Очерки истории чумы (фрагменты)

Питьевая вода на форте была дистиллированной. Отопление паровое, освещение электрическое.

Образ жизни на форте был однообразным и суровым. Город Кронштадт не представлял для врачей никакого интереса, а посещение Петербурга отнимало у них много времени. Служители ездили в Кронштадт с субботы на воскресенье, а врачи — раз в одну или две недели в Петербург, причем один из врачей всегда оставался на форте. Видимо, выезд проводился без предварительной обсервации. Почту получали раз в день, к часу дня, телеграммы передавались по телефону, по нему же можно было переговариваться с Петербургом из-за плохой связи это не всегда удавалось.

34. Вскрытие верблюда (обращает внимание отсутствие масок, защищающих органы дыхания)

Рабочий день на форте был организован следующим образом: в 7 ч. свисток для служителей, открывались ворота, зимой они закрывались в 20 ч., — летом в 22–24 ч. Ключ от ворот относился к заведующему. Около 9 ч. начиналась работа в лабораториях и продолжалась до 13 ч., когда снова раздавался свисток, оповещающий об обеде; после обеда до 14.30 отдых, затем свисток и снова работа в лабораториях, и в 20 ч ужин (свисток). Спать на форте ложились не раньше 24 часов и позже .

Служители после 20 ч вечера и по воскресеньям, исключая экстренные случаи, были свободны. В целом же, «Особая лаборатория» представляла собой режимное учреждение, где часть сотрудников носила военную форму.

Производственная деятельность. Главной целью создания лаборатории было приготовление чумной вакцины-лимфы (по Хавкину) и противочумной сыворотки. С 1905 г. деятельность лаборатории расширилась, она готовила холерную вакцину, холерные и брюшнотифозные диагностические агглютинирующие сыворотки. Кроме работ с возбудителем чумы, проводились работы с другими патогенными микроорганизмами (холерой, сапом). По данным Т.В. Андрюшкевича с соавт. (1998), во время Русско-японской войны сотрудником ИИЭМ С.Д. Непорожним в лаборатории форта создана поливалентная антидизентерийная сыворотка и налажено ее производство. Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении «Маньчжурского поноса».

Вакцину Хавкина производили в количестве 200 тыс. доз в год. Ее готовили из 4-недельных бульонных очень вирулентных разводок возбудителя чумы, убитых нагреванием при температуре 60°С в течение часа; стерильность препарата проверялась на морских свинках. Вакцину разливали во флаконы по 20 мл3 в каждом с прибавлением 0,5% карболовой кислоты Флаконы запаивали и снова нагревали при температуре 60°С в течение часа.

Для первого введения взрослым использовали 1–2 мл3, а для второго, которое делали спустя 7–10 дней после первого, дозу увеличивали в 1,5–2 раза, исходя из перенесенной реакции. Детям первый раз вводили 0,25–0,5 мл3. Флакон с вакциной перед применением необходимо было хорошо встряхнуть для равномерного распределения «чумных бацциллов» в жидкости. Вакцинация обычно влекла за собой местные воспалительные явления, общее недомогание, головную боль и повышение температуры до 39°С и даже выше, зависящие от индивидуальных свойств человека.

Чумную сыворотку производили по первой технологии Иерсена. Однако она оказалась весьма реактогенной. По мнению Н.М. Берестнева (1907), это было связано со способом получения сыворотки, который состоял в том, что кровь у лошадей брали спустя 10 дней после последнего введения микробов в количестве 20–30 агаровых разводок. Л.З. Мороховец (1843—?) предложил брать кровь через 21 день после последней инъекции микробов, т.к. 10-дневного промежутка между введением микробов и кровопусканием, по его мнению, оказалось недостаточным для выведения такого большого количества эндотоксинов, высвобождавшихся из тел чумных бактерий. Он считал, что эти эндотоксины, циркулировавшие в крови, давали тяжелые сывороточные явления. Действительно, когда кровь стали брать спустя 21 день после введения бактерий, то тяжелые сывороточные явления перестали наблюдаться. Чумная сыворотка стала давать лишь общие для всех других сывороток явления: сыпи и отеки, сопровождающиеся иногда небольшими повышениями температуры.

36. "Чёрная лаборатория" для производства чумных бацилл

Сыворотки и вакцины, произведенные на форте «Александр I», поставлялись в Австро-Венгрию, Бельгию, Бразилию, Португалию. На международном рынке цены на эту продукцию были ниже, чем у пастеровского института и его филиала в Бомбее, где работал доктор Хавкин.

Эксперименты по аэрогенному заражению чумой. Легочная чума в ст. Ветлянской прекратила споры между учеными о самой ее возможности (см. очерк XIII). Выяснилась абсолютная смертельность этой формы болезни, и в то же время осталось непонятным ее происхождение. Практически сразу после получения возбудителя чумы в чистых культурах, начались исследования патологии легочной чумы и механизмов заражения через органы дыхания.

Childe (1898) был первым, кто описал патологическую анатомию чумной пневмонии. Он обнаружил, что при такой форме болезни патологические явления существовали только в легких; лимфатические узлы поражались незначительно. В легких находили общую гиперемию со значительным отеком, красноватые места на слизистой оболочке бронхов без явных признаков бронхита; из бронхов можно было выдавить пенисто-водянистую жидкость иногда с примесью крови (гной в бронхиальных трубках был найден только в одном случае). Пневмонические очаги были разбросаны в легком, имели величину от горошины до яйца. Они имели розоватый или красно-серый цвет, плотную консистенцию, не содержали воздуха, тонули в воде. Пневмонические очаги кругловатой формы и отделялись от окружающей крепитирующей части легкого ясным кольцом гиперемии. Иногда вместо розового, пневматические фокусы имели кровяной цвет, они были менее плотны. Некоторые из них имели сероватый, менее плотный центр; эти очаги выдавались на поверхности легкого и были хорошо различимы. Плевра над чумными фокусами была шероховата и представляла первые явления воспаления. Эти очаги имели вид 1-й и 2-й стадии лобулярной пневмонии; очагов 3-й стадии (размягчения и рассасывания) не встречалось. В некоторых случаях очаги были очень обширны, в одном случае было поражено около половины нижней доли.

На поверхности легкого Childe находил петехиальные геморрагии. Бронхиальные железы были увеличены, набухшие, отечные и гипере-мированы, или были малы, обыкновенного вида, едва гиперемирова-ны; остальные лимфатические узлы не обнаруживали каких-либо изменений, свойственных септической или бубонной форме чумы; заметные изменения состояли только в том, что подмышечные и шейные железы были слегка гиперемированы. Состояние внутренних органов было то же, что при других формах чумы, за исключением того, что значительные геморрагии отсутствовали; обычно можно было видеть петехии на поверхности сердца, в почечной капсуле, мочевом пузыре, желудке и кишечнике.

Микроскопическая картина легочного поражения при чуме изображалась Childe следующим образом: «Срезы легкого в местах пневмонических очагов обнаруживают сильное переполнение кровью всех крупных кровеносных сосудов, а также капиллярных. Вокруг этих расширенных сосудов разбросаны в альвеолах геморрагические фокусы. В пневмоническом очаге можно различить три пояса. Внутри очага имеется сильная гиперемия всех сосудов, включая альвеолярные капилляры, альвеолы полны крови. Геморрагии так значительны, что многие альвеолярные перегородки разрушены: они либо совершенно отсутствуют, либо от них остались одни клочки. В очаге имеется пояс, в котором альвеолы нетронуты и вполне выполнены хорошо красящимися клетками, так что нет промежутка между альвеолярными стенками и их содержимым; в центре имеется общая масса одинаковых клеток; клеточная инфильтрация так значительна, что стенки альвеол едва различимы. Таков общий вид пневмонического очага, хотя местами альвеолярные геморрагии встречаются как в средней, так и в центральной зоне. Реже альвеолы болезненного очага совершенно выполнены кровяными тельцами с небольшим количеством фибрина или без последнего. В среднем поясе содержимое альвеол состоит большею частью из слущенного эпителия и белых и красных кровяных телец с небольшим количеством фибрина или без него, в то время как густая центральная масса клеток состоит из слущенного эпителия и лейкоцитов с небольшим количеством зернистого распада. Таким образом, пневмонический очаг имеет вид резко выраженной лобулярной или катаральной пневмонии. Стенки бронхиальных трубок, также как стенки больших вен, обнаруживают сильную гиперемию, в стенках вен встречаются геморрагии. Кровяные и слущенные эпителиальные клетки можно видеть в более тонких бронхах, но слизистая оболочка бронхов едва поражена. В ней имеется незначительная клеточная пролиферация. Над этими пневмоническими очагами видны явления острого плеврита, который образуется на поверхности легкого с геморрагиями под плеврой. Бронхиальные железы обнаруживают расширение кровеносных сосудов, геморрагии в ткань железы и расширение лимфатических сосудов; но в некоторых случаях эти явления только слабо выражены, и железы имеют почти нормальный вид».

С ним не согласились Durck (1901), Аlbrecht и Gohn (1900), наблюдавшие легочную чуму в Индии. Не согласились они и между собой.

Durck, описывая свои наблюдения, утверждал, что вполне чистых случаев первичной чумной пневмонии ему не пришлось встретить. Во всех случаях, кроме одного, можно было, при тщательном исследовании, найти группы инфильтрованных лимфатических узлов (желез), которые должны трактоваться как первичные бубоны, хотя болезнь протекала как первичная пневмония. У него осталось впечатление, что действительно первичное поражение дыхательного пути встречается очень редко, во всяком случае, значительно реже, чем принимается это клинически, так как маленькие бубоны подмышечных, шейных и подчелюстных лимфатических желез могут легко остаться незамеченными при исследовании. Он считал, что возбудитель чумы проникает в легкое лимфатическими путями и тогда вторично вызывает пневмонию. Далее Durck указал на то, что он встречал часто диффузный бронхит.

По микроскопической картине он относил чумную пневмонию к дес-квомативной и даже к гнойной пневмонии, которая местами содержит столько фибрина, что в отдельных полях зрения производит впечатление почти крупозной пневмонии. Он обнаружил, что при такой форме чумы, скопление чумных палочек бывает иногда таким значительным, что альвеолярные пространства буквально набиты массами бацилл, и также нередко их можно видеть макроскопически, как темные пятна на окрашенных препаратах: «При наблюдении такого препарата можно себе ясно представить, почему так страшны случаи пневмонии по своей высокой заразительности для окружающих, особенно когда видишь, как находящийся в делириозном состоянии привязанный к своему ложу пневматик беспрестанно извергает во все стороны, как дождь, брызги мокроты, каждая капелька которой содержит миллионы бацилл».

Albrecht и Gohn придерживались противоположной точки зрения. Они полагали, что первичная чумная пневмония происходит вследствие вдыхания чумных бацилл и что при ней, как и при других пневмониях, сначала возникает бронхит, а потом поражается паренхима легкого. Бронхиальные лимфатические узлы при такой форме болезни значительно изменены и содержат много бацилл.

Экспериментальную чумную пневмонию впервые удалось получить Высоковичу и Заболотному (1897), которые вводили возбудитель чумы обезьянам в трахею через зонд, предварительно захлороформировав животное. Подробного описания своих опытов и характера пневмонии они не привели. Через два года Базаров (1899) получил пневмонию у морских свинок, нанося им на слизистую оболочку носа «сухую чумную пыль» стеклянной палочкой с ватной обмоткой. Животные, как он полагал, погибали от первичной чумной пневмонии, но при этом наблюдались бубоны подчелюстные или шейные вторичного происхождения. Только иногда бубоны имели вид первичного заболевания, и легкие были мало поражены. Сначала развивалась бронхопневмония, потом — общее заболевание. Пневмония имела следующее развитие: сначала наблюдались маленькие геморрагии плевры, потом — легочные инфаркты, более или менее распространенные многочисленные очаги инфильтрации, которые оставались иногда ограниченными и разбросанными, с промежутками нормального легкого; в некоторых случаях, напротив, соседние очаги сливались и даже занимали целую долю. Микроскопическая картина пораженного легкого в опытах Базарова была следующей: общее расширение сосудов, утолщение стенок бронхов, которые содержали катаральный экссудат; много бронхопнев-монических очагов; в этих очагах альвеолы наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, одноядерных лейкоцитов, красных кровяных телец и большого числа чумных палочек. Далее Базаров описывает другую форму легочного поражения — вторичную пневмонию. Она встречалась как осложнение бубонной формы чумы, при подкожном заражении, когда организм животного сопротивлялся инфекции. По его мнению, вторичная пневмония наблюдалась когда микроб был маловирулентен или организм вакцинирован. Чем более сопротивление организма, тем резче пневмония. Характерным для этой пневмонии являлось образование бугорков, или псевдобугорков. В начале их образования можно видеть маленькие беловатые точки под плеврой, окруженные темно-красным поясом воспаления. Точки эти постепенно увеличиваются в объеме и возвышаются над плеврой. Иногда этих бугорков очень много и они малы, иногда их мало и они имеют довольно большую величину, до лесного ореха. Узлы эти могут сливаться и занимают большое пространство.

Микроскопическая картина (окраска тионином) следующая: капилляры очень расширены, но периваскулярной реакции нет. В разных местах много мелких геморрагий. Структура легкого сильно изменена, местами до неузнаваемости. Там же, где ее еще можно узнать, перекладины, которые отграничивают стенки альвеол и дольки легкого, сильно утолщены вследствие значительной лейкоцитарной инфильтрации. Среди лейкоцитов можно видеть большое количество чумных микробов. Иногда Базаров их находил внутри лейкоцитов. Клеточные элементы, которые составляют эту инфильтрацию, сначала еще хорошо сохранены. Позднее они разрушаются, и тогда можно видеть только аморфную массу. Пораженные альвеолы также расширены и наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, лейкоцитов и красных кровяных телец. Среди клеток много микробов. Гигантских и эпителиоидных клеток, свойственных истинному бугорку, не встречается. Базаров утверждал, что это совсем особая форма пневмонии, заслуживавшая специального исследования.

Сопоставление результатов патологоанатомического исследования людей и экспериментального заражения чумой лабораторных животных не проясняло для ученых вопроса, каким же образом возникает легочная чума (заметим, что у них не было возможности заглянуть в современный учебник инфекционных болезней). Childe описывает исключительно легочные поражения, Durck приводит доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, а Аlbrecht и Gohn считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных путей, т.е., по сути она, так же как и в обобщении Durcka, является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова мало соответствовала условиям реального заражения чумой в эпидемических очагах.

Опыты по аэрозольному инфицированию экспериментальных животных «сухой чумной пылью» на форте «Александр I» были начаты Госом еще в 1905 г. Он отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой поражение слизистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: в носовых отверстиях свинки были видны скопления «пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наносилась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить это, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.

Контролировать и задавать размер частиц «сухой чумной пыли» Гос не умел, поэтому им был построен прибор, в котором «животное могло бы вдыхать мельчайшую водяную пыль, состоявшую из брызг чумной бульонной культуры или разжиженного сока чумного легкого при том условии, чтобы самое животное не покрывалось бы заразой» (рис. 37).

37. Прибор Госа для аэрогенного инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы

Прибор состоял из двух частей:

1) из распылителя «Parolein», употреблявшегося в те годы врачами для ингаляции лекарственных растворов; Госу этот аппарат служил для распыления чумных культур;

2) из особой приемной камеры, приспособленной им к аппарату «Parolein», в которую поступали аэрозольные частицы и фиксировалась голова животного.

Приемная камера состояла из стеклянного цилиндра (или простой колбочки Эрленмейера без дна) (I), на одном конце которого надет резиновый колпачок с отверстием, плотно обхватывавшим трубку аппарата «Parolein» (II), из которой поступала в цилиндр аэрозоль («влажная пыль»). Другой конец цилиндра плотно закрыт резиновой пробкой, через которую проходили две стеклянные трубки: одна из них (1), изогнутая, с расширением, в котором помещалась гигроскопическая вата, служила предохранительным клапаном для выхода избытка воздуха, нагнетаемого баллоном (2), другая (3) отводила мельчайшую «влажную пыль» в воронку (4), соединенную с трубкой (3) короткой резиновой трубкой (5). Широкая часть воронки закрывалась резиновым колпачком, плотно обхватывавшим воронку. В середине колпачка сделано отверстие (6), через которое просовывался «конец морды» животного, причем резина плотно обхватывала морду. Голова животного крепко фиксировалась в станке и, кроме того, воронка прикреплялась к голове шнурками (7–7). Чтобы лучше обеспечить изоляцию между воронкой и наружным воздухом, голова животного обкладывалась слоем ваты. Аппарат (I) фиксировался в штативе и вместе с животным обволакивался мокрой марлей, сложенной в нисколько слоев. Распыление продолжалось в течение 5 минут. После этого аппарат оставлялся в покое в течение 5 минут, чтобы все капельки успели осесть на стенки аппарата, затем воронка осторожно освобождалась от головы животного, и аппарат поступал в стерилизацию. Голова животного обмывалась раствором сулемы, и животное помещалось в клетку

Изучая микроскопические изменения в легких морских свинок через 12 часов после аэрогенного заражения, Гос заметил, что на первое место выступают реакции со стороны кровеносных сосудов, которые отвечают на инфекцию расширением кровяного русла. Расширение это оказывалось довольно значительным, местами капилляры были настолько растянуты, что красные кровяные тельца проникали через их стенки в альвеолы. Вместе с тем вокруг сосудов появлялись скопления белых кровяных телец, местами в значительном количестве. Последние, по всей вероятности, проникли из кровеносных сосудов в ткань, окружающую сосуды. Такое предположение им основывалось на наблюдении краевого стояния лейкоцитов внутри некоторых сосудов и расположения лейкоцитов в стенке сосудов. Среди этих скоплений белых кровяных телец Гос не заметил фигур деления.

В легочной ткани Госу встречались скопления белых телец в виде маленьких узелков круглой или неправильной формы, причем они не находились в связи с кровеносными сосудами. В некоторых из них, также как и в околососудистых скоплениях, не было заметно размножения клеток, в других же участках, напротив, происходило их энергичное размножение.

Сопоставляя эти наблюдения, Гос пришел к заключению, что в зараженных легких, скопления белых кровяных телец (лейкоцитов) бывают двух типов. Одни представляют собой воспалительные скопления белых кровяных телец, образовавшихся под влиянием возбудителя чумы, так называемые лейкоцитомы, другие — зачаточные лимфатические узелки, уже существовавшие в здоровом легком, в виде едва заметных скоплений круглых клеточных элементов, и находящиеся в состоянии гиперплазии благодаря инфекции.

Воспалительные изменения в альвеолах и бронхах на этой стадии развития инфекции были еще незначительны. Реакция со стороны бронхов выражалась в основном в усилении секреции слизистой оболочки и некотором перибронхиальном скоплении лейкоцитов. Альвеолярная ткань только кое-где давала более или менее отчетливую картину воспаления (присутствие в альвеолах более значительного числа клеток, состоящих из слущенного эпителия и белых кровяных телец).

В дальнейших стадиях воспаления (24, 48 и 72 часа после инфицирования животного) явления нарастали не одинаково. Расширение кровеносных сосудов достигало значительной степени. Благодаря расширенным капиллярам, границы альвеол резко выступали (особенно при дополнительной окраске эозином). Через 24 часа был заметен очаговый характер воспаления. В экссудате альвеол кое-где наблюдалась значительная примесь красных кровяных телец. В отдельных участках легочной ткани образовывались мельчайшие геморрагии. Скопления белых кровяных телец вокруг сосудов продолжали увеличиваться, тогда как лимфатические узелки паренхимы легкого оставались в том же виде, как через 12 часов после заражения.

В бронхах воспалительные явления прогрессировали очень незначительно (24 часа). С наибольшей интенсивностью процесс воспаления шел в альвеолах. Группы альвеол образовывали воспалительные узелки, которые постепенно распространялись на все большие участки легкого, сливаясь между собой и давая пеструю картину воспаления (48 часов). Рядом с группой альвеол, теряющей уже альвеолярную структуру, попадались альвеолы с начальными явлениями воспаления. В местах их наибольшего воспаления особенно ясно выступала разница в степени воспаления альвеолярной ткани и бронхов: среди резко измененных альвеол, переполненных экссудатом, выступали просветы бронхов и бронхиол с едва измененным эпителием и незначительным количеством экссудата (48 часов).

Через 72 часа явления воспаления становились еще резче. Очаги воспаления увеличивались, попадались узелки, распространяющиеся на протяжении 10–20 альвеол в диаметре, причем форма их разнообразная, то округлая, то продолговатая или неправильно угловатая. Но встречались и явления, не наблюдаемые ранее. Экссудат, заключенный в альвеолах, кое-где принимал диффузную бледную окраску гематоксилином, содержал мало форменных элементов крови. Местами тянулись полосы неправильной формы таких диффузно-окрашенных масс, т.е. наблюдалось явление отека. Во многих местах легкого были заметны капиллярные геморрагии, в экссудате альвеол примеси крови. Соединительная ткань, окружающая бронхи и сосуды, не принимала активного участия в процессе воспаления. Ее клетки всюду сохраняли свой вид. Среди воспалительных фокусов встречались бронхи до альвеолярных ходов включительно, в которых воспалительные явления ничтожны и которые совершенно не содержали экссудата.

Картина воспаления после аэрозольного инфицирования возбудителем чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» (см. очерк XXXI). При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения возбудителя непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, развивается пневмония в более чистой форме Изменения же бронхов незначительны. Характер пневмонии десквамативный, причем интерстициальная ткань не принимает активного участия в процессе.

Меньшую подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в значительно больших количествах, чем в альвеолы, Гос объяснил бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Он предложил и чисто анатомическое объяснение этого явления: строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому, воспалительные явления, выражающиеся при чуме главным образом сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах.

Вскрытия павших животных показали, что наибольшие изменения после инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы наблюдались в легких. Последние во всех случаях были поражены узелковой гнездной пневмонией. Пораженные участки были разнообразны по виду и величине: то они являлись в виде фокусов уплотнения красного цвета, величиной от точки до участка, занимающего значительную часть доли легкого, то в форме круглых мельчайших и резко очерченных серых узелков, окруженных красным кольцом гиперемии, то серые узелки имели более крупную и неправильную форму, не так резко очерчены, переходя постепенно в красный цвет. Легкие всегда полнокровны, увеличены в объеме. Полости плевр свободны от экссудата, поверхность плевры кое-где мутна.

Бронхиальные лимфатические железы обычно значительно увеличены, сочны, красного цвета. Шейные лимфатические железы также значительно увеличены, сочны, красны. Окружающая соединительная ткань мало изменена. В некоторых случаях мезентеральные лимфатические железы были увеличены, но обычно они не представляли уклонения от нормы. Точно так же паховые и подмышечные лимфатические железы в некоторых случаях были увеличены. Сердце всегда дряблое, содержало в большом количестве темную кровь. Печень и селезенка темно-красного цвета, значительно увеличены. В одном случае в селезенке — мелкие беловатые узелки. Почки в большинстве случаев полнокровны. Брюшинный покров был в одном случае найден в состоянии гиперемии.

Обобщая результаты своих экспериментов, Гос сделал вывод, что чумная пневмония (под таковой он понимал пневмонию, полученную в результате инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя) имеет характер катаральной узелковой пневмонии в чистом виде, т.е. без значительного поражения бронхов и без образования фибрина. Характер экссудата — десквамативный с примесью белых и красных кровяных шариков. Последние появляются в альвеолах довольно рано из расширенных ad maximum капилляров. Этим объясняется кровавый характер мокроты при чумной пневмонии. Быстроту развития процесса он объяснил отсутствием интерстициальных явлений.

Что касается ответа на вопрос о «способе проникновения заразы в легкое», то Гос заявил следующее: «Главный путь, по которому зараза в наших опытах проникала в организм, это бронхиальная трубка, по которой воздух доносил зародышей до глубоких частей легкого, до альвеол. Если бы палочки чумы не проникали до альвеол, а оседали бы только на стенках бронхов, то, конечно, наиболее резкие изменения были бы в бронхах, а паренхима легкого участвовала бы в процессе вторично, т.е. была бы типичная бронхопневмония. Однако этого не наблюдалось».

Возможность проникновения возбудителя чумы в легкие по кровеносным или лимфатическим (через лимфатический аппарат рта и носа) путям после аэрогенного инфицирования он отверг на основе следующих данных:

1)   воспалительные изменения в легочной ткани и в бронхиальных железах выражены значительно резче, чем в шейных лимфатических железах;

2)   чумные палочки встречаются в огромном количестве внутри альвеол и почти не встречаются в кровеносных сосудах.

Исследуя причины смерти инфицированых аэрозолем животных, Гос обнаружил несоответствие между площадью пораженного пневмонией легкого и тяжестью клинической картины. Поэтому он сделал вывод, что гибель животного при чумной пневмонии происходит от отравления его «чумным токсином».

Через 90 лет после появления его работы выяснилось, что возбудитель чумы не имеет токсинов, способных после введения экспериментальному животному вызвать подобную клиническую картину. Так что эта загадка еще не разгадана.

На основании результатов, полученных при аэрогенном инфицировании лабораторных животных, Гос попытался объяснить параллельное появление бубонных форм и легочных форм во время эпидемий чумы, и перехода одной формы в другую: «Начинается эпидемия, обыкновенно, с бубонного заболевания, и вся эпидемия чаще всего сохраняет бубонный характер (inde nomen — бубонная чума). Когда у бубонного больного появляется пневмонический фокус и он начинает извергать мокроту, то возможно заражение окружающих людей ингаляционным путем. Ингаляционная первичная пневмония развивается так быстро, что смертельный исход наступает прежде, чем успевают развиться бубоны до сколько-нибудь значительной степени». Объяснения современных авторов этого явления нередко аналогичны, однако они забывают ссылаться на Госа.

Лабораторные заражения чумой. За блестящие и приоритетные экспериментальные данные исследователям форта приходилось платить самым дорогим из того, что у них было — жизнью. Лабораторные заражения ученых чумой начались практически одновременно с опытами по аэрогенному инфицированию животных. Но и эти трагедии позволили им собрать уникальный научный материал, который мы считаем своим долгом привести ниже.

Гибель доктора Турчинович-Выжникевича. Заведующий Особой противочумной лабораторией Института экспериментальной медицины, Владислав Иванович Турчинович-Выжникевич заболел 3 января 1904 г. острым лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сильным ознобом и рвотой. Температура в этот день к вечеру поднялась у него до 40°С и держалась на такой высоте с небольшими колебаниями в течение следующих суток. При больном в это время присутствовали доктора Шрейбер, Падлевский, Грыглевич и Шурупов, которые ex consilio уложили его в постель и 4 января вечером вызвали телеграммой из Петербурга доктора Заболотного.

Немедленно после обнаружения истинного характера болезни директор Института экспериментальной медицины С.Н. Виноградский сделал распоряжения о принятии экстренных мер, причем временное заведование особой лабораторией института, а также мероприятия, уход

за больными и общий надзор за санитарным состоянием персонала были поручены Д.К. Заболотному. По приказанию Александра Петровича Ольденбургского комендантом форта назначен генерал-майор князь Г.И. Орбелиани, который прибыл на форт 6 января вечером и оставался там до 22 января, дня снятия карантина и объявления форта благополучным.

Из расспросов сотрудников Заболотному удалось узнать, что с 28 по 31 декабря больной занимался опытами заражения животных через легкое распыленными культурами и участвовал в приготовлении чумного токсина путем растирания тел чумных микробов, замороженных жидким воздухом. Оба эти эксперимента могли стать причиной заражения Выжникевич.

История болезни Владислава Выжникевича (Pneumonia pestica)

Ездил 31 декабря в С.-Петербург и возвратился 2 января. Прозяб. Заболел 3 января около полудня с сильным ознобом. Обедал и завтракал. К вечеру в 7 часов температура 38,5°С, пульс 100. Озноб продолжался все время до 11 часов вечера. Около 10 часов рвота пищевыми массами. Температура в 9 часов вечера 39,5°С; в 11 часов 40°С. Жалобы на боль в суставах и общую разбитость.

4  января в 1 час пополуночи температура 40,5°С, в 2 часа температура 40,5°С, в 10 часов утра температура 40,2°С, в 2 часа 30 мин. дня температура 40,4°С, пульс 80, в 4 часа 30 мин. температура 39,5°С, пульс 96, в 8 часов вечера температура 40,8°С, пульс 78, в 9 часов вечера температура 40,4°С, пульс 86. Бредит наяву, временами сознание ясное, жаловался на боль в затылке и в правой половине груди. Притупление справа сзади и временами мелкопузырчатые хрипы. Язык сухой, покрытый буроватой коркой.

5  января в 1 час пополуночи температура 40,4°С, пульс 86; в 1 час 30 мин. температура 40,6°С. В 3 часа ночи состояние больного слегка возбужденное. По временам бред. На вопросы отвечает сознательно, но не всегда. Ворочается в постели и стонет. Судорожное подергивание отдельных мышц. Жалуется на головную боль и боль в правой половине груди. При поворачивании покашливает. Мокрота не отделяется.

Пульс 80, не вполне равномерный, слабого наполнения. Тоны сердца глуховаты. Сзади ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком на выдохе. Прослушиваются в изобилии сухие хрипы и при глубоких вдохах в небольшом количестве мелкопузырчатые. Pectoralfremitus не изменен. Дыхание 20–25 в минуту, прерывистое.

Печень и селезенка не прощупываются. В области слепой кишки при давлении болезненность. Стул после слабительного (Calomelanos, 0,5). Язык по краям беловатый, посредине покрыт буро-коричневыми корками. Инъекция конъюнктивы не выражена в значительной степени.

Беспокоен, не спит, предполагает инфекцию. С предохранительной целью в 6 часов 30 мин. утра впрыснуто несколько более 90 см3 противочумной сыворотки. Температура до впрыскивания 40,4°С, пульс 82. В 8 часов утра температура 40,5°С, пульс 92, полнее и напряженнее, общее самочувствие несколько лучше. Жалуется на тяжесть в голове. По временам бредит и дремлет. В 10 часов 30 минут утра температура 39,8°С, пульс 80; в 12 часов дня температура 39,8°С; в 2 часа температура 40,1°С; в 3 часа сильный озноб; в 6 часов температура 39,1°С, сильный озноб, пульс 92 среднего наполнения; в 7 часов вечера температура 40,4°С, пульс 88, дыхание 21, озноб прекратился; в 9 часов температура 40,3°С, пульс 96, мягкий; в 11 ч. 30 мин ночи температура 40,1°С, пульс 94.

В течение дня у больного был обильный жидкий стул; кроме того, два раза испражнялся под себя. Моча выделяется скудно, насыщена, слабокислой реакции, содержит небольшое количество белка.

В правой половине груди в области лопатки выдох бронхиального характера, обильные влажные хрипы, такие же хрипы и сипы в области соска. Мокрота выделяется с 10 часов вечера, необильная, вязкая, стекловидная, с ржавой окраской. Непродолжительная тошнота вечером. Т-rае Valerianae по 15 капель через 3 часа, пузырь со льдом. Компрессы к груди из креозота. Получил клизму и 0,1 Ricini, после чего наступила рвота. Съел бульон и яйцо всмятку. Пил лимонад. Появилось желтушное окрашивание слизистых оболочек.

6 января в 3 часа утра температура 40,2°С, пульс 86, дыхание 32, в 6 часов соответственно 39,6°С, 90 и 40.

В 5 часов утра введено под кожу на левом боку около 200 куб. см. парижской сыворотки, из которых около 100 куб. см в плевральное пространство.

В 8 часов 30 мин. температура 39,8°С, пульс 96, дыхание 32. В 11 часов 30 мин. пульс 96. Желтуха резко выражена. Моча окрашена желчью, мокрота также. Говорит свободнее. Сознание ясное, стонет.

В 12 часов 30 мин. дня температура 39,5°С, пульс 90, дыхание 40.

В 1 час дня съел пять ложек бульона, кусочек куриной котлеты и выпил чашку кофе.

В 1 час 30 мин. дыхание 44.

В 2 часа 30 мин. дня температура 39,7°С, пульс 96, дыхание 40. Испражнения жидкие, окрашены желчью. Слизистая губ, языка и десен покрылась трудно удаляемым сухим буроватым налетом. В 5 часов температура 39,9°С, дыхание 32.

В 7 часов 30 мин. вечера жидкие буровато-окрашенные испражнения. Температура 40°С, пульс 94, дыхание 48.

В 8 часов 30 мин. вечера температура 39,5°С, пульс 114, дыхание 58. Дикротизм пульса.

В 10 часов 30 мин. вечера дыхание 56, в 11 часов дыхание 58. Голос сделался хриплым. Сильное возбуждение. Больной просит дать ему отдых. Перенесен в лазарет. Температура 39,8°С. При переходе в лазарет успокоился, сделал необходимые распоряжения и согласился на интравенозное впрыскивание сыворотки, которое и было сделано около 2 часов ночи, причем впрыснуто 350 куб. см в v. mediaria левой руки.

В 9 часов утра 7 января температура 38,5°С, пульс 140, скорый, мягкий, дыхание 60, полное сознание, желтуха. Мокрота смешана с кровью. В 11 часов утра температура 38,7°С, пульс 140, неправильный, дыхание 58.

В 2 часа 30 мин. дня пульс 140–160, неровный, с перебоями, дыхание частое, 60 в минуту, с хрипами. Желтуха. Температура 37,8°С. Приподымается и наклоняется вперед. Дыхание тяжелое и трудное. Нижняя челюсть слегка опущена. В мокроте чистая культура биполярных палочек.

В 3 часа дня сильнейшая одышка, очень беспокоен. В груди клокотание, мокрота не выделяется вследствие невозможности отхаркивания. Кислород. В 5 часов явление отека легких и затрудненное дыхание. Ослабленная сердечная деятельность. Camphora. Exitus letalis в 5 часов 45 мин. Д. Заболотный, Л. Падлевский, М. Шрейбер, И. Шурупов, Ф. Грыглевич

Протокол вскрытия тела В. И. Выжникевича, умершего на форте «Александр I» 17 января в 6 часов вечера. Вскрытие произведено 8 января в 6 часов 30 мин. вечера в лазарете форта

Наружный осмотр и исследование. Питание и телосложение хорошие. Мышечное окоченение резко выражено. Цвет наружных кожных покровов, склер и слизистых оболочек имеет желтушный оттенок. На спине, задней поверхности бедер, задней внутренней поверхности плеч гипостатические пятна. Зрачки умеренно расширены, рот полуоткрыт, из него выделяется пенисто-сукровичная жидкость. При пальпации шейной области, подмышечных впадин, паховых и бедренных областей увеличения желез нет.

Внутренний осмотр. Черепная полость. Кости черепной покрышки тонки, по обеим сторонам стреловидного шва просвечивают. Мягкая мозговая оболочка гиперемирована, на ней замечаются местами помутнения по ходу сосудов, под ней значительное скопление водяночной жидкости. Выпуклая поверхность мозга значительно гиперемирована. На разрезе мозговой ткани выступает много кровянистых точек. Боковые желудочки содержат небольшое количество серозно-кровянистой жидкости. Эпендима желудочков гиперемирована. Мозг консервирован.

Грудная полость. Клетчатка средостения студенисто-отечна, желтушно окрашена. В правой плевре незначительное количество жидкости. Оба листка левой плевры сращены трудно разрываемыми спайками. Правое легкое свободно, увеличено в объеме, не спадается, ткань его напряжена. Верхняя доля темно-красного цвета, средняя нормальна, нижняя буро-красного цвета. На поверхности верхней доли свежие кровоизлияния. Она уплотнена, при разрезе края расходятся, и из разреза выступает кровянисто-пенистая жидкость. Нижняя доля значительно плотнее, при разрезе ее выступает мутно-кровянистая жидкость. Кусочки легкого тонут в воде. Ткань левого легкого темно-вишневого цвета. На разрезе выступает кровянисто-пенистая жидкость.

Перибронхиальные железы значительно увеличены, спаяны в пакет, отечны, геморрагичны, окружают трахею, на разрезе мозговидной консистенции. Отдельные железы величиною в сливу, розового цвета, с кровоизлияниями. Сердце величиною с кулак покойного. В околосердечной полости около 50 куб. см серозной жидкости с желтушной окраской. В правом желудочке значительное количество свернувшейся крови, в левом ее меньше. Мышца сердца дрябла, на разрезе мышца левого желудочка буро-красного цвета с восковидным блеском.

Брюшная полость. Селезенка умеренно увеличена, дрябла, пульпа маркая, легко соскабливается, темно-вишневого цвета. Печень не увеличена, плотна, грязно-бурого цвета. Желчный пузырь наполнен желчью, в нем камень величиною с горошину.

В желудке на слизистой оболочке при переходе в двенадцатиперстную кишку и в самой кишке экхимозы величиною от булавочной головки до гривенника. Такие же экхимозы в слепой кишке. Почки застойны, с ясно выраженными vv. stellatae. Мочевой пузырь пуст.

Глубокие шейные железы увеличены слева, представляя из себя четко-видную группу от левой миндалины к щитовидной железе. На разрезе сочны, геморрагичны. Справа шейные железы увеличены значительно менее, без геморрагий.

На посевах из органов культуры чумной палочки. В мазках из легкого громадное количество типичных чумных палочек. Diagnosis: pneumonia pestica dextra. Septicaemia haemorrhagica. Lymphadenitis.

M. Шрейбер, Л. Падлевский, Д. Заболотный, И. Шурупов, Ф. Грыглевич

Бактериологическое исследование. При жизни больного была исследована мокрота, которая сначала отделялась в незначительном количестве, а затем довольно обильно. Вид ее слизистый, тягучий, пенистый, окрашена кровью. В первых порциях найдены стрептококки и диплококки и весьма небольшое количество подозрительных палочек, обесцвечивающихся по Грамму.

К вечеру 5 января мокрота заключала чистую культуру чумных палочек. Посевы ее на среды и прививки свинкам и мышам указали на несомненно чумной характер заболевания. Прививки мокроты свинкам в брюшную полость дали вязкий экссудат, богатый бациллами. Прививки мышам и свинкам под кожу вызвали образование характерных бубонов.

При вскрытии были сделаны мазки и посевы из внутренних органов, желез и крови. Найдены бациллы в громадном количестве в мазках из легкого, перибронхиальных и глубоких шейных желез.

В мазках из селезенки, печени и крови чумных бацилл оказалось не много. В крови они располагались, как на это обратил внимание доктор Падлевский, кучками.