалительная инфильтрация. Эндоскопия позволяет дифференцировать хронический энтерит с другими заболеваниями тонкой кишки, уточнить распространенность, степень тяжести процесса.
При хроническом энтерите дифференциальная диагностика проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические симптомы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз.
Окончательный диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Основа диагностики — инструментальные и специфические диагностические тесты.
В лечении важны средства, воздействующие на этологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания. В лечение хронического энтерита главное комплексный подход.
Диета Составляет основу лечения. Она способствует уменьшению повышенного осмотического давления в кишечнике, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. В период обострения назначается стол № 4 и 4а; через 4–5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу, исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи). Не рекомендуются также сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, Цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки, ограничить соль. Также в период обострения рекомендуются супы из слизистых отваров круп на слабом мясном бульоне, протертые или хорошо разваренные каши из рисовой, овсяной, перловой, гречневой круп на воде с добавлением небольшого количества сливочного масла, отварные овощи, нежирные сорта мяса, рыба, яйца всмятку, паровые омлеты, сыр, нежирный творог, простокваша, подсушенный белый хлеб, фруктовые желе, муссы, кисели, компоты, печеные яблоки, соки черники, черной смородины, айвы, груши, пастила, мармелад, зефир, некислое варенье. Прием пищи должен быть дробным, до 5–6 раз в день. Стол № 46 назначают на 4–6 недель до полной нормализации стула. Эту диету можно соблюдать длительное время.
В период ремиссии в рацион добавляют некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Также можно употреблять листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.
С учетом данных анализа кала на дисбактериоз проводится этиотропное лечение.
При дисбактериозе 2–4 степени рекомендуются препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). Антибактериальная терапия продолжается 8—10 дней. Обнаружение патогенных грибов требует назначения нистатина по 5000 ЕД 3–4 раза в сутки в течение 10–14 дней. Если при посеве кала выделяют кампиллобактерии, назначают эритромицин, гентамицин, тетрациклин, кларитро-мицин.
Уже после применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики — бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилак-форте по 40 капель 3 раза в день перед едой, которые растворяют в небольшом количестве жидкости. Лечение бактерийными препаратами длительное — 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококовый бактериофаг по 20 мл 3 раза в день в течение 15–20 дней, при протейном дисбактериозе — коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения 2–3 недели. В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2–3 раза в сутки до еды в течение 3–5 дней.
Эффективны и фитопрепараты. При этом используют отвары и настои ольховой шишки, дубовой коры, корки граната, корневища кровохлебки, цветов пижмы, зверобоя, щавеля, подорожника, спорыша, шалфея, корня алтея, листьев черной смородины, плодов черемухи и черники.
Для улучшения процесса пищеварения рекомендуют применять ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбирают индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3–4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2–3 месяцев, возможно и более длительное время.
Для нормализации полостного пищеварения назначают холеретики: лиобил, аллохол, холензим, бер-берин в общепринятых дозировках. Использование солевых слабительных при хронических энтеритах противопоказано. При выраженном метеоризме назначают ветрогонные средства: настои и отвары из цветов ромашки, листьев мяты, корня валерианы, семян укропа, петрушки, тмина, корневища аира, травы душицы, золототысячника. При одновременном поражении тонкой и толстой кишок назначают микроклизмы с протарголом, бальзамом Шестаковского, рыбьим жиром, антипирином, отварами ромашки и эвкалипта. К трансдуоденальным и ректальным промываниям кишечника подходят осторожно во избежание усиления болей в животе и поносов.
В течение 4–5 недель проводят витаминотерапию; при стеаторее показано парентеральное введение витамина В12 в сочетании с жирорастворимыми витаминами. При выраженной белковой недостаточности назначают аминокислоты, белковые препараты, наряду с белковой диетой, анаболическими гормонами и жировыми смесями. Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, надпочечниковой недостаточности. Их назначают также при аллергических проявлениях. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений внутривенным введением солевых растворов. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, но нужно помнить о развитии диспепсии и жидкого стула. Препараты железа принимают длительное время — 3–6 месяцев. При эозинофильном аллергическом энтерите на фоне кишечных гельминтов, при пищевой и лекарственной аллергии применяют антигистаминные средства.
При хроническом энтерите минеральную воду следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуют слабоминерализованные воды: «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки», «Ижевская», «Нарзан» в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием. Время приема минеральной воды зависит от секреторной функции желудка: при пониженной секреции за 15–20 мин, при нормальной — за 40–45 мин, при повышенной — за 1,5 ч до еды.
Неблагоприятными признаками являются непрерывно рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудение, анемия, синдром эндокринных нарушений, ВИЧ-инфекция. В большинстве случаев прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.
Глава 5. Энтеропатии
Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.
Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.
Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в кишечнике не полностью расщепленных продуктов глютена.
Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.
Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.
Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.
Могут развиться следующие осложнения:
— патологические переломы,
— недостаточность надпочечников,
— кровотечения,
— нейропатия,
— энцефалопатия,
— инфекционные заболевания.
Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.
1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте — диарея с полифекалией и стеатореей, анемия, потеря массы тела;
2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений — железодефицитная анемия, геморрагический синдром, остеопороз, полиартралгия;
3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.
Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.
Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.
Один из основных симптомов мальабсорбции — это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.
I степень — потеря массы не превышает 5—10 кг от нормы;
II степень — дефицит массы тела более 10 кг,
III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.
Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.
Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции витамина К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).
Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных — выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.
Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки — это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.
Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин — острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.
При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.
Возможные осложнения при целиакии — это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.
Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.
При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).
Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.
Поделиться книгой: