Помоги проекту - поделись книгой:
| 1500 | 1550 | 1600 | 1650 | 1700 | 1750 | 1800 | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 Скандинавия | 0,9 | 0,8 | 1,4 | 2,4 | 4,0 | 4,6 | 4,6 |
| 2 Англия и Уэльс | 3,1 | 3,5 | 5,8 | 8,8 | 13,3 | 16,7 | 20,3 |
| 3 Шотландия | 1,6 | 1,4 | 3,0 | 3,5 | 5,3 | 9,2 | 17,3 |
| 4 Ирландия | 0 | 0 | 0 | 0,9 | 3,4 | 5,0 | 7,0 |
| 5 Голландия | 15,8 | 15,3 | 24,3 | 31,7 | 33,6 | 30,5 | 28,8 |
| 6 Бельгия | 21,1 | 22,7 | 18,8 | 20,8 | 23,9 | 19,6 | 18,9 |
| 7 Германия | 3,2 | 3,8 | 4,1 | 4,4 | 4,8 | 5,6 | 5,5 |
| 8 Франция | 4,2 | 4,3 | 5,9 | 7,2 | 9,2 | 9,1 | 8,8 |
| 9 Швейцария | 1,5 | 1,5 | 2,5 | 2,2 | 3,3 | 4,6 | 3,7 |
| 10 Северная Италия | 15,1 | 16,6 | 14,3 | 13,6 | 14,2 | 14,3 | |
| 11 Центральная Италия | 12,4 (суммарно 10, 11, 12) | 11,4 | 12,5 | 14,2 | 14,3 | 14,5 | 13,6 |
| 12 Южная Италия | 11,9 | 14,9 | 13,5 | 12,2 | 13,8 | 15,3 | |
| 13 Испания | 6,1 | 8,6 | 11,4 | 9,5 | 9,0 | 8,6 | 11,1 |
| 14 Португалия | 3,0 | 11,5 | 14,1 | 16,6 | 11,5 | 9,1 | 8,7 |
| 15 Австрия-Богемия | 1,7 | 1,9 | 2,1 | 2,4 | 3,9 | 5,2 | 5,2 |
| 16 Польша | 0 | 0,3 | 0,4 | 0,7 | 0,5 | 1,0 | 2,5 |
| 1–6 Северо-запад | 6,6 | 7,2 | 8,2 | 10,9 | 13,1 | 13,6 | 14,9 |
| 7–9 Центр | 3,7 | 4,0 | 5,0 | 6,0 | 7,1 | 7,5 | 7,1 |
| 10–14 Средиземноморье | 9,5 | 11,4 | 13,7 | 12,5 | 11,7 | 11,8 | 12,9 |
| 15–16 Восток | 1,1 | 1,2 | 1,4 | 1,7 | 2,6 | 3,5 | 4,2 |
| 5,6 | 6,3 | 7,6 | 8,3 | 9,2 | 9,5 | 10,0 |
Рост урбанизации — надежный показатель устойчивости системы расселения. Появление городской структуры связано с наличием густонаселенной сельской местности, производящей прибавочный продукт, достаточный для обмена с городом и позволяющий последнему перейти к производственной и профессиональной специализации. Городские центры, за редкими исключениями, не возникают в кочевых или полускотоводческих культурах или на слабозаселенных площадях. Города, в свою очередь, консолидируют население и способствуют освоению пространства еще и потому, что, раз возникнув, они могут прийти в упадок, но исчезают довольно редко: по крайней мере, об этом свидетельствует опыт последних столетий. Де Врис насчитывает в Европе (кроме России и Балкан) в 1800 г. 364 города с населением 10 тыс. жителей; еще 15 городов достигли этой цифры вскоре после 1500 г., но не попали в перечень, относящийся к 1800 г. В этих 15 городах уровень населения сократился; но такие города составляют очень малую часть от вошедших в список 1880 г. городов, чье население уменьшилось (примерно каждый 25-й), и немного более существенную, но все равно скромную долю (один из десяти) от тех 154 городов, в которых насчитывалось более 10 тыс. жителей в 1500 г. В таблице 2.1 представлено развитие урбанизации с 1500 по 1800 г. в Европе в тех ее пределах, какие были обозначены выше. Процент населения, живущего в городах с численностью более 10 тыс. чел., возрастает с 5,6 до 10 %, но различными темпами в зависимости от региона: медленнее в Средиземноморье (уже в 1500 г. более урбанизированном, чем остальная часть Европы), быстрее — в западных и северных областях. В 1500 г. урбанизация была очень слабой на кельтской окраине Британских островов, в Скандинавии, Польше, Австрии и Богемии (между 0 и 2 %); средней в Англии, Франции, Германии (3–4 %) и в Испании (6 %); высокой в Италии (12 %); максимальной в Нидерландах (18 %). В 1800 г. северо-запад Европы более урбанизирован (15 %), чем Средиземноморье (13 %); сильно отстают Скандинавия, Германия, Австрия-Богемия (5 %) и Польша. Однако рост урбанизации в этот период проходил неравномерно, с фазой ускорения между 1550 и 1650 гг. и фазой застоя в первой половине XVIII в.
Рисунок 2.4, на котором представлено распределение по европейской территории городов, в которых с 1500 по 1800 г. жили 12 тыс. и более жителей, дает ясное представление о том, насколько плотна была сеть городов: она явно разрежается к востоку от линии, образованной Адриатическим морем, направлением Венеция — Штеттин и проливами, отделяющими Скандинавский полуостров от континента. Со временем процесс урбанизации интенсифицировался по мере продвижения на север: если взять города, превышающие в течение каждого века предел в 50 тыс. жителей, то есть «большие города», можно увидеть, что к северу их становится все больше. В 1200 г. из семи городов, в которых число жителей предположительно превышало 50 тыс. чел., три находились в Испании (Кордова, Гранада и Севилья), два — в Италии (Палермо и Венеция); два оставшихся — это Париж и Кельн. Средняя широта их расположения 42°; в следующих столетиях города с численностью населения, превышающей 50 тыс. жителей, располагаются, в среднем, все дальше к северу, как показывает следующая таблица:
Средняя широта и долгота расположения городов с численностью населения более 50 тыс. жителей.
| Годы | Широта | Долгота | Число городов |
|---|---|---|---|
| 1200 | 42°04′ | 3°00′ | 7 |
| 1300 | 43°30′ | 10°08′ | 6 |
| 1400 | 46°50′ | 3°00′ | 6 |
| 1500 | 45°15′ | 7°53′ | 10 |
| 1600 | 46°43′ | 6°34′ | 10 |
| 1700 | 51°40′ | 5°57′ | 9 |
| 1800 | 50°00′ | 6°05′ | 24 |
С 1200 по 1700 г. средняя широта, на которой располагаются крупные города, заметно увеличивается — примерно от параллели Рима до параллели Лондона, в то время как долгота остается прежней: это узкая полоса от меридиана Парижа до меридиана Гамбурга. Это смещение свидетельствует о продвижении большой урбанизации на север. Из 25 городов, население которых превышало 50 тыс. жителей, в 1500 г. только пять были расположены к северу от 50° широты; в 1800 г. их было 28 из 61. На атлантической и северной «периферии» Европы (Ирландия, Шотландия, Скандинавия) в 1500 г. было всего два центра с количеством жителей более 10 тыс. чел., в 1600 г. — три, в 1700 г. это число увеличивается до семи, а в 1800 г. — до 22.
В конце XVIII в. завершается великий процесс освоения и консолидации европейского пространства. Продвижение на восток закончилось; расселение на севере достигло естественных пределов; крайний юго-восток, граничащий с азиатскими степями, с укоренением там достаточного количества сельского населения приобрел четкие границы. Сформировалась густая развитая сеть городов. Ускоренный демографический рост XVIII в. вызвал повышенный спрос на продукты сельского хозяйства, и площади пашен и пастбищ повсеместно расширялись за счет лесов и пустошей. В Англии пахотные земли и пастбища увеличились с примерно 8 млн га в XVIII в. (Грегори Кинг, один из выдающихся политэкономов, оценивал количество пахотных земель в 4,45 млн га — Давенант уменьшил эту цифру до 3,6 млн — и пастбищ в 4,05 млн га) до 11 млн в 1800 г.; во Франции площадь обрабатываемых земель с середины XVIII до середины XIX в. увеличилась примерно на треть; аналогичный рост зафиксирован повсеместно. Но перед нами уже другой мир: технический прогресс и механизация позволяют обрабатывать земли, ранее целинные или залежные; появляются новые источники энергии; набирает силу индустриализация. Пространство перестает быть сдерживающим фактором: в следующем столетии оно будет колоссально расширено за счет колонизации огромных территорий на севере и юге Африки, в Сибири и в еще более дальних краях. Однако до конца XVIII в. демографический рост находил весьма ограниченные (хотя и значимые) возможности выхода за пределы континента, а значит, вынужден был почти полностью проходить в его рамках. В следующем столетии массовая эмиграция станет ответом на дисбаланс, порожденный демографическими и экономическими трансформациями.
3. ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
Население и питание
Изобилие или недостаток продуктов питания является для всех живых существ первым условием роста и противодействия среде. Как хорошо известно биологам и натуралистам, доступность еды в природе зависит от целого комплекса различных факторов: конкуренции между видами, наличия естественных врагов, климатических условий, эпидемиологии. Самые сложные математические модели не в состоянии целиком отразить столь сложный комплекс. Для человека следует еще учитывать его особую способность производить и сохранять продукты питания; но и для людей доступность еды всегда была первостепенным фактором увеличения численности, особенно в сельских общинах, жители которых трудились, чтобы обеспечить себя одеждой и жильем, но в первую очередь — для утоления голода и насыщения. Это было верно и для городов, где жила меньшая часть населения: подмастерья и лавочники, рабочие и ремесленники тратили почти все свои доходы на продукты питания. Даже в XIX в. Франция и Германия, страны с передовой культурой и наукой, еще не решили до конца продовольственную проблему для всего населения. Если в годы, когда не было климатических аномалий и катастрофических военных конфликтов, обеспечение продовольствием могло считаться удовлетворительным, то в периоды голода пищевой баланс широких масс самым драматическим образом сокращался.
Еще до Мальтуса Адам Смит в 1776 г. знаменитой, хотя и отдающей детерминизмом фразой определил связь между демографическим развитием и ресурсами: «Все виды животных естественно размножаются в соответствии с наличными средствами их существования, и ни один вид не может размножиться за пределы последних»[7]. Под средствами существования Смит, несомненно, понимал основные материальные потребности и в первую очередь еду. Через несколько десятилетий Мальтус повторит, что «еда необходима для выживания человека» и что «способность населения к приросту больше, чем способность земли производить средства для существования человека», где под средствами существования понимается прежде всего еда, отсутствие или недостаток которой порождает «пороки» (проституцию, противоестественные отношения, аборты) и misery[8], а значит, высокую детскую смертность и эпидемии. Разумеется, нечеловеческие условия труда, плохая одежда, тесные жилища тоже входят в понятие misery, но самой важной ее причиной, безусловно, является отсутствие еды. В этом не сомневался Давид Рикардо, писавший в 1817 г., что «рабочие классы имеют самые малые нужды и довольствуются самой дешевой пищей (…) подвержены величайшим превратностям и нищете»[9]. И далее, как и многие до него, он отмечал, что низкие цены на продукты питания в Америке и высокие в Европе приводят к быстрому демографическому приросту в первой и замедленному развитию второй.
Мальтус первым очерчивает модель, которая ставит народонаселение в строгую зависимость от ресурсов. Способность населения к приросту доводит отношение между ресурсами и количеством жителей до той опасной черты, при достижении которой включаются механизмы сдерживания: голод, эпидемии и войны сокращают население и восстанавливают баланс между его численностью и ресурсами, а потом, если способность населения к приросту не сдерживается какими-то другими средствами, наступает новый негативный этап развития. Такие средства существуют, к ним можно прибегнуть: это предусмотрительный, исполненный добродетели отказ от брака — в него либо следует вступать как можно позже, либо не вступать вовсе, чтобы снизить темпы прироста населения, которое должно быть достаточно мудрым, чтобы воспользоваться этим способом. В самом деле, во времена Мальтуса добровольный контроль над рождаемостью (контрацепция), который является обычным ограничивающим фактором в современную эпоху (см. гл. 7), еще не был принят в обществе. От выбора между сдерживающими механизмами и превентивными мерами, между поведением бездумным и добродетельным зависит судьба людей: станут ли они жертвами принуждения или добровольно вступят на разумный путь.
Таким образом, питание, по всей очевидности, было мощным ограничивающим фактором в истории европейского народонаселения, во всяком случае до XIX в.; на протяжении многих веков уровень жизни большинства населения был тесно связан с доступностью продуктов питания; захват новых территорий и внедрение новых, более интенсивных методов земледелия были обусловлены прежде всего потребностью в приращении ресурсов. В принципе, можно с большой легкостью и достаточно убедительно интерпретировать изменения народонаселения до промышленной революции, используя упрощенную мальтузианскую модель, логика развития которой предусматривает три ступени. Первая: доступность продуктов питания связана с уровнем питания. Вторая: уровень питания определяет изменения смертности не только за короткий период — для всех очевидна связь голода с повышенной смертностью, — но и в долгосрочной перспективе, ибо истощение создает условия для появления патологий, которые увеличивают риск смерти. Третья: изменения показателей смертности лежат в основе колебаний показателей естественного прироста, ибо в отсутствие контроля над деторождением и при наличии стабильной брачности рождаемость в рамках традиционного типа воспроизводства тоже останется относительно неизменной, а значит, будет оказывать незначительное влияние на изменения естественного прироста во времени. Эта логическая цепочка, хотя и получившая в последнее время авторитетную поддержку, не выдерживает сопоставления с историческими данными; некоторые ее элементы явно провисают. Наименее слабым, по правде говоря, является первое звено: действительно, существует связь между доступностью продуктов питания и уровнем питания; однако же, если опираться на общие данные, можно счесть такую доступность достаточной, в то время как неравное распределение продуктов может создавать сильные перепады уровней; кроме того, и патологии тоже могут привести, даже при достаточном питании, к состоянию истощения. Второе верно в принципе — в том смысле, что скудно питающееся население подвержено большей смертности, — но не находит подтверждения в исторической реальности; на уровни и большие циклы смертности влияют структурные факторы и болезни (вспомним чуму), не зависящие от уровня питания. Третье звено еще слабее второго, ибо исследования по исторической демографии показали, что «естественная» рождаемость в отсутствие контроля над деторождением может существенно различаться у разных народов и в разные эпохи, а также продемонстрировали заметные изменения в брачных укладах. Таким образом, за долгий период компонент рождаемости не меньше влияет на естественный прирост, чем компонент смертности.
Питание, инфекции и смертность
Уровень питания, удовлетворительный для здорового организма, должен доставлять достаточно энергии для нормального обмена веществ, роста, физической деятельности и поддержания нормальной температуры тела. Беременность и кормление требуют дополнительной энергии, так же как и выздоровление больного. Тем самым потребность в энергии изменяется в зависимости от пола и возраста, веса тела, состояния здоровья, объема осуществляемой физической деятельности, температуры окружающей среды. У здорового взрослого человека полученная энергия должна равняться затраченной, чтобы организм не истощался вследствие дефицита калорий, но и не накапливался жир вследствие их избытка. Применив ныне признанные стандартные величины потребности в калориях, мы можем признать, что народонаселение прошлого, получавшее в среднем 2000 калорий в день pro capite[10] (немного больше летом, во время тяжелых сезонных работ, и чуть меньше зимой), питалось удовлетворительно, во всяком случае с энергетической точки зрения. Следует уточнить, что среднее значение — показатель, не учитывающий качества и разнообразия пищи, а также распределения, очевидно неравного, так что приведенная цифра оставалась недоступной для значительного процента населения.
Нормальная диета должна содержать в соответствующих количествах основные питательные вещества — протеины, витамины, минералы. Недостаток тех или иных веществ может даже при вполне приемлемом количестве калорий вызвать или усилить заболеваемость. Именно отсутствие протеинов, содержащихся в пище животного происхождения, мясе и рыбе, а из растительной пищи — в фасоли, вызывает те страшные детские болезни, в которых коренится основная причина высокой смертности в развивающихся странах (и которые можно проследить в Европе в прошлые века): маразм и квашиоркор[11]. Недостаток витамина А ведет к слепоте; недостаток витамина D, содержащегося в животных и растительных жирах, — к рахиту (эту болезнь у лондонских детей XVII в. хорошо описал Джон Граунт); отсутствие витамина С вызывает цингу, от которой страдали экипажи морских судов во всем мире; отсутствие никотиновой кислоты приводит к пеллагре, распространившейся в XVIII и XIX вв. по большей части южной Европы. Из минералов недостаток йода является причиной зоба и кретинизма, очень распространенных в гористых областях Пиренеев, Альп, Карпат. Но по большому счету можно сказать, что питательные вещества, необходимые для здоровья и выживания, встречаются в огромном множестве продуктов, обычно потребляемых в самых разных культурных, климатических и экономических условиях, а потому удовлетворительный, сбалансированный режим питания возможен почти повсеместно. Его искажения встречаются чаще всего в экстремальных климатических условиях (в районах Крайнего Севера, у эскимосов и лапландцев, потребляющих большое количество жиров), в особых обстоятельствах (отсутствие витаминов, вызывающее цингу у моряков), в периоды голода и социальных потрясений. В таких условиях недостаток тех или иных веществ может стать систематическим, препятствуя естественному процессу адаптации человека к продуктам питания.
Здравый смысл подсказывает, что существует довольно тесная связь между уровнем питания и инфекционными болезнями, в частности их тяжестью, и наука это подтверждает. Высокая смертность в прошлом более всего была связана с возникновением и распространением тяжелых инфекционных заболеваний; недостаточное питание обусловливало прежде всего понижение защитных реакций организма, что способствовало возникновению, распространению и тяжести инфекции. В общем, можно сказать, что население, испытывающее недостаток в питании, наиболее подвержено инфекционным болезням и наименее способно противостоять их распространению и тяжести. Перейдя на более высокий уровень обобщения, можно также утверждать, что в одном и том же народонаселении, в условиях высокой смертности, характерных для прошлых веков, переход от недостаточного питания к достаточному (и наоборот), вызванный, например, колебаниями урожайности, может обусловить соответствующие изменения уровня смертности. Однако третье обобщение, предполагающее существование обратной связи между уровнем питания, с одной стороны, и инфекциями и смертностью — с другой, представляется неверным. В самом деле, такое отношение предположительно равно нулю над порогом, разделяющим недостаточное питание и приемлемое, а избыточное питание приводит к новым патологиям.
Основной принцип связи, существующей между уровнем питания и смертностью, в любом случае невозможно некритически использовать для интерпретации процессов, происходивших в прошлом. О том, как непросто определить уровень питания народонаселения Европы, и об его изменении я расскажу позже. Но даже если бы их можно было с точностью установить, трудно с полной достоверностью оценить их влияние на смертность. В самом деле, если плохое питание, с одной стороны, является отягчающим фактором в течении инфекционных болезней, с другой стороны — оно может быть и их результатом: хорошо известно, что диарея, одна из инфекций, наиболее распространенных среди населения с высокой детской смертностью, препятствует усвоению и перевариванию пищи, а значит, является основной причиной недостаточного питания. И поскольку инфекционные болезни, с одной стороны, и недостаточное питание, с другой, связаны ретроактивно, и поскольку и то, и другое являются следствием общей отсталости и нищеты, трудно выделить в чистом виде то влияние, которое изменения в доступности продуктов и в питании (эти понятия не эквивалентны из-за способов хранения и приготовления пищи, выбраковки и потерь) оказывали на смертность в прошлые века.
Есть и другие сложности, не позволяющие должным образом оценить влияние питания на смертность. Первая, более общего характера, состоит в том, что нелегко понять, каков минимальный уровень питания, ниже которого возрастает риск заболевания, а значит, и смертности. И если при голоде угроза смерти резко увеличивается, то легкое или умеренное недоедание производит незначительный эффект. К тому же не все инфекционные болезни «чувствительны» к недоеданию. В самом деле, если недостаток питания угнетает защитные способности человеческого организма, он же в некоторых случаях может воздействовать на метаболизм и размножение болезнетворного микроорганизма, блокируя или ограничивая его развитие. В некоторых случаях недоедание производит антагонический, а не синергический эффект и тем самым снижает опасность инфекции.
Основные инфекции, игравшие определяющую роль в смертности в прошлые столетия, связаны с питанием минимально или не связаны вовсе. Например, на возникновение и распространение чумы, оспы или малярии недостаток питания практически не оказывал никакого влияния; зато значительное влияние он оказывал на распространение многих кишечных и респираторных заболеваний, а его вляние на развитие таких серьезных болезней, как тиф, дифтерия и пр., неясно. Многие положения, казавшиеся историкам народонаселения незыблемыми, вновь подвергаются обсуждению. Разумеется, можно признать, что недоедание осложняет условия выживаемости, когда к нему присовокупляются другие факторы, благоприятствующие распространению инфекционных болезней и негативно сказывающиеся на их течении (плохая гигиена, нищета, невежество). Но в отрыве от этих факторов его роль, по вышеприведенным причинам, неоднозначна. Существует даже авторитетное мнение, что «хорошо продуманное и умеренное недоедание (…) могло бы стать самой ценной физической характеристикой человеческого рода, ведущей к большей продолжительности жизни, меньшей степени вырождения, менее высокому уровню смертности от наследственных, автоиммунных и, может быть, даже инфекционных болезней».
Хлеб и то, что с хлебом
Об основных тенденциях питания европейского народонаселения в прошлом известно немногое: при обилии эпизодического и анекдотического материала не хватает достоверной базовой информации. Поэтому трудно более-менее однозначно установить, боролось ли население Европы за свое выживание при постоянной скудости пищевых ресурсов, или уровень питания большинства был выше критического, или, наконец, происходили долговременные колебания между довольством и изобилием, с одной стороны, и нищетой и скудостью, с другой. История земледелия богата глубокими исследованиями о технологиях производства и урожайности, земельной собственности и колебании цен, но довольно скупа на оценки валового производства, необходимые для того, чтобы определить уровень потребления. И все же существуют способы измерить долговременные изменения в режиме питания: речь идет о подсчетах пищевых балансов и их калорийности для некоторых сообществ, об оценке уровня потребления некоторых основных продуктов, таких как хлеб и мясо, а также вклада в питание новых культур, например картофеля и кукурузы; о сравнительном анализе цен и заработной платы, указывающем на покупательную способность; об изменениях в росте человека, которые являются показателем достаточного или недостаточного питания.
Оценки, основанные на подсчетах баланса питания с учетом калорийности, базируются или на документах о покупках, сделанных семьей или сообществом, или на данных о продукции, предназначенной для потребления. Эти данные весьма приблизительны, при их применении встают многочисленные вопросы: мы не знаем, например, какого уровня достигало внутреннее потребление; не можем оценить ни масштабы порчи, выбраковки, потерь продуктов, ни приращение и сокращение запасов; нам трудно рассчитать калорийность продуктов неустановленного качества, тем более что она меняется и в зависимости от способов приготовления пищи; неясен и вклад в питание алкогольных напитков. Кроме того, подобные оценки указывают на средний уровень потребления; такой информацией следует пользоваться тем осторожнее, чем более изменяется, по причине социального неравенства, степень «доступа к еде» тех или иных изученных сообществ. Исследования, в которых воссоздаются пищевые балансы прошлых веков, немногочисленны, особенно если исключить из свода данных балансы, относящиеся к избранным сообществам (дом царствующей особы, представителя знати, прелата высшего ранга): они полезны для воссоздания образа жизни, диеты и потребления привилегированных классов, но для нас интереса практически не представляют. Идет ли речь о дворе шведского короля Эрика в XVI в., где в среднем потреблялось 6500 калорий в день, или о семействе Мазарини в XVII в. с 7000 калорий, или о дворе герцога Магнуса с еще более высоким уровнем потребления, — так или иначе, эти данные способны вызвать головокружение, а то и подагру; утешает лишь то, что вряд ли выбрасывались все объедки, и обильные реки съестного текли из дворцов, дабы насытить здоровый аппетит домочадцев всяческой челяди, прислуги, конюших.
Ограниченный интерес представляют и балансы, относящиеся к сообществам особого рода: военным (рационы моряков), гражданским (содружества и монастыри), благотворительным или карательным (больницы, приюты, тюрьмы). Здесь речь идет в основном о весьма достоверных источниках, ведь бухгалтерия велась тщательно (хотя кто поручится, что все приобретения попадали исключительно к тем, для кого они были предназначены?), однако это весьма специфические сообщества, данные о которых не могут считаться репрезентативными для всего населения. Так, цифру 5000 калорий в день на каждого студента коллежа Борромео в Павии в XVII в. нельзя распространить на всех жителей города, режим питания которых основывался на зерновых; если пациенты госпиталя в Кане в 1725 г. получали в день по 3000 калорий, это, возможно, было связано со слабым состоянием их здоровья, требовавшим усиленного питания; если венецианские, тосканские, шведские, русские, французские и английские солдаты и матросы получали пайки, превышавшие 3000 или даже 4000 калорий в день, что соответствовало интенсивным затратам энергии, каких требует военное дело или мореплавание, это не значит, что население соответствующих стран питалось так же, хотя иные и полагают, что вышеприведенные рационы представляли собой норму, а не привилегию. Обратившись от исследований сообществ особого рода, в том, что касается питания, несомненно, избранных позитивно, к исследованиям, касающимся больших сообществ или сообществ более ограниченных, но состоящих из «обычных» людей, к их результатам надо присмотреться более пристально, ибо их потенциальная демографическая релевантность окажется значительно выше.
Выборка калорийных балансов разных групп жителей разных европейских стран XIV–XX вв. приводит к интересным умозаключениям. Результаты, хотя и весьма приблизительные, поскольку они относятся к миру, сокрытому от нас и большей частью непознанному, показывают, что уровень доступных калорий чуть ли не вдвое превышает тот, который я предположил для народонаселения, жившего при традиционном типе воспроизводства (2000 калорий на человека в день). Единственный случай, когда количество калорий оказывается менее 2000, согласно оценкам Тутена, отмечается во Франции в 1780–1790 и в 1803–1812 гг.; однако тот же автор впоследствии исправляет эти данные в сторону повышения (для 1780–1790 гг.), а Морино убедительно доказывает, что калорийный баланс все-таки превышал 2000, утверждая, что французы в период между царствованиями Людовика XIV и Луи-Филиппа располагали достаточным, хотя и не меняющимся, количеством продуктов питания. Если немного округлить данные, можно отметить, что оценки, относящиеся к более отдаленным эпохам, скажем, касающиеся поденщиков в Норфолке в XIV–XV вв., или населения шведских королевских феодов, или наемных работников в Лангедоке в XV–XVI вв., довольно высоки и намного превосходят минимальный уровень потребностей. Самые низкие, граничащие с этим минимальным уровнем значения отмечаются в конце XVIII — начале XIX в. во Франции и в Англии. Напрашивается вывод, возможно, несколько смелый, но основанный на показателях разного рода: условия жизни ухудшаются в XVII–XVIII вв. в разных частях Европы, как в Швеции, так и в Германии, и соответственно сокращается количество имеющихся в наличии продуктов питания.
Другой важный показатель — потребление хлеба, муки или зерновых. Зерновые абсолютно преобладают в пищевом рационе благодаря возможности длительного хранения, легкости приготовления из них разнообразных блюд и прежде всего экономичности. При равном количестве калорий хлеб несравненно экономичнее других продуктов: на столах флорентинцев во втором десятилетии XVII в. стоимость 1000 калорий, заключавшихся в мясе, была в 5–17 раз выше (в зависимости от качества мяса) стоимости 1000 калорий, заключавшихся в хлебе; опять же при равном количестве калорий свежая рыба стоила в 55 раз дороже хлеба, соленая — в 15, яйца — в 7 раз, сыр — в 4–7 раз, сахар — в 10–20 раз в зависимости от степени рафинированности. Только вино (которое может приравниваться к продуктам питания лишь в случае его потребления в малых количествах), оливковое масло (которое использовалось исключительно как приправа) и фасоль (все еще имевшая ограниченное распространение) могли сравниться с хлебом по соотношению стоимости и калорий. Этим объясняется неизменная популярность зерновых на столах наших предков. В процветающем Антверпене в конце XVI в. около четырех пятых дохода семьи тратилось на питание и половина этой суммы — на покупку хлеба. Три века спустя в Италии предназначенная для покупки хлеба доля семейного бюджета, подсчитанного для разных групп семей в разных провинциях королевства, колебалась от 52 до 95 %. Таким образом, от доступности зерновых в большой степени зависело скромное благосостояние большей части европейского народонаселения.
На рисунке 3.1 обобщены доступные мне данные о среднем потреблении хлеба и зерновых, в большинстве случаев превышающие 500 г в день. Только значения для Англии и Голландии в начале XIX в. оказываются ощутимо ниже этого уровня, но население этих стран питалось вполне удовлетворительно, просто картофель в значительной мере заменял им хлеб, особенно в Голландии. Дневной рацион в один килограмм или даже больше встречается достаточно часто, особенно в отдаленные эпохи.
В итальянских городах в XV–XVIII вв., или в сельских местностях Сенезе и Сицилии в XVII в., или в Пьемонте в XVIII в. доступное количество хлеба колеблется от 500 до 800 г в день. Если придерживаться минимального значения — 500 г хлеба — мы получим приблизительно 1250 калорий, в то время как 500 г зерна заключают в себе 1600 калорий: соответственно две трети или три четверти гипотетической минимальной потребности в 2000 калорий. Например, полукилограммовая булка (1250 калорий) плюс сто граммов черных маслин (250 калорий) и сто граммов сыра (100 калорий), половина луковицы и зелень по сезону могли удовлетворить «среднюю» потребность, как это и было в Средиземноморье с гомеровских времен чуть ли не до наших дней.
Разумеется, все вышесказанное верно для благополучных, а не для голодных лет. Согласно Фердинандо Галиани (книга «О монете», 1751), в Неаполитанском королевстве среднее доступное количество зерновых никогда не опускалось ниже чем на 25 % в самые худшие годы, да и тогда наличие запасов в какой-то степени облегчало положение; и все же очевидно, что меньшая доступность продукта, связанная с неурожаем, ростом цен и последующим обнищанием, множила беды малоимущих классов.
Но чтобы судить о «качестве» питания, следует рассмотреть такой, пусть и косвенный, показатель, как объем потребления мяса, то есть более или менее высокое содержание протеинов животного происхождения в режиме питания. «Основательная», авторитетная точка зрения заключается в том, что потребление мяса было относительно высоким в последние два столетия Средневековья и большую половину XVI в., а потом постепенно снижалось, достигнув минимума к началу XIX в.; последующее увеличение началось в том же XIX или, в некоторых регионах, в XX в., поскольку географическое распространение этого феномена было неравномерным. Главным сторонником такой точки зрения выступал Вильгельм Абель, продолживший исследования, проводимые в прошлом столетии Густавом Шмоллером. Процесс
То, что в большей части Европы потребление мяса в XIX в. было крайне низким, — хорошо установленный факт. По подсчетам Тутена, во Франции в 1780–1834 гг. оно не превышало 20 кг в год и начало увеличиваться только после 1834 г. Подсчеты для Италии после объединения показывают еще более низкий уровень: 13 кг в период с 1861 по 1870 г., на пару кг больше в период с 1901 по 1910 г., и только в 1930-е гг. — 30 кг в год. Весной 1787 г. Гёте и его спутники, путешествуя по Сицилии, могут свободно запасаться по дороге артишоками и прочей едой, но, купив курицу на пути в Кальтаниссетту, не знают, где и каким образом ее приготовить, — анекдот, указывающий на то, сколь редко на стол жителей острова попадало мясо. Для сельского населения Италии, как и большей части Средиземноморья, мясо остается редким, приберегаемым для праздника продуктом вплоть до середины XX в. Смертность здесь снижается при отсутствии улучшений режима питания.
Неурожаи и голод
Если историю питания в Европе за длительный период времени обрисовать нелегко, о краткосрочных колебаниях количества продовольствия существуют более подробные сведения. «Господа, сжальтесь над нами, помилосердствуйте, дайте нам зерна ради бога, дабы не умерли с голоду мы и наши семьи», — умоляли флорентийские бедняки, оставшиеся без хлеба во время недорода 1329 г.; подобными эпизодами полнятся мемуары и летописи вплоть до XIX века. Неурожаи в Европе — обычное дело, они случаются по несколько раз при жизни одного поколения. Существуют менее явные, но не менее красноречивые указания, позволяющие установить связь между недостатком еды и демографическими переменными, особенно смертностью. В частности, сопоставление статистических рядов, обозначающих цены на товары широкого потребления и смертные случаи, позволяют провести систематическое исследование связи между краткосрочными колебаниями первых и вторых, как то было предложено в 1946 г. Жаном Мевре. Логика исследования такова. Народонаселение доиндустриальной эпохи потребляло преимущественно зерновые в виде хлеба, булок, лепешек, каш и так далее — это и составляло основную пищу огромной массы населения. Когда, преимущественно по причине погодных условий, случался неурожай, цены росли. Тот, кому приходилось приобретать муку или хлеб для пропитания, убеждался в снижении своей покупательной способности, а в крайних случаях бывал вынужден отказаться от потребления. Иногда можно было пренебречь недостатком зерновых лучшего сорта, приобретая второстепенные зерновые, но чаще всего в неурожайные годы не хватало почти всех основных продуктов. Уменьшение доступности продуктов питания означало для многих ослабление организма и вероятную смерть от голода или, чаще, от инфекционных болезней с эпидемическим распространением. Таким образом, за резким повышением цен следовало увеличение смертности. Разумеется, неурожаи вели и к другим демографическим изменениям: снижались брачность и число зачатий, и почти всегда возрастала мобильность голодающих, обездоленных и нищих, игравшая заметную роль в распространении эпидемий.
В этой довольно прочной логической цепочке есть несколько слабых звеньев. Во-первых, цены обозначают рыночную стоимость пшеницы или другого зерна, но мы не знаем, какая часть продовольственных ресурсов покупалась на рынке (к тому же при резком росте цен потребление явно снижалось), а какая непосредственно производилась и потреблялась, обменивалась или предоставлялась в качестве выплаты за проделанную работу. В общем, изменение цен — несовершенный показатель доступности продовольствия и его потребления. К тому же возникновение эпидемии часто было социальным, а не биологическим следствием неурожая. В голодное время и без того значительное количество нищих и бродяг чрезмерно увеличивалось, усиливался приток людей в города; постоялые дворы, приюты и госпитали переполнялись; все это способствовало распространению эпидемических инфекций, таких, например, как тиф. Современник — свидетель голодомора в Болонье в 1602 г. — Джован Баттиста Сеньи «слышит повсюду общий вопль; чернь заводит склоки; бедняки сотрясают воздух криками; крестьяне из-под стен шумят что есть мочи; больницы переполняются; у дверей богатых домов звучат жалобные мольбы; на площади кипят страсти; склады и амбары окружены бедствующим, несчастным народом». Идеальная ситуация для возникновения и распространения эпидемии. Во время последнего на Западе Великого голода, поразившего Ирландию в 1845 г., тиф, называемый famine fever[12], послужил причиной большой части смертных случаев. «Сложились идеальные условия для распространения вшей и тех микроорганизмов, вызывающих тиф, переносчиками которых служили вши. Степень истощения, по всей видимости, не влияла на восприимчивость к тифу; доказательством служит то, что большое число добровольцев — врачей, священников, монахинь, правительственных чиновников и прочих — заразились этой болезнью и умерли».
Хронология больших продовольственных кризисов в Европе, часто связанных с погодными условиями, в общих чертах довольно хорошо известна, особенно начиная с XVI в., периода, от которого сохранились многочисленные данные о ценах и смертных случаях. Сведения о предшествующих столетиях не столь точны и обильны, но большинство из них относятся ко второй половине XIII и первой половине XIV в., и это свидетельствует о том, что долгий демографический рост в Средние века начинает порождать сильную нехватку ресурсов.
В Англии повышение цен, указывающее на продовольственные кризисы, в общем и целом оказывало умеренное воздействие на количество смертных случаев; это верно для всего периода XVI–XVIII вв., но особенно заметно после середины XVII в., когда такие кризисы становятся редкими. Взлет цен в 1647–1649 гг. не сильно повлиял на показатели смертности; в 1690-е гг. выдалось несколько лет, отмеченных крайне высокими ценами в сочетании со значительным падением реальной заработной платы, но смертность оказалась даже чуть ниже среднего уровня. Точно так же очень высокие цены 1710 г., взлетевшие до небес вследствие неурожая, вызванного суровой зимой, не привели к сколько-нибудь заметному увеличению смертности.
Английская хронология не совпадает ни с шотландской, ни с голландской, ни с французской. Во Франции последствия продовольственных кризисов XVII и первой половины XVIII в. были очень тяжелыми: достаточно вспомнить кризис 1628–1632 гг., сопровождавшийся чумой; кризис «Фронды» в 1649–1654 гг. и еще два катастрофических кризиса, когда количество смертей удваивается — в 1693–1694 и 1709–1710 гг. К концу царствования Людовика XIV кризисы, характерные для традиционного типа воспроизводства, слабеют и сходят на нет. В Германии общая картина продовольственных кризисов, умноженных разрухой, которую причинила Тридцатилетняя война, показывает, судя по всему, что эта страна выходит из экономической ситуации, присущей традиционному типу воспроизводства, позже, чем Франция: если в 1693 и 1709 гг. кризисы поразили обе страны, то годы 1740–1741, 1771–1774 и 1816–1817 памятны как время голода и высокой смертности только в Германии. Немецкая хронология XVIII в. совпадает со шведской, в которой выделяется голодный 1772–1773 год.
Пиренейский полуостров и Италия были подвержены частым продовольственным кризисам в XVI–XVII вв., что засвидетельствовано документально, хотя разница в климатических и географических условиях не позволяет прийти к каким-то обобщениям. В XVIII в. положение вроде бы улучшается, но кризис 1764–1767 гг. имел катастрофические последствия как для Испании, так и для Италии (особенно на юге), а общеевропейский кризис 1816–1817 гг. вызвал значительный рост смертности в Италии.
Сопоставление различных данных показывает, что с XVI до начала XIX в. значительные повышения цен на зерновые, как правило, вследствие сокращения доступного продовольствия, порождают заметное увеличение смертности, однако эту связь вовсе нельзя считать всеобщей и механической, что следует из рисунка 3.2, относящегося к кризису 1709 г. (когда весь континент покрылся льдом) в Англии, на севере Франции и в Тоскане.
На севере Франции (на рынках Бовези) увеличение цен на зерновые вдвое в 1709 г. вызывает в следующем году увеличение числа смертных случаев более чем вдвое, в то время как в Винчестере такой же рост цен не оказывает никакого влияния на английскую смертность, которая остается ниже средней, а в Тоскане увеличение смертности предшествует пику повышения цен на рынке Сиены в 1709 г., а не следует за ним. Во-вторых, следует отметить, что увеличение числа смертных случаев почти всегда напрямую связано со вспышками совершенно определенных эпидемических инфекций, например тифа; часто положение осложняется также военными действиями или чумой. В-третьих, одинаковые повышения цен имеют разные следствия: они влияют на смертность в Англии меньше, чем на континенте; на юге Франции меньше, чем на зерноводческом севере; в зонах со смешанными культурами или с более широким спектром местных ресурсов меньше, чем в зонах, где преобладает монокультура; в XVIII в. меньше, чем в XVII. Невозможно определить, зависят ли эти различия от степени сокращения доступности продуктов питания (связанной с различной квотой автономного потребления, административными мерами, облегчающими участь бедняков, замещением основных продуктов второстепенными, наличием запасов и разницей в доходах) или от разной интенсивности эпидемических вспышек, вызванных социальными сдвигами, которыми сопровождаются продовольственные кризисы. Наконец, в первые десятилетия XIX в. питание в Европе перестает быть мощным ограничивающим фактором. Однако, это утверждение верно лишь в общих чертах, поскольку для многих областей, особенно периферийных, выход из ситуации с продовольствием, характерной для традиционного типа воспроизводства, происходит с запозданием.
Англия: по ценам — Lord Beveridge,
Питание и смертность во времени
Существует ли какая-то долговременная связь между смертностью и питанием? Можем ли мы с уверенностью утверждать, что в лучше питающихся группах населения или в эпохи, когда доступ к продуктам питания был облегчен, смертность была ниже? На этот важнейший вопрос прямого ответа нет. Однако можно рассмотреть некоторые косвенные указания. Первое заставляет обратиться к неравенству в питании: насколько разнообразным был набор мяса, дичи, рыбы, специй, сладостей, вин на столах богачей, настолько же однообразным и бедным было питание подавляющего большинства населения, где непререкаемо главенствовал хлеб, да и того в иные периоды не хватало. Возможное в некоторых контекстах сравнение смертности в группах элиты, питавшейся обильно и разнообразно, и смертности среди прочего населения дает нам косвенное указание на роль питания. Второе указание мы обнаруживаем, сравнивая периоды повышения уровня жизни — например, благодаря увеличению реальной заработной платы — с периодами его снижения и анализируя продолжительность жизни; если циклы совпадут, значит, правы те, кто видит в питании одну из основных сил, обусловливающих демографический рост.
Итак, указание первое. То, что стол богачей был весьма обилен, доказывают и балансы, о которых мы упоминали выше: калорийный баланс питания епископа Арльского, семейства Мазарини, двора короля Эрика, монахинь в Марсиньи или студентов коллежа Борромео в Павии составлял от 4000 до 8000 калорий; к тому же стол богачей не оскудевал даже в голодные времена; наконец, они жили в гораздо лучших условиях, не знали физической усталости, имели возможность избегать опасностей войны и эпидемий. Однако даже беглого знакомства с имеющимися данными о смертности элиты достаточно для того, чтобы зародились серьезные сомнения в том, что сословные привилегии распространяются также и на продолжительность жизни. Самые полные данные существуют относительно пэров Англии: ожидаемая продолжительность жизни для них не выше, чем для остального населения. Между 1550 и 1750 гг. ожидаемая продолжительность жизни для пэров приблизительно та же, что и для остального населения (а между 1575 и 1675 гг. даже ниже): она колеблется от минимума в 32 года в 1650–1675 гг. до максимума в 38,1 года в 1725–1750 гг.; для остального населения — от минимума в 32 года в 1650–1675 гг. до максимума в 38 лет в 1575–1600 гг. Только в течение XVIII в. пэры приобретают преимущество над населением в целом: 1,1 года в первой четверти века, 4,3 — во второй и 9,1 — в третьей. Но почти два века, включающие и благоприятную Елизаветинскую эпоху, и катастрофический XVII в., царит абсолютное равенство. Преимущества пэров, судя по всему, были столь же малыми или вовсе отсутствовали и в предыдущие века, на что указывают расчеты, возможно, не очень точные, согласно которым смертность среди представителей знати, рожденных между 1350 и 1500 гг., была выше, чем в поколении, рожденном в самый тяжелый период — в первой четверти XVII в. Если еще немного подняться по социальной лестнице, то мы увидим, что и для британских герцогских семей перспективы продолжительности жизни были ничуть не лучше: ожидаемая продолжительность жизни при рождении (для поколений, рожденных между 1330 и 1479 гг.) едва достигала 22 лет. Правда, если исключить насильственные смерти, она возрастет до 31 года. Но в позднее Средневековье чума уравнивает всех, уничтожая возможные преимущества привилегированных классов, если допустить, что таковые существовали.
Для других народов невозможно провести сравнение между привилегированным классом и всеми прочими, и все же некоторые косвенные данные указывают на то, что случай Англии не является исключением. Такой вывод можно сделать исходя из довольно низкой ожидаемой продолжительности жизни привилегированных групп населения, у которых явно не было проблем с питанием (если не считать переедания). Европейские королевские семьи, которые исследовал Пеллер, имели ожидаемую продолжительность жизни при рождении 34 года в XVI в., 30,9 лет в XVII в. и 37,1 года в XVIII в.; в позднее Средневековье (1100–1500 гг.) она была еще ниже. Высокую смертность отметил и Анри, изучивший старинные женевские семьи между 1550 и 1700 гг., наблюдалась она и среди герцогов и пэров Франции, и среди датской знати в XVII в. Высокая смертность в сочетании с сильной тенденцией к безбрачию и низкой рождаемостью ставит многие королевские династии и знатные роды на грань вымирания. Отмечается она и в религиозных орденах: среди иезуитов, принятых в орден между 1540 и 1565 гг., или среди бенедиктинцев церкви Христа в Кентербери в предыдущем столетии.
Картина, которую образуют эти данные, говорит о том, что, по крайней мере, в XVI и XVII вв. группы, несомненно обладавшие привилегиями в области питания и почти во всех сферах материальной жизни, либо не имели никаких преимуществ по сравнению с остальным населением (как в Англии), либо так или иначе характеризовались высокой смертностью, которая, хотя ее и невозможно сравнить со смертностью населения в целом, выглядит несовместимой с гипотезой о том, что питание оказывает решающее влияние на смертность в рамках традиционного типа воспроизводства.
Второе указание, вернее целый ряд указаний, можно получить, если рассмотреть изменения реальной заработной платы — предположительно связанной с потреблением, особенно с потреблением продовольствия, — и показатели смертности, опираясь на гипотезу, что между ними существует обратная связь. Документальные данные о ценах и заработной плате, которыми мы располагаем для Европы, показывают повышение реальной заработной платы в столетие, следующее за первой вспышкой чумы, снижение на протяжении XVI в., подъем в XVII в., постепенное понижение во второй половине XVIII в. На эту базовую, достаточно явную тенденцию накладываются опережения и запоздания, случаи акцентированные и сглаженные, характеризующие ситуацию на местах и напоминающие нам об опасности широкомасштабных обобщений. Периоды сокращения населения вследствие чумы, например в XIV и XV вв., или других катастрофических явлений, как XVII в., характеризуются низким спросом на продукты питания, падением цен и дефицитом рабочих рук, что приводит к высоким заработкам.
Если рассмотреть изменения реальной заработной платы в Англии по данным, приведенным Фелпс-Брауном и Хопкинс, одновременно с изменениями ожидаемой продолжительности жизни и вывести при этом средние значения того и другого за каждые 25 лет, явно наметится — что удивительно — обратная связь: ожидаемая продолжительность жизни возрастает с XVI до первой четверти XVII в., в то время как реальная заработная плата снижается; последующее падение ожидаемой продолжительности жизни, достигающее низшего предела в последней четверти XVII — второй четверти XVIII в., совпадает с долговременным ростом реальной заработной платы, а ее снижение, которое охватывает вторую половину XVIII и первую четверть XIX в., совпадает с периодом значительного увеличения продолжительности жизни. И если изменения реальной заработной платы связаны с изменениями уровня питания — а это, несомненно, так для населения, работающего по найму, — то обнаружить его прямую связь (какую бы то ни было, пусть даже на уровне больших чисел) с продолжительностью жизни невозможно. Более того, картина возникает совершенно противоположная.
Для других стран нам приходится довольствоваться косвенными данными. Сразу же бросается в глаза, что периоды высокой реальной заработной платы, а значит, хорошей доступности продуктов питания, связанные с фазами демографического застоя, — века, следующие за чумой 1348 г., и XVIII в., — характеризуются часто повторяющимися кризисами смертности: большие эпидемические циклы не зависят от уровня питания. В Тоскане поденная оплата каменщика позволяла приобрести 0,2 или 0,3 четверика пшеницы до чумы 1348 г.; среднее значение возрастает до 0,6 в первой половине XV в. и снижается до 0,2 во второй половине XVI в. Частотность крупных кризисов достигает максимума к середине XV в. (когда реальная заработная плата максимальна) и резко снижается, приходя к минимальным значениям во второй половине XVI в., когда и реальная заработная плата тоже находится на минимальной отметке.
Чума опустошительна, перед ее лицом индивидуальные или социальные системы, в том числе качество и количество питания, беззащитны. Но во второй половине XVII и в XVIII в. чума уходит из Италии, и крупные кризисы смертности теперь связаны в первую очередь с неурожайными годами. И все же между реальной заработной платой и ростом смертности не прослеживается устойчивой связи. Например, сравнение изменения реальной заработной платы миланских строительных рабочих (выраженной в килограммах хлеба, которые можно приобрести на дневной заработок) с относительной периодичностью увеличения смертности в Центральной и Северной Италии не показывает каких-либо совпадений в ходе процесса. Наоборот, самый низкий уровень реальной заработной платы в период с 1740 по 1800 г. совпадает с минимальной периодичностью кризисов смертности. Впрочем, во второй половине XVIII в. реальная заработная плата сокращается почти повсеместно, в то время как ожидаемая продолжительность жизни начинает увеличиваться.
Парадоксы и реальность
Все вышесказанное парадоксальным образом снимает с европейской аграрной системы обвинение в том, что она, производя недостаточно продовольственных ресурсов, была основным фактором, ограничивающим демографический рост на континенте, во всяком случае в долгосрочной перспективе. Для коротких периодов связь между доступностью продуктов питания и смертностью подтвердилась. Эти выводы следует несколько смягчить, поместив их в более широкий контекст.
Во-первых, дискуссия по поводу связи между питанием и смертностью обнаружила, что таковая связь, несомненно, существует, но прежде всего в случаях сильного недоедания; во-вторых, многие болезни, входившие в эпидемиологический контекст народонаселения при традиционном типе воспроизводства, — в первую очередь чума — поражали людей вне зависимости от уровня питания и ранга, обусловливая большие циклы смертности как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Второе наблюдение касается «нормального» уровня питания — в годы, не охваченные многочисленными кризисами, — уровня умеренного, но в целом достаточного для выживания. Все-таки продолжительность жизни значительной части населения была гораздо ниже той, которую можно назвать нормальной, и это соотношение могло ощутимо возрастать в экономически трудные периоды. Третье соображение, связанное с первым и подкрепляющее второе, заключается в отсутствии связи между сословным рангом и смертностью, а за длительный период — и между циклами уровня жизни и циклами смертности. Четвертое соображение будет целиком сформулировано ниже (см. гл. 6), когда мы опровергнем поддерживаемый многими тезис о том, что снижение смертности, наблюдаемое в большей части Европы во второй половине XVIII в., связано с повышением уровня жизни и стандартов питания. Пятое соображение — более общего характера: питание — важный, можно даже сказать, основной компонент благосостояния населения при традиционном типе воспроизводства; доступность его определяла не только физическое благополучие (приводившее, при прочих равных условиях, и к меньшей смертности), но также и возможность экспансии населения при ослаблении той мальтузианской «предусмотрительности», которая влияла на брачность, воспроизводство, мобильность. Общество с жестко ограниченными рамками производства продовольственных ресурсов прирастало меньше не только из-за более высокой смертности (и из-за большей частотности кризисов продолжительности жизни), но также и из-за препятствий, которые вставали перед браком, формированием семьи, мобильностью. С внедрением в XVIII в. новых культур — картофеля и кукурузы — не только обогатился режим питания, но и увеличились запасы продовольствия, что способствовало приросту населения; с одной стороны, уменьшилась частотность кризисов (а значит, снизилась смертность), с другой — сложились благоприятные условия для брачности, а следовательно и воспроизводства.
4. МИКРОБЫ И БОЛЕЗНИ
Хрупкость жизни
Флорентийский гуманист Колюччо Салютати, обсуждая с современниками этические проблемы, встающие перед горожанами во время чумы, вспоминает многочисленные эпидемии, свидетелем которых он становился там, куда его приводили обязанности правительственного чиновника: в Болонье, Флоренции, Пизе, Витербо и в других местах. Салютати дожил до старости — он родился в 1331 и умер в 1406 г. — и видел по меньшей мере полдюжины свирепых вспышек чумы. Ему повезло больше, чем его среднестатистическому современнику: те, кто родился до вспышки Великой чумы, в среднем жили не более двадцати лет. Но это не помешало рождению, утверждению и расцвету великой культуры Возрождения в эпоху, когда жизнь была хрупкой, а ее продолжительность неопределенной, причем не только в чрезвычайных обстоятельствах, но и в «нормальные» периоды.
При традиционном типе воспроизводства ожидаемая продолжительность жизни при рождении очень низкая, обычно от 25 до 35 лет. Только в исключительных случаях, в периоды, совершенно не затронутые эпидемиями либо экономическими и общественными потрясениями, она достигает 40 лет. В Англии, где сложились более благоприятные, чем на континенте, условия для большей продолжительности жизни, в период с 1541 по 1826 г. ожидаемая продолжительность жизни достигала 40 лет лишь в течение трех пятилетий, два из которых приходятся на благополучную Елизаветинскую, эпоху. Продолжительность жизни в 40 лет будет достигнута в самых благополучных европейских странах в первой половине XIX в., но на периферии континента это произойдет лишь спустя еще сто лет. Продолжительность жизни, таким образом, жестко ограничивается и сдерживается условиями жизни, характерными для традиционного типа воспроизводства населения. Существует «синдром отсталости», который в основном сводится к скудости материальных благ в сочетании со скудостью знаний, — он-то и представляет собой самый сильный фактор, ограничивающий демографический рост. Этот синдром окончательно исчезает только в XIX в., когда росту материальных ресурсов сопутствует рост знаний — особенно знаний о распространении заразных болезней.
Если бы вышеупомянутый синдром отсталости автоматически приводил к высокой и относительно однородной смертности, проблемы, стоящие перед историками, сильно бы упростились. Но все гораздо сложнее, ибо отмечаются достаточно выраженные циклы смертности, которые нуждаются в объяснении, так как приводят к заметным демографическим последствиям: при постоянной рождаемости и ожидаемой продолжительности жизни около 30 лет, в каждый последующий (или предыдущий) относительно этого уровня год происходит увеличение (или снижение) естественного прироста на примерно 1 ‰, со всеми вытекающими отсюда последствиями для темпа прироста. Чтобы лучше уяснить себе природу смертности при традиционном типе воспроизводства, следует добавить, что от двух третей до трех четвертей всех смертных случаев происходило по причине болезни, передающейся от человека к человеку, то есть, в конечном итоге, из-за микробов (бактерий, вирусов, протозоа и т. д.). Еще в 1871 г. в Англии и в 1881 г. в Италии (самые отдаленные даты, для которых сохранились приемлемые статистические данные о причинах смерти) почти две трети смертей были вызваны заразными болезнями (туберкулезом, скарлатиной, дифтерией, тифом, паратифом, респираторными заболеваниями, диареей, энтеритом и т. д.). Существенное преобладание инфекционных болезней — хотя подробности весьма расплывчаты — засвидетельствовано также в лондонских Bills of Mortality[13] XVII в., где указаны причины смерти и даже имеются зачатки какой-то их классификации. Может быть, только в сообществах охотников и собирателей влияние инфекционных болезней было ощутимо более низким, но, предположительно, компенсировалось более высоким процентом насильственных смертей.
Таким образом, в конечном итоге именно микробы были важнейшим фактором, ограничивающим демографический прирост при традиционном типе воспроизводства; они являлись возбудителями болезней, причинявших большинство смертей. Следовательно, если мы хотим объяснить колебания уровня смертности, нужно прежде всего уяснить себе сложный механизм передачи микробов, их вирулентности и летальности. Этот механизм зависит от характеристик вышеупомянутого синдрома отсталости, распространенного в европейских сообществах до XIX в., в первую очередь от количества материальных благ (еды, одежды, жилищ, средств производства и т. д.) и от соответствующих способов производства и потребления (а также связанного с ними образа жизни); затем от уровня знаний, особенно относящихся к передаче болезней и их лечению. Последний остается весьма примитивным вплоть до XIX в.: борьба с неведомым и невидимым противником (миром микробов) иногда ведется стихийно, иногда — следуя точным и корректным наблюдениям, которые, однако, почти всегда трактовались в свете ложных теорий.
Мир микробов — живой и постоянно меняющийся, подчиняющийся биологическим законам, которые варьируются под влиянием окружающей природной и антропогенной среды. Эти процессы мутации имеют важное значение для человека: некогда опасные болезни со временем становятся более легкими; другие, сперва безобидные, набирают силу; одни впервые появляются в какой-то определенный исторический период; другие таинственным образом исчезают. В поединке микробов и рода человеческого, где на кон поставлены здоровье или болезнь, жизнь или смерть, равно важны и игровое поле (окружающая среда, контекст), и правила противоборства, предполагающие, что противники знают друг друга (возбудители болезней и организм, приютивший их, взаимно приспосабливаются).
В эту схему, изображающую смертность при традиционном типе воспроизводства как результат столкновения меняющегося мира микробов и отсталости европейского населения, могут быть вписаны еще три момента, если можно так выразиться, побочного характера, оказывающие заметное влияние на рассматриваемые явления.
Первый — географическое положение Европы как придатка Евразии и перекрестка «миграций» микробов с азиатского востока на американский запад. Чума и холера приходят с востока и на восток удаляются, исчезая с континента (последнее весьма относительно). Желтая лихорадка и, возможно, сифилис происходят из Нового Света. Так или иначе, возрастающая открытость Европы приводит к тому, что ее население все больше и больше соприкасается с микробами и паразитами, переносящими болезни, — чужими, но включенными в общую картину, отражающую болезни и здоровье.
Второй момент — роль значительных политических потрясений в распространении инфекционных болезней. Вот что пишет Цинсер о тифе: «По окончании Тридцатилетней войны не было такого уголка в Европе, где бы не возникли очаги инфекции». То же можно сказать и о походе Карла VIII в Италию и о Наполеоновских войнах в Европе.
Третий момент более тесно связан с демографией и касается роста народонаселения на континенте и развития городов, а вместе с ними и роста экспансии, беспрерывного движения товаров и людей. Чем выше численность и плотность населения, тем легче передаются от человека к человеку возбудители болезней; многочисленное население позволяет выживать и распространяться болезнетворным микробам, которые погибли бы в условиях скудного, рассеянного населения. Таким образом, можно предположить, что за четыре века, прошедших от демографического минимума, отмеченного после Великой чумы первой половины XV в., до рождения современной микробиологии, рост европейского народонаселения, увеличение числа, размеров и населенности городов, возрастающая мобильность населения, умножающиеся контакты с неевропейцами, переносящими неизвестные болезни, представляли собой факторы, благоприятствовавшие дальнейшему распространению инфекционных заболеваний.
Мир в движении
Мы уже отметили в общих чертах, что перечень болезней, влияющих на продолжительность жизни человека, не является постоянным; столь же изменчивой представляется и цена, которую платит им человечество в виде смертности. Эпидемиология помогла бы нам уточнить и конкретизировать данное заключение, однако придется ограничиться только несколькими необходимыми данными. Микробы — термин, которым мы обозначаем неоднородную совокупность бактерий, вирусов, протозоа, спирохет, риккетсий и пр., — являются возбудителями болезней, вызывавших большинство смертей, во всяком случае в прошлом. Для возникновения болезни нужно, чтобы микробы (разумеется, лишь малая их часть вредоносна) проникли в тело человека, выжили там, размножились, вышли наружу, не погибли во внешней среде, нашли способ внедриться в другой организм, чтобы возобновить цикл. Существуют различные способы передачи, «внедрения» микробов в человеческий организм, но все их можно разделить на четыре категории. Первая включает в себя болезни пищеварительного тракта, которые передаются через экскременты, еду и воду. Тифозные и паратифозные лихорадки, дизентерия, диарея, холера — наиболее распространенные, тяжелые, часто смертельные заболевания. Ко второй категории относятся болезни, передающиеся воздушно-капельным путем (при чихании, кашле, но также и при общении) от человека к человеку: оспа, дифтерит, туберкулез, корь, грипп, а также не столь распространенная, но более губительная разновидность чумы, легочная чума, принадлежат к этой группе. Третий путь передачи — через репродуктивные органы (сифилис и другие венерические болезни, в наше время — СПИД). Четвертая категория болезней передается не через естественные «ворота» организма, но через кровь или ткани посредством укусов насекомых (блох, вшей, клещей, комаров), которые переносят микробы от человека к человеку либо от животного, являющегося резервуарным хозяином (например, крысы, переносящие чуму), к человеку. Эта категория включает в себя главные эпидемии и эндемии прошлого, такие как чума, тиф, желтая лихорадка, малярия, и множество второстепенных; она особенно сложна для рассмотрения, ибо требует учета отношений между животным миром — который сохраняет и переносит микробы — и человеческими сообществами.
Этой простой классификации достаточно, чтобы показать, что возможность передачи болезней во многом обусловлена наличием материальных благ, образом жизни, социальным поведением. Опять-таки упрощая, можно сказать, что болезни первой категории (передающиеся через пищеварительный тракт) зависят от наличия воды; второй (передающиеся воздушно-капельным путем) — от плотности населения; третьей — от нравов и обычаев; четвертой — от того, что мы называем гигиеной (личной и общественной). С течением времени изменения в обычаях, технологиях производства, способах потребления мало-помалу привели к переменам и в способах передачи тех или иных болезней: одни утратили прежнюю силу, другие обострились. Эти изменения не поддаются детальному анализу, поскольку развитие происходит в разных направлениях. Строительство из камня и кирпича, несомненно, устранило крыс-комменсалов, являвшихся источником чумы, но расширение городов способствовало возникновению крысиных колоний, из-за которых эта болезнь превратилась в эндемическую. Осушение болот, конечно же, уничтожило многие места обитания комара-анофелеса, переносчика малярии, но тот же самый прогресс в сельском хозяйстве, в ходе которого множилось строительство резервуаров и водохранилищ, породил новые очаги заражения. Таким образом, оценка предполагаемых последствий бесчисленных изменений и инноваций была бы, естественно, познавательной, но практически бесполезной для понимания общих тенденций.
Вторая причина изменчивости в отношениях между микробом и человеком — их взаимное приспособление и, соответственно, включение механизмов эволюции. «В общих чертах, — писал в 1962 г. сэр Макфарлейн Вернет, — когда между двумя организмами существует связь хозяин — паразит, выживанию паразитического вида наиболее благоприятствует не разрушение хозяина, но достижение таких условий равновесия, при которых паразит может поглощать достаточное количество веществ, чтобы жить и размножаться, не убивая своего хозяина. Чтобы сложилось такое равновесие, нужен длительный период взаимодействия и селекции между двумя видами (…). Стабильное равновесие встречается редко; чаще возникают бурные колебания, иногда принимающие форму эпидемии, но в итоге, несмотря ни на что, оба вида выживают». За тридцать лет до этого Цинсер отмечал: «Эти, на первый взгляд простые, но на самом деле очень сложные по своим функциям и метаболизму организмы [микробы] демонстрируют удивительную биологическую и химическую гибкость; а поскольку поколения у них сменяются с огромной скоростью (по меньшей мере, каждые два часа при благоприятных обстоятельствах), феномен инфекции представляет собой ускоренный эволюционный процесс, благоприятствующий наблюдениям за изменениями, ведущими к адаптации. Поэтому было бы удивительно, если бы новые формы паразитов — тем самым и инфекций — не возникали постоянно и если бы модификации среди существующих форм, свидетельствующие о взаимной адаптации между паразитом и хозяином, не проявлялись в те века, о которых сохранились сведения». Эти основные принципы — я привел здесь отрывки из работ двух выдающихся биологов, проявлявших определенный интерес к истории, — действуют и по сей день: «Из-за малого количества ДНК и РНК, входящего в их состав, быстрого прироста и огромной численности патогенные микробы могут эволюционировать и адаптироваться очень быстро. Эти эволюционные механизмы позволяют им адаптироваться к новым клеткам-хозяевам или новым видам-хозяевам, выделять новые токсины, преодолевать или подавлять воспалительную или иммунную реакцию, вырабатывать сопротивляемость к лекарствам и антителам. Способность к адаптации необходима для успешной борьбы за выживание и для эволюции любых микробов, но особенно патогенных, которые должны противостоять защитным реакциям хозяина и выдерживать соревнование с другими микробами». Таково мнение официальной американской комиссии, занимающейся проблемой возникновения новых опасных заболеваний.
Историку народонаселения, который плохо разбирается в ДНК и РНК, иммунной защите, мутациях и генетических сдвигах, достаточно, опираясь на мнения авторитетов в области биологии, помнить о том, что острота и опасность болезней могут со временем меняться и что существует общая тенденция к взаимной адаптации между человеком и патогенным микробом, благоприятствующая менее вирулентным формам болезни. Кроме того, новые формы заболеваний могут возникать из-за мутаций патогенных микробов (типичные примеры — трансформации вирусов гриппа и гепатит В), передачи их от других видов животных (желтая лихорадка и СПИД, предположительно перешедшие от обезьян), зооноза, заражения при контакте с животными инфекционными болезнями, не передающимися от человека к человеку (бешенство, туляремия, энцефалит, лихорадка Денге).
Итак, сложный комплекс отношений, биологических и поведенческих, между миром микробов, миром животных, которые служат накопителями и переносчиками микроорганизмов, и людьми не является раз и навсегда заданным. Не только потому, что человеческое сообщество развивается в материальном и социальном плане, но и потому, что силы эволюции модифицируют природу и состав болезнетворных микробов, а взаимоотношения человеческого сообщества и животного мира постоянно изменяются. Сложившееся в 1950–1960-е гг. убеждение в том, что инфекционные заболевания окончательно находятся под контролем, ослабило бдительность исследовательских институтов и организаций здравоохранения. Но появление ВИЧ и СПИДа придало особую остроту проблеме возникновения новых или возвращения старых, считавшихся побежденными заболеваний, в свете чего с невиданной актуальностью зазвучали мудрые слова Цинсера и Макфарлейна Бернета. В конце XX в. появляются новые, неизвестные (это не означает, что их не существовало) ранее инфекции: туляремия, болезнь Лайма, лихорадки Денге, Ласса и Эбола, а болезни, считавшиеся укрощенными, — туберкулез, малярия, холера — вновь поднимают голову. В прошлом происходило то же самое, и история предоставляет нам множество примеров изменения патологий и их губительной силы. Естественно, сразу же вспоминается чума, болезнь, появившаяся только в 1347 г., но о ней мы поговорим отдельно. Для Европы Нового и Новейшего времени определенно новыми — или «вновь всплывшими» — были болезни, вызывавшие тяжелейшие эпидемии, постоянный недуг, даже инвалидность: тиф и сифилис, «английская потница» (sweating sickness) и холера, желтая лихорадка и пандемия гриппа в 1918 г. («испанка»).
Происхождение сифилиса до сих пор является предметом широкого обсуждения: не ясно, происходит ли он из Нового Света и был завезен в Европу после 1492 г. или существовал и прежде, но в форме не эпидемической и менее тяжелой. Ясно одно: современники считают новой эту болезнь, возникшую у солдат Карла VIII, занявших Неаполь, и далее распространившуюся в миланских и венецианских войсках, а также в немецких, которыми командовал Максимилиан I. В 1494–1496 гг. начинается эпидемическое распространение сифилиса по всей Европе, связанное с возвращением солдат в родные места, хотя по поводу происхождения этой болезни современники судят так же разноречиво, как и историки, о чем свидетельствуют ее названия (французская болезнь, sickness of Naples, Spanish pox[14]). Но больше, чем ее происхождение, нас интересует интенсивность протекания болезни. Военный хирург Марчелло Кумано приводит одно из первых точных описаний сифилиса у венецианских солдат при осаде Новары в 1495 г.: лицо и все тело, а не только половые органы, быстро покрываются пустулами и язвами; появляются ужасные боли в суставах; пустулы, как при проказе, держатся год и более. Разрушение тканей носа, рта и горла придавало больным устрашающий вид. Фракасторо отмечал, что язвы разъедали тело до костей, и при этом возникали упругие образования величиной с яйцо. Многие умирали, а выжившие годами не вставали с постели. Тот же Фракасторо, сочинивший в 1530 г. поэму «Syphilis sive de morbo gallico»[15], по которой болезнь и получила свое название, в работе «De contagione»[16] утверждает, что сила болезни уменьшилась с момента ее появления, о чем свидетельствует постепенное изменение симптомов (например, меньшая степень распространения пустул по телу).
Пример сифилиса важен не столько из-за влияния этой болезни на уровень смертности — в Лондоне в середине XVII в. от French pox[17] умирало несколько десятков человек в год из десяти тысяч, что относительно немного, хотя современник, Джон Граунт, считал эту цифру заниженной, — сколько как хорошо документированный случай взаимной адаптации микроба и хозяина-человека, приведшей к снижению остроты болезни. Но если в последующие века сифилис остается болезнью распространенной, пусть и находящейся под относительным контролем, то вот пример другой болезни, которая появляется и исчезает за неполное столетие. Речь идет о так называемой «английской потнице» (sweating sickness) — возможно, вирусе — которая нападала и убивала стремительно, менее чем за день, иногда в течение нескольких часов. Она начиналась ночью или на заре с сильного озноба, затем следовал жар с обильным потоотделением, сердечной и головной болью. Эпидемий было пять: первая в 1485 г., через несколько недель после поражения Ричарда III на Босвортском поле, вторая в 1507 г., третья в 1518 г. — территория их распространения ограничивалась Англией, кроме последней, перекинувшейся в Кале; четвертая возникла в Англии в 1528 г., распространилась по доброй половине Европы, появившись сначала на севере Германии, в Дании, Пруссии, Польше, Ливонии, Литве и России, а затем разойдясь по остальной части Германии, Нидерландам, Швейцарии, Австрии. Каким-то чудом болезнь обошла стороной Францию. Вирус также не преодолел Пиренеев и Альп, не попав ни на Пиренейский полуостров, ни в Италию. Последняя эпидемия, 1551 года, не вышла за пределы Англии. А потом болезнь исчезла. Все теории о появлении и исчезновении sweating sickness базируются лишь на предположениях. Кажется, однако, несомненным, что речь идет о новой болезни с определенными, ярко выраженными симптомами и что после 1551 г. от нее не остается и следа.
Нестабильность свойственна и важнейшим эпидемическим инфекциям, главным, а не второстепенным действующим лицам эпидемиологии прошлого. Среди прочих выделяется сыпной тиф, вызываемый микробом — риккетсиями, — передающимся через вшей, паразитирующих на человеке. В европейском варианте (речь идет о тифе, являющемся антропонозом, его следует отличать от зооноза — сыпного тифа, переносимого крысами и наиболее распространенного в Америке) инфекция в латентном состоянии поражает людей, которые становятся носителями без ярко выраженных симптомов, и передается от человека к человеку через укусы вшей. Когда завшивленность особенно повышается, что всегда происходит во время войн, голодоморов и прочих потрясений, из-за нищеты, грязи и скученности (в казармах, тюрьмах, приютах, больницах), передача микроба от человека к человеку происходит стремительно, и эндемия превращается в эпидемию. В первую неделю болезни отмечается появление сыпи, во вторую — высокая температура, в третью — сердечные приступы и смерть либо же быстрое выздоровление. Доля летальных исходов до появления современных методов лечения была высока — около 20 %. И все же нас интересуют не столько характеристики болезни, сколько тот факт, что некоторые особенности позволяют считать эту патологию новой — появившейся в XVI в. Первая особенность — чисто биологического характера: «Есть у тифа одна характерная черта, наводящая на мысль, что он не является болезнью человека, укорененной ab antiquo[18], а именно тот факт, что микроб убивает вошь. Перед нами один из редких случаев, когда насекомое — переносчик болезни человека — погибает от микроба, который переносит. Вероятнее всего, тиф, переносимый вшами, развился относительно недавно, а прежде болезнь протекала в хозяевах, отличных и от вши, и от человека». Иными словами, еще не выработалась та взаимная адаптация между микробом и хозяином-переносчиком (вошью), которая представляет собой естественную эволюцию подобных болезней. Вторая особенность связана с историей. Когда тиф вспыхнул в Европе, он казался наблюдателям новой болезнью: характеризующие ее яркие симптомы до сих пор нигде не встречались. Испанцы полагали, что тиф появился в войске христиан во время войны с маврами за Гранаду в 1489–1490 гг. вместе с солдатами, прибывшими с Кипра. В Италию сыпной тиф, который в народе называли «mal mazzucco», впервые пришел вместе с чумой в 1477–1479 гг. Фракасторо в «О заражении» сообщает об эпидемиях сыпного тифа в Италии в 1505 и 1528 гг., уточняя, что ранее эта болезнь не встречалась. Он же, однако, отмечает, что на Кипре и соседних с ним островах тиф был известен maioribus nostris (нашим предкам). Во всяком случае, возможно, что его первая вспышка в тяжелой эпидемической форме предварялась спорадическими появлениями, имевшими ограниченное распространение. Несомненно одно: с начала XVI в. до Наполеоновских войн тиф находился на первом плане европейской эпидемиологической картины.
Три приведенных примера — сифилис, чья острота стремительно снижается; sweating sickness, которая внезапно появляется и исчезает бесследно; тиф, который, появившись, распространяется все более широко и становится все более вирулентным, — хорошо показывают изменчивость мира болезней под воздействием механизмов биологической эволюции. Другие примеры появления болезней (желтая лихорадка, энцефалит) или их исчезновения (проказа) можно объяснить совместным воздействием биологической эволюции вирусов или бактерий; или взаимодействием животного мира с человеческим обществом; или действиями человека, целенаправленными либо случайными. Таким образом, на протяжении веков на фоне повышенной смертности, связанной с отсталостью, о которой говорилось вначале, условия жизни европейского населения были подвержены сильным изменениям, порой образующим циклы.
Чума: партия для четырех игроков
4 июня 1529 г. венецианский посол Кампеджо пишет из Лондона, что холода не отступают, в домах продолжают топить, как в январе, и носят зимнюю одежду; потом добавляет, что начинает свирепствовать чума и все боятся прихода sweating sickness. Капризы погоды идут рука об руку с бесчинствами самого смертоносного микроба, уже ставшего привычным в Европе через два века после своего появления. Из всех феноменов, влиявших на демографическую обстановку, чума — самый известный. Любитель истории имеет в своем распоряжении бесконечное количество источников по этой теме, обильную иконографию, тщательное научное исследование болезни: все это невозможно воспроизвести на наших страницах.
Если в середине XV в. в Европе осталась лишь треть населения от имевшегося на континенте за век до этого, то виной тому, несомненно, были многочисленные волны чумного поветрия, последовавшие за 1347 г. Если население во второй половине XVI и в XVII в. прирастало незначительно, это тоже было обусловлено чумой, хотя и не ей одной. Если прирост становится более стабильным и сильным в XVIII в., тому причиной отчасти является отступление и исчезновение чумы. Если многие демографические системы трансформировались, это опять-таки связано с их длительной адаптацией к великому чумному мору. Я не говорю уже о столь же важных экономических последствиях чумы, сказавшихся на ценах, заработках, земельной собственности, производстве, и опускаю социальные, политические, религиозные, психологические ее итоги. Чума — главное действующее лицо при традиционном типе воспроизводства, и ее необходимо рассмотреть в четырех аспектах: первый — эпидемиологический, второй — хронологический и географический, третий — аспект ее исчезновения и, наконец, четвертый — ее влияние на демографические процессы.
Начнем с эпидемиологического аспекта. Чума и в самом деле есть «партия для четырех игроков» — они обусловливают ее влияние на демографию. Один из них, бацилла Yersinia pestis (названная в честь Йерсена, выделившего ее в 1894 г. в Гонконге), всегда проявляется одинаково, ибо ее вирулентность — то есть способность проникать в чужой организм, размножаться и убивать хозяина — кажется неизменной в самых разных обстоятельствах. Но прочие три игрока — крыса (или какой-то иной грызун), выступающая резервуарным хозяином бациллы, блоха, передающая ее, и человек, становящийся ее жертвой, — часто меняют тактику.
Если не прибегать к метафорам, эпидемиология чумы в самых общих чертах выглядит следующим образом. Бацилла в эндемическом состоянии живет в крысах (в трех главных европейских разновидностях: древней Mus musculus, более новой Rattus rattus и современной Rattus norvegicus) или в других видах грызунов (белках, кротах и пр.). Она передается от грызуна к грызуну через укус блохи (Xenopsylla cheopis), являющейся выборочным переносчиком болезни. Когда популяция крыс становится особенно многочисленной, спорадические смертные случаи от чумы могут перерасти в эпидемию (точнее, в эпизоотию). После гибели крысы блоха остается без излюбленного источника питания, и если она не находит другого хозяина того же самого вида (а это становится все труднее по мере того, как набирает силу эпизоотия), ей приходится приспосабливаться к хозяину-человеку, которого она заражает, питаясь его кровью. Укус зараженной блохи приводит, после инкубационного периода, длящегося несколько дней, к ярко выраженным симптомам: болезненному распуханию лимфатических желез («бубонам»), высокой температуре, воспалению внутренних органов и коме. Уровень смертности колеблется между двумя третями и четырьмя пятыми заболевших. Бубонная чума может осложниться воспалением легких, и тогда, при прямом заражении, возникает легочная форма чумы, от которой зараженные почти наверняка умирают через трое суток. Смерть хозяина-человека приводит к дальнейшему перемещению зараженной блохи и делает возможным последующий перенос инфекции. Из приведенной схемы ясно, что в этой игре задействовано множество переменных величин: не столько вирулентность бациллы, сколько а) размеры, плотность и мобильность популяции крыс; б) выработка крысами иммунитета; в) интенсивность паразитизма блохи — или, попросту говоря, количество блох на одну зараженную крысу, — и ее мобильность; г) соседство человеческих поселений с популяциями грызунов и связь между ними, определяющая быстроту перемещения блохи от крысы к человеку. В ходе современных исследований последней большой пандемии чумы, начавшейся в 1894 г. в Гонконге, было собрано большое количество данных, которые позволяют лучше объяснить события прошлого. Если популяция крыс рассеянна или находится далеко от поселений человека; или если крысы приобрели иммунитет, выжив во время тяжелых эпизоотий; или если люди принимают необходимые меры предосторожности, чтобы не вступать в контакт с крысами; или если переносчик — блоха — малоподвижен либо вовсе впал в летаргию, то эпидемия может и не возникнуть. Но чем менее выполняются эти условия, тем более вероятна вспышка болезни. Чтобы началась эпидемия чумы, нужно, чтобы бацилла сохранилась в избранном хозяине — крысе; чтобы зараженные крысы либо блохи попали на территорию, где живут люди (в товарах на корабле или путем миграции), и чтобы возник тесный контакт между крысами и человеком (как это обычно и бывает, поскольку условием существования крысы является ее взаимодействие с человеком). До сих пор еще кое-где, даже в Западном мире, есть некоторые виды диких грызунов, в которых сохранилась инфекция чумы. Время от времени — как это происходит в Скалистых Горах — какой-нибудь охотник или турист может даже заразиться, но инфекция не способна распространяться. На самом деле легочная форма чумы может передаваться и без посредства блохи, через кашель и чихание. Но в основе эпидемии всегда находятся случаи бубонной чумы.
Из четырех игроков, составлявших партию, — точнее, из трех, если предполагать, что бацилла всегда ведет себя одинаково, — история сохранила много свидетельств, в том числе и количественных, о человеке, кое-какие сведения о крысе (миграции, преобладание того или иного вида) и ничего о блохе. Нам зачастую известен итог игры (продолжительность эпидемии, количество заболевших и умерших, их характеристики). Однако этого достаточно, чтобы определить хронологию, распространение и тяжесть инфекции.
Именно на втором аспекте нашего краткого очерка о чуме — на ее хронологии и географии — мы сейчас и остановимся. Для начала следует вспомнить, что чума была известна в Европе со времен Юстиниана. Первая пандемия чумы, начавшаяся в восточном Средиземноморье в 541–544 гг., поразила Италию и всю Европу, особенно побережья Средиземного моря. Несколько волн чумы, прокатившись по Европе, угасли только в следующем столетии. Тем не менее чума продолжала существовать в восточном Средиземноморье до VIII в. и время от времени проникала в Европу, хотя и в ограниченных масштабах. Вторая пандемия, начавшаяся в 1347 г., уходит из Европы лишь во второй половине XVII в.; ее мы и рассмотрим, не забывая о том, что некоторые серьезные случаи заболевания, имевшие место в XIX веке, эпидемиологи считают новой пандемией, начавшейся в 1894 г. в Гонконге и Кантоне[19] и оттуда распространившейся по Маньчжурии, Индии и другим местам (последняя, совсем недавняя вспышка произошла в Индии в 1994 г.).
Осенью 1347 г. товары, выгруженные в Мессине с нескольких генуэзских галер, нарушили длившийся веками бактериологический покой. Галеры пришли из портов Черного моря, где и подхватили чуму, завезенную с Востока. До конца 1347 г. чума проникла в Реджо-ди-Калабрия и, возможно, в Геную, начав свое триумфальное шествие, которое затронет весь континент за какие-нибудь четыре-пять лет. К концу 1349 г. эпидемия поразила не только Италию, но и Испанию, Францию, Англию, южную Германию, Швейцарию и Австрию; к концу 1350 г. — Шотландию, побережья Северного и Балтийского морей; к концу 1352 г. она достигла Польши и России (рис. 4.1). Но это была всего лишь первая из регулярно повторявшихся волн: в Италии — 1360–1363, 1371–1374, 1381–1384, 1388–1390 и 1398–1400 гг.; в Испании хронология практически совпадает с Италией.
В остальной части Европы прослеживается похожая периодичность: на противоположной оконечности континента — в России — болезнь вспыхивала в 1363–1365, 1374–1377, 1387–1390, 1396 гг. Английские летописи рассказывают, правда несколько противоречиво, о pestis secunda в 1361 г., доводя историю поветрия до pestis quinta в 1391 г. (tertia приходится на 1368–1369, a quarta[20] — на 1375 г.). В последующее, столетие чума продолжает расползаться по всей Европе, но эпидемии носят менее обширный, менее синхронный и, в общем, менее тяжелый характер; не случайно минимальная численность населения зафиксирована в Европе в первой половине столетия, а во второй половине уже налицо прирост.
Снова обратившись к Италии, отметим, что и два последующих века не были свободны от опустошительных атак болезни: в 1522–1530 гг. (когда положение усугубили войны, последовавшие за падением Карла VIII), 1575–1577 гг. (особенно на севере), 1630–1631 гг. (в центре и на севере) и 1656–1657 гг. (более всего в центре и на юге). Хотя эти вспышки и были ужасны — Чиполла подсчитал, что более четверти населения Центральной и Северной Италии погибло во время эпидемии, — чума уже не была всеобъемлющей катастрофой, как в предыдущие века, хотя ее основной соперник, тиф, так и не добился столь же зловещей славы. Начиная с XVI в. чума шествует по Европе, выбирая извилистые пути, совпадающие с основными линиями коммуникаций, но часто отходит в сторону, «выбрасывает метастазы», резко меняет направление и вновь обрушивается на уже опустошенные зоны. На всем континенте в периоды 1520–1530, 1575–1588, 1597–1604, 1624–1631 гг. отмечается широкое распространение чумы.
Не имеет особого смысла заполнять страницы датами. Чтобы подкрепить вышесказанное, приведем некоторые данные, собранные Бирабеном, который рассмотрел и описал распространение и хронологию эпидемий чумы в Европе (включая Россию, исключая Украину и Балканы). За период с 1347 по 1534 г. было отмечено 17 волн чумы, повторявшихся в среднем каждые 11,1 года; за период с 1535 по 1683 г. таких волн было 11, и ритм их немного замедлился: они стали повторяться через 13,4 лет. До середины XV в. эпидемии развивались с определенной периодичностью и протекали почти синхронно, как будто бы каждый раз брали начало из какого-то внешнего очага. Впоследствии чума становится эндемической и возникает в том или ином месте, когда тому благоприятствуют обстоятельства, и тогда эпизоды утрачивают синхронность.
Наконец, важно установить хронологию прекращения чумы в Европе. За исключением Восточной Европы и нескольких мелких эпизодов, о которых речь впереди, чума практически уходит с континента во второй половине XVII в. В Испании серьезный кризис имел место в Андалусии в 1648–1652 гг., частично в Валенсии, Каталонии и Арагоне, но внутренние области и север остались незатронутыми. Следующее поветрие в 1676–1685 гг. поражает в основном средиземноморское побережье полуострова. В Италии последние вспышки чумы, за исключением тех случаев, которых мы еще коснемся, относятся к 1630–1631 гг. в центре и на севере и к 1652–1657 гг. на юге. Во Франции последний эпидемический цикл имел место в 1657–1670 гг., а на Британских островах последние поветрия отмечались в Шотландии в 1647–1648 гг., в Ирландии и на северо-западе Англии, в Лондоне и в остальной части страны — в 1665 и 1666 гг. В 1663–1670 гг. чума, прибывшая морем в Амстердам из Смирны, распространяется в Англии, Бельгии, северной Франции, поднимается вверх по Рейну до Швейцарии, затрагивает немецкие порты на Северном и Балтийском морях, добравшись до Данцига (Гданьска) в 1669–1670 гг. К 1670 г. почти вся Европа (исключая ее прибалтийскую и восточную части, а также Балканы) практически избавилась от чумы.
Я сказал «практически», но это слово требует уточнений. Поскольку чума остается эндемической в Азии и в Северной Африке, то районы, по которым проходили торговые пути, все еще оставались подвержены заражению. Так, в 1720–1722 гг. во Франции будут серьезно затронуты чумой Марсель и Прованс, источником заражения тогда было торговое судно, пришедшее из Сирии. В 1743 г. серьезнейшая эпидемия вспыхнет в Мессине и по другую сторону пролива, в Реджо-ди-Калабрия, — болезнь завезет туда из Пелопоннеса генуэзский торговый корабль. В 1813 г. настанет очередь Мальты. С помощью карантинов и санитарных кордонов удастся блокировать эпидемии, которые останутся локальными, хотя и свирепыми. В Восточной Европе чума держится дольше из-за прямых связей с азиатскими очагами: эпидемия 1709–1712 гг. затронула Балканы, Австрию, Богемию, Прибалтику, Данциг, Копенгаген и Стокгольм. В России эпидемии, берущие начало на юге, угрожают центру страны в 1727–1728 гг., но не достигают его. Эпидемия 1770–1772 гг. все же добирается до Москвы. Чума остается эндемической на Балканах до тех пор, пока санитарные меры, принятые турецкими властями в 1841 г., не погасили ее последние вспышки. Эра чумы в Европе окончательно завершилась.
Конец игры
Почему через три века после своего появления чума начинает покидать европейскую территорию? Это третья тема, к которой мы должны обратиться, и самая непростая из четырех стоящих перед нами проблем. Сложная эпидемиология чумы, о которой мы уже говорили, не позволяет давать однозначные ответы и заставляет с осторожностью относиться к выдвигаемым гипотезам. Однако исчезновение чумы является событием настолько важным для европейского народонаселения — ведь отступила болезнь, бывшая самым мощным ограничителем прироста населения, нагруженная символическими смыслами более всех прочих недугов и наложившая неизгладимый отпечаток на современную организацию общества, — что просто необходимо перечислить все наиболее здравые гипотезы.
Чаще всего данный феномен объясняют с биологической точки зрения. Малообоснованной представляется гипотеза о постепенном естественном отборе населения по признаку сопротивляемости чуме. Выздоровевшие не приобретают устойчивого иммунитета, и кроме того, поскольку их доля очень невелика — примерно одна пятая из числа заболевших, она мало менялась вплоть до появления современных методов лечения, — их влияние на состав населения было весьма скромным, и даже в тех случаях, когда излечение сопровождалось приобретением иммунитета, отбор должен был бы проходить крайне медленно. У нас также нет доказательств снижения вирулентности носителя инфекции.
Другое биологическое объяснение касается не человека, а крысы. Выдвигается гипотеза — подкрепленная рядом доказательств, — что крысы приобретают иммунитет, вернее, сопротивляемость к чуме; это подтвердили опыты, произведенные в Индии в двадцатом столетии. В ходе эпизоотий якобы отбираются самые устойчивые крысы, их смертность от чумы снижается до полного прекращения; блохе-переносчику уже не нужно переходить от мертвой крысы к живому человеку, и цепь передачи инфекции разрывается. В таком объяснении может содержаться доля истины, однако трудно считать этот факт единственной причиной исчезновения чумы в Европе. Кроме того, возникает вопрос, почему этот процесс так запоздал в Восточной Европе и на Балканах, где, как мы видели, никакая селекция устойчивых к микробу крыс не привела к сдерживанию эпидемий.
Поделиться книгой: