Помоги проекту - поделись книгой:
• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.
В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.
Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.
Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).
Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.
Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)
Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.
Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.
Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).
Профессор Г. А. Глезер предупреждает:
«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.
Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).
В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.
Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов
Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.
Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.
Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!
Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!
В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!
Глава 4
РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!
Рефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы – горной (высотной) бронхиальной астме. Но бывает очень трудно удержаться от соблазна применять рефлекс Эйлера—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легкомысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной астмой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.
Контакты с заинтересованными читателями показали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в применении к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, которое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2. Одним словом, у читателей сложилась потребность точного понимания сути и возможности применения рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхиальной астме. Автор считает своим долгом помочь читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.
Здесь мы будем говорить не о знаменитом математике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйлере, жившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 200 лет (1905-1983) нашем современнике, известном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф фон Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хельпин получил Нобелевскую премию (совместно с Б. Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиатора симпатической нервной системы норадреналина. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохимик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).
За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. –
Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):
«Снижение парциального давления 02 в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера—Лильестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия (кровоток –
Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиология дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):
«В большом количестве исследований… установлено, что снижение парциального давления кислорода (гипоксия. –
…Общепризнанно, что сужение легочных сосудов при снижении
…Физиологический смысл такой реакции постулирован следующим образом (Эйлер, Лильестранд, 1946): констрикция сосудов в недостаточно аэрируемых зонах легких приводит к смещению кровотока из этих зон в участки с лучшей вентиляцией, что позволяет в целом сохранить утилизацию кислорода в легких на достаточном уровне».
Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):
…При очень низких
…Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен».
На этом мы временно прерываем цитирование Дж. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения являются одним из первых искажений смысла рефлекса Эйлера—Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.
Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйлера—Лильестранда в доступной для всех читателей форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда может случиться такое положение, когда по самым разным причинам уменьшается, например, поперечное сечение мелких бронхов в каком-то участке легких (бронхиальная обструкция). Этот участок легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом, чем остальные отделы легких. Такой участок легких не может полноценно обменивать углекислый газ на кислород, так как кислорода в альвеолах этого участка мало (альвеолярная гипоксия).
Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом участок легких не портил, не ухудшал общего благополучного газообмена в легких, целесообразно «выключить» этот участок из работы. Именно это и делают гладкие мышцы артериол этого гипоксического участка. Они сокращаются и сужают артериолы этого участка (вазоконстрикция). При очень низком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо вентилируемого участка легких местный кровоток может почти прекращаться. Организм доверяет обмен углекислого газа на кислород только хорошо вентилируемым участкам легких. Это рациональнее, чем привлекать к газообмену, очень важному для организма процессу, участки легких, воздух которых несет мало кислорода.
Обратите внимание, уважаемый читатель, все серьезные специалисты подчеркивают сугубо местный характер рефлекса Эйлера—Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении кровотока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Общепризнанно, что этот рефлекс является реакцией местной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера—Лильестранда на генерализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевидный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спастическому прекращению газообмена в легких (критическому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение нескольких минут. В действительности ничего подобного нет. Рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распространение получил не вариант применения рефлекса к генерализованным гипоксическим процессам, а другой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сейчас вы увидите момент искажения смысла прекрасного рефлекса.
Когда в легких образуются плохо вентилируемые участки, гладкие мышцы сужают артериолы этих участков (вазоконстрикция) и увеличивают этим сопротивление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интенсивно падать из-за увеличения сосудистого сопротивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!
А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыхания. Основы. – Мир, 1988. С. 50):
«На большой высоте может наступать генерализованное сужение легочных сосудов, приводящее к значительному повышению давления в легочной артерии и усилению работы правой половины сердца».
Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлексом Эйлера—Лильестранда повышения сопротивления кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера—Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопустимо искаженной последовательности.
В действительности, значительное повышение сопротивления кровотоку и соответствующее уменьшение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины сердца и уже этим намного повышать давление в легочной артерии для обеспечения всего лишь нормального кровотока в ней при спазмированных артериолах.
Если же допустить искажение последовательности реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйлера—Лильестранда ответить сначала значительным повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и гибельным.
Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отечественных специалистов, но и приобрела здесь существенное неверное продолжение.
Мы только что выступали против распространения рефлекса Эйлера—Лильестранда на случаи генерализованных гипоксии. В этом смысле генерализованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда.
Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция воздухоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.
А сейчас, прежде чем показать читателю примеры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в конечном счете организм вынужден рефлекторно усиливать работу правого желудочка сердца, а это значит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому автор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положение автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с других теоретических позиций. Теперь перед нами «Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):
«На высоте 4 км над уровнем моря атмосферное
Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высоте 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обязательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.
Приведем мнение одного из петербургских специалистов:
«При подъеме в горы из-за низкого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе через рефлекс Эйлера—Лильестранда повышается давление в малом круге кровообращения, что при определенных условиях может вызвать отек легких. Но при этом нет бронхоспазма и увеличения выделения густой мокроты».
Здесь практически копируется (со всеми ошибками) рассмотренная перед этим цитата из университетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки. Подчеркнем, что при подъеме в горы давление в малом круге кровообращения повышается не в венозном его отделе при недостаточности левого желудочка сердца, а в артериальном отделе – за счет усиленной работы правого желудочка сердца. А это может вызывать только бронхиальную астму, но не отек легких. Повторим: для отека легких необходима недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильестранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудочку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные артериолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.
В горных условиях можно говорить лишь о некотором среднем динамическом равновесном положении, когда и бронхиальная астма не проявляется в полную силу, и газообмен остается недостаточно улучшенным. Именно по этой причине остаются недокомпенсированными проявления гипоксии и одновременно ослабляются проявления бронхиальной астмы: пропотевание плазмы уменьшено, бронхоспазм, соответственно, не развивается.
Астма при подъеме в горы имеет ослабленные клинические проявления. Если бы не эта специфичность горной астмы, то жизнь в горах вообще была бы невозможной и нельзя было бы применять к горной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда.
Но, приобретая в горах особенности, бронхиальная астма не перестает быть именно бронхиальной астмой, продуктом усиленной работы правого желудочка сердца. И не становится отеком легких. Отсутствие густой мокроты и бронхоспазма при горной болезни приводит специалистов к ошибочному выводу, начало которому положило искажение рефлекса Эйлера—Лильестранда, закончившееся отрицанием у горной болезни ее важнейшего астматического компонента – усиления работы правой половины сердца с особой в горах результативностью лишь в начальной части легочных сосудов.
Горная болезнь является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда при генерализованном характере гипоксии с ослабленной обструкцией воздухоносных путей. Это обстоятельство соблазняет специалистов на недопустимое расширенное применение рефлекса и превращение его из рефлекса для местной гипоксии в рефлекс для генерализованной гипоксии с явно выраженной обструкцией воздухоносных путей. Специалисты забывают, что для передачи функций плохо вентилируемых участков легких большому отделу хорошо вентилируемых легких необходимо наличие этого большого отдела хорошо вентилируемых легких. При генерализованных патологических процессах в легких не остается этого большого «правильного» отдела и рефлекс теряет смысл из-за нарушения одного из главных условий для его действия. По этой причине рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при бронхитах, бронхиальной астме и подобных им заболеваниях. Однако это делается.
Приведем соответствующую случаю цитату:
«Легочное сердце в подавляющем большинстве случаев является следствием заболеваний, при которых уменьшается вентиляция легких (бронхиты, бронхиальная астма, кифосколиоз и т. п.). Альвеолярная гипоксия, явившаяся следствием гиповентиляции, приводит через рефлекс Эйлера—Лильестранда к спазму легочных артериол, что ведет к повышению давления в легочной артерии».
Это пример элементарного нарушения местного характера рефлекса Эйлера—Лильестранда, распространения его на генерализованные и явно обструктивные патологии. Немедленно получается невероятный наукообразный нонсенс, в чем мы сейчас и убедимся.
Итак, из бронхита, например, с усиленной альвеолярной гипоксией, явившейся следствием гиповентиляции, через рефлекс Эйлера—Лильестранда мы должны получить легочное сердце. Так нам обещано в цитате. А получается совсем другая картина. Необходимо учитывать генерализованный характер спазма, когда функции плохо вентилируемых участков легких (а таких участков при бронхите много) другие участки легких принять не могут (их при бронхите остается мало, да и они тоже вентилируются не лучшим образом).
Рефлекс через спазм легочных артериол ведет не к повышению давления в легочных артериях, а дает нам два варианта для продолжения. Либо в подобных условиях каждый больной бронхитом должен погибать через несколько минут спазма и рефлекс становится убийцей, чего в действительности не бывает. Либо каждый больной бронхитом должен неизбежно становиться больным бронхиальной астмой через усиление работы правой половины сердца, чего тоже после каждого бронхита не бывает. Обещанному легочному сердцу места не остается!
Нельзя допускать произвольного обращения с рефлексом Эйлера—Лильестранда, бронхиты, бронхиальная астма несовместимы с этим рефлексом.
Особенно поучителен своей абсурдностью вариант, когда причиной альвеолярной гипоксии называется бронхиальная астма (она тоже приведена в цитате). Если бы во время приступа астмы можно было применять рефлекс Эйлера—Лильестранда, то спазмы легочных артериол приводили бы не просто к повышению давления в легочных артериях, как декларируется в цитате, а сначала к повышению сопротивления кровотоку в них. За этим следует неизбежное усиление работы правой половины сердца и только тогда – повышение давления крови в легочных артериях, то есть бронхиальная астма. Одна бронхиальная астма наслаивается на другую, и так без конца. А это означает немедленную гибель больного. Но в действительности этого нет, как нет и обещанного легочного сердца.
Вот так искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда приводят к абсурду. У специалистов, которые допускают искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда, причины возникновения бронхиальной астмы выглядят следующим образом:
«При этом гипертония малого круга вторична, возникает из-за вышеописанного рефлекса Эйлера—Лильестранда и проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости».
В этой цитате буквально все неправда. Гипертония малого круга при бронхиальной астме никогдане проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости. Она остается навсегда, если не будут приняты меры по ослаблению работы правого желудочка сердца. Бронходилатация (бронхорасширение) временно купирует только следствие гипертонии легочных артерий (приступ астмы), но сама гипертония легочных артерий (сама астма) остается при этом нетронутой и показывает себя очередными приступами в течение всей жизни больного, невзирая на бесчисленные меры по бронходилатации. Только ослабление работы правого желудочка сердца излечивает больного бронхиальной астмой.
Никакая гипоксия принципиально не может привести к «полноценной» бронхиальной астме через рефлекс Эйлера—Лильестранда. В единственном случае гипоксии высоко в горах (подъем на высоту) человек получает через этот рефлекс всего лишь «неполноценную» горную (высотную) астму (без бронхоспазма и густой мокроты). К равнинной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда не имеет никакого отношения!
При бронхиальной астме гипертония малого круга никогда не вторична. Она первична! В том-то и беда официальной медицины, что она не сумела понять первичность гипертонии легочных артерий малого круга кровообращения при бронхиальной астме! Еще более точно – первичность усиления работы правой половины сердца при астме.
Вывод очень прост: рефлекс Эйлера—Лильестранда искажается и применяется специалистами за пределами его действия сознательно с одной-единственной целью – сохранить в неприкосновенности существующее в официальной медицине некорректное понимание бронхиальной астмы.
В этой главе автор старался убедить читателя в том, что для больного астмой любые ссылки на рефлекс Эйлера—Лильестранда со стороны лечащего врача должны иметь единственное значение – бойтесь этого специалиста! Не доверяйте лечения астмы тем, кто искажает и «привязывает» к астме рефлекс Эйлера—Лильестранда! Найдите хорошего врача!
Для специалистов автор может дать простой совет: применять рефлекс Эйлера—Лильестранда только тогда, когда в легких есть достаточное количестве хорошо вентилируемых отделов, способных обеспечить нормальный газообмен не только за себя, но и за плохо вентилируемые участки легких (местный характер рефлекса).
Разговор с читателем о рефлексе Эйлера—Лильестранда будет целесообразно закончить рассказом о беседе автора со специалистом лечебной физкультуры (ЛФК).
Женщина была недовольна выступлением автора против метода Бутейко, так как она ведет школу дыхания по Бутейко. Специалиста ЛФК можно понять, такова ее работа. Кто-то научил эту женщину пытаться обосновывать метод Бутейко рефлексом Эйлера—Лильестранда, который «есть в энциклопедии». Надо сказать, что ни в одной энциклопедии рефлекс не описан. Но главное заключается в том, что именно метод Бутейко ярче других соображений показывает недопустимость применения рефлекса Эйлера—Лильестранда к бронхиальной астме.
В самом деле, Бутейко искусственно создает условия гипоксии, ухудшает вентиляцию легких и вместо усиления астмы, если бы действовал рефлекс Эйлера—Лильестранда, получает прямо противоположный результат – у некоторой части людей, больных астмой, приступы ослабляются! Но Бутейко уничтожает не сам рефлекс, а некорректное его применение!
Глава 5
НАДО ЛИ ПРИ АСТМЕ ПРОТИВОРЕЧИТЬ К. П. БУТЕЙКО И КЛИНИЧЕСКОМУ ОПЫТУ?
Читатель вправе поинтересоваться: куда уходит пропотевшая в альвеолы плазма крови? Для ответа на этот вопрос воспользуемся курсом «Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (1996. Т. 2), в котором несколько суховато описываются функции воздухоносных путей. Эти пути не только играют роль трубок, по которым свежий воздух поступает в легкие, а отработанный выходит из них. Они выполняют также ряд вспомогательных функций, обеспечивая очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха.
Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже при прохождении его через носовую полость, слизистая которой улавливает мелкие частицы, пыль и бактерии. В связи с этим люди, постоянно дышащие через рот, наиболее подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей.
Для нас представляет особый интерес следующая часть этого процесса очищения воздуха: частицы, не задержанные этим фильтром, прилипают к слою слизи, секретируемому бокаловидными клетками и субэпителиальными железистыми клетками, выстилающими стенки дыхательных путей. В результате ритмичных движений ресничек дыхательного эпителия слизь постоянно продвигается по направлению к надгортаннику и, достигнув пищевода, заглатывается. Так из дыхательных путей удаляются бактерии и чужеродные частицы. Так удаляется и пропотевающая в альвеолы плазма крови.
При поражении ресничек, например при хроническом бронхите, слизь накапливается в дыхательных путях и их аэродинамическое сопротивление возрастает. Более крупные частицы или массы слизи, попавшие в воздухоносные пути, раздражают слизистые оболочки и вызывают кашель.
Во время приступа астмы увеличивается масса пропотевшей в альвеолы плазмы, она попадает в воздухоносные пути, раздражает слизистые оболочки и вызывает кашель. При кашле происходит чрезвычайно быстрый выдох, с которым рефлекторно сдавившиеся легкие выбрасывают раздражающий объект.
Очередной важнейший наш вопрос: каким образом изменяются легочный кровоток и дыхание при изменении физической нагрузки на организм?
Напомним, что движущей силой для легочного кровотока (для легочной перфузии) служит разница средних давлений между легочной артерией и левым предсердием, составляющая всего около 7 (по другим данным – около 8) мм рт. ст. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии – всего в два раза, остальное увеличение кровотока обеспечивается за счет снижения сопротивления легочных сосудов, а именно за счет расширения этих сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50 процентов всех легочных капилляров, а по мере усиления нагрузки на организм доля работающих капилляров возрастает. Параллельно увеличивается поглощение кислорода и выделение углекислого газа для удовлетворения потребностей организма в газообмене.
Будьте внимательны, уважаемый читатель, вам предстоит понять то, чего никак не могут усвоить специалисты. Дело в том, что в организме человека всегда соблюдается долевое деление нагрузки в легких: при всяком необходимом организму увеличении легочного кровотока половина этого увеличения обеспечивается ростом давления в легочной артерии, а вторая половина увеличения кровотока обеспечивается за счет расширения сосудов и раскрытия резервных капилляров (за счет уменьшения сопротивления легочных сосудов).
По этой чисто физиологической причине усиление работы правого желудочка сердца при астме всегда обеспечивает не менее половины увеличения легочного кровотока. Не менее половины! И только вторая половина его увеличения обеспечивается расширением сосудов и раскрытием резервных капилляров. Это надо понять и не утверждать небылиц о том, что развитая коллатеральная сеть малого круга может препятствовать пропотеванию плазмы крови. Не может! По меньшей мере половина увеличения кровотока происходит за счет увеличения давления крови в легочных артериях, и у этой половины нет препятствий для пропотевания плазмы в организме человека! Вот эта истина никак не укладывается в голове отдельных специалистов.
Итак, при усилении физической нагрузки на организм всегда половина увеличения легочного кровотока обеспечивается за счет роста давления крови в легочной артерии и обязательно сопровождается соответствующим увеличением пропотевания плазмы в альвеолы. И никакие изменения в сосудах не могут уменьшить этой половины!
Гораздо хуже, когда усиление работы правого желудочка сердца вызвано не увеличением физической нагрузки на организм, а нарушениями регуляции процессов в самом организме. В этих случаях доля роста давления крови в легочной артерии в увеличении легочного кровотока может составлять не 50, а все 100 процентов, так как у сосудов при этом нет оснований для участия в процессе. Как раз это и происходит при бронхиальной астме. Во всяком случае, и в этом варианте не менее половины увеличения легочного кровотока обеспечивается увеличением давления крови в легочной артерии.
Таким образом, от пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы защиты эволюция не предусмотрела. Вот почему нарушения регуляции процессов в организме, вызывающие возникновение астмы, должны устранять сами люди, а не природа, которая и без того поместила в организме человека невероятное количество гениальных устройств и механизмов.
Ну а теперь рассмотрим случай, противоположный увеличению физической нагрузки на организм. Устроим организму режим покоя и отдохновения. Естественно, произойдет уменьшение легочного кровотока, половину которого дадут сосуды, увеличивая сопротивление движению крови, а вторую половину обеспечит правый желудочек сердца, уменьшая давление крови в легочной артерии за счет ослабления своей работы. Соответственно уменьшится и пропотевание плазмы крови в альвеолы. Отметим, что при этом не играет никакой роли парциальное давление углекислого газа в альвеолах, не играют роли и его возможные изменения.
Вот это и есть то, что делает К. П. Бутейко. Он морочит голову почтенной публике уменьшением вымывания углекислоты, а на самом деле всячески (вплоть до применения корсетов) ослабляет дыхание, что неизбежно уменьшает пропотевание плазмы крови в альвеолы и может даже купировать приступы астмы. Все сказанное здесь относится не только к дыхательной гимнастике Бутейко, но и ко всем другим дыхательным гимнастикам, основанным на ослаблении и затруднении дыхания. Это и дыхательные упражнения хатха-йоги, гимнастики Лобановой, Мюллера, Стрельниковой.
Чем реже и чем менее глубоко дышит больной бронхиальной астмой, тем меньше просачивается плазмы крови из капилляров в альвеолы и бронхи, тем реже приступы удушья. И здесь Бутейко совершенно прав в том, что каждому больному можно подобрать такой режим редкого и поверхностного дыхания, при котором приступы удушья прекратятся. Но в этом режиме необходимо продолжать жить всегда, каждую минуту своей жизни. А если больного ожидает физическая нагрузка? Никаких нагрузочных изменений дыхания и кровообращения допускать нельзя! Нельзя увеличивать частоту и глубину дыхания: начнется перенос плазмы в бронхи и наступит приступ удушья. Надо выработать жестко соблюдаемую «доминанту поверхностного дыхания». И нужна она вовсе не для подавления доминанты болезни, как писала Л. А. Исаева, этого как раз и не происходит, а для недопущения переноса плазмы крови из капилляров в бронхи. Малейшее отступление – и наступает удушье.
Никакого выздоровления метод Бутейко не дает, гипертония легочных артерий как была, так и осталась. Наступает режим компенсации приступов бронхиальной астмы с усилением кислородного голодания организма. Режим тяжелый, не каждый больной способен принять его.
Нормально жить по Бутейко невозможно!
Не случайно Бутейко тщательно отбирает больных астмой для своих демонстраций. Среди них нет ни одного спортсмена, работника физического труда. К. П. Бутейко любит демонстрировать опыт, который мы называем «фокусом Бутейко». После тридцати глубоких и частых (за 30 секунд) вдохов резко ухудшается самочувствие, может наступить потеря сознания.
При нормальном давлении крови в легочных артериях от «фокуса Бутейко» плохо не станет. А вот при гипертонии легочных артерий (астма, предастма) каждый глубокий вдох означает резкое недополучение кислорода из легких. Тридцать глубоких вдохов за 30 секунд означают для организма немедленное и неожиданное кислородное голодание, достаточное для ухудшения самочувствия и даже для потери сознания. Это внезапное кислородное голодание не успевают компенсировать коллатерали, мозг первым страдает от кислородного голодания. Фокус Бутейко свидетельствует об обструкции воздухоносных путей и может быть применен для ее обнаружения. Бутейко эксплуатирует случайное для него самого и многих других совпадение результатов задержанного и поверхностного дыхания у специально отбираемых больных с уменьшением у этих больных клинических проявлений астмы.
В США за Бутейко последовал доктор Катц:
«Поскольку спазмы бронхов ведут к потере двуокиси углерода, некоторым спортсменам-астматикам я рекомендую дышать в бумажный пакет. Этим они избегают гипервентиляции и предотвращают возникновение приступа астмы».
Это очевидный нонсенс доктора Катца. Ни вымывание углекислого газа, ни даже недополучение кислорода за счет ухудшения газообмена не страшны больному гипертонией легочных артерий (астмой).
Поделиться книгой: